Hyponatrémie

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Hyponatrémie
Maladie
Caractéristiques
Signes Coma, Convulsions, Agitation, Altération de l'état de conscience
Symptômes Céphalée, Fatigue, Asymptomatique, Anorexie, Vomissements, Crampes musculaires, Nausées
Diagnostic différentiel Hyperlipidémie, Sophie Richard/Brouillons/Hyperglycémie, Surdosage de mannitol, Hyperprotéinémie
Informations
Wikidata ID Q824292
Spécialités Néphrologie, cardiologie, gastroentérologie
[ Classe (v3) ]

Objectif du CMC
Hyponatrémie (99-2)

L'hyponatrémie est définie comme une concentration sérique de sodium inférieure à 135 mEq / L.

1 Épidémiologie[modifier | w]

  • L'hyponatrémie est le trouble électrolytique le plus courant, avec une prévalence de 20% à 35% chez les patients hospitalisés.
  • L'incidence de l'hyponatrémie est répandue chez les patients gravement malades dans l'unité de soins intensifs (USI) et également les patients postopératoires.
  • L'hyponatrémie est plus fréquente chez les patients âgés en raison de multiples comorbidités, de plusieurs médicaments et d'un manque d'accès à la nourriture et aux boissons.[1][2]

2 Étiologies[modifier | w]

L'étiologie de l'hyponatrémie peut être classée en fonction du volume, du liquide extracellulaire. Le sodium est le principal soluté du liquide extracellulaire (LEC). En fonction du volume d'LEC, un patient peut être hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique.[3][2]

2.1 Hyponatrémie hypovolémique[modifier | w]

Eau totale diminuée plus qu'une diminution du sodium corporel total:[4][2]

2.2 Hyponatrémie hypervolémique[modifier | w]

Eau totale augmente plus qu'une augmentation du sodium corporel total: [5][2]

2.3 Hyponatrémie euvolémique[modifier | w]

Augmentation de l'eau totale avec un sodium corporel total stable[2] Une libération de vasopressine pathologique nonosmotique peut se produire dans le cadre d'un état de volume normal, comme avec une hyponatrémie euvolémique.[2]

Les causes de l'hyponatrémie euvolémique comprennent: [2]

2.3.1 Médicaments[modifier | w]

De nombreux médicaments provoquent une hyponatrémie, et les plus courants sont: [2]

3 Physiopathologie[modifier | w]

La stimulation de la soif, la sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) et la manipulation du sodium filtré par les reins maintiennent le sodium sérique et l'osmolalité: [2][6]

  • L'osmolalité plasmatique normale est d'environ 275 mOsm / kg à 290 mOsm / kg.
  • Pour maintenir une osmolalité normale, l'apport en eau doit être égal à l'excrétion d'eau.
  • Un déséquilibre entre la consommation d'eau et de l'excrétion provoque une hyponatrémie ou une hypernatrémie.
  • La consommation d'eau est régulée par le mécanisme de la soif où les osmorécepteurs de l'hypothalamus déclenchent la soif lorsque l'osmolalité corporelle atteint 295 mOsm / kg.
  • L'excrétion de l'eau est étroitement régulée par l'hormone antidiurétique (ADH), synthétisée dans l'hypothalamus et stockée dans l'hypophyse postérieure.
  • Les changements de tonicité entraînent soit une augmentation soit une suppression de la sécrétion d'ADH.
  • L'augmentation de la sécrétion d'ADH provoque la réabsorption d'eau dans le rein, et la suppression provoque l'effet inverse.
  • Les barorécepteurs du sinus carotidien peuvent également stimuler la sécrétion d'ADH, mais ils sont moins sensibles que les osmorécepteurs. Les barorécepteurs déclenchent la sécrétion d'ADH en raison d'une diminution en raison du volume circulant efficace, des nausées, de la douleur, du stress et des médicaments.

Une vrai hyponatrémie est donc forcément hypotonique (osmolalité sérique inférieure à 275 mOsm / kg):[2]

  • Hyponatrémie hypertonique (osmolalité sérique supérieure à 290 mOsm / kg): Hyperglycémie, Mannitol
  • Hyponatrémie isotonique (osmolalité sérique entre 275 mOsm / kg et 290 mOsm / kg) ou pseudo-hyponatrémie
    • La pseudo-hyponatrémie est un artefact de laboratoire. Elle est généralement causée par l'hypertriglycéridémie, la cholestase (lipoprotéine X) et l'hyperprotéinémie (gammapathie monoclonale, immunoglobuline intraveineuse [IVIG]). Les deux tiers des laboratoires cliniques utilisés utilisent encore la technologie des électrodes sélectives ioniques indirectes, et donc ce problème est toujours présent.
    • Solutions irrigantes non conductrices: ces solutions contiennent du mannitol, de la glycine ou du sorbitol et sont utilisées dans les procédures urologiques et gynécologiques telles que la résection transurétrale de la prostate (TURP) .[2]

L'hyponatrémie hypotonique représente un excès d'eau libre. Cet excès d'eau libre peut être dû à deux mécanismes: [2]

  1. Augmentation de la consommation d'eau libre: le patient boit un grand volume d'eau gratuite (supérieure à 18 L / jour ou supérieure à 750 ml / h) qui surcharge la capacité rénale d'excréter l'eau libre. La polydipsie psychogène, les coureurs de marathon, les compétitions de consommation d'eau et l'ecstasy en sont des exemples.
  2. Diminution de l'excrétion d'eau libre: Les patients boivent un volume normal d'eau libre, mais les reins ne peuvent pas excréter l'eau pour une raison quelconque.

Il existe trois mécanismes impliqués dans l'incapacité des reins à excréter l'eau: [2]

  1. Activité de l'ADH élevée. Trois mécanismes différents peuvent provoquer une ADH élevée:
    1. Diminution du volume circulant efficace (VCE): l'hormone antidiurétique (ADH) est libérée lorsqu'il y a une réduction de 15% ou plus du VCE. Cela se produit avec une hypovolémie (par exemple, vomissements, diarrhée), une diminution du débit cardiaque (par exemple, insuffisance cardiaque) ou une vasodilatation (par exemple, cirrhose).
    2. SIADH: l'ADH est sécrétée de manière autonome. Les quatre causes générales de ce problème sont les troubles cérébraux, les troubles pulmonaires, les médicaments (par exemple, IRSS) et les autres (par exemple, nausées et douleur).
    3. Carence en cortisol: le cortisol exerce un effet inhibiteur sur la libération d'ADH. Lorsque le cortisol diminue, l'ADH est libéré en grande quantité. L'insuffisance surrénalienne est la cause de ce mécanisme.
  2. Faible débit de filtration glomérulaire (DFG): un faible débit de filtration glomérulaire nuirait à la capacité du rein à se débarrasser de l'eau. Des exemples typiques sont l'IRA, l'IRC.
  3. Faible apport en soluté: les patients suivant un régime régulier consomment de 600 mOsm à 900 mOsm de soluté par jour. Les solutés sont définis comme des substances qui sont librement filtrées par les glomérules mais qui ont une difficulté relative ou absolue à être réabsorbées par les tubules par rapport à l'eau. Les principaux solutés sont l'urée (qui provient du métabolisme des protéines) et les électrolytes (par exemple, le sel). Les glucides ne contribuent pas à la charge de soluté. Dans des conditions stables, l'apport de soluté est égal à la charge de soluté urinaire. Par conséquent, il est prévu que ces patients excrètent également 600 mOsm à 900 mOsm de soluté dans l'urine. Le volume d'urine, et donc l'excrétion d'eau, dépend de la charge de soluté urinaire. Plus il faut excréter de soluté, plus le volume d'urine à produire est important. Moins on a besoin d'excréter de soluté, plus le volume d'urine qu'il faut produire est petit. Les patients qui mangent une faible quantité de soluté par jour (par exemple, 200 mOsm / jour), à l'état d'équilibre, excréteront également une faible quantité de soluté dans l'urine, et donc ils le feront dans un plus petit volume d'urine. Cette diminution du volume urinaire limitera la capacité des reins à excréter l'eau. Des exemples typiques de cette situation sont la consommation excessive de bière et le régime tea and toast.

4 Présentation clinique[modifier | w]

Les signes et symptômes dépendent du degré et de la chronicité de l'hyponatrémie. Les patients présentant une hyponatrémie légère à modérée (supérieure à 120 mEq / L) ou une diminution progressive du sodium (supérieure à 48 heures) présentent des symptômes minimes. Les patients présentant une hyponatrémie sévère (moins de 120 mEq / L) ou une diminution rapide du taux de sodium présentent de multiples symptômes. [7][2]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les symptômes peuvent aller de:[2]

Jusqu'à:[2]

En dehors des symptômes, une histoire détaillée comprenant des antécédents, tous les médicaments à domicile et les antécédents sociaux (augmentation de la consommation de bière ou utilisation de MDMA) est très importante.

4.3 Examen clinique[modifier | w]

  • L'examen physique comprend l'évaluation de:
  • Les patients présentant des symptômes et des signes neurologiques doivent être traités rapidement pour éviter des lésions neurologiques permanentes.[8][2]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les étapes suivantes peuvent être effectuées lors de l'évaluation d'un patient suspecté d'hyponatrémie[9]:

Étape 1: osmolalité plasmatique[note 1][2]

  • Peut aider à différencier l'hyponatrémie hypertonique, isotonique et hypotonique.
  • Les vrais patients hyponatrémiques sont hypotoniques.
  • Si le patient est hypotonique, passez à l'étape 2.[2]

Étape 2: osmolalité urinaire[2]

  • < 100 mOsm / kg : indique une polydipsie primaire ou un osmostat réarmé.
  • > 100 mOsm / kg: indique généralement un état ADH élevé, passez à l'étape 3.[2]

Étape 3: État volémique[2]

  • Hypovolémique vs euvolémique vs hypervolémique.
  • Si le patient est hypovolémique, passez à l'étape 4.[2]

Étape 4: sodium urinaire[2]

  • < 10 mmol / L: indique une perte extrarénale de sodium (histoire d'utilisation diurétique ou vomissements).
  • > 20 mmol / L: suggère une perte rénale de sodium (diurétiques, vomissements, carence en cortisol et néphropathies gaspilleuses de sel) .[2]

D'autres tests qui pourraient aider à différencier les causes incluent: [2]

  • Hormone thyréostimulante (TSH)
  • Hormone adrénocorticotrope sérique (ACTH)
  • Urée sérique
  • Tests de la fonction hépatique
  • Radiographie thoracique ou tomodensitométrie (TDM) de la poitrine (pour le SIADH)
  • CT scan de la tête[2]

6 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Une véritable hyponatrémie est associée à une hypoosmolalité. Les conditions provoquant une hyponatrémie hyperosmolaire et une hyponatrémie iso-osmolaire (pseudo-hyponatrémie) sont: [2]

7 Traitement[modifier | w]

  • Le traitement de l'hyponatrémie dépend du degré d'hyponatrémie, de la durée de l'hyponatrémie, de la gravité des symptômes et de l'état du volume.[2]
  • L'objectif de la correction: corriger le sodium de 10 mEq / L au maximum à 12 mEq / L au cours d'une période de 24 heures.[2]
  • Facteurs de risque du syndrome de démyélinisation osmotique (SDO): hypokaliémie, maladie du foie, malnutrition, alcoolisme.[2]
  • Limites de correction: [2]
    • Risque élevé de SDO: moins de 8 mEq / L sur une période de 24 heures
    • Risque moyen pour les SDO: moins de 10 mEq / L sur une période de 24 heures
  • Il est impératif de consulter un néphrologue chez un patient présentant une hyponatrémie sévère ou une diminution rapide du sodium ou une hyponatrémie persistante.[2]
  • Une consultation en cardiologie et en gastro-entérologie peut être nécessaire pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive et d'insuffisance hépatique, respectivement.[2]

7.1 Hyponatrémie symptomatique aiguë[2][modifier | w]

  • Hyponatrémie sévèrement symptomatique: Administrer un bolus intraveineux (IV) de chlorure de sodium à 3% 100 ml (répéter jusqu'à deux fois si les symptômes persistent).
  • Hyponatrémie légère à modérément symptomatique: chlorure de sodium en perfusion lente à 3% (utilisez la formule de déficit en sodium pour calculer le débit de perfusion mais recalculez le débit avec une surveillance fréquente du sodium).

7.2 Hyponatrémie asymptomatique chronique [10][2][modifier | w]

  • Hyponatrémie hypovolémique: administration de fluides isotoniques et maintien de tout diurétique.
  • Hyponatrémie hypervolémique: Traitez la condition sous-jacente, limitez le sel et les liquides et administrez des diurétiques de l'anse.
  • Hyponatrémie euvolémique: restriction hydrique à moins de 1 litre par jour. [2]
  • Antagonistes sélectifs des récepteurs de la vasopressine 2: augmentent l'excrétion d'eau dans les reins sans affecter le sodium, augmentant ainsi les niveaux de sodium sérique. Ces médicaments sont utilisés chez les patients présentant des conditions euvolémiques et hypervolémiques (sauf l'insuffisance hépatique) si les mesures conservatrices ne fonctionnent pas. [11]

8 Suivi[modifier | w]

  • Les laboratoires de suivi sont commandés selon les besoins
  • Les patients nécessitant une restriction hydrique doivent être éduqués de manière appropriée.[12][2]

9 Complications[modifier | w]

S'ils ne sont pas traités ou traités de manière inadéquate, les patients atteints d'hyponatrémie peuvent développer:[2]

Une correction rapide de l'hyponatrémie chronique (supérieure à 10 mEq / L à 12 mEq / L de sodium en 24 heures) peut entraîner une myélinolyse centro-pontique. [2]

10 Concepts clés[modifier | w]

  • L'hyponatrémie est une anomalie électrolytique courante.
  • L'hyponatrémie peut aller d'une affection asymptomatique à une affection potentiellement mortelle.
  • L'hyponatrémie peut survenir avec des états hypovolémiques ou hypervolémiques ou euvolémiques.
  • Les causes courantes incluent les diurétiques, les vomissements, la diarrhée, l'insuffisance cardiaque congestive, les maladies rénales et hépatiques.
  • Le degré et la durée de l'hyponatrémie, ainsi que la gravité des symptômes, déterminent la vitesse de correction du sodium.
  • Ne corrigez pas l'hyponatrémie de plus de 10 mEq / L à 12 mEq / L en 24 heures, sauf chez les patients présentant des symptômes sévères et une diminution rapide des taux de sodium.
  • Une correction trop rapide des niveaux de sodium peut conduire à un syndrome démyélinisant osmotique.[2]

11 Notes[modifier | w]

  1. Normales de 275 mOsm à 290 mOsm / kg).

12 Références[modifier | w]

  1. (en) Burst V, « Etiology and Epidemiology of Hyponatremia », sur Frontiers of hormone research, (PMID 32097911, consulté le 25 mai 2020)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 2,31 2,32 2,33 2,34 2,35 2,36 2,37 2,38 2,39 et 2,40 (en) Rondon H et Badireddy M, « Hyponatremia », sur PubMed (PMID 29262111, consulté le 25 mai 2020)
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28174217
  4. (en) Verbalis Jg et Goldsmith Sr, « Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Hyponatremia: Expert Panel Recommendations », sur The American journal of medicine, 2013 oct (PMID 24074529, consulté le 25 mai 2020)
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24569496
  6. (en) Rondon-Berrios H et Agaba Ei, « Hyponatremia: Pathophysiology, Classification, Manifestations and Management », sur International urology and nephrology, 2014 nov (PMID 25248629, consulté le 25 mai 2020)
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32111205
  8. (en) Peri A, « Morbidity and Mortality of Hyponatremia », sur Frontiers of hormone research, (PMID 32097927, consulté le 25 mai 2020)
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26706473
  10. (en) Rondon-Berrios H et Berl T, « Mild Chronic Hyponatremia in the Ambulatory Setting: Significance and Management », sur Clinical journal of the American Society of Nephrology : CJASN, (PMID 26109207, consulté le 29 mai 2020)
  11. (en) Di Mise A et Venneri M, « Lixivaptan, a New Generation Diuretic, Counteracts Vasopressin-Induced Aquaporin-2 Trafficking and Function in Renal Collecting Duct Cells », sur International journal of molecular sciences, (PMID 31888044, consulté le 29 mai 2020)
  12. (en) Golestaneh L et Neugarten J, « Improving the Diagnostic Workup of Hyponatremia in the Setting of Kidney Disease: A Continuing Medical Education (CME) Initiative », sur International urology and nephrology, 2017 mar (PMID 28091865, consulté le 25 mai 2020)