Hyponatrémie

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Hyponatrémie
Maladie
Caractéristiques
Signes Insuffisance cardiaque, Cirrhose, Ascite, Extrémités froides, Oedème pulmonaire, Tension veineuse centrale augmentée, Oedème généralisé , Muqueuses sèches, Hypotension , Tachycardie , Livedo reticularis, Refill capillaire allongé, Pascale Coulombe/Brouillons/Hypotension orthostatique, Hypoxémie (signe paraclinique), Épanchement pleural, Reflux hépato-jugulaire augmenté, Oedème à godet, Glasgow diminué
Symptômes Convulsions, Agitation, Vomissements, Anorexie , Crampes musculaires, Nausées, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Fatigue , Asymptomatique
Diagnostic différentiel Délirium, Hypernatrémie, Hypothyroïdie, Épilepsie, Anémie, Hémorragie intracrânienne, Accident vasculaire cérébral, Dysélectrolytémies
Informations
Autres noms hyposalinité
Wikidata ID Q824292
Spécialités Néphrologie, cardiologie, gastroentérologie

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[ Classe (v3) ]

Objectif du CMC
Hyponatrémie (99-2)

L'hyponatrémie est définie comme une concentration sérique de sodium inférieure à 135 mmol/L. L'hyponatrémie représente une anomalie électrolytique fréquente causée par un excès d'eau corporelle totale par rapport à la teneur corporelle totale de sodium. [1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'hyponatrémie est le trouble électrolytique le plus courant, avec une prévalence de 15 à 30% chez les patients hospitalisés. Environ 25 à 30% des patients hospitalisés dans l'unité de soins intensifs (USI) présentent un sodium sérique < 134 mmol/L. L'incidence de l'hyponatrémie est jusqu'à 50% chez les patients dans les unités de neurochirurgie ayant une hémorragie sous-arachnoïdienne, ainsi que jusqu'à 20% des patients hospitalisés pour une insuffisance cardiaque.[2] L'incidence est également plus élevée chez les patients en post-opératoire. [1]

L'hyponatrémie est également plus fréquente chez les patients âgés en raison de multiples comorbidités, de plusieurs médicaments et d'un manque d'accès à la nourriture et aux boissons, ainsi que chez ceux ayant une maladie chronique.[3][1][2]

2 Étiologies[modifier | w]

Les étiologies de l'hyponatrémie peuvent être divisées en trois grandes catégories [2] :

  • la pseudo-hyponatrémie
  • l'hyponatrémie hypertonique
  • l'hyponatrémie hypotonique.

2.1 Pseudo-hyponatrémie[modifier | w]

Les causes de la pseudo-hyponatrémie sont [2]:

2.2 Hyponatrémie hypertonique[modifier | w]

Les causes de l'hyponatrémie hypertonique sont :

2.3 Hyponatrémie hypotonique[modifier | w]

L'étiologie de l'hyponatrémie hypotonique peut être classée en fonction du volume du liquide extracellulaire (LEC), dont le sodium est le principal soluté. En fonction du volume du LEC, un patient peut être hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique.[4][1][2]

2.3.1 Hyponatrémie hypovolémique[modifier | w]

Les causes d'hyponatrémie hypovolémique comprennent [2][1]:

2.3.2 Hyponatrémie euvolémique[modifier | w]

L'hyponatrémie euvolémique est la cause la plus fréquente d'hyponatrémie chez les patients hospitalisés. Les principales causes sont [2][1]:

2.3.3 Hyponatrémie hypervolémique[modifier | w]

Les étiologies de l'hyponatrémie hypervolémique comprennent [1][2]:

3 Physiopathologie[modifier | w]

La stimulation de la soif, la sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) et la filtration rénale du sodium maintiennent le sodium sérique et l'osmolalité. L'osmolalité plasmatique normale est d'environ 275 à 290 mOsm/kg et est maintenue par un apport en eau égal à l'excrétion d'eau. Un déséquilibre entre l'apport et l'excrétion provoque ainsi une hyponatrémie ou une hypernatrémie. Lorsque l'osmolalité corporelle atteint 295 mOsm/kg, les osmorécepteurs de l'hypothalamus déclenchent le mécanisme de la soif, régulant ainsi la consommation d'eau. Quant à l'excrétion d'eau, c'est l'ADH, synthétisée dans l'hypothalamus et stockée dans l'hypophyse postérieure, qui permet sa régulation. L'ADH est davantage supprimée ou sécrétée selon les changements de tonicité. L'augmentation de la sécrétion d'ADH provoque la réabsorption d'eau dans le rein, alors que la suppression de l'hormone provoque l'effet inverse. Bien qu'ils soient moins sensibles que les osmorécepteurs, les barorécepteurs du sinus carotidien peuvent également stimuler la sécrétion d'ADH. Les barorécepteurs déclenchent la sécrétion d'ADH en raison d'une diminution qui est due au volume circulant efficace, aux nausées, à la douleur, au stress ou aux médicaments.[1][5]

3.1 Hyponatrémie hypotonique[modifier | w]

Une hyponatrémie hypotonique, soit une osmolalité sérique inférieure à 275 mOsm/kg, représente un excès d'eau libre qui peut être dû à deux mécanismes[1]:

  1. Augmentation de la consommation d'eau libre: le patient boit un grand volume d'eau (supérieure à 18 L/jour ou supérieure à 750 ml/h) qui surcharge la capacité rénale d'excréter l'eau libre. La polydipsie psychogène, les coureurs de marathon, les compétitions de consommation d'eau et l'ecstasy en sont des exemples.
  2. Diminution de l'excrétion d'eau libre: Les patients boivent un volume normal d'eau libre, mais les reins ne peuvent pas excréter l'eau pour une raison quelconque.

Il existe trois mécanismes impliqués dans l'incapacité des reins à excréter l'eau[1]:

  1. Activité de l'ADH élevée : Trois mécanismes différents peuvent provoquer une ADH élevée:
    1. Diminution du volume circulant efficace (VCE): L'hormone antidiurétique (ADH) est libérée lorsqu'il y a une réduction de 15% ou plus du VCE. Cela se produit avec une hypovolémie (ex.: vomissements, diarrhée), une diminution du débit cardiaque (ex.: insuffisance cardiaque) ou une vasodilatation (ex.: cirrhose).
    2. SIADH: L'ADH est sécrétée de manière autonome. Les quatre causes générales de ce problème sont les troubles du système nerveux central, les maladies pulmonaires (ex.: pneumonie et tuberculose), les médicaments (ex.: IRSS) et les autres (ex.: nausées et douleur). La production ectopique d'ADH (ex.: carcinome pulmonaire à petites cellules), le VIH, ainsi que les patients en post-opératoire sous analgésiques sont également des causes de SIADH.
    3. Carence en cortisol: Le cortisol exerce un effet inhibiteur sur la libération d'ADH. Lorsque le cortisol diminue, l'ADH est libérée en grande quantité. L'insuffisance surrénalienne est la cause de ce mécanisme.
  2. Faible débit de filtration glomérulaire (DFG): Un faible débit de filtration glomérulaire nuirait à la capacité du rein à se débarrasser de l'eau. Des exemples typiques sont l'IRA et l'IRC.
  3. Faible apport en soluté: Les patients suivant un régime régulier consomment de 600 à 900 mOsm de soluté par jour. Les solutés sont définis comme des substances qui sont librement filtrées par les glomérules mais qui ont une difficulté relative ou absolue à être réabsorbées par les tubules par rapport à l'eau. Les principaux solutés sont l'urée (qui provient du métabolisme des protéines) et les électrolytes (ex.: le sel). Les glucides ne contribuent pas à la charge de soluté. Dans des conditions stables, l'apport de soluté est égal à la charge de soluté urinaire. Par conséquent, il est prévu que ces patients excrètent également 600 à 900 mOsm de soluté dans l'urine. Le volume d'urine, et donc l'excrétion d'eau, dépend de la charge de soluté urinaire. Plus il faut excréter de soluté, plus le volume d'urine à produire est important. Moins on a besoin d'excréter de soluté, plus le volume d'urine qu'il faut produire est petit. Les patients qui mangent une faible quantité de soluté par jour (ex.: 200 mOsm/jour), à l'état d'équilibre, excréteront également une faible quantité de soluté dans l'urine, et donc ils le feront dans un plus petit volume d'urine. Cette diminution du volume urinaire limitera la capacité des reins à excréter l'eau. Des exemples typiques de cette situation sont la consommation excessive de bière et le régime tea and toast.

Alors que l'hyponatrémie hypovolémique survient lorsqu'il y a à la fois une diminution de l'eau corporelle totale et du sodium corporel total, mais avec une perte proportionnellement plus grande de sodium que d'eau, l'hyponatrémie euvolémique consiste en une augmentation de l'eau corporelle totale avec un sodium corporel total stable.[1][2][6] Une libération de vasopressine pathologique non osmotique peut se produire dans le cadre d'un état de volume normal, comme avec une hyponatrémie euvolémique.[1]L'hyponatrémie hypervolémique, quant à elle, consiste en une augmentation de l'eau corporelle totale et du sodium corporel total, avec une augmentation plus marquée, de façon proportionnelle, d'eau corporelle totale. [7][1][2]

3.2 Hyponatrémie isotonique[modifier | w]

L'hyponatrémie isotonique, ou pseudo-hyponatrémie, correspond à une osmolalité sérique entre 275 et 290 mOsm/kg.

La pseudo-hyponatrémie est causée par un déplacement de l'eau sérique par des concentrations significativement élevées de lipides ou de protéines (hyperprotéinémie, hyperparaprotéinémie, hyperlipidémie), éléments qui occupent de l'espace dans le volume de plasma prélevé pour l'analyse. La natrémie elle-même n'est pas affectée : il s'agit d'un artefact de laboratoire[2]. Elle est généralement causée par l'hypertriglycéridémie, la cholestase (lipoprotéine X) et l'hyperprotéinémie (gammapathie monoclonale, immunoglobuline intraveineuse [IVIG]). Les deux tiers des laboratoires cliniques utilisés utilisent encore la technologie des électrodes sélectives ioniques indirectes, et donc ce problème est toujours présent.

Les solutions irrigantes non conductrices contiennent du mannitol, de la glycine ou du sorbitol et sont utilisées dans les procédures urologiques et gynécologiques telles que la résection transurétrale de la prostate (TURP).[1]

3.3 Hyponatrémie hypertonique[modifier | w]

L'hyponatrémie hypertonique correspond à une osmolalité sérique supérieure à 290 mOsm/kg. Une hyponatrémie avec une osmolalité normale ou augmentée peut survenir lorsque le sérum contient des osmoles supplémentaires, comme c'est le cas avec l'hyperglycémie qui entraîne un déplacement osmotique de l'eau du compartiment liquide intracellulaire vers le compartiment du liquide extracellulaire en diluant ainsi les taux de sodium sérique. [2]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les principaux facteurs de risque sont [8]:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les symptômes dépendent du degré et de la chronicité de l'hyponatrémie qui peut ainsi aller d'une affection asymptomatique à une affection potentiellement mortelle. Les patients présentant une hyponatrémie légère à modérée (supérieure à 120 mEq/L) ou une diminution progressive du sodium (supérieure à 48 heures) sont fréquemment asymptomatique.

Les patients présentant une hyponatrémie sévère (moins de 120 mEq/L) ou une diminution rapide du taux de sodium présentent de multiples symptômes. [9][1] Les symptômes sont variables et peuvent comporter un ou plusieurs des symptômes suivants [1]:

En dehors des symptômes, une histoire détaillée comprenant des antécédents, tous les médicaments à domicile et les antécédents sociaux (augmentation de la consommation de bière ou utilisation de MDMA) est très importante.

4.3 Examen clinique[modifier | w]

L'examen physique comprend les éléments suivants[2][1]:

Les patients présentant des signes neurologiques doivent être traités rapidement pour éviter des lésions neurologiques permanentes.[10][1]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les examens paracliniques demandés chez tous les patients incluent :

D'autres tests peuvent être demandés en fonction du contexte[1]:

6 Approche clinique[modifier | w]

L'approche diagnostique initiale du patient présentant une hyponatrémie consiste en une anamnèse dirigée et un examen physique, appuyés par des tests de laboratoire. L'état du volume de liquide extracellulaire, les symptômes présentés par le patient ainsi que les signes d'hyponatrémie, incluant sa sévérité biochimique, sont des éléments clés du diagnostic.

Après avoir statuer sur la présence d'hyponatrémie avec un sodium sérique < 135 mEq/L, il est pertinent de départager s'il s'agit d'une hyponatrémie symptomatique (confusion, ataxie, convulsions, obnubilation, coma, dépression respiratoire)) ou d'une hyponatrémie asymptomatique ou légèrement symptomatique (maux de tête, léthargie, vertiges).

Une hyponatrémie symptomatique représente une hyponatrémie sévère et doit ainsi être traitée en conséquence. En présence d'une hyponatrémie légèrement symptomatique ou asymptomatique, il importe de déterminer l'osmolalité plasmatique[note 4][1] qui permet entre autres de différencier l'hyponatrémie hypertonique, isotonique et hypotonique. Si l'osmolalité plasmatique est normal, soit entre 280 et 285 mOsm/kg, il s'agit d'une hyponatrémie isotonique (pseudohyponatrémie) et il faut ainsi évaluer l'hyperprotéinurie et l'hyperlipidémie. Si l'osmolalité plasmatique est > 285 mOsm/kg, il s'agit d'une hyponatrémie hypertonique. Il est donc nécessaire d'évaluer l'hyperglycémie, ainsi que vérifier l'utilisation de mannitol, de sorbitol ou de récentes administrations de produits de contraste.

Si l'osmolalité plasmatique est < 280 mOsm/kg, il s'agit d'une hyponatrémie hypotonique. Dans ce cas, il faut évaluer l'état volémique en vérifiant les signes vitaux, la présence d'hypotension orthostatique ou d'oedème périphérique, en mesurant la pression de la veine jugulaire, en évaluant la turgescence cutanée et les muqueuses, ainsi qu'en mesurant les taux sanguins d'azote uréique et d'acide urique. L'état volémique[1] permet de déterminer s'il s'agit d'une hyponatrémie hypotonique hypovolémique, euvolémique ou hypervolémique. Après avoir déterminer l'état volémique du patient, le sodium urinaire[1] doit être mesurée.

Pour une hyponatrémie hypotonique hypovolémique, si le sodium urinaire > 20 mEq/L, il s'agit d'une perte rénale (ex.: prise de diurétiques ou déficience en minéralocorticoïdes). Si le sodium urinaire < 20 mEq/L, il s'agit d'une perte extra-rénale (ex.: vomissements, diarrhées, troisième espace, occlusion intestinale). Dans les deux cas, il est suggéré d'administrer une solution isotonique. Pour une hyponatrémie hypotonique euvolémique, le sodium urinaire est généralement > 20 mEq/L. Il importe donc de mesurer l'osmolalité urinaire [1]. Si l'osmolalité urinaire > 100 mOsm/kg, il est possible de suspecter le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone anti-diurétique (SIADH), une hypothyroïdie, une insuffisance surrénale, la présence de stress ou une consommation de drogues. Si l'osmolalité urinaire est < 100 mOsm/kg, il est possible de suspecter une polydipsie primaire. Dans les deux cas, une restriction hydrique est suggérée. Enfin, pour une hyponatrémie hypotonique hypervolémique, si le patient présente un sodium urinaire < 20 mEq/L, il est possible de suspecter plusieurs causes, telles qu'une insuffisance cardiaque, une cirrhose, une néphrose ou une hypoalbuminémie. Une prise de diurétiques ainsi qu'une restriction de fluide et de sodium est suggérée. Si le sodium urinaire mesuré est plutôt > 20 mEq/L, il s'agit plutôt d'une insuffisance rénale. Une restriction de fluide et de sodium est encore suggérée, de même que la dialyse[11].

7 Diagnostic[modifier | w]

L'hyponatrémie est un diagnostic poser par la natrémie sanguine aux tests de laboratoire.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel de l'hyponatrémie est [Référence nécessaire]:

9 Traitement[modifier | w]

Le traitement de l'hyponatrémie, plus précisément la vitesse de correction du sodium, dépend du degré d'hyponatrémie, de la durée de l'hyponatrémie, de la gravité des symptômes et de l'état du volume.[1]

Pour l'hyponatrémie chronique ou de durée indéterminée, l'objectif est de corriger le sodium de 10-12 mEq/L au cours d'une période de 24 heures.[1]Pour une hyponatrémie aiguë chez un patient qui présente des symptômes sévères et une diminution rapide des taux de sodium, le sodium peut être corrigé plus rapidement.

Une correction trop rapide de la natrémie peut entrainer un syndrome de démyélinisation osmotique. Les facteurs de risque de développer cette maladie sont l'hypokaliémie, une hépatopathie, la malnutrition et l'alcoolisme.[1] En cas de risque élevé de SDO, la natrémie doit être corrigée de < 8 mEq/L sur une période de 24 heures. En cas de risque modéré, on peut viser une correction < 10 mEq/L sur une période de 24 heures.[1]

Il est impératif de consulter un néphrologue chez un patient présentant une hyponatrémie sévère ou une diminution rapide du sodium ou une hyponatrémie persistante.[1]Une consultation en cardiologie et en gastro-entérologie peut être nécessaire pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive et d'insuffisance hépatique, respectivement.[1]

9.1 Hyponatrémie symptomatique aiguë[modifier | w]

L'hyponatrémie symptomatique aiguë serait définie comme une hyponatrémie qui est récemment devenue symptomatique[12], plus précisément où la diminution du sodium plasmatique a été confirmée dans les 24 à 48 heures précédentes[2].

Une hyponatrémie symptomatique sévère survient lorsque le taux de sodium diminue en moins de 24 heures. Les symptômes graves (ex.: coma et convulsions) surviennent généralement lorsque le niveau de sodium tombe en dessous de 120 mEq/L. L'hyponatrémie symptomatique sévère doit être corrigé rapidement car elle peut entraîner un œdème cérébral, des lésions neurologiques irréversibles, un arrêt respiratoire, une hernie du tronc cérébral et la mort.

Traitement de l'hyponatrémie symptomatique aiguë[2]
Sévérité de l'hyponatrémie Symptômes Intervention
Sévèrement symptomatique des vomissements, un arrêt cardiorespiratoire, une somnolence profonde, des convulsions ou un coma
  • Infusion d'une solution saline à 3% (1 à 2 ml/kg par heure) pour augmenter le niveau de sodium sérique de 6 à 8 mEq/L (ne pas dépasser 10 à 12 mEq/L dans les premiers 24 heures ou 18 mEq/L en 48 heures). Envisagez la desmopressine (1 à 2 mcg) toutes les 4 à 6 heures.
  • OU administration d'un bolus intraveineux de 100 à 150 mL de solution saline à 3% pour augmenter le taux de sodium sérique de 2 à 3 mEq/L. Vérifier le niveau de sodiu, à toutes les 20 minutes jusqu'À ce que les symptômes disparaissent. Répéter le bolus deux fois s'il y a persistance de symptômes.
  • Vérification du taux de sodium sérique toutes les deux heures : ajuster le débit de perfusion.
Légère à modérément symptomatique des nausées sans vomissements, une confusion ou des maux de tête
  • Une seule perfusion de 20 minutes de 150 ml de solution saline à 3 %.

9.2 Hyponatrémie asymptomatique chronique[modifier | w]

L'hyponatrémie asymptomatique chronique serait une hyponatrémie qui est présente depuis plusieurs mois[12]. Puisque l'état volémique peut être difficile à déterminer, un essai de fluides intraveineux peut être justifié [11].

Traitement de l'hyponatrémie asymptomatique chronique[1][13][11]
Type d'hyponatrémie Intervention
Hypovolémique
  • Réplétion volémique : arrêt des diurétiques et administration d'une solution saline isotonique (0,9%) et arrêt
  • Utilisation occasionnelle de comprimés de sodium
  • Surveillance du volume urinaire (> 100 ml/h peut être un signe de surcorrection)
  • Traitement de la condition sous-jacente
Hypervolémique
  • Traitement de la condition sous-jacente
  • Restriction sodique
  • Restriction hydrique
  • Prise de diurétiques de l'anse
  • Antagonistes sélectifs des récepteurs de la vasopressine[note 5]
  • Ces médicaments sont utilisés si les mesures conservatrices ne fonctionnent pas (sauf l'insuffisance hépatique). [14]
Euvolémique
  • Restriction hydrique (< 500 ml au volume urinaire quotidien)
    • Facteurs prédictifs d'échec avec restriction hydrique : une osmolalité urinaire > 500 mOsm/kg, un volume urinaire < 1,5L/24 heures, une augmentation du taux de sodium sérique < 2 mEq/L dans les 24 à 48 heures et un sodium sérique à un niveau inférieur à la somme des niveaux urinaires de sodium et de potassium.

10 Suivi[modifier | w]

Les patients atteints d'hyponatrémie doivent être suivis de près à la sortie, à la fois par le fournisseur de soins primaires et par un néphrologue. Les laboratoires de suivi sont commandés selon les besoins. Les patients qui nécessitent une restriction hydrique doivent être éduqués de manière appropriée.[15][1]

11 Complications[modifier | w]

S'ils ne sont pas traités de manière inadéquate, les patients atteints d'hyponatrémie peuvent développer[1] :

Alors que l'hyponatrémie aiguë peut provoquer un œdème cérébral lorsque les cellules n'ont pas suffisamment de temps pour s'adapter à l'environnement extracellulaire hypotonique, dans l'hyponatrémie chronique, une adaptation des cellules cérébrales s'est produite. C'est pourquoi une augmentation aiguë de la tonicité extracellulaire induite par le traitement peut provoquer un syndrome de démyélinisation osmotique (SAO). [16]

12 Évolution[modifier | w]

L'hyponatrémie est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité. L'hyponatrémie symptomatique aiguë sévère est une urgence médicale qui entraîne un taux de mortalité élevé si elle n'est pas traitée rapidement. ll y aurait une corrélation positive entre la natrémie et la mortalité, avec une natrémie < 125 mmol/L associée à une mortalité substantielle à 1 an, une récidive de l'hyponatrémie et un taux de réhospitalisation. Même une hyponatrémie chronique légère « asymptomatique », en particulier dans une population plus âgée, pourrait contribuer à une altération de la cognition, ainsi qu'un risque accru de chutes et de fractures. Le risque accru de fractures serait non seulement dû à un risque de chute plus élevé, mais également à l'ostéoporose associée. Enfin, une gestion inappropriée de l'hyponatrémie pourrait entraîner une morbidité importante. [2]

13 Notes[modifier | w]

  1. Perte de sel urinaire, possiblement causée par une augmentation du peptide natriurétique cérébral.
  2. Stimulent la libération de vasopressine ou potentialisent les effets de la vasopressine.
  3. Causé par une faible consommation de solutés avec une consommation de liquide relativement élevée.
  4. Normales de 275 mOsm à 290 mOsm / kg).
  5. Augmentent l'excrétion d'eau dans les reins sans affecter le sodium, augmentant ainsi les niveaux de sodium sérique.

14 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 et 1,31 (en) Rondon H et Badireddy M, « Hyponatremia », sur PubMed (PMID 29262111, consulté le 25 mai 2020)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 et 2,16 Rosemary Dineen, Christopher J Thompson et Mark Sherlock, « Hyponatraemia – presentations and management », Clinical Medicine, vol. 17, no 3,‎ , p. 263–269 (ISSN 1470-2118, PMID 28572229, PMCID 6297575, DOI 10.7861/clinmedicine.17-3-263, lire en ligne)
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  4. Ewout J. Hoorn et Robert Zietse, « Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines », Journal of the American Society of Nephrology: JASN, vol. 28, no 5,‎ , p. 1340–1349 (ISSN 1533-3450, PMID 28174217, PMCID 5407738, DOI 10.1681/ASN.2016101139, lire en ligne)
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