Choc septique

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Choc septique
Maladie
Gram Stain Anthrax.jpg
Bâtonnets Gram + dans le LCR
Caractéristiques
Signes Fasciite nécrosante, Endocardite, Péritonite, Empyème, Pétéchies, Arthrite septique, Peau marbrée, Pneumonie acquise en communauté, Muqueuses sèches, Pli cutané, Tachycardie , Tachypnée , Purpura, Fièvre , Altération de l'état de conscience , Hypothermie, Pyélonéphrite aiguë, Remplissage capillaire allongé, Cellulite bactérienne, Peau froide, Hypotension artérielle , Diaphorèse , Infection de cathéter, Infection d'une plaie chirurgicale, Méningite
Symptômes
Confusion, Frissons, Hypotension orthostatique, Douleur osseuse, Myalgies, Oligurie, Nausées, Anurie, Malaise, Dyspnée , Vertige , Céphalée , Fièvre , Fatigue , Arthralgie , Pollakiurie , Toux , Douleur pleurétique , Dysurie , Douleur abdominale, Raideur nucale, Leucorrhée , Diarrhée , Vomissement , Douleur aux flancs, Crachats
Diagnostic différentiel
Intoxication, Insuffisance surrénalienne, Choc cardiogénique, Choc distributif, Choc obstructif, Anaphylaxie, Choc hémorragique, Syndrome de réponse inflammatoire systémique, Choc spinal, Choc hypovolémique
Informations
Terme anglais Septic shock
Wikidata ID Q1765564
Spécialités Soins intensifs, Médecine d'urgence, Médecine interne, Infectiologie
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Le choc septique est une forme plus sévère de sepsis avec hypoperfusion d'organe. Le sepsis se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.[1] Lorsqu'il progresse en sévérité il peut engendrer une dysfonction multi-organique (MOF - multiorgan failure).[2][3]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Le sepsis affecte 1 à 2 % des patients hospitalisés. [4] Près de 15 % de ces patients évoluent vers le choc septique, représentant ainsi 10 % des admissions aux soins intensifs. [5]

En 2017, son incidence était de près de 50 millions de cas dans le monde, dont plus de 120 000 au Canada [6], et engendre au pays des coûts supérieurs à 325 millions annuellement. [5]

Son incidence importante pourrait être expliquée par la prévalence accrue de maladies chroniques dans les populations vieillissantes, à l'augmentation de la résistance aux agents antimicrobiens et à l'augmentation des procédures invasives, de la prescription d'agents immunosuppresseurs et de chimiothérapie. [7]

Le sepsis est la première cause de décès intra-hospitalier aux États-Unis. [6] Son taux de mortalité est de 25 % et s'élève à 50 % dans le choc septique. [8]

2 Étiologies[modifier | w]

Ce sont les infections bactériennes à Gram négatif qui sont le plus fréquemment retrouvées chez les patients en état de sepsis. En effet, chez les patients ayant une culture positive, une bactérie à Gram négatif est présente dans 62% des cas, alors qu'une bactérie à Gram positif est isolée dans 47% des cas. [9] Ainsi, il arrive que des pathogènes à Gram négatif et à Gram positif soient présents chez un même patient. Une augmentation de la prévalence de ces derniers peut être attribuable à la performance de procédures plus invasives et à une incidence accrue d'infections nosocomiales. [8] Les micro-organismes prédominants isolés chez les patients sont staphylococcus aureus(20%), pseudomonas spp(20%) et escherichia coli(16%). [10] Les sites d'infection prédominants comprennent les voies respiratoires (42%), la circulation sanguine (21%) et les voies génito-urinaire (10%). [8] Cependant, pour près du tiers des patients en sepsis, aucune culture positive ne pourra être obtenue. Par conséquent, ces données doivent être interprétées avec modération. [11][2]

Les syndromes septiques causés par des souches bactériennes multirésistantes comme le staphylococcus résistant à la méthicilline (SARM) et les entérocoques résistants à la vancomycine (ERV) sont en augmentation avec une incidence actuelle pouvant atteindre 25%. Les virus et les parasites sont moins fréquents et sont identifiés dans 2% à 4% des cas.[12][2]

3 Physiopathologie[modifier | w]

La physiopathologie du choc septique demeure incomprise dans sa totalité. Il émerge d'abord d'un état de sepsis, soit une réponse dérégulée de l'hôte face à une infection. Cette réponse dérégulée entraîne une inflammation excessive, l'activation de la cascade de coagulation, l'apoptose des cellules et ultimement une dysfonction organique, pouvant mener au choc. [13]

3.1 Activation de la cascade inflammatoire[modifier | w]

En présence d'une infection par un micro-organisme pathogène, les réponses pro-inflammatoires et anti-inflammatoires du système immunitaire sont activées.

Les cellules du système immunitaire inné, telles que les cellules dendritiques, les macrophages et certaines cellules épithéliales, induisent d'abord une réponse pro-inflammatoire, afin d'éradiquer le pathogène en cause. La libération de cytokines pro-inflammatoires entraînent ensuite l'activation des monocytes, des macrophages et des neutrophiles. [13] Ces cellules travaillent de concert à l'élaboration de produits cytotoxiques (les cytokines, les protéases, les kinines, les dérivés réactifs de l'oxygène et l'oxyde nitrique) de manière à supprimer le microorganisme responsable. [14] Lorsqu'il y a suractivation de la réponse inflammatoire, la libération des produits cytotoxiques est exagérée, ce qui cause des dommages aux tissus environnants.

La cascade anti-inflammatoire est également activée de manière concomitante pour limiter la réponse inflammatoire. Lorsque suractivée, elle supprime le système immunitaire et prédispose à une seconde infection. [13]

3.2 Activation de la cascade de coagulation[modifier | w]

L'état inflammatoire produit par le système immunitaire endommage l'endothélium vasculaire, entrainant l'activation des mécanismes de coagulation endovasculaire et de la cascade du complément, ce qui crée un état prothrombotique et la perpétration de l'état inflammatoire. [15] Les dommages subséquents à l'endothélium engendrent éventuellement une fuite capillaire et la formation de petits thrombi, qui diminuent l'apport sanguin aux organes. Le développement d'une coagulopathie s'en suit, notamment par consommation de plaquettes, de facteurs de coagulation et par la fibrinolyse excessive. [13]

3.3 Apoptose cellulaire[modifier | w]

L'apoptose est un mécanisme d'autodestruction des cellules inflammatoires permettant de diminuer la réponse pro-inflammatoire de l'hôte. Une suractivation de ce mécanisme entraine l'affaiblissement du système immunitaire, et donc augmente les risques de développer une seconde infection. [13]

3.4 Choc septique[modifier | w]

La dysfonction organique est la conséquence des dommages tissulaires engendrés par la libération excessive de produits cytotoxiques et par l'hypoxie découlant du manque de perfusion des organes. La vasodilatation périphérique, l'augmentation de la perméabilité vasculaire et l'état pro-coagulable induits par l'état inflammatoire sont tous responsables de cette baisse de perfusion. [13][15] Alors que l'augmentation du rythme cardiaque peut initialement combler le déficit en oxygène, ce mécanisme est éventuellement surpassé et l'hypotension n'est plus compensé. [14][2] Si elle persiste malgré une réanimation liquidienne adéquate, et que l'hypoxie est trop importante, on parle d'un état de choc septique.

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque qui prédisposent au sepsis comprennent[2][16][6]:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Lors d'un choc septique, les symptômes systémiques d'infection à rechercher sont :[17][18]

Une revue des systèmes assez large devra être réalisée pour déterminer le siège du sepsis[17][18] :

4.3 Examen physique[modifier | w]

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Comme le diagnostic du sepsis est majoritairement clinique, un examen clinique complet recherchant les signes systémiques et les sites d'infections possibles permet de déterminer l'importance d'agir rapidement. [17][18]

Les signes vitaux peuvent nous indiquer la gravité de l'atteinte infectieuse. Les indices d'un état de sepsis ou de choc sont :

D'autres signes systémiques secondaires à l'infection peuvent être retrouvés comme :

Les patients évoluant vers un choc septique présenteront des signes et symptômes de sepsis sévère avec hypotension. Il convient de noter qu'à un stade précoce du choc compensé, la pression artérielle peut être maintenue et d'autres signes de choc distributif peuvent être présents, par exemple, des extrémités chaudes, une recharge capillaire éclair (moins d'une seconde) et des impulsions de délimitation, également connu sous le nom de choc chaud. Ce stade de choc, s'il est géré de manière agressive avec une réanimation liquidienne et un soutien vasoactif, peut être inversé. Avec la progression du choc septique dans le stade non compensé, une hypotension s'ensuit et les patients peuvent présenter des extrémités froides, une recharge capillaire retardée (plus de trois secondes) et des impulsions vibrantes, également appelées choc froid. [2]

Des signes d'atteinte infectieuse plus spécifiques sont également à rechercher[18].

Examen physique ciblé du choc septique
Système Signes à rechercher à l'examen physique
examen cardiaque
  • Recherche des signes d'endocardite (souffle cardiaque de novo, stigmates cutanés).
  • Toujours pertinent de reconnaître les valvulopathies avant la réplétion volémique.
examen pulmonaire
examen abdominal
examen cutané
Autres
  • Rechercher des signes de méningite (ex. signe de Kernig et Brudzinski, altération de l'état de conscience, etc.).
  • Rechercher des signes d'arthrite septique.

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Bien que le diagnostic de choc septique soit avant tout clinique, il importe d'effectuer le bilan biochimique, microbiologique et radiologique nécessaire à la détection de l'étiologie infectieuse et à l'évaluation de l'atteinte organique [18].

Bilan biochimique [18][2]
Éléments Signification
FSC
Électrolytes (Na, K, Cl)
Glycémie
  • En présence d'un stress comme un sepsis ou un choc, un état d'hyperglycémie peut se développer.
  • La présence d'une hypoglycémie soutenue est suggestive de la perte de la néoglucogénèse hépatique et donc, d'une insuffisance hépatique aiguë
Créatininémie
  • La détérioration de la fonction rénale, se manifestant par une créatininémie augmentée peut être d'origine multiple. En présence d'une insuffisance rénale aiguë, un bilan complet doit être effectué selon la clinique.
  • Il est judicieux de vérifier la créatininémie antérieure du patient si disponible. [note 1]
Gaz
Bilan hépatique
  • Une anomalie du bilan hépatique (enzymes hépatiques augmentés, hyperbilirubinémie) pourrait signifier une hypoperfusion hépatique (foie de choc), une condition pré-existante (sans lien avec le choc septique) ou suggéré une étiologie hépatique au choc septique (ex. cholangite).
Protéine C réactive Procalcitonine
INR

TCA

D-Dimère

Fibrinogène

  • Une anomalie du bilan de coagulation traduit une coagulopathie associée à une dysfonction organique et/ou à une coagulation intravasculaire disséminée qui peut être déclenchée par un état de sepsis.
  • L'augmentation des D-dimères et la baisse du baisse du fibrinogène sont le résultat d'une fibrinolyse exagérée, secondaire à une coagulation intravasculaire disséminée.
  • À noter qu'un fibrinogène anormalement normal en situation de sepsis est également suggestif d'un CIVD.
Recherche de la source de l'infection

6 Diagnostic[modifier | w]

Le sepsis se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.[1] En d'autres mots, le sepsis est une maladie potentiellement mortelle qui survient lorsque la réponse du corps à une infection blesse ses propres tissus et organes.[1]

Le choc septique est un sous-type de sepsis dans lequel les dysfonctions d'organes sont suffisamment sévères pour augmenter significativement la mortalité[1]. Plus précisément, le choc septique se définit par un sepsis avec [1]:

  • une hypotension artérielle persistante nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une TAM ≥ 65 mm Hg OU
  • des lactates sériques > 2 mmol/L malgré une réanimation liquidienne adéquate.

La dysfonction d'organe se définit par un changement aiguë de l'échelle SOFA ≥ 2 points provoquée par une infection[note 3].[1]

Échelle SOFA[1]
Indicateur Score
0 1 2 3 4
PaO2/FiO2 (mmHg) ≥ 400 < 400 < 300 < 200 avec

support respiratoire

< 100 avec

support respiratoire

Plaquettes (109/L) ≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Bilirubine (μmol/L) < 20 20-32 33-101 102-204 > 204
Tension artérielle (mmHg) TAM ≥ 70 TAM < 70 Dopamine < 5 OU

Dobutamine

Dopamine 5.1-15 OU

Épinéphrine ≤ 0.1 OU

Norépinéphrine ≤ 0.1

Dopamine > 15 OU

Épinéphrine > 0.1 OU

Norépinéphrine > 0.1

Échelle de Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 < 6
Créatinine (μmol/L) < 110 110-170 171-299 300-440 > 440
Débit urinaire (mL/jour) - - - < 500 < 200

7 Approche clinique[modifier | w]

  • Le diagnostic de choc septique doit donc être suspecté en cas d'infection avec une instabilité hémodynamique réfractaire à la réplétion volémique ou d'une dysfonction d'organe progressive malgré le traitement initial.
  • Des outils de dépistages rapides ont été développés (NEWS, qSOFA, MEWS, etc.), mais aucun n'est suffisamment sensible pour être utilisé isolément. Ils doivent tous être combinés au jugement clinique. [3]
    • qSOFA 2/3 critères suivants :
      • la tension artérielle systolique < 100 mmHg
      • une tachypnée > 22 respirations/min
      • un GCS < 15.
  • Il est important de se rappeler que l'état de sepsis et de choc entrainent des dommages organiques. La gravité de cette atteinte peut être surveiller à l'aide d'examens paracliniques (voir section bilans paracliniques).

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

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  • Quelle échelle préhospitalière performe le mieux pour identifier le patient septique? (MU) (SI) (SPU)

Le diagnostic différentiel du choc septique comprend les autres formes de chocs et des causes de dysfonction d'organes[2]:

9 Traitement[modifier | w]

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  • Levée des jambes en sepsis (MU)

Il est à noter qu'il n'a pas été démontré dans des études plus récentes que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie lorsque comparé à la pratique courante[19]. Néanmoins, les principes de l'EGDT sont présents dans la pratique courante, soit l'initiation précoce d'une réplétion volémique et le maintient d'une pression artérielle à l'aide de vasopresseurs si nécessaires, tout en réévaluant la réponse du patient à ces thérapies.[20]

Le patient est généralement admis aux soins intensifs.

Résumé des cibles thérapeutiques et des traitements en choc septique [21][22][2][23][24][3][16]
Étape Recommandations
Identification de l'infection
  • L'initiation d'une antibiothérapie efficace est la priorité et fait partie de la réanimation initiale. Si on ne contrôle pas l'infection, les chances sont minces qu'on passe au travers du sepsis.
Gestion des voies aériennes
Stabilisation hémodynamique
  • Cible : tension artérielle moyenne (TAM) > 65 mmHg
  • Réplétion volémique [16]
    • Cristalloïdes 30 mL/kg IV si suspicion d'hypoperfusion (hypotension ou dysfonction organe ou élévation lactates)
      • La quantité de volume est individualisée selon la condition clinique et les comorbidités du patient.
      • Des mesures dynamiques de réponses au volume peuvent être utilisées pour guide la réplétion volémique (PPV, SVV, passive leg raise, etc.).
  • Les vasopresseurs sont recommandés en l'absence de normalisation de la tension artérielle malgré une réplétion volémique adéquate. Les 2e et 3e choix sont en général ajouté à la norépinéphrine.[16]
  • Corticostéroïdes systémiques
    • Hydrocortisone 200-300 mg IV DIE
    • Suggéré en cas de choc réfractaire avec besoin persistants de vasopresseurs, chez les patients corticodépendants, ou si suspicion de choc surrénalien. [25][26][2]
  • Suspendre tout médicament hypotenseur.
  • Installer une sonde urinaire pour calculer le bilan increta/excreta et surveiller le débit urinaire.
  • Voie centrale à considérer.
  • Canule artérielle à considérer.
Antibiothérapie
  • Le choix de l'antibiotique doit être basé sur l'étiologie suspectée, le site d'infection, l'état clinique du patient et les résistances antibiotiques locales. L'antibiotique choisi doit couvrir les pathogènes probables, dont les bactéries à Gram positif et les bactéries à Gram négatif. En absence de foyer identifié, un traitement empirique d'antibiotiques à large spectre peut être considéré. Chaque heure de retard dans l'initiation d'antibiotiques augmente la mortalité.
  • Débuter un antibiothérapie empirique à large spectre dans la première heure suivant le diagnostic. Lorsque la source de l'infection est identifié, un antibiotique plus ciblé est indiqué. [18]
  • La durée du traitement sera établi selon le foyer infectieux identifié.
  • Contrôle de la source d'infection si possible (drainage d'abcès, drainage d'empyème, ERCP si cholangites, laparoscopie/laparotomie si perforations gastro-intestinales, retrait d'une néphrolithiase obstructive, endocardite, retrait corps étranger infecté (cathéter veineux, artériel, urinaire), retrait tampon, etc.). L'antibiothérapie agit seulement comme traitement adjuvant dans ces circonstances.
  • Considérer un antifongique si le patient est à haut risque d'infection fongique (certaines chimiothérapie, certaines conditions chirurgical abdominales, immunosuppression, etc.).
Thérapies adjuvantes
  • Considérer suspendre l'immunosuppression selon le contexte.
  • Thromboprophylaxie avec de l'HBPM
  • Surveillance des plaies de pression
  • Surveillance régulière des cathéters (à risque d'infection)
  • Débuter une nutrition entérale précocement dans la prise en charge étant donné les besoins métaboliques augmentés en situation de sepsis.[note 5] Une consultation en nutrition est recommandée.
  • Analgésie
  • Instaurer un protocole d'insuline IV après deux valeurs consécutives de glucose sérique de > 10 mmol/L
  • Transfusion de plaquettes PRN
  • Gastroprotection avec les inhibiteurs des pompes à protons : Les patients en choc sont à risque augmentés d'ulcères de stress et/ou d'une aggravation d'ulcères pré-existants.

10 Suivi[modifier | w]

Au cours de la prise en charge du patient en choc septique, il est important de suivre la réponse clinique aux différents traitements administrés. Cette réponse se traduit par l'amélioration ou la stabilité des paramètres cliniques, hémodynamiques et biochimiques.

Vous référer aux sections investigations et traitements pour les cibles des différents paramètres.

Paramètres à surveiller au suivi d'un patient en choc septique[27]
Éléments
Signes vitaux et paramètres cliniques
  • Surveillance continue des signes vitaux à la recherche d'une instabilité hémodynamique ou signes de décompensation cardiaque ou respiratoire
  • Télémétrie
  • Surveillance de l'état de conscience
  • Débit urinaire à la recherche d'oligurie ou anurie
  • Coloration de la peau à la recherche de rougeur ou de cyanose
  • Température corporelle
Bilans sanguins Un suivi sérié des bilans devrait être considéré selon la clinique, dont :
  • bilan perfusionnel, incluant un gaz avec lactate
Contrôle de la source
  • Hémocultures de contrôle tous les 24 à 48h jusqu'à résultat négatif
    • ajuster l'antibiothérapie au besoin
    • particulièrement important si hémoculture positive à S.aureus
  • Vérifier les portes d'entrée potentielles pour les infections nosocomiales sur une base régulière :
    • Instrumentation, incluant les cathéters veineux, les sondes urinaires et les voies centrales
    • Plaies de pression

11 Complications[modifier | w]

Les complications comprennent : [2]

12 Évolution[modifier | w]

Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%. De nombreux scores cliniques ont été développés pour estimer la mortalité : SOFA, APACHE, SAPS, etc. La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. La tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicateurs d'un pronostic défavorable. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à un pronostic défavorable. Une portion importante des survivants se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.[2]

13 Prévention[modifier | w]

La prévention du choc septique passe par une prise un diagnostique et une prise charge rapide du sepsis pour diminuer le risque de progression en choc septique. De manière générale, la prévention des infections va prévenir les sepsis et chocs septiques.

  • la prévention des infections acquises en communauté [18] :
    • la vaccination
    • les soins des plaies adéquate
    • une hygiène personnelle adéquate
    • les soins buccaux en général (pneumonie)
  • la prévention des infections iatrogéniques :
    • l'hygiène des mains
    • les mesures de contrôle des infections intrahospitalière
    • le positionnement du patient pour éviter l'aspiration
    • le retrait des cathéters et autres appareillage lorsque non nécessaires
    • les soins des plaies chirurgicales.

14 Notes[modifier | w]

  1. ↑ Parfois, les personnes âgées ou les patients dénutris peuvent avoir des créatininémie assez basse (40-50). Une augmentation de la créatininémie à 110 est alors fort significative. De la même façon, certains patients ont une créatininémie de base à 150 : une augmentation à 170 ne pourrait être interprété de la même façon dans le contexte.
  2. ↑ Il est très important d'identifier adéquatement l'hémoculture qui provient du cathéter pour le laboratoire.
  3. ↑ Un score SOFA = 0 peut être présumée chez les patients chez qui on ne connait pas d'insuffisance d'organe préalable.
  4. ↑ SIRS : Systemic Inflammatory Response Syndrome
  5. ↑ Une nutrition précoce peut aider à protéger la muqueuse intestinale et à empêcher la translocation d'organismes du tractus gastro-intestinal dans la circulation systémique.

15 Références[modifier | w]

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 et 1,6 (en) Mervyn Singer, Clifford S. Deutschman, Christopher Warren Seymour et Manu Shankar-Hari, « The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) », JAMA, vol. 315, no 8,‎ , p. 801 (ISSN 0098-7484, PMID 26903338, Central PMCID PMC4968574, DOI 10.1001/jama.2016.0287, lire en ligne)
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 et 2,11 (en) Mahapatra S et Heffner Ac, « Septic Shock (Sepsis) », sur PubMed, 2020 jan (PMID 28613689, consulté le 7 août 2020)
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  5. ↑ 5,0 et 5,1 « Fondation Canadienne du Sepsis », sur canadiansepsisfoundation.ca, (consulté le 12 juin 2022)
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  8. ↑ 8,0 8,1 et 8,2 Florian B. Mayr, Sachin Yende, Walter T. Linde-Zwirble et Octavia M. Peck-Palmer, « Infection rate and acute organ dysfunction risk as explanations for racial differences in severe sepsis », JAMA, vol. 303, no 24,‎ , p. 2495–2503 (ISSN 1538-3598, PMID 20571016, Central PMCID 3910506, DOI 10.1001/jama.2010.851, lire en ligne)
  9. ↑ J. L. Vincent, « EPIC II: sepsis around the world », Minerva Anestesiologica, vol. 74, no 6,‎ , p. 293–296 (ISSN 1827-1596, PMID 18500201, lire en ligne)
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