Altération de l'état de conscience (approche clinique)
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L'altération de l'état de conscience (AÉC) est définie comme la perturbation du fonctionnement de l'une des deux capacités de la conscience, soit le degré d'éveil (niveau de conscience) et la réactivité aux stimuli environnementaux (contenu de la conscience). Cliniquement, l'AÉC se manifeste par un Glasgow inférieur à 15[1][2].
L'AÉC est un terme englobant plusieurs situations cliniques de la somnolence au coma, incluant le délirium, la stupeur, la catatonie, voire l'état végétatif persistant, la mort cérébrale, l'agitation et les troubles neurocognitifs selon les références. L'AÉC se distingue de la syncope par l'absence de retour spontané à l'état de base[2][3][4][5].
1 Épidémiologie[modifier | w]
L'AÉC est une plainte fréquente et toucherait jusqu'à 10 % des patients hospitalisés et 5 % des patients vus à l'urgence[4]. Le délirium est la présentation la plus fréquente de l'AÉC et concernerait jusqu'à 8 à 17 % des personnes âgées à l'urgence et 29 % de celles hospitalisées[6][7]. À l'urgence, les causes les plus fréquentes sont les pathologiques neurologiques (35 %), les intoxications (23 %), les insuffisances organiques (14,5 %), les infections (9 %), les causes métaboliques ou endocriniennes (8 %), les pathologies psychiatriques (4 %) et les traumatismes (2 %). Chez les personnes âgées, les AVC, les insuffisances organiques et les infections sont plus fréquentes tandis que les intoxications, les insuffisances organiques et les troubles métaboliques et endocriniens prédominent chez les patients plus jeunes[8].
2 Étiologies[modifier | w]
Les étiologies de l'AÉC sont divisées en deux grandes catégories, soit les atteintes cérébrales primaires et les désordres systémiques[5].
| Catégories | Sous-types | Étiologies |
|---|---|---|
| Atteintes cérébrales primaires | Lésions intracrâniennes |
|
| Infections centrales |
| |
| Convulsions |
| |
| Autres causes |
| |
| Désordres systémiques | Ischémie et hypoxie |
|
| Métabolique | ||
| Électrolytiques |
| |
| Endocriniens | ||
| Toxiques[note 2] |
| |
| Psychiatriques |
|
3 Physiopathologie[modifier | w]
Il existe deux mécanismes physiopathologiques possibles de l'AÉC, soit:
- la perturbation diffuse du fonctionnement des deux hémisphères cérébraux
- une lésion ou une atteinte du tronc cérébral ou bi-thalamique[3][5].
L'atteinte diffuse et bilatérale des hémisphères cérébraux découle le plus souvent de perturbations systémiques. Les troubles toxico-métaboliques (ex.: intoxications, désordres électrolytiques ou endocriniens, encéphalopathies métaboliques) perturbent la synthèse ou la libération des neurotransmetteurs au niveau central par divers mécanismes. L'instabilité hémodynamique (ex.: hypoxémie, hypotension) diminue la perfusion cérébrale et l'apport en oxygène au SNC. Une atteinte bilatérale et diffuse des hémisphères cérébraux peut également découler d'une affection cérébrale (ex.: encéphalite, méningite, hypertension intracrânienne, etc.)[3][5].
De plus, la destruction ou la perturbation du fonctionnement des cellules de la portion ascendante de la formation réticulée localisée dans le tronc cérébral ou de ses projections ascendantes (lésion thalamique bilatérale) entraîne aussi une AÉC[3][5].
Finalement, la physiopathologie du délirium est mal comprise et les mécanismes sont probablement propres à chaque patient selon les étiologies sous-jacentes. Cependant, le délirium est attribuable à une perturbation globale du fonctionnement cortical et sous-cortical et non à une lésion structurelle. Cliniquement, le délirium survient le plus souvent chez des patients présentant une vulnérabilité à la base (facteurs prédisposants) lorsqu'ils sont en présence de certains stresseurs (facteurs précipitants)[10][11][12].
4 Évaluation clinique[modifier | w]
L'objectif principal de l'évaluation clinique du patient en AÉC est de diagnostiquer et prendre en charge rapidement les étiologies potentiellement fatales dans un premier temps. Elle débute toujours par l'évaluation primaire.
4.1 Facteurs de risque[modifier | w]
Les facteurs de risque à rechercher sont [8][13]:
- l'âge avancé: délirium
- les troubles neurocognitifs et les limitations fonctionnelles préexistantes: délirium
- l'existence de comorbidités peut orienter vers certaines pathologies, particulièrement:
- la maladie coronarienne athérosclérotique: choc secondaire à un syndrome coronarien aigu, AVC ischémique, etc.
- la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC): hypercapnie
- l'insuffisance rénale chronique : encéphalopathie urémique, accumulation de médicaments, etc.
- la cirrhose hépatique : encéphalopathie hépatique
- le diabète: hypo- et hyperglycémie
- l'épilepsie: état post-ictal, status epilepticus
- les troubles psychotiques: psychose
- les antécédents d'idéation ou de tentatives suicidaires: intoxications volontaires
- les troubles de l'humeur (ex.: manie, dépression): intoxications volontaires, catatonie
- les chutes à répétition: traumatisme craniocérébral et les lésions intracrâniennes associées
- les habitudes de vie:
- la malnutrition et l'éthylisme chronique : encéphalopathie de Wernicke
- l'abus ou la consommation régulière de substances : intoxications aiguës ou sevrages
- la prise de certains médicaments:
- les anticoagulants : hémorragies intracrâniennes, choc hypovolémique
- les benzodiazépines
- les anticholinergiques (ex.: dimenhydrinate, ranitidine, lopéramide, oxybutynine, clozapine, antidépresseurs tricycliques, halopéridol, trazodone, paroxétine, etc.)
- les opiacés
- les sulfonylurés, les méglitinides et l'insuline: hypoglycémies.
4.2 Questionnaire[modifier | w]
Le questionnaire chez le patient en AÉC est souvent difficile. Toutefois, plusieurs informations importantes peuvent être complétées, rectifiées ou colligées directement auprès des proches, de témoins, des policiers ou ambulanciers ou des autres membres de l'équipe soignante.
Les éléments à rechercher sont[6][9][13]:
- le niveau cognitif de base: permet d'évaluer la sévérité de l'AEC et éventuellement d'établir si l'AEC est résolue (retour au niveau de base)
- la chronologie des symptômes, particulièrement:
- la vitesse d'apparition (hyperaiguë, aiguë, subaiguë, chronique)
- le dernier moment vu normal (last seen well)[note 3]
- l'existence d'épisodes similaires dans le passé: AIT/AVC, épilepsie, infections récurrentes avec sepsis, etc.
- de façon générale, la présence d'un prodrome oriente vers une cause systémique alors que l'absence de prodrome évoque une cause neurologique.
| Catégories | Hyperaiguë | Aiguë | Subaiguë | Chronique |
|---|---|---|---|---|
| Vitesse d'apparition | Secondes à minutes | Heures à jours | Jours à semaines | Semaines à mois |
| Affections neurologiques |
|
|
|
|
| Pathologies systémiques |
|
|
|
Sans objet |
- les déclencheurs potentiels:
- une chute ou un traumatisme crânien récent: lésions cérébrales
- la consommation de substances ou un arrêt récent: intoxications aiguës, sevrage
- les changements de médication récents (nouveaux, non represcrits lors d'une hospitalisation, inobservance thérapeutique): sevrage, mauvais contrôle de maladies chroniques avec potentiel de causer une AÉC (ex.: acidocétose diabétique, épilepsie, etc.)
- les tentatives suicidaires antérieures ou l'expression d'idéations suicidaires: intoxications
- les chirurgies et procédures récentes : délirium, complications post-opératoires
- l'exposition environnementale
- les systèmes de chauffage défectueux, les appareils à combustion (ex.: poêle au kérosène, barbecue, réchauds de camping), les véhicules en marche (ex.: surfaceuses à glace de type « zamboni »), surtout s'ils sont à l'intérieur ou dans un endroit mal ventilé (ex.: garages): intoxication au monoxyde de carbone[15][16]
- hyperthermie ou hypothermie en cas de chaleur ou froid extrême
- les plaintes physiques actuelles ou présentes lors des derniers jours-semaines telles que:
- la fièvre: sepsis, infection quelconque avec délirium
- les céphalées avec ou sans photophobie: hémorragies intracrâniennes (ex.: hématome sous-dural), méningite, encéphalite, thrombose veineuse centrale
- la dysurie: infection urinaire avec délirium
- la toux: pneumonie ou exacerbation de MPOC avec délirium, hypoxémie, hypercapnie
- les douleurs rétrosternales: syndrome coronarien aigu avec choc associé
- les symptômes d'hypoglycémie (ex.: tremblements, palpitations, anxiété, faim, diaphorèse)[17][18][19].
4.3 Examen clinique[modifier | w]
Un examen physique complet de la tête aux pieds est de mise chez le patient en AÉC. Celui-ci suit généralement la logique de l'ABCDE.
| Examens | Éléments recherchés et interprétation | |||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| - | L'apparence générale[20] |
| ||||||||||||||||||||||||||||||||
| Les signes vitaux |
| |||||||||||||||||||||||||||||||||
| A et B | L'examen pulmonaire |
| ||||||||||||||||||||||||||||||||
| C | L'examen cardiovasculaire |
| ||||||||||||||||||||||||||||||||
| D | L'examen neurologique[3][13] |
| ||||||||||||||||||||||||||||||||
| E | L'examen abdominal |
| ||||||||||||||||||||||||||||||||
| L'examen du rachis |
| |||||||||||||||||||||||||||||||||
| L'examen de la peau |
| |||||||||||||||||||||||||||||||||
5 Examens paracliniques[modifier | w]
5.1 Bilan de base[modifier | w]
Les examens paracliniques suggérés d'emblée dans le cas d'un patient qui se présentent en AÉC sont[5][7][8]:
- la formule sanguine complète (FSC) à la recherche:
- d'une anémie (ex.: hémorragie massive, cause de décompensation d'une maladie chronique, etc.)
- d'une leucocytose (ex.: infection)
- d'une thrombocytopénie (ex.: hépatopathie, saignements)
- la glycémie capillaire au chevet à la recherche d'hypo- ou d'hyperglycémie significative
- les électrolytes (Na+, K+, Mg2+, Ca2+, PO43-) à la recherche de:
- l'hypo- et l'hypernatrémie
- l'hypo- et l'hypermagnésémie
- l'hypercalcémie
- l'hypophosphatémie
- le bêta-hCG chez toutes les femmes en âge de procréer
- la créatinine et l'urée dont l'élévation évoque une insuffisance rénale aiguë pouvant causer l'accumulation de médicaments éliminés par les reins, une encéphalopathie urémique ou être la conséquence d'un autre désordre systémique
- l'ALT, la phosphatase alcaline, la bilirubine dont l'élévation peut évoquer une encéphalopathie hépatique, une intoxication à l'acétaminophène, etc.
- l'analyse d'urine
- le gaz artériel ou veineux à la recherche d'une hypoxémie ou d'une hypercapnie
- les lactates dont l'élévation peut découler d'un choc, d'une crise convulsive, d'une intoxication au monoxyde de carbone, d'une insuffisance hépatique, de la prise de certains médicaments (ex.: metformine, salicylates, acétaminophène) ou substances (ex.: alcools, cocaïne), etc[25].
- l'ECG, à la recherche:
- d'un sous- ou d'un sus-décalage du segment ST dans un territoire coronarien ciblé en faveur d'un syndrome coronarien aigu[26]
- d'un bas voltage ou d'une alternance électrique en faveur d'une tamponnade (peut être associée au choc cardiogénique)[27]
- d'une tachycardie sinusale ou plus rarement d'un pattern S1Q3T3 (onde S large en D1, une onde Q en D3 et une inversion de l'onde T en D3) en faveur d'une embolie pulmonaire[28]
- d'une prolongation de l'intervalle QT parfois retrouvée dans certaines intoxications (ex.: toxidromes cholinergiques et anticholinergiques, antidépresseurs tricycliques)[29]
- les troponines dont l'élévation évoque un syndrome coronarien aigu
- la radiographie des poumons à la recherche d'une cause d'hypoxémie (ex.: surcharge), d'une pneumonie en cas de sepsis, etc.
- l'échographie au département d'urgence (ÉDU) est essentielle en présence de choc:
- le liquide intra-abdominal (la fosse hépatorénale (espace de Morison), la fosse splénorénale, le cul-de-sac de Douglas) chez un polytraumatisé est le plus souvent du sang (hémopéritoine) et évoque un choc hypovolémique
- un épanchement péricardique est en faveur d'une tamponnade[21][30]
- un pneumothorax peut être sous tension.
5.2 Investigations supplémentaires[modifier | w]
| Investigations | Éléments recherchés | Indications |
|---|---|---|
| TSH[20] |
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|
| Cortisol sérique[31] |
| |
| Bilan toxicologique incluant[29][32]: |
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| Dosage de médicaments prescrits (ex.: lithium, digoxine, antiépileptiques)[29] |
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| Carboxyhémoglobinémie[15][33] |
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| INR |
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| Créatine kinase (CK) |
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Bilan septique incluant:
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| Ponction lombaire (PL)[5][17] |
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| CT-Scan cérébral[5][7] et angioscan cérébral |
|
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| Électroencéphalogramme (EEG)[5] |
|
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6 Drapeaux rouges[modifier | w]
Les drapeaux rouges à surveiller sont [7][17]:
- les signes de choc: tachycardie, hypotension, marbrures, refill capillaire augmenté, tachypnée
- des signes infectieux, comme la fièvre
- les signes d'hypertension intracrânienne et d'engagement: hypertension, bradypnée, bradycardie, mydriase unilatérale aréactive, papilloedème
- des signes d'insuffisance respiratoire, comme la cyanose, l'hypoxémie et l'acidose respiratoire
- des signes d'intoxication aux opioïdes: une bradypnée et un myosis
- les indices d'atteinte du SNC: histoire de chutes ou de TCC, signes neurologiques focaux, raideur nucale
- les signes de fracture de la base du crâne: otorrhée, hémotympan, rhinorrhée, battle sign, racoon eyes
- les anomalies aux bilans sanguins, aux imageries ou à l'EEG
- un trouble d'usage d'alcool: sevrage.
7 Approche clinique[modifier | w]
L'évaluation primaire (ABCDE) incluant l'optimisation de la perméabilité des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation sont prioritaires. En particulier, l'intubation endotrachéale est généralement indiquée chez les patients ayant un Glasgow inférieur à 8, avec insuffisance respiratoire (ex. respiration irrégulière, lente ou laborieuse), ne protégeant pas leurs voies respiratoires ou chez qui une détérioration clinique est anticipée[20][21].
Une fois le patient stabilisé, l'objectif principal est de rechercher et traiter l'étiologie spécifique sous-jacente à l'AÉC. Le diagnostic différentiel de l'AÉC est large. Certaines astuces mnémotechniques peuvent faciliter la mémorisation des causes les plus fréquentes ou graves d'AÉC (ex.: AEIOU TIPS[note 10], VITAMINE E[note 11], etc. ). Celle-ci doit être différenciée d'autres situations cliniques dont le délirium, l'aphasie, l'amnésie, la syncope, les troubles psychotiques et la mort cérébrale[7][17][38].
L'histoire collatérale, l'examen physique et les investigations paracliniques visent à identifier rapidement les étiologies potentiellement fatales et à distinguer les causes centrales des désordres systémiques:
- l'examen neurologique permet de dépister, voire de localiser d'éventuelles lésions cérébrales
- les signes de traumatismes, de fractures de la base du crâne, une histoire de chutes à répétition ou la prise d'anticoagulants évoquent une lésion intracrânienne
- les anomalies du mouvements (ex.: astérixis, myoclonies, tremblements) évoquent une encéphalopathie métabolique (hépatique, urémique, hypoxique, etc.)
- les changements des bruits intestinaux, du calibre des pupilles, de la diaphorèse ou des signes vitaux peuvent aider à identifier un toxidrome
- l'absence de réponses motrices alors que le tonus musculaire, les réflexes ostéotendineux, les réflexes du tronc cérébral et les signes vitaux sont intacts oriente vers une étiologie psychogénique[5][8][9][14][17].
La sélection des investigations paracliniques est individualisé en fonction de chaque situation et permet de confirmer les hypothèses diagnostiques soulevées à l'histoire et à l'examen physique ou à éliminer d'autres causes fréquentes, graves ou facilement réversibles[20].
Par ailleurs, certaines causes graves peuvent être traitées empiriquement en fonction du contexte clinique, surtout lorsque le patient est comateux, notamment par l'administration de naloxone, du glucose et de thiamine (thérapie NGT ou coma cocktail)[5][20].
Finalement, le traitement spécifique est orienté en fonction de l'étiologie sous-jacente à l'AÉC une fois celle-ci identifiée[8][9][17].
8 Traitement[modifier | w]
8.1 Évaluation primaire (ABCDE)[modifier | w]
Les étapes de l'évaluation primaire et la prise en charge des différents chocs sont détaillées dans les pages dédiées à ces situations. De façon générale, l'intubation endotrachéale est indiquée chez les patients ayant un Glasgow inférieur à 8, une insuffisance respiratoire (ex. respiration irrégulière, lente ou laborieuse), ne protégeant pas leurs voies respiratoires ou chez qui une détérioration clinique est anticipée. L'hospitalisation est habituellement requise[17][39].
8.2 Traitement empirique[modifier | w]
Les traitements à envisager rapidement sont présentés au tableau suivant, mais la décision de les administrer ou non dépend de chaque situation[7].
| Traitements | Posologie | Indications |
|---|---|---|
| Thiamine[40] | Prévention et traitement du syndrome de Wernicke-Korsakoff | |
| Naloxone[41] | Intoxication aux opiacés | |
| Dextrose[42] |
|
Hypoglycémie |
8.3 Traitement des étiologies spécifiques[modifier | w]
| Étiologie | Description |
|---|---|
| Choc hypovolémique[21][43][44] |
Remplacer le volume perdu
Arrêter les pertes sanguines le cas échéant
|
| Sepsis[45][46] | Réanimation initiale
Contrôle de l'infection
Thérapies adjuvantes (sepsis réfractaire à la réplétion volémique)
|
| Anaphylaxie[47][48][49] | Actions immédiates
Thérapies adjuvantes[note 12]
|
| Choc cardiogénique[50][51] |
|
| Insuffisance respiratoire hypoxémique[52][53][54] |
|
| Insuffisance respiratoire hypercapnique[55][56] |
|
| Hyponatrémie[57][58][59] | Principes généraux:
Précautions:
|
| Hypernatrémie[57][59] | Principes généraux
Précautions
|
| Hypercalcémie[59][60] | Hypercalcémie grave (≥ 3 mmol/L ou Ca++ > 1,32 mmol/L) ou symptomatique
|
| État hyperosmolaire[61][62] |
|
| Encéphalopathie hépatique[63][64] |
|
| Intoxications[29][32] |
|
| Délirium[12][65][66] | Identifier et traiter les causes sous-jacentes au délirium
Mesures non-pharmacologiques (à privilégier)
Pharmacothérapie[note 15]
|
| Accident vasculaire cérébral (AVC)[67][68][69] | Évaluation et prise en charge initiale
Thérapies de reperfusion
Thérapie antiplaquettaire
Étapes subséquentes
|
| Status epilepticus[70][71][72] |
|
| Méningite[73][74][75] | Traitement empirique de la méningite communautaire chez l'adulte
Prévention
|
| Hypertension intracrânienne[19][76] |
|
8.4 Inaptitude à consentir aux soins[modifier | w]
Dans certains cas, l'AÉC nuit à la capacité du patient à consentir aux soins requis par son état de santé ou à exprimer ses volontés. Il faut alors obtenir un consentement substitué auprès du représentant légal s'il existe (mandateur, curateur, tuteur), le conjoint, un proche parent, toute personne démontrant un intérêt particulier pour le patient ou en dernier recours un curateur désigné par le tribunal. L'expression de volontés antérieures doit également être pris en compte le cas échéant, notamment les directives médicales anticipées. Dans les cas d'urgence, le médecin doit prodiguer sans délai les soins requis pour stabiliser le patient ou lui éviter des séquelles, sauf si ces soins sont « inusités, devenus inutiles ou que leurs conséquences pourraient être intolérables »[77].
9 Particularités[modifier | w]
9.1 Gériatrie[modifier | w]
Chez la personne âgée, le délirium est la présentation la plus fréquente de l'AEC. Le délirium affecterait environ 30 % des personnes âgées hospitalisées et 15 % de celles en communauté. À l'urgence, 10 à 30 % des personnes âgées présenteraient un délirium, mais celui-ci est souvent non diagnostiqué. L'utilisation d'outils diagnostiques tels que le Confusion Assessment Method (CAM) augmente la capacité des cliniciens à reconnaître le délirium. Cliniquement, le délirium se présente par des changements aigus et fluctuants de l'attention et du degré d'éveil non attribuable à un trouble neurocognitif pouvant s'accompagner d'hallucinations, de perturbations du sommeil, de délires, de comportements inappropriés ou d'une labilité émotionnelle[6][78].
Parmi les autres causes fréquentes d'AEC chez la personne âgée, on retrouve le trouble neurocognitif (l'aide d'un proche du patient peut être requise pour distinguer l'AEC aiguë du TNC qui lui est chronique ou encore pour confirmer le retour du patient à son état de base), les syndromes psychiatriques (ex.: dépression) et les pathologies du SNC (en particulier l'AVC, les tumeurs et les hémorragies intracrâniennes)[79][80][81].
9.2 Pédiatrie[modifier | w]
En pédiatrie, les étiologies traumatiques et non traumatiques d'AEC ont des incidences similaires. Les causes les plus communes d'AEC non traumatiques sont les infections (méningite, encéphalite, sepsis), les intoxications involontaires, les désordres métaboliques (en particulier l'hypoglycémie, l'acidocétose diabétique et les erreurs innées du métabolisme), les convulsions, la noyade, les hémorragies et les tumeurs intracrâniennes. La maltraitance est également à envisager en présence de facteurs de risque ou d'indices cliniques[18][82].
10 Notes[modifier | w]
- ↑ Bien que la confusion postictale dure typiquement 20 à 30 minutes, celle-ci peut s'étaler sur plusieurs heures dans certains cas, particulièrement chez les patients âgés ou avec des antécédents de pathologies intracrâniennes.
- ↑ Les intoxications peuvent être volontaires ou involontaires et sont causés par divers mécanismes. Ex.: Ingestion de produits nocifs chez les enfants, tentative suicidaire, accumulation de médicaments secondaires à insuffisance organiques aiguë, erreur d'administration, interactions médicamenteuses.
- ↑ Le dernier moment où le patient a été vu à son niveau de base permet d'estimer la vitesse d'apparition de l'AEC et peut guider certaines interventions thérapeutiques (ex.: thrombolyse pour l'AVC ischémique aigu)
- ↑ En contexte d'AVC ischémique, la TA monte par compensation afin de tenter de perfuser le tissu cérébral en aval.
- ↑ Techniquement un examen paraclinique, mais devant un patient en AÉC, la glycémie doit être prise dans le contexte de l'ABCDE.
- ↑ Bien que l'échelle de Glasgow fût initialement développée pour évaluer les patients ayant subi un traumatisme crânien, celle-ci demeure également très utilisée en AÉC étant donné sa fiabilité et sa reproductivité d'un intervenant à l'autre. Par ailleurs, il existe d'autres échelles permettant de décrire qualitativement l'état de conscience d'un patient, notamment l'échelle AVPU (alert, verbale responsive, painfully responsive, unresponsive).
- ↑ Lorsqu'il existe une différence de réponse entre les côtés droit ou gauche, la meilleure réponse est utilisée (mais la différence est consignée au dossier).
- ↑ Na+− (Cl−+ HCO3−)
Causes de trou anionique élargi (« CAT MUDPILES »)
- Cyanide ou monoxyde de carbone
- Acétaminophène
- Toluène
- Méthanol, metformine, surdoses massives
- Urémie
- Acidocétose diabétique
- Propylène glycol ou paraldéhyde
- Fer (iron), isoniazid, ibuprofène (si massif)
- Acidose lactique
- Éthylène glycol
- Salicylates
- ↑ Causes d'une élévation du trou osmolaire (« ME DIE »)
- Méthanol
- Éthylène glycol
- Diurétiques (mannitol) ou acidocétose diabétique
- Alcool isopropylique
- Éthanol
- ↑ AEIOU TIPS
- A: Alcool ou autres drogues, migraine atypique
- E: Électrolytes, environnement (hypo-/hyperthermie), endocrinopathie, encéphalopathie de Wernicke, épilepsie
- I: Infections (méningite, encéphalite)
- O: Overdose, oxygène (hypoxie, embolie pulmonaire)
- U: Urémie
- T: Traumatisme crânien, tumeur
- I: Insuline (hypo-/hyperglycémie)
- P: Poisons, psychoses
- S: Status epilepticus, stroke
- ↑ VITAMIN E
- Vasculaire (AVC, HSA, PRES, vasculite, etc.)
- Infectieux (sepsis, encéphalite, méningite, etc.)
- Traumatique
- Toxique (intoxication, sevrage, médicaments)
- Auto-immun (vasculite, lupus, etc.)
- Métabolique (électrolytes, encéphalopathies urémique, hépatique et hypertensive, endocrinopathies, déficit en thiamine, hypoxie, etc.)
- Iatrogénique (délirium, polypharmacie, déprivation de sommeil, etc.)
- Néoplasique (tumeurs cérébrales, encéphalite paranéoplasique, méningite carcinomateuse, etc.)
- Épileptique
- ↑ Ces thérapies sont toujours administrées en combinaison et après l'épinéphrine si elles sont utilisées, car elles ne traitent pas le choc contrairement à l'épinéphrine.
- ↑ Typiquement administrée dans le but de réduire le risque de réaction biophysique 6 à 12 heures après la présentation initiale, bien que les bénéfices à cet égard soient incertains.
- ↑ Il y a un risque accru de SDO en cas d'éthylisme chronique, d'hypokaliémie, de brûlures extensives ou de prise de diurétiques thiazidiques. La correction de la natrémie doit être particulièrement prudente chez les patients présentant ces facteurs de risque.
- ↑ Indications: détresse causée par l'agitation ou les symptômes psychotiques, symptômes rendant impossible une investigation ou un traitement essentiel, menace à l'intégrité physique du patient ou de son entourage
- ↑ * En cas de thrombolyse, titrer l'agent utilisé pour cibler une tension artérielle d'environ 180/105 mm Hg avant et au moins 24 h après la thrombolyse
- Dans les autres situations, traiter l'hypertension artérielle sévère seulement (cible ≤ 220/120 mm Hg)
- Agents (IV): labétalol, nicardipine, clevidipine, hydralazine, etc.
- ↑ Contre-indications à la thrombolyse
- Saignement actif (ex.: hémorragie interne, dissection aortique suspectée)
- Antécédent d'hémorragie intracrânienne
- Antécédent d'AVC ischémique ≤ 3 mois
- Coagulopathie
- Malformation vasculaire ou néoplasie intracrânienne
- Chirurgie intracrânienne ou spinale ≤ 3 mois
- Traumatisme crânien sévère ≤ 3 mois
- Hypertension sévère non contrôlée (≥ 185/110 mm Hg)
- ↑ Déficits légers: ≤ 4, modérés: 5 à 9, sévères ≥ 10
- ↑ Chez les patients ≥ 50 ans, éthylisme chronique, immunosupprimé, suspicion de Listeria monocytogenes.
- ↑ Si signes neurofoccaux, convulsions, altération importante de l'état de conscience.
11 Références[modifier | w]
- ↑ (en) Eduardo E. Benarroch, Jeremy K. Cutsforth-Gregory et Kelly D. Flemming, Mayo Clinic Medical Neurosciences, Oxford University Press, (ISBN 978-0-19-020940-7 et 978-0-19-020943-8, DOI 10.1093/med/9780190209407.003.0011, lire en ligne), p. 375–408
- ↑ 2,0 et 2,1 (en) Hal Blumenfeld, Neuroanatomy through clinical cases, New York, Sinauer Associates, , p. Chapter 14: Brainstem III: Internal Structures and Vascular Supply
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 et 3,5 (en) Hal Blumenfeld, Neuroanatomy through Clinical Cases, New York, Sinauer Associates, , Key clinical concept 19.15 : Delirium and other acute mental status disorders
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