Accident vasculaire cérébral

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Accident vasculaire cérébral (AVC)
Classe de maladie
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Un AVC ischémique causé par un infactus de l'artère cérébrale moyenne
Caractéristiques
Signes Dysphagie, Ataxie , Nausée, Hypertension, Asymétrie faciale, Vertige , Diplopie , Hémianesthésie, Hémiparésie, Hémianopsie homonyme, Quadranopsie homonyme, Héminégligence, Cécité corticale, Anosognosie, Euphorie, Aboulie, Altération du jugement, Paralysie du regard vertical, Atteinte du 3e nerf crânien, Ophtalmoplégie internucléaire, Anomie, Agnosie visuelle, Alexie, Altération de la mémoire, Syndrome de Claude Bernard-Horner, Signe de Babinski, Incontinence urinaire , Effacement du pli naso-génien, Altération de l'état de conscience , Syncope , Dysarthrie , Aphasie de Broca, Aphasie de Wernicke
Symptômes Vomissements, Nausées, Amorause fugace, Vertige , Diplopie , Hémianesthésie, Hémiparésie, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Vision floue , Symptômes neurologiques focaux , Aphasie , Dysarthrie
Informations
Autres noms Accident cérébro-vasculaire
Wikidata ID Q12202
Spécialités Neurologie, neurochirurgie

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[ Classe (v1) ]

Objectif du CMC
Accident vasculaire cérébral et ischémie cérébrale transitoire (41)

L'accident vasculaire cérébral (AVC) correspond à un déficit neurologique focal irréversible qui survient soudainement. Il est engendré par une atteinte du parenchyme cérébral, qui est elle-même causée par un problème au niveau de la circulation cérébrale.[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Aux États-Unis, l'AVC est la cinquième cause de décès et 60% des AVC surviennent en dehors des hôpitaux, en moyenne. De plus, toutes les 40 secondes, une personne souffre d'un accident vasculaire cérébral et toutes les 4 minutes, il y a un décès causé par un accident vasculaire cérébral.[2] L'AVC est une des principales causes d'invalidité.[3][1]

Les AVC sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes. La prévalence des AVC est également plus élevée chez les individus de race noire que chez les Caucasiens. Par ailleurs, l'âge avancé favorise l'apparition de l'AVC. En effet, le risque double à chaque 10 ans après l'âge de 55 ans.[4]

Au Québec, environ 20 000 personnes font un AVC par année. De plus, environ 130 000 individus victimes d'un AVC vivront avec des dommages physiques et psychologiques. Au Canada, l'AVC représente la 3e cause de mortalité.[4]

2 Maladies[modifier | w]

Il existe deux types d'AVC:

  • AVC ischémique
    • Embolique
    • Thrombotique
      • AVC massif : troncs artériels principaux
      • Infarctus lacunaires : petites artères perforantes
    • Hypoperfusion
    • Veineux
  • AVC hémorragique
    • Intraparenchymateux
    • Lobaire : angiopathie congophile
    • Alobaire : hémorragie hypertensive
      • Extracérébral
        • Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
        • Hématome sous-dural/hématome épidural

3 Physiopathologie[modifier | w]

3.1 AVC hémorragiques[modifier | w]

Environ 15% de tous les accidents vasculaires cérébraux sont classés comme hémorragiques. Ce type d'AVC résulte d'un bris des vaisseaux sanguins cérébraux, souvent causé par l'hypertension artérielle. D'autres causes d'accidents vasculaires cérébraux hémorragiques comprennent l'angiopathie amyloïde cérébrale, une maladie dans laquelle les plaques amyloïdes se déposent dans les petits et moyens vaisseaux, ce qui rend les vaisseaux rigides et plus vulnérables aux déchirures. Les dépôts peuvent se produire n'importe où, mais ils sont le plus souvent localisés à la surface des lobes frontaux et pariétaux. L'intégrité structurale des vaisseaux est une autre considération importante dans l'étiologie des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques. En effet, les anévrismes, les malformations artérioveineuses, les malformations caverneuses, les télangiectasies capillaires, les angiomes veineux et les vascularites sont les raisons les plus courantes de l'accident vasculaire cérébral.[5]

3.2 AVC ischémiques[modifier | w]

Les AVC ischémiques sont dus à un blocage du flux sanguin qui circule vers le cerveau, menant donc à une mort cellulaire par un mécanisme de nécrose de liquéfaction. Selon la classification TOAST[6], il existe quatre principaux types d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Il s'agit de l'athérosclérose des gros vaisseaux, des maladies des petits vaisseaux (infarctus lacunaires), des AVC cardio-emboliques et des AVC cryptogéniques. Chacun d'entre eux a des causes et une physiopathologie différentes. Quel que soit le type d'AVC, il est important de savoir qu'à chaque minute d'un AVC ischémique non traité, près de deux millions de neurones meurent. Ce concept, selon lequel le « temps est le cerveau », est crucial dans la compréhension de l'AVC aigu et de son traitement.[1]

Les accidents vasculaires cérébraux qui surviennent dans les petits vaisseaux (infarctus lacunaires) sont le plus souvent causés par une hypertension chronique et incontrôlée entraînant de la lipohyalinose et de l'athérosclérose. Ces accidents vasculaires cérébraux se produisent dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le thalamus et les pons. Une hypertension non contrôlée dans ces zones peut également engendrer des hémorragies intracérébrales hypertensives (ICH).[5][1]

L'athérosclérose est la pathologie sous-jacente la plus courante et la plus importante qui conduit à la formation d'une plaque d'athérothrombose, secondaire à une accumulation de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL) dans les artères alimentant le cerveau. Ces plaques peuvent bloquer ou diminuer le diamètre des artères du cou ou intracrâniennes, entraînant ainsi une ischémie dans la séquence distale du cerveau. Plus communément, ces plaques peuvent également se rompre. Cette rupture donne suite à l'exposition des cristaux de cholestérol sous-jacents qui attirent les plaquettes et la fibrine. La libération d'emboles riches en fibrine et en plaquettes provoque des accidents vasculaires cérébraux dans les territoires artériels distaux, par un mécanisme embolique de type artère à artère. [1]

La nature de la source cardiaque d'embolie dépend du problème cardiaque sous-jacent. Dans la fibrillation auriculaire, des caillots riches en globules rouges ont tendance à se former dans l'oreillette gauche. Il peut y avoir des embolies tumorales dans le myxome auriculaire gauche et des amas bactériens de végétations lorsque des embolies surviennent lors d'une endocardite infectieuse.[1]

Lorsqu'un blocage artériel se produit, les neurones immédiatement adjacents perdent leur approvisionnement en oxygène et en nutriments. L'incapacité de passer par le métabolisme aérobie et de produire de l'ATP entraîne la défaillance des pompes Na+ / K+ ATPase. Ceci donne donc lieu à une accumulation de Na+ à l'intérieur des cellules et de K+ à l'extérieur des cellules. L'accumulation d'ions Na+ crée une dépolarisation cellulaire ainsi qu'une libération ultérieure de glutamate. Le glutamate ouvre les récepteurs NMDA et AMPA et permet aux ions calcium de s'écouler dans les cellules. Un flux continu de calcium conduit à des dommages neuronaux continus et à la mort éventuelle des cellules par excitotoxicité. [7][1]

3.3 Pathologie[modifier | w]

Au cours des 12 premières heures, il n'y a pas de changement macroscopique significatif. Il y a un œdème cytotoxique, lié à une défaillance de production d'énergie, avec un gonflement cellulaire neuronal. Cet état d'infarctus précoce peut être visualisé à l'aide d'une IRM pondérée par diffusion qui montre une diffusion restreinte en raison d'un gonflement cellulaire neuronal. Six à douze heures après l'AVC, un œdème vasogénique se développe. Cette phase peut être mieux visualisée avec l'IRM de séquence FLAIR. Un œdème cytotoxique et vasogénique provoque un gonflement de la zone infarcie et une augmentation de la pression intracrânienne. Ces phénomènes sont suivis de l'invasion des cellules phagocytaires qui tentent d'éliminer les cellules mortes. Une phagocytose étendue provoque un ramollissement et une liquéfaction des tissus cérébraux affectés, le pic de liquéfaction se produisant 6 mois après l'AVC. Plusieurs mois après un accident vasculaire cérébral, les astrocytes forment un réseau dense de fibres gliales mélangées à des capillaires et du tissu conjonctif.[8][9][1]

Les AVC hémorragiques conduisent à un type similaire de dysfonctionnement cellulaire et à des événements de réparation concertés avec l'ajout d'extravasation et de résorption sanguines.[10][1]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

  • Facteurs modifiables[2][3]:
    • HTA
    • Diabète
    • Résistance à l'insuline
    • Hypercoagulabilité
    • Dyslipidémie
    • Tabagisme
    • Obésité
    • Sédentarité
    • Maladies cardiaques : fibrillation auriculaire, endocardite, infarctus du myocarde, foramen ovale perméable, basse fraction d'éjection, anormalités valvulaires
    • Corticostéroïdes : surtout si femme fumeuse > 55 ans
    • Alcoolisme
    • Mauvaise alimentation (graisses saturées, graisses trans, etc)
    • Stress psychosocial (ex. dépression)
    • Prise de cocaïne, amphétamines
  • Facteurs non modifiables[2][3]
    • Âge : après l'âge de 55 ans, le risque double à chaque 10 ans
    • Sexe : plus fréquent chez les hommes que chez les femmes
    • Race : plus fréquent chez les Noirs que les Caucasiens
    • Antécédents familiaux d'AVC
    • Antécédents d'AVC ou d'ICT

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Le besoin d'agir rapidement limitera la possibilité de faire un questionnaire détaillé (le questionnaire AMPLE pourra être utile). Sur la base de la seule présentation clinique, il est difficile de faire la distinction entre un AVC hémorragique ou ischémique[11][1]:

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Sur la base de la seule présentation clinique, il est difficile de faire la distinction entre un AVC hémorragique ou ischémique. Un examen neurologique est effectué pour déterminer l'emplacement de l'AVC, établir la fonction de base lors de l'admission à l'hôpital, exclure un AIT ou autres phénomènes pouvant imiter l'AVC[12]. L'examen clinique variera selon le territoire atteint et pourront permettre de cibler la lésion:

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les investigations se déclinent comme suit[1][13]:

  • TDM cérébral sans contraste en raison de sa rapidité: permet de déterminer si l'AVC est hémorragique, ischémique ou si une autre lésion est en cause
    • Pour l'AVC ischémique, Se = 16% (10 % à 3 heures) et Sp = 96%[14]
    • Pour l'AVC hémorragique, Se = 83% et Sp = 100%[14]
    • La ponction lombaire (recherche de globules rouges et de xantochromie) peut être utile pour détecter les AVC hémorragiques si le TDM est négatif et la suspicion clinique forte
  • FSC, bilan de base, INR/TCA (pour déterminer si le patient est candidat à la thrombolyse ou orienter sur l'étiologie de l'AVC)
  • IRM cérébral (en second temps): détecte mieux les AVC lacunaires et les masses
    • Pour l'AVC ischémique, Se = 83% et Sp = 98%[14]
    • Pour l'AVC hémorragique, Se = 81% et Sp = 100%[14]

5.1 Examens paracliniques secondaires[modifier | w]

À distance de l'évènement aigu, d'autres investigations peuvent être faites afin d'établir l'étiologie de l'AVC[15][16][13]:

6 Approche clinique[modifier | w]

L'essentiel de l'investigation d'un AVC indifférencié est de déterminer si l'étiologie est ischémique ou hémorragique, car la prise en charge varie drastiquement.

Autrement, l'approche « time is brain » est primordiale et aucune investigation pouvant ralentir la prise en charge ne droit être tentée.

7 Traitement[modifier | w]

Avant que tout traitement puisse être administré, le patient doit être évalué pour la stabilité des voies respiratoires, la respiration et la circulation. Comme pour le traitement de l'infarctus du myocarde et les soins de la septicémie, lors d'un accident vasculaire cérébral, l'approche selon laquelle « time is brain » est primordiale et nécessite une approche de traitement rapide et en équipe. Les unités mobiles d'AVC et la télémédecine ont évolué pour réduire le délai de traitement.[17][18][19] Le délai de traitement a récemment été allongé grâce à l'option du traitement endovasculaire.[20][1]

Les critères de la thrombolyse IV sont: [1]
  • Les symptômes suggèrent un accident vasculaire cérébral ischémique
  • Pas de traumatisme crânien récent
  • Pas d'infarctus du myocarde au cours des 3 derniers mois
  • Aucun saignement gastro-intestinal au cours des 21 derniers jours
  • Aucune ponction artérielle au cours des 7 derniers jours
  • Pas de chirurgie majeure au cours des 2 dernières semaines
  • Pas d'antécédent de saignement intracrânien
  • SBP inférieur à 185 mmHg, DBP inférieur à 111 mmHg
  • Aucun traumatisme ou saignement récent
  • Pas sur aucun anticoagulant oral
  • Glycémie supérieure à 50 mg / dl et numération plaquettaire supérieure à 100 000

Le traitement de l'AVC général[1]:

  • Comme pour toute situation critique, prioriser les voies respiratoires et la circulation avant tout (ABCD)
  • Par la suite, le traitement diffère si l'AVC est ischémique ou hémorragique:
    • AVC ischémique [17][18][19][21]
      • ASA 160-325 mg : 1ère étape, à donner en < 48h, permet de dissoudre le caillot, prévient récidive
        • S'il y a thrombolyse, attendre 24h avant de donner l'ASA
      • Thrombolyse IV : permet de détruire le caillot, limite ou renverse les répercussions du manque de perfusion cérébrale, à donner < 4,5h suivant l'apparition des symptômes, vérifier les contre-indications
      • Thrombectomie mécanique : à administrer < 6h et jusqu'à 16-24h suivant le début des symptômes, présente moins de contre-indications que la thrombolyse IV[note 1][22][23][24]
      • Traitement de l'HTA : seulement si TAS > 220 et/ou TAD > 120, car l'augmentation de la TA en phase aiguë est habituellement protectrice
      • Traitement de la glycémie : hyperglycémie entraîne acidose tissulaire qui forme des radicaux libres et augmente perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, hypoglycémie aggrave les atteintes cérébrales
      • Corriger la position de la tête : place la tête du lit entre 0 et 15° pour maintenir la perfusion cérébrale, sauf si contre-indications (ex. HTIC, oedème pulmonaire)
      • Traitement des complications : restriction hydrique, furosémide, drain, mannitol, hyperventilation, tête du lit à 30° si oedème cérébral
      • Prévention des récidives : contrôler le diabète, maintenir de bonnes habitudes de vie, bonne alimentation, perte de poids, activité physique, cesser tabac, anticoagulation ou antiplaquettaire (ASA ou clopidogrel), anti-hypertenseurs (IECA ou ARA), hypolipémiants (statine) revascularisation carotidienne (endartériectomie carotidienne ou angioplastie par tuteur) au besoin
      • Réadaptation : si présence de séquelles neurologiques, selon la localisation de l'AVC
  • Traitement de l'AVC hémorragique [17][18][19]
    • Hémorragie intraprenchymateuse
      • Admission aux soins intensifs
      • Renverser l'anticoagulation : vitamine K, plasma frais congelés, concentrés de complexes prothrombiniques, protamine
      • Contrôler la pression artérielle : maintenir une TAS < 140 mmHg, utiliser le labétalol IV en 1ère ligne
      • Chirurgie évacuatrice de l'hématome : dernier recours, si risque de décès
      • Traitement des complications : élever tête du lit, dé-serrer collier cervical, analgésiques, traitement des convulsions, mannitol (thérapie hyperosmolaire) si HTIC, drainage ventriculaire si hydrocéphalie
    • Hémorragie sous-arachnoïdienne
      • Chirurgie intracrânienne : clip métallique ou embolisation, à faire en < 3 jours
      • Traitement des complications : dérivation ventriculaire externe si hydrocéphalie, surveiller la natrémie si hyponatrémie, hypertension (maintenir TA > 170-180/100 mmHg), hémodilution et hypervolémie si vasospasme

8 Suivi[modifier | w]

Puisque les patients ayant subit un AVC peuvent avoir à vivre avec des séquelles de cette maladie malgré leur rétablissement, il est important de surveiller ces changements ainsi que leur évolution, dans le but d'établir une forme de réadaptation et de référer le patient à d'autres spécialistes (ex. orthophonistes, physiothérapeutes, ergothérapeutes, diététistes-nutritionnistes, psychologues, etc.) s'il y a lieu.[25]

Autrement dit, il est recommandé de vérifier la capacité de communication et les troubles de la parole du patient (ex. aphasie), les problèmes ou difficultés qui peuvent être ressentis lors du mouvement des bras et des jambes en raison d'une paralysie ou faiblesse d'un côté du corps, la présence de dysphagie et les atteintes aux systèmes urinaire (ex. incontinence urinaire, pollakiurie [vessie neurogène], urgence mictionnelle) et gastro-intestinal (constipation, diarrhée, incontinence fécale).[25]

L'AVC peut également modifier le vécu émotionnel, l'énergie, la cognition et la perception des individus qui en sont atteints. Cette maladie peut aussi avoir des répercussions sur les relations familiales et amicales du patient, ainsi que sur sa vie sexuelle. Par conséquent, une dépression et une anxiété peuvent en résulter. Ces éléments psychosociaux doivent donc aussi être surveillés et traités au besoin.[25]

La capacité du patient à entreprendre ses activités quotidiennes peut également être affectée par les conséquences physiques de l'AVC. Il est donc pertinent de suivre l'habileté du patient à accomplir ses AVQ et ses AVD. [25]

La prévention secondaire doit aussi évidemment être constamment mise de l'avant afin de diminuer le risque de récidives.

  • Un antiplaquettaire doit être pris à vie post-AVC. L'aspirine est généralement le premier choix. Le clopidogrel est utilisé pour les AVC sous aspirine. Notons que si une cause cardio-embolique est trouvée, le patient devra plutôt prendre un anticoagulant.
  • Le contrôle tensionnel est primordial, les dernières recommandations privilégiant les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les diurétiques thiazidiques.
  • La plupart des patients avec AVC ischémique se méritent une statine.
  • Le traitement du diabète, selon les recommandations, fait également partie de la prévention secondaire.

9 Complications[modifier | w]

Certaines complications sont typiques du type d'AVC, c'est-à-dire selon si celui-ci est hémorragique ou ischémique.[20]

AVC hémorragiques :

  • Hémorragie sous-arachnoïdienne :

AVC ischémiques :

L'AVC peut présenter des complications qui affectent également d'autres systèmes du corps humain: [20]

10 Évolution[modifier | w]

Le pronostic après un AVC est multifactoriel. Celui-ci est influencé par l'âge du patient, la gravité de l'AVC, l'étiologie de l'AVC, la localisation de l'infarctus, les comorbidités associées et les complications de l'AVC. Cependant, les patients qui ne présentent aucune complication au cours de la première semaine ont tendance à connaître une amélioration neurologique régulière. La majorité des patients éprouvent la plus grande amélioration au cours des 3 à 6 premiers mois après un AVC.[20][1]

11 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel est large[20]:

12 Pédiatrie[modifier | w]

L'AVC peut survenir au cours de la période prénatale, durant les 28 premiers jours de vie ou encore au courant de l'enfance (jusqu'à l'âge de 18 ans)[26]. Tout comme chez les adultes, les enfants peuvent subir un AVC hémorragique ou un AVC ischémique. Les AVC hémorragiques sont provoqués par un bris au niveau d'une artère qui irrigue le cerveau. En effet, lorsqu'une artère s'affaiblit, le sang peut s'y infiltrer. Par conséquent, un anévrisme peut alors se former pour ensuite se rompre avec l'augmentation de la pression. Ce type d'AVC est généralement dû à une tumeur cérébrale, une malformation artérielle ou parfois à la consommation d'alcool et de drogues par la mère. Les cardiopathies congénitales, les problèmes de coagulation du sang et les défauts artériels sont les principales causes d'AVC ischémique. Par ailleurs, les antécédents de chirurgie cardiaque ou cérébrale, la drépanocytose, les maladies auto-immunes affectant les artères cérébrales, la leucémie et les traumas crâniens augmentent le risque d'AVC pédiatrique. Dans certains cas, la cause demeure idiopathique. [26][27]

L'investigation permettant de diagnostique un AVC pédiatrique est similaire à celle qui est employée chez les adultes. En effet, une TDM permet de confirmer le diagnostic, d'établir le type d'AVC et d'identifier l'endroit affecté au niveau du cerveau. Au besoin, l'IRM est utilisée pour obtenir plus de précisions. Sachant que les anomalies de coagulation sont une cause d'AVC, des analyses de sang sont aussi normalement effectuées. Afin d'évaluer l'intégrité du système neurologique, une ponction lombaire est parfois exigée. Finalement, l'artériographie cérébrale peut être requise pour vérifier l'intégrité des artères cérébrales.[26][27]

Le traitement des AVC chez l'enfant sera le même que celui de l'adulte.

Grâce au phénomène de plasticité cérébrale, les enfants sont en mesure de se rétablir de leur AVC plus rapidement et plus facilement[26].

13 Notes[modifier | w]

  1. Au cours des dernières années, des progrès importants ont été réalisés dans les soins de l'AVC aigu. Plusieurs essais publiés en 2015 ont montré que la thrombectomie mécanique endovasculaire administrée dans les 6 premières heures donne de meilleurs résultats que les soins médicaux standards chez les patients présentant une occlusion de gros vaisseaux dans la circulation antérieure. Ces avantages sont maintenus indépendamment de la situation géographique et des caractéristiques des patients. Encore en 2018, un changement de paradigme important s'est produit dans les soins de l'AVC. Les essais DAWN et DEFUSE 3 ont montré des avantages significatifs de la thrombectomie endovasculaire chez les patients présentant une occlusion de gros vaisseaux dans les artères de la circulation antérieure proximale. Cet essai a prolongé la fenêtre de l'AVC jusqu'à 16 à 24 heures chez des patients sélectionnés en utilisant l'imagerie de perfusion. Pour cette raison, il est maintenant possible de traiter plus de patients jusqu'à 16 à 24 heures.

14 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 et 1,22 (en) Tadi P et Lui F, « Acute Stroke (Cerebrovascular Accident) », sur PubMed, 2020 jan (PMID 30570990, consulté le 13 juillet 2020)
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