Maladie pulmonaire obstructive chronique

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Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)
Maladie

Cliché montrant l'hyperinflation pulmonaire, un signe de la MPOC
Caractéristiques
Signes Déplacement du choc apexien, Tirage , Tachypnée , Respiration paradoxale, Cyanose , Hypoxémie (signe paraclinique), Wheezing , Aucun signe clinique , Sibilances , Thorax en tonneau, Fonte musculaire, Rhonchie , Diminution des bruits cardiaques, Respiration à lèvres pincées, Bruits respiratoires diminués, Tripode, Hyperrésonnance, Temps expiratoire prolongé, Signe de Hoover , Diminution de la hauteur laryngée , Signe de Campbell , Absence de matité cardiaque , Utilisation des muscles respiratoires accessoires
Symptômes
Orthopnée, Dyspnée , Céphalée , Expectorations, Douleur thoracique , Toux , Hémoptysies , Perte de poids , Wheezing
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Insuffisance cardiaque, Asthme, Tuberculose, Cancer du poumon, Fibrose kystique, Bronchiectasies, Lymphangioléiomyomatose, Bronchiolite oblitérante, Panbronchiolite diffuse
Informations
Terme anglais Chronic pulmonary obstructive disease (COPD)
Autres noms Broncho-pneumopathie pulmonaire chronique obstructive (BPCO), bronchite chronique, emphysème
Spécialité Pneumologie

Page non révisée

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) ou broncho-pneumopathie pulmonaire chronique obstructive (BPCO) est une maladie obstructive caractérisée par des symptômes respiratoires persistants et une limitation du débit respiratoire causée par une exposition significative à des gaz ou particules toxiques.[1]

Cette page traite de la maladie à son état stable, pour l'exacerbation, voir la page exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique (EAMPOC).

Épidémiologie

En 2015, 174 millions de personnes étaient atteintes de la MPOC mondialement et 3,2 millions en sont décédés[2]. Avant 2020, la MPOC était la 4e cause de décès dans le monde. Après 2020, il était projetée qu'elle allait devenir la 3e[1].

10% des Canadiens âgés de 35 ans et plus souffriraient de la MPOC. La prévalence de la maladie est similaire chez les hommes et les femmes. La prévalence de la maladie augmente avec l’âge. Chez les plus de 85 ans et plus, la prévalence de la MPOC est de 26%. Chez les personnes plus âgées, la maladie est plus fréquente chez les hommes.[3]

Le déficit en alpha-1 antitrypsine est une cause rare de MPOC. Elle affecte plus de 3 millions de personnes mondialement. Aux États-Unis, ceci représenterait entre 80 000 et 100 000 individus.[2]

Étiologies

Les étiologies de la MPOC sont[1][4]:

Physiopathologie

La MPOC est une maladie respiratoire représentant 2 principales entités, la bronchite chronique et l’emphysème, pouvant coexister[7]. Il s'agit d'un processus inflammatoire pouvant toucher les voies aériennes, le parenchyme pulmonaire et les vaisseaux sanguins[4].

Sur cette illustration, il y a coexistence de la bronchite chronique et de l'emphysème[note 1].

Bronchite chronique

La consommation de tabac est responsable d'une inflammation des voies respiratoires, d'une production accrue de mucus, d'une diminution de la clairance mucociliaire et d'un épaississement des parois bronchiques secondaire à une hyperplasie des glandes sécrétrices de mucus[note 2]. Ces processus contribuent au développement d'une fibrose et d'une obstruction, particulièrement au sein des bronchioles. En conséquence, le débit expiratoire est diminué. L'occlusion des voies aériennes contribue également au piégeage d'air, pouvant augmenter le volume résiduel ainsi que la capacité résiduelle fonctionnelle des poumons.[7]

Emphysème

Dans le parenchyme pulmonaire, la cigarette contribue à la destruction des parois alvéolaires. Les neutrophiles associés au processus inflammatoire relâchent de l'élastase, dégradant l'élastine et stimulant la production de mucus. Les métalloproteinases matricielles, libérées par les neutrophiles et les macrophages, ainsi que les radicaux libres contribuent également au dommage structurel.[7]

L'emphysème se définit en termes pathologiques et constitue une anomalie morphologique pulmonaire qui se caractérise par une augmentation du volume des espaces aériens distaux secondairement à la destruction des parois alvéolaires. Les bronches perdent leur recul élastique, réduisant la pression permettant à l'air de s'échapper des alvéoles durant l'expiration. Le parenchyme pulmonaire offre également moins de traction radiale, favorisant un collapsus des voies respiratoires durant l'expiration.[7]

En emphysème, la capacité pulmonaire totale est augmentée, dû à la diminution du recul élastique. La capacité résiduelle fonctionnelle et le volume de réserve sont supérieurs à la normale. À l'expiration, l'air peut être piégée dans les voies respiratoires. L’obstruction est alors causée par le fait que les alvéoles ne sont plus soutenues par le parenchyme.[7]

Un emphysème panacinaire est caractérisé par une atteinte complète de l'acinus, particulièrement dans les régions inférieures du poumon. Cette présentation est associée à la déficience en alpha-1 antitrypsine. Parallèlement, l'emphysème centrolobulaire touche les bronchioles respiratoires uniquement. Cette présentation est plus irrégulière et est associée au tabagisme.[7]

Déficit en alpha-1 antitrypsine

Le déficit en alpha-1 antitrypsine est une maladie héréditaire codominante. Cette protéine est encodée par le gène SERPINA1 situé sur le bras long du chromosome 14. L’alpha-1 antitrypsine est un inhibiteur de protéases et protège le corps de l'élastase libérée par les neutrophiles. En cas de déficience, les neutrophiles endommagent les alvéoles et mènent au développement d'emphysème. Plusieurs groupes sont décrits selon le phénotype[2] :

  • Le phénotype MM est associé à une fonction normale et a la plus haute fréquence dans la population.
  • L'allèle S produit des quantités modérément basses de protéines, tandis que l'allèle Z en produit très peu. Les phénotype MS et SS permettent généralement une production suffisante de protéines. Les phénotypes MZ et SZ sont associés à un risque accru de maladie pulmonaire. Le risque est élevé avec le phénotype ZZ. Le phénotype ZZ est une variante associée à des taux d’inhibiteurs de protéases 85% plus basses que ceux retrouvés chez une personne homozygote pour le phénotype MM[8].
  • Les allèles nuls sont associés à l'absence d'alpha-1 antitrypsine. Bien que rare, les individus atteints sont à risque de maladie sévère.
  • Les allèles dysfonctionnelles produisent une quantité normale de protéines, mais associées à une fonction réduite.

La cigarette et les infections contribuent à la production d'élastase et conséquemment à la dégradation des poumons. De plus, les polymères de l'antitrypsine associée à l'allèle Z ont un effet chimiotactique sur les neutrophiles, contribuant à l'inflammation locale.[2]

Coexistance de la bronchite chronique et de l'emphysème

On pourra retrouver chez un même patient une composante de bronchite chronique avec un plus ou moins grand degré d’emphysème ou vice-versa. La bronchite chronique obstructive doit être distinguée de la bronchite chronique simple qui se caractérise par l’absence d’obstruction bronchique à la spirométrie. Comme l’emphysème se définit par la présence d’une destruction des parois alvéolaires, il n’est pas nécessairement accompagné d’obstruction bronchique.[Référence nécessaire]

Échanges gazeux et hyperinflation pulmonaire

La consommation d’O2 et l’élimination du CO2 sont compromises en raison des inégalités régionales entre la ventilation et la perfusion dans le poumon. Une hypoxie et une hypercapnie peuvent se développer en conséquence. Le travail respiratoire supplémentaire, la fatigue des muscles respiratoires et des anomalies centrales peuvent également contribuer à l'hypercapnie.[7]

L'hypoxie chronique associée à la MPOC cause une vasoconstriction pulmonaire. Ce phénomène peut mener à de l'hypertension pulmonaire et éventuellement au coeur pulmonaire, une atteinte du ventricule droit secondaire à une maladie pulmonaire. Une insuffisance cardiaque droite peut s'en suivre. D'autres facteurs, incluant l'hypercapnie, la polycythémie et la destruction des capillaires pulmonaires en emphysème contribuent également à l'hypertension pulmonaire.[7]

La limitation du débit expiratoire, accompagnée de la compression dynamique des petites voies aériennes, compromet la capacité des patients à expirer l’air lors de l’expiration forcée, ce qui entraîne une rétention d’air et une hyperinflation pulmonaire statique. Lorsque la fréquence respiratoire augmente et que le temps expiratoire diminue, il y a augmentation de la rétention gazeuse, causant une hyperinflation pulmonaire dynamique. L'hyperinflation pourrait représenter un signe précoce de MPOC, apparent avant la réduction du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS). Au fils des années, le système respiratoire subit des changements dus à l’hyperinflation pulmonaire : la cage thoracique se modifie et les muscles respiratoires, surtout le diaphragme, s’adaptent pour pouvoir générer les pressions nécessaires malgré ce désavantage mécanique. Cependant, ces adaptations sont vite submergées lorsque la demande ventilatoire augmente de façon aiguë comme par exemple durant l’exercice.[4][9]

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de la MPOC sont[1][10] :

Questionnaire

La MPOC se présente le plus souvent chez les adultes de plus de 40 ans[4]. Les symptômes sont accrus au réveil et en hiver[4][27]. Ils incluent[4][28] :

Une exacerbation de MPOC devrait être suspectée en cas d'aggravation des symptômes du patient. Les éléments suivants permettent d'évaluer la possibilité d'une exacerbation[41] :

  • la toux
  • les expectorations (le développement de purulence peut être associé à une exacerbation bactérienne)[42]
  • l'oppression thoracique
  • la dyspnée
  • la fatigue
  • la perturbation du sommeil
  • les facteurs associés à une exacerbation, incluant l'exposition à des allergènes ou des virus respiratoires
  • l'usage de médicaments de secours
  • la nécessité d'hospitalisation.

Les questionnaire devrait inclure une revue des éléments suivants[4] :

  • des symptômes de dépression, une comorbidité fréquente[43]
  • une perte de vision associée au traitement par corticostéroïdes[44]
  • des fractures associées à l'ostéoporose[45]
  • le reflux gastro-oesophagien, lié à un risque accru d'exacerbation[1]
  • des symptômes associés au cancer du poumon, incluant de la toux, une douleur thoracique, une dyspnée, de la fatigue et une perte de poids ou d'appétit[1][46]
  • des symptômes de maladie cardiovasculaire, une comorbidité fréquente[1]
  • une dysfonction musculaire périphérique, souvent associée à la MPOC[1].

Examen clinique

L’examen physique des patients MPOC ne permet généralement pas de poser un diagnostic, surtout lorsque la maladie en est à ses débuts[47]. Spécialement lorsque le VEMS < 50%[48], il peut permettre d'objectiver les signes suivants[4][49] :

Examens paracliniques

Les examens paracliniques pertinents sont[1] :

  • une spirométrie
  • l'évaluation des volumes pulmonaires et de la capacité de diffusion
    • Ces mesures ne sont pas nécessaires afin de diagnostiquer la MPOC. Il s’agit cependant de paramètres utiles pour évaluer l'augmentation du volume résiduel et de la capacité pulmonaire totale ainsi qu'une diminution de la diffusion en cas de dyspnée disproportionnée chez les emphysémateux.
  • un test à l'exercice: un test de marche de 6 minutes et une preuve d’effort maximale sur ergocycle peuvent être utiles afin d’objectiver les conséquences de la maladie.

Laboratoires

Les examens paracliniques pertinents sont[1] :

  • Un dosage de l'alpha-1 antitrypsine:
    • Une concentration d'alpha-1 antitrypsine < 20% de la normale est suggestif d'une déficience. Le dépistage est recommandé[50]:
      • chez les patients atteints de MPOC dans les régions à forte prévalence de déficience en alpha-1 antitrypsine (la WHO recommande le dépistage chez tous les patients)
      • si maladie précoce (< 45 ans)
      • tabagisme < 20 PA
      • si emphysème aux bases
      • si ATCD familial
      • si maladie hépatique inexpliquée.
  • Une FSC:
    • Une concentration d'éosinophiles élevée est associée à un effet accru des corticostéroïdes inhalés dans la prévention des exacerbations.
    • Chez les MPOC sévère, une polycythémie peut être observée[50].
  • un gaz sanguin
    • Un gaz capillaire ou artériel est effectué si la saturation < 92%[50].

Imagerie

Examens d'imagerie
Examen Commentaires Image
Radiographie thoracique[1]
Hyperinflation pulmonaire à la radiographie
Tomodensitométrie axiale thoracique[1]
  • La tomodensitométrie n'est pas recommandée de routine, sauf en cas de bronchiectasie suspectée ou dans le cadre du dépistage du cancer pulmonaire.
  • Elle permet de mieux caractériser l’emphysème que la radiographie pulmonaire et est utile si une réduction pulmonaire est considérée.
Emphysème à la tomodensitométrie
Échographie cardiaque[1]
  • Elle permet d’évaluer la fonction cardiaque droite et gauche, et permet à l’occasion d’estimer la pression artérielle pulmonaire.
Coeur pulmonaire avec élargissement du ventricule droit à l'échocardiographie

Approche clinique

La MPOC devrait être considérée chez les patients de 40 ans et plus présentant les indicateurs suivants[1] :

  • une dyspnée progressive exacerbée par l'exercice
  • une toux pouvant être intermittente et accompagnée de wheezing
  • des expectorations
  • des infections respiratoires basses récurrentes
  • des facteurs de risque, incluant le tabagisme et l'exposition professionnelle
  • un historique familial de MPOC.

Le diagnostic requiert l'usage de spirométrie afin d'être confirmé. La prise en charge de la MPOC demande également l'évaluation des symptômes du patients, du risque d'exacerbation et des comorbidités.[1]

Spirométrie

Il est essentiel d’objectiver l’obstruction des voies aériennes par une spirométrie pour diagnostiquer la MPOC, comme il s'agit de la seule façon d’en faire le diagnostic. L'échelle de classification GOLD permet de grader la sévérité du débit aérien chez les patients avec un ratio VEMS/CVF < 0.7. Il est à noter que le classement est peu corrélé aux symptômes des patients.[1]

Stade de la MPOC Spirométrie
GOLD 1 VEMS ≥ 80% de la prédite
GOLD 2 VEMS [50 et 79% de la prédite]
GOLD 3 VEMS [30 à 49% de la prédite]
GOLD 4 VEMS < 30% de la prédite

Les indices de l’obstruction bronchique fluctuent souvent avec le temps, mais ils doivent persister et ne pas être entièrement réversibles pour poser un diagnostic de MPOC. Une spirométrie normale, peu importe le moment, exclut ce diagnostic. Le patient MPOC a toujours une spirométrie anormale.[1]

Évaluation des symptômes

Plusieurs patients modifient leur mode de vie et leurs activités pour éviter d’être essoufflé et tendent à minimiser leurs symptômes qu’ils attribuent à l’âge ou une mauvaise condition physique. La dyspnée peut être gradée à l'aide de l'échelle mMRC (Modified Medical Research Council). Celle-ci représente un bon indicateur de la santé du patient et de son risque de mortalité.[1]

Échelle de classification de la dyspnée[1]
Grade 1 Le patient est essoufflé à l’effort vigoureux
Grade 2 Le patient est essoufflé lorsqu’il marche vite sur une surface plane ou s’il monte une pente légère.
Grade 3 Le patient marche plus lentement que les gens du même âge sur une surface plane ou arrête pour reprendre son souffle lorsqu’il marche à son rythme sur une surface plane.
Grade 4 Le patient arrête pour reprendre son souffle après avoir marché 100 mètres
Grade 5 Le patient est trop essoufflé pour quitter la maison ou s’essouffle lorsqu’il s’habille

L'échelle CAT (COPD Assessment Test) représente également un bon outil afin d'évaluer les symptômes de façon plus globale. Les patients évaluent les éléments suivants sur une échelle de 0 à 5[1] :

  • la toux
  • les expectorations
  • le serrement de poitrine
  • la dyspnée en montant une pente ou des escaliers
  • la limitations des activités au domicile
  • la confiance à sortir du domicile
  • le sommeil
  • le niveau d'énergie.

Diagnostic

Un diagnostic de MPOC devrait être considéré chez les patients présentant de la dyspnée, de toux chronique ou des expectorations et/ou une exposition aux facteurs de risques. Il est confirmé par un rapport VEMS/CVF < 0.7 post-bronchodilatateur.[1]

La bronchite chronique se définie généralement en termes cliniques. Elle est caractérisée par une toux productive et des expectorations la plupart des jours pour au moins 3 mois de l’année durant au moins 2 années consécutives. L'emphysème est un diagnostic pathologique.[7]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la MPOC inclut[4][28] :

Asthme versus MPOC

L’asthme et la MPOC peuvent se présenter de façon similaire et il peut être difficile de distinguer ces deux conditions, particulièrement chez les patients âgés avec un historique de consommation tabagique ou d'exposition à des irritants. La toux et les expectorations peuvent être retrouvés dans l'asthme et la MPOC. La spirométrie permet généralement de différencier les deux conditions, comme l'asthme est typiquement réversible après la prise d'un bronchodilatateur. Cependant, ce n'est pas toujours le cas. Il est donc nécessaire de prendre en considération autant la présentation clinique que les résultats de test afin d'établir le bon diagnostic. Puisque l’asthme et la MPOC ne se traitent pas de la même façon, il est important de les différencier.[81]

Différences cliniques entre l’asthme et la MPOC[28]
MPOC Asthme
Âge d’apparition Généralement > 40 ans Généralement < 40 ans
Antécédents de tabagisme Oui Non causal
Expectorations Fréquentes Rares
Allergies Rares Fréquentes
Évolution de la maladie Évolution avec des exacerbations Stable avec des exacerbations
Spirométrie
  • Obstruction des voies aériennes fixe
  • Diminution de la capacité de diffusion
  • Obstruction des voies aériennes réversible
  • Capacité de diffusion normale
Symptômes cliniques Persistants Intermittents et variables
Trouvailles à la radiographie thoracique Hyperinflation, augmentation de la trame pulmonaire et épaississement bronchique Normal entre les épisodes

Traitement

La prise en charge de la MPOC vise à[1] :

  • prévenir la progression de la maladie
  • soulager la dyspnée et les autres symptômes respiratoires
  • améliorer la tolérance à l’exercice
  • prévenir et traiter les exacerbations
  • améliorer la qualité de vie
  • réduire le taux de mortalité.

La prise en charge de la MPOC exige une ligne de conduite progressive selon laquelle le traitement s’intensifie compte tenu des symptômes et de l’incapacité.[1]

L'arrêt tabagique, l'exercice, l'éducation, la vaccination et l'usage de bronchodilatateurs à courte action sont à prioriser initialement. Une thérapie pharmacologique de maintient peut être considérée en cas d'une aggravation des symptômes et d'un risque accru d'exacerbations. D'autres approches non-pharmacologiques peuvent être employées en fonction des besoins du patient.[82]

Continuum de la prise en charge de la MPOC[82]
Traitement Chirurgie
O2
CSI / Pharmacothérapie supplémentaire
Réadaptation pulmonaire
AMLA / BALA
BACA prn[note 5]
Arrêt tabagique, exercice, éducation, vaccination
Obstruction bronchique Légère
⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒
Très sévère
Dyspnée (échelle mMRC) I
⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒
IV
État de santé (échelle CAT) < 10
⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒
40
Suivi Diagnostic précoce (spirométrie) + prévention Prévention, traitements des EAMPOC, suivi
⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒⇒
Soins de fin de vie

Traitement pharmacologique

L’utilisation de la médication est ajustée à la sévérité de la maladie et à la réponse du patient à la médication. Deux éléments guident habituellement la prescription de la médication inhalée[1] :

  • La sévérité des symptômes (selon les échelles mMRC et CAT)
  • La fréquence des exacerbations.

Initial

Traitement pharmacologique initial selon le GOLD[1]
mMRC 0-1

CAT < 10

mMRC ≥ 2

CAT ≥ 10

≥ 2 exacerbations modérées

ou ≥ 1 menant à une hospitalisation

Groupe C: AMLA Groupe D:
  • AMLA ou
  • BALA + AMLA si CAT > 20
  • BALA + CSI si éosinophilie ≥ 300 cellules/μL
0 ou 1 exacerbation modérée Groupe A: BACA[note 5] ou BALA Groupe B: AMLA ou BALA
Traitement pharmacologique initial selon la Société canadienne de thoracologie[82]
mMRC 0-1

CAT < 10

VEMS ≥ 80%

mMRC ≥ 2

CAT ≥ 10

VEMS < 80%

Peu symptomatique 0 ou 1 exacerbation modérée ≥ 2 exacerbations modérées

ou ≥ 1 menant à une hospitalisation

1ère intention AMLA ou BALA AMLA + BALA AMLA + BALA + CSI
2e intention AMLA + BALA + CSI AMLA + BALA + CSI

Macrolide/Inhibiteur de la PDE4/Mucolytique

BACA PRN
Au besoin

Un BALA ou un AMLA sont prescrits pour soulager les symptômes de manière occasionnelle[1]. L'usage régulier n'est pas recommandé et indique qu'une révision du traitement est à effectuer.

Escalation

Chez les patients dyspnéiques malgré l'utilisation d'un BALA (ou qui on beaucoup recours à leurs inhalateurs de courte durée), un second BALA peut être utilisé, en conjonction ou non avec des corticostéroïdes inhalés. En cas de dyspnée persistante, un changement de médicament ou d'inhalateur peuvent être considérés.[1]

Chez les patients ayant des exacerbations récurrentes avec une monothérapie[1]:

  • AMLA + BALA
  • BALA + CSI (si l'éosinophilie ≥ 300 cellules/μL ou≥ 100 cellules/μL et ≥ 2 exacerbations modérées [ou ≥ 1 menant à une hospitalisation])
  • AMLA + BALA + CSI (idem)
  • L'ajout de roflumilast ou d'un macrolide est également à considérer.
  • Les corticostéroïdes peuvent être retirés si il n'offrent pas de bénéfices cliniques, en cas de pneumonie ou d'effets secondaires.

Bronchodilatateurs

Les bronchodilatateurs constituent les piliers du traitement pharmacologique de la MPOC. Ils réduisent le tonus des muscles lisses des voies aériennes et améliorent ainsi le débit expiratoire. Il existe trois classes importantes de bronchodilatateurs à durée d’action variable : les bêta-2 agonistes, les anticholinergiques et les méthylxantines.[1]

Médicament Courte action – 4 à 6 heures Longue action – 12 heures ou 24 heures
β2-agonistes[note 6][83][84] β2-agonistes à courte action (BACA): β2-agonistes à longue action (BALA):
Anticholinergiques[note 7][1][84][86] Anti-muscariniques à courte action (AMCA): Anti-muscariniques à longue action (AMLA):
Méthylxantines[note 8][1][87](non recommandé) Plusieurs formulations sur le marché aujourd’hui désuètes Plusieurs formulations orales (12 à 24h); la plus utilisé : Théophylline (UniphylMD) 300 - 600 mg PO DIE[85]

Anti-inflammatoires

Stéroïdes inhalés

Les corticostéroïdes inhalés ne devraient pas être considérés comme un traitement de 1ère intention dans la MPOC. Le traitement par corticostéroïdes inhalés seuls n'a pas d'effet sur la fonction respiratoire et la mortalité. Une utilisation régulière augmente le risque de pneumonie, particulièrement chez les patients atteints de MPOC sévère. Néanmoins, l'usage de corticostéroïdes inhalés est recommandé en conjonction avec un BALA et/ou un AMLA chez les patients ayant des exacerbations ou une maladie modérée à sévère.[1]

Stéroïdes inhalés utilisée en combinaison disponibles au Québec
Nom générique Nom commercial et combinaisons
Fluticasone[84]
Budésonide[84]
Stéroïdes systémiques

La corticothérapie orale prolongée est déconseillée dans la MPOC, car elle ne procure pas de bénéfices et risque d’avoir des effets systémiques graves. Les stéroïdes systémiques ont par contre un intérêt dans le traitement des exacerbations aiguës de la maladie.[1]

Inhibiteur de la phosphodiestérase 4 (PDE4)

Un inhibiteur de la phosphodiestérase 4, le Roflumilast (DaxasMD) 500 mcg DIE, permet de réduire l'inflammation en réduisant la dégradation de l'AMPc. Il est indiqué dans la MPOC sévère associée (VEMS < 50%) à la bronchite chronique et à des exacerbations fréquentes. Il permet de réduire les exacerbations modérées à sévères lors d'un traitement par corticostéroïdes oraux.[1]

Antibiotiques

L'azithromycine 250 mg PO DIE (ou 500 mg PO 3x/sem) ou l'érythromycine 500 mg PO BID, permettent de réduire la fréquence des exacerbations chez les patients à risque.[1]

Mucolytiques et agents antioxydants

Chez les patients ne recevant pas de corticostéroïdes inhalés, les mucolytiques et les agents antioxydants pourraient réduire les exacerbations.[1]

Traitement non pharmacologique

Traitement non pharmacologique de la MPOC[1]
Arrêt tabagique
  • La cessation tabagique est un élément essentiel dans le traitement.
  • Le remplacement nicotinique et la pharmacothérapie sont à envisager. L'efficacité des cigarettes électroniques demeure incertaine.
Activité physique
  • L'activité physique est recommandée chez tous les patients.
  • Éducation[88] Les objectifs sont de faire connaître aux patients et à leurs familles ce qu’est la MPOC et les façons de réagir au moment d’une exacerbation de la maladie. Les éléments d’un programme d’éducation MPOC sont :
    • l'abandon du tabagisme
    • le renseignements de base : anatomie et physiopathologie
    • la justification des traitements médicaux
    • les technique efficace d’usage des médicaments inhalés
    • les stratégies pour soulager la dyspnée
    • la prise de décision au sujet des exacerbations de la MPOC
    • les discussions sur la fin de vie
    • l'dentification des autres ressources d’éducation.
    Réadaptation respiratoire[89]
  • Une réadaptation pulmonaire est recommandée dans les situations suivantes :
    • un score mMRC ≥ 2
    • CAT ≥ 10
    • ≥ 2 exacerbations modérées / ≥ 1 menant à une hospitalisation
    • Un programme type dure entre 4 et 12 semaines, à raison de 3 à 5 sessions par semaine.
    • La réadaptation pulmonaire vise à réduire la dyspnée, la qualité de vie et la tolérance à l'exercice. Elle permet également de réduire l'hospitalisation en cas d'exacerbation ainsi que la mortalité.
    Oxygénothérapie à domicile[90]
    • La MPOC s’accompagne parfois d’une hypoxémie de repos. Dans ces circonstances, les bénéfices de l’oxygénothérapie sur la survie ont été documentés et dépendent de la durée d'administration.
    • La gazoémétrie artérielle doit être effectuée avec l'usager au repos, à l'air ambiant depuis au moins 30 minutes.
    • Les critères d’éligibilité à l’oxygénothérapie à domicile sont les suivants :
      • PaO2 ≤ 55 mmHg OU
      • PaO2 ≤ 59 mmHg SaO2 ≤ 88% en présence de :
    • Abstinence tabagique depuis au moins 4 semaines.
    ventilation non-invasive
    • La ventilation non-invasive peut être utilisée chez les patients atteints de MPOC sévère, particulièrement en cas d'hypercapnie diurne (PaO2 > 53 mmHg) et d'hospitalisation récente.
    Réduction de volume pulmonaire (bullectomie)[91]
    • Cette approche consiste à enlever des zones emphysémateuses du poumon devenues afonctionnelles afin de restaurer la configuration normale de la cage thoracique et diminuer l’hyperinflation pulmonaire.
    • Cette approche peut améliorer la survie chez les patients atteints d'emphysème dans les lobes pulmonaires supérieurs et ceux ayant une faible tolérance à l'exercice.
    Transplantation pulmonaire[Référence nécessaire]
    • La greffe pulmonaire se voit surtout dans l’emphysème.
    • Les cas de MPOC représentent 60% des greffes unipulmonaires et 30% des greffes bipulmonaires. Le taux de survie anticipé après une greffe pulmonaire se situe à 75% après 1 an et à 50% après 5 ans.
    • Les patients atteints de MPOC sont considérés comme des candidats potentiels à la greffe s’ils ont définitivement cessé de fumer depuis au moins 6 mois et s'il ont un VEMS < 25% de la prédite, une PCO2 > 55 mmHg ou un cœur pulmonaire.

    Prévention des exacerbations

    Page principale: EAMPOC#Prévention

    Les exacerbations aigües peuvent être partiellement prévenues grâce[92] :

    • à l'utilisation de BALA, d'ACLA, de CSI et de théophylline à faible dose[93]
    • les inhibiteurs de la PDE4 (roflumilast) chez les patients avec une bronchite chronique, une MPOC sévère et un historique d'exacerbations
    • à l'arrêt de la cigarette et à l'évitement de la poussière, du tabagisme passif et d'autres irritants inhalés[4]
    • au vaccin annuel contre l'influenza et celui contre le pneumocoque[4]
    • aux glucocorticoïdes oraux durant le l'exacerbation aigüe afin de retarder l'apparition de la prochaine exacerbation
    • à la vaccination contre la COVID-19
    • l'éducation concernant la maladie et l'utilisation des inhalateurs
    • à l'exercice régulier, le repos approprié et l'alimentation saine[4]
    • à l'évitement de contacts infectieux
    • à l'aide d'une clinique de MPOC ou à la participation à un programme de réadaptation pulmonaire, si les services sont disponibles dans le milieu
    • à une antibioprophylaxie, dans certains cas[4]
    • au supplément de vitamine D s'il y a déficit[28]
    • à un plan d'action (voir encart) qui enseigne aux patients comment reconnaitre les signes avant-coureurs d’une EAMPOC.

    Suivi

    Un suivi régulier est nécessaire afin d'observer l'évolution des symptômes, la fréquence des exacerbations, la tolérance au traitement et la technique d'inhalation[1][94]. Au besoin, un ajustement du traitement pharmacologique peut être fait[1]. Un suivi 1 à 3 mois après l'amorce du traitement est recommandé. Les bénéfices peuvent être observés 3 à 6 mois après le début de l'usage d'un bronchodilatateur à longue action et 6 à 12 mois après le début de l'usage d'un CSI combiné[94]. Une spirométrie n'est à envisager qu'en cas d'aggravation rapide des symptômes, d'aggravation de la limitation à l'exercice ou d'une augmentation de la fréquence ou de la gravité des exacerbations[94].

    Une référence en médecine spécialisée est à considérée dans les contextes suivants[94] :

    • une MPOC sévère
    • une détérioration rapide avec diminution de la fonction pulmonaire
    • une dyspnée réfractaire au traitement
    • des exacerbations aigües sévères ou récurrentes avec un échec de traitement
    • des infections pulmonaires fréquentes
    • le développement d'un coeur pulmonaire ou d'hypertension pulmonaire
    • la nécessité de réadaptation pulmonaire
    • l'évaluation en prévision d'oxygénothérapie, de ventilation non-invasive ou de chirurgie
    • un trouble du sommeil concomitant
    • la prise en charge intensive de comorbidités
    • une insuffisance respiratoire
    • une polyglobulie.

    Complications

    Les complications de la maladie pulmonaire obstructive chronique incluent[4] :

    Évolution

    La MPOC est une maladie évolutive et irréversible[4]. Elle se caractérise par une chute accélérée du VEMS chez les patients susceptibles à la maladie, particulièrement les fumeurs et ceux ayant des comorbidités[4]. Les maladies chroniques du système respiratoire inférieur constituent la 4e cause la plus commune de mortalité au Canada, après les cancers, les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux[98].

    Soins de fin de vie

    Dans le cas d'une MPOC avancée, il incombe de discuter des soins de fin de vie avec le patient. Certains symptômes peuvent être contrôlés[1] :

    • Les opioïdes, la stimulation neuromusculaire électrique, l'oxygénation et l'usage d'un ventilateur peuvent soulager les patients MPOC qui souffrent d’une dyspnée de repos. Le risque d’effets respiratoires dépresseurs des narcotiques doivent être considérés.
    • Chez les patients souffrant de malnutrition, des suppléments nutritionnels peuvent être considérés.
    • L'éducation, la réhabilitation pulmonaire, le support nutritionnel et les interventions de l'esprit et du corps peuvent être bénéfiques.

    Prévention

    La cessation tabagique est le facteur le plus important dans la prévention de la MPOC. La pharmacothérapie, le remplacement nicotinique et un programme d'intervention peuvent s'avérer utile. L'usage de la cigarette électronique en remplacement demeure controversée[1]. La réduction de l'exposition à la pollution ou aux irritants peut également prévenir la survenue de MPOC[99]. L'activité physique et une saine alimentation permettent de réduire les symptômes associés[99].

    Notes

    1. En anglais, MPOC se traduit par COPD.
    2. L'indice de Reid représente le rapport entre l’épaisseur de la zone de glandes sous-muqueuses et celle de la paroi bronchique. Il est élevé en cas de bronchite chronique.
    3. Le tabagisme est à distinguer de la fumée secondaire. L'usage de tabac par la mère altère le développement pulmonaire foetal. La fumée secondaire induit un dommage similaire au tabagisme actif aux personnes exposées.
    4. Chez les patients MPOC, l'hyperinflation pulmonaire place le sternum plus haut et l'effort expiratoire tire la trachée vers le bas.
    5. 5,0 et 5,1 Le GOLD indique que les AMCA peuvent être interchangeables avec les BACA et possèderait même des avantages sur la fonction pulmonaire, la qualité de vie et le recours aux stéroïdes PO. Ils serait potentiellement plus délétères sur la fonction cardiaque.
    6. Les agonistes des récepteurs β utilisés dans le traitement de la MPOC se lient aux récepteurs adrénergiques de type β2 présents sur la muqueuse bronchique. Les bêta-2 agonistes stimulent les récepteurs adrénergiques β2, au même titre que le ferrait l’adrénaline ou la noradrénaline sécrétée par le système nerveux autonome sympathique. La stimulation de ces récepteurs induit une élévation de la concentration d’AMPc, qui donne finalement une relaxation du muscle lisse des voies respiratoires par une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire.
    7. Les anticholinergiques se lient aux récepteurs cholinergiques de type muscarinique M3 du muscle lisse bronchique. Cette liaison entraîne la baisse de la concentration de GMPc, ce qui produit une broncho-dilatation locale. Dans le traitement de la MPOC, des agonistes à courte (AMCA) et longue action (AMLA) sont utilisés.
    8. Les méthylxantines, dont le plus commun est la théophylline, inhibent la phosphodiestérase, enzyme qui dégrade l’AMPc. Cela conduit à une augmentation de la concentration d’AMPc dans les tissus. La concentration élevée d’AMPc entraîne une faible bronchodilatation, la stimulation du SNC et des effets cardiaques chronotropes (fréquence) et inotropes (contractilité) positifs.

    Références

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