Hyperthyroïdie

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Hyperthyroïdie (HyperT4)
Maladie
Hyperthyroidism (2).jpg
Hyperplasie diffuse des follicules dans l'hyperthyroïdie
Caractéristiques
Signes Atrophie musculaire, Tachycardie , Pression artérielle élevée , Hyperpulsatilité, Souffle systolique, Hyperréfléxie, Diaphorèse , Tremblements
Symptômes
Insomnie, Irritabilité, Faiblesse musculaire, Dysfonction érectile, Polyphagie, Nervosité, Oligoménorrhée , Fatigue , Anxiété , Psychose (approche clinique), Diarrhée , Palpitations , Dépression, Cheveux cassants, Perte de poids , Dyspnée d'effort, Thermophobie, Troubles de concentration, Baisse de libido, Amincissement de la peau, Tremblements
Diagnostic différentiel
Thyroïdite, Euthyroid sick syndrome, Hypothyroïdie centrale, Syndrome d'hyperthyroxinémie familiale avec dysalbuminémie, Anomalie de la production de la transthyrétine, Syndrome de résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes, Présence d'immunoglobulines anti T4, Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire, Augmentation de la THBG, Biotine
Informations
Terme anglais Hyperthyroidism
Autres noms Thyrotoxicose
Wikidata ID Q16499
Spécialités Endocrinologie, ORL

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L'hyperthyroïdie (ou thyrotoxicose[note 1]) est la production excessive d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) par la glande thyroïde[1].

1 Épidémiologie[modifier | w]

Une hyperthyroïdie manifeste est retrouvée chez 0,5 % de la population générale[2] (0,4 pour 1 000 femmes et de 0,1 pour 1 000 hommes[3]), tandis que 0,7 % de la population générale souffrirait d'hyperthyroïdie subclinique avec une prévalence globale d'hyperthyroïdie de 1,3 %[2]. La prévalence de l'hyperthyroïdie est de 0,8 % en Europe et de 1,3 % aux États-Unis[4]. Elle augmente avec l'âge et est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes [3].

En général, l'incidence de l'hyperthyroïdie correspond à la nutrition iodée de la population, avec des taux d'hyperthyroïdie plus élevés dans les pays carencés en iode, principalement en raison d'un excès de maladies thyroïdiennes nodulaires chez les patients âgés[2].

2 Étiologies[modifier | w]

Les hyperthyroïdies peuvent être divisées en deux groupes: TSH-dépendantes et TSH-indépendantes:

Étiologies des hyperthyroïdies[5]
Dépendance à la TSH Degré de captation d'iode Type de captation d'iode Causes
TSH-indépendante Captation élevée Captation diffuse
  • maladie de Graves-Basedow(70%): elle a tendance à se manifester plus souvent chez les populations plus jeune
  • induite par hCG:
    • grossesse (normale, ou maladie trophoblastique gestationnelle)[6]: l'hyperthyroïdie durant la grossesse survient le plus souvent au cours du premier trimestre, elle peut être transitoire ou permanente[7]. Elle est due à l'effet thyréotrope de l'HCG[8].
    • tumeur germinale sécrétant l'HCG: comme les tumeurs non-séminomateuses du testicule, carcinomes à cellules embryonnaires et choriocarcinomes ovariens, tumeurs germinales mixtes et certains dysgerminomes[9].
Captation focale
Captation diminuée
TSH-dépendante

3 Physiopathologie[modifier | w]

Synthèse des hormones thyroïdiennes

3.1 Synthèse des hormones thyroïdiennes au niveau de la glande thyroïde[modifier | w]

La glande thyroïde est composée de cellules folliculaires sphériques polarisées qui entourent un colloïde riche en thyroglobuline. La thyroglobuline est le précurseur organique des hormones thyroïdiennes et nécessite de l'iodure pour former l'hormone thyroïdienne.

L'iode alimentaire est convertie en iodure par l'enzyme peroxydase thyroïdienne, puis elle transportée dans les cellules folliculaires thyroïdiennes par le symporteur d'iodure de sodium. Elle est ensuite incorporée dans les molécules de monoiodotyrosine (MIT) ou de diiodotyrosine (DIT). Ceci est appelé organification. Par la suite, le couplage organique d'une molécule de MIT avec une molécule de DIT conduit à la production de triiodothyronine (T3), tandis que le couplage de 2 molécules de DIT conduit à la thyroxine (T4).[3]

Environ 80% de T3 est formé par l'élimination d'un atome d'iode de T4, un processus appelé désiodation[13]. La majeure partie de la conversion de T4 en T3 a lieu en dehors de la thyroïde, bien que la glande thyroïde possède la capacité intrinsèque de production de T3.[3] Ainsi, la glande thyroïde synthétise et stocke des quantités massives de T3 et de T4 dans la protéine thyroglobuline[13].

3.2 L'axe thyréotrope[modifier | w]

L'hypothalamus libère l'hormone de libération de la thyrotropine (TRH) en réponse à une faible circulation de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), T3 ou T4. La TRH favorise la sécrétion hypophysaire antérieure de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui, à son tour, favorise la sécrétion de T4 par la glande thyroïde. T4 et T3 exercent un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus et l'antéhypophyse.[3]

3.3 Mécanismes de l'hyperthyroïdie[modifier | w]

L'hyperthyroidie peut survenir selon les mécanismes suivants:

  1. Stimulation des récepteurs de la TSH:
    • par processus auto-immun (Maladie de Graves-Basedow)
    • d'origine congénitale (hyperthyroïdie familiale par mutation des récepteurs à la TSH)
    • d'origine thyroïdienne autonome (adénome toxique ou goitre multinodulaire).
  2. Libération d'hormones thyroïdiennes par destruction de la thyroïde (phase initiale des thyroïdites, causes médicamenteuses [amiodarone {thyrotoxicose induite par l'amiodarone de type II}, lithium, interféron alpha]).
  3. Effet thyréotrope de l'HCG (grossesse et tumeur germinale).
  4. Sécrétion ectopique autonome (struma ovarii, métastases différenciées d'un carcinome folliculaire thyroïdien).
  5. Hypersécrétion de TSH (adénome thyréotrope).
  6. Excès d'iode (produit de contraste iodé, amiodarone [thyrotoxicose induite par l'amiodarone de type I]).
  7. Excès d'hormones thyroïdiennes (trouble factice).

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque sont[14]:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les symptômes de l'hyperthyroïdie reflètent un état d'activité métabolique accrue[3]. Les symptômes retrouvés sont[15]:

4.3 Examen clinique[modifier | w]

L'examen clinique recherchera les signes suivants:

Quelques signes cliniques sont évocateurs de certaines étiologies :

  • Maladie de Graves :
    • ophtalmopathie de la maladie de Graves: pouvant comprendre une exophtalmie, une diplopie, une hypersécrétion lacrymale, une conjonctivite, une photophobie[20], restriction des mouvements oculaires, douleurs de l'oeil et dysfonction du nerf optique[21]
    • myxoedème présidial[22] circonscrit aussi appelé la dermopathie de Graves[23]
    • goitre diffus indolore
    • souffle à l'auscultation thyroïdienne
    • acropachie[24].
  • Goitre multinodulaire[3]:
    • nodules thyroïdiens multiples
    • .goitre.
  • Adénome toxique[25]:
    • nodule thyroïdien unique.

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les examens paracliniques pertinents sont :

Pour un diagnostic positif[16]
Bilan Résultat attendu
TSH
  • Basse dans la plupart des cas[note 3].
  • Rarement élevée en cas d'hyperthyroïdie secondaire ou tertiaire.
T4
  • T4 est typiquement élevée.
  • Si la TSH est basse, le dosage de T4 est indiqué.
T3
  • Typiquement élevée.
  • L'indication du dosage de T3 est lorsque TSH est abaissée avec des valeurs de T4 normales.
  • Généralement, en cas d'hyperthyroïdie, TSH est abaissée, T4 et T3 sont élevées. Cependant chez quelques patients, uniquement l'une des deux hormones T3 ou T4 est élevée.
Pour le diagnostic étiologique
Bilan Résultat attendu
Anticorps anti récepteurs de TSH[26][3] (TSI)
  • Positifs en cas de maladie de Graves-Basedow.
  • Leur taux a un intérêt pronostic car il est corrélé au pourcentage de rechute après arrêt de traitement [27].
Anticorps anti TPO
  • Positifs en cas de thyroïdite d'Hashimoto (90%) ou en cas de maladie de Graves (70%)[28].
Anticorps anti Tg
  • Positifs en cas de thyroïdite auto-immune.
  • Leur dosage est indiqué uniquement en cas de suspicion de thyroïdite auto-immune avec des Ac anti TPO négatifs[29].
  • Leur dosage n'est pas systématique.
VS, CRP
  • Elevés en cas de thyroïdite de Quervain[30].
Thyroglobuline
  • Indétectable en cas de trouble factice, contrairement à toutes les autres causes d'hyperthyroïdie[31].
Iode urinaire
  • Elevé en cas d'hyperthyroïdie iatrogène[30].
Scintigraphie thyroïdienne
  • A: normal, B: maladie de Graves, C: goitre multinodulaire toxique, D: adénome toxique, E: thyroïdite
    L'analyse évalue l'activité fonctionnelle de la thyroïde et des nodules thyroïdiens, en les classant comme "froids" (hypofonctionnement)[note 4][3][32], "chauds" (isofonctionnement) ou "chauds" (hyperfonctionnement)[note 5][33].
  • Non fiable s'il y a eu une exposition de < 6 semaines aux produits de contraste à l'iode[note 6][5].
  • Peut montrer soit une[34]:
    • augmentation de la captation de radio-iode : par augmentation de la production des hormones thyroïdiennes
      • de façon homogène: en cas de maladie de Basedow-Graves
      • sous forme de multiple nodules thyroïdiens: en cas de goitre multinodulaire
      • sous forme d'un nodule unique: en cas de nodule toxique
    • captation de la radio-iode basse : par relargage des hormones thyroïdiennes[34]
      • en cas de processus inflammatoire: thyroïdite de Quervain, thyroïdite silencieuse..
      • secondaire à la prise d'interféron alpha, amiodarone.
Echographie thyroïdienne
  • L'échographie thyroïdienne n'est pas recommandée systématiquement en cas d'hyperthyroïdie[35]. Elle est inutile en cas de maladie de Basedow typique et/ou anticorps anti-récepteurs de la TSH positifs ; et également en cas de thyroïdite de De Quervain typique.
  • Elle reste pertinente dans le diagnostic étiologique dans les autres cas, et toujours avant un traitement radical (chirurgie, traitement par iode 131).[35]
  • C'est le meilleur examen qui permet de caractériser les nodules thyroïdiens. Elle permet de les classer selon le score EU-TIRADS. Elle doit être couplée à la scintigraphie (en cas de TSH basse)[35].
Pour le retentissement
Bilan Résultat attendu
ECG fibrillation auriculaire, tachycardie
Bilan lipidique hypolipidémie[36]
Calcémie hypercalcémie
Enzymes hépatiques élevées[37]
FSC anémie normochrome normocytaire
Phosphatases alcalines élevés
Ostéocalcine élevée

6 Approche clinique[modifier | w]

Nature de la cause Etiologie Signes cliniques évocateurs Axe thyréotrope Autres paramètres biologiques Imagerie
TSH-indépendantes Maladie de Basedow-Graves
  • Orbitopathie
  • Glande thyroïde normale ou goitre diffus non nodulaire et indolore
  • Hyperthyroïdie modérée à sévère
  • Association avec d'autres maladies auto-immunes
  • TSH basse
  • T4 et T3 augmentées
  • TSI + (80-97%)
  • Ac anti TPO + (50-80%)[8]
  • Scintigraphie: Thyroïde hyper-avide avec répartition homogène du traceur radio-actif
Goitre multinodulaire[38]
  • Palpation de plusieurs nodules thyroïdiens
  • TSH basse
  • T4 et T3 augmentées
  • TSI-, Ac anti TPO -
  • Scintigraphie: captation diffusément augmentée
  • Echo: nodules multiples hyperéchogènes
Nodule toxique[38]
  • Palpation d'un nodule thyroïdien
  • TSH basse
  • T4 et T3 augmentées
  • TSI -, Ac anti TPO -
  • Scintigraphie: Nodule chaud unique (captation focale)[6]
  • Echo: Nodule hyperéchogène
Struma ovarii[39]
  • Généralement pas de goitre
  • Douleurs pelviennes
  • Masse pelvienne
  • TSH basse ou normale
  • T4,T3 augmentées
  • CA-125 élevé
  • Scintigraphie: captation diminuée au niveau de la thyroïde mais élevée dans l'ovaire
  • Echographie pelvienne: masse ovarienne hétérogène +/- ascite
Maladie trophoblastique gestationnelle
  • Signes sympathiques de grossesse
  • TSH basse ou normale
  • T4,T3 augmentées[40]
  • BHCG positifs
  • Echographie pelvienne: aspect de grossesse môlaire
Thyroïdite de Quervain (thyroïdite subaiguë)[6]
  • Souvent précédée d'une infection virale
  • Douleur cervicale antérieure, reproduite à la palpation de la glande thyroïde
  • Douleur qui cède aux AINS et corticoïdes
  • Léger goitre diffus
  • TSH basse, normale ou élevée
  • T4, T3 augmentées
  • VS et CRP élevées
  • Profil immunologique typiquement négatif[41], toutefois, des anticorps antithyroïdiens faiblement positifs peuvent être présents[42]
  • Scintigraphie: captation basse
  • Echo: peut servir à éliminer un abcès thyroïdien
Thyroïdite silencieuse
  • Souvent contexte de post-partum (typiquement entre 12 - 16 semaines)
  • Hypertrophie indolore de la thyroïde[43]
  • TSH basse, normale ou élevée
  • T4, T3 augmentées
  • VS et CRP normales ou légèrement augmentées[6]
  • Parfois, Ac anti TPO + (50%)[44]
  • Scintigraphie: captation basse
Thyroïdite d'Hashimoto
  • Asymptomatique / goitre indolore
  • Association avec d'autres maladies auto-immunes (pouvant inclure la maladie de Basedow)
  • TSH basse, normale ou élevée
  • T4, T3 augmentées
  • Ac anti TPO + (90%-100%)[8]Ac anti Tg +
  • Parfois Ac anti TSH + (15%)[45]
  • Scintigraphie: captation basse, (rarement, captation légèrement augmentée)
  • Echographie: tissu thyroïdien avec échotexture hypoéchogène hétérogène
Trouble factice
  • TSH basse
  • T4, T3 augmentées ou normales
  • Taux de thyroglobuline diminué[6]
  • Scintigraphie: captation diminuée à absente[8]
  • Echographie: sans particularités
TSH-dépendantes Adénome thyréotrope (TSHome)[46]
  • Goitre diffus
  • Céphalées
  • Anomalies du champ visuel (syndrome opto-chiasmatique)
  • Signes d'acromégalie ou d'hyperprolactinémie lorsque adénome multisécrétant (TSH, GH, PRL)
  • TSH élevée ou anormalement normale
  • T4, T3 augmentées
  • TSH anormalement détectable, normale ou augmentée (malgré des taux élevés de T4)
  • Scintigraphie: Captation diffusément augmentée[8]
  • IRM de la selle turcique: adénome hypophysaire
Mutation activatrice des récepteurs de la TSH
  • Contexte familial (maladie à trait autosomique dominant)[47]
  • TSH basse[48]
  • T4 et T3 augmentées
  • Rétrocontrôle adéquat de la TSH
  • Scintigraphie: captation diffusément augmentée[8]

7 Diagnostic :[modifier | w]

Devant un tableau clinique évocateur, le diagnostic positif d'une hyperthyroïdie se fait généralement par dosages sanguin d'abord de la TSH (qui sera le plus souvent basse sauf dans quelques causes centrales), puis de T4 libre (qui sera élevée).

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Les diagnostics différentiels sont:

9 Traitement[modifier | w]

Les formes transitoires d'hyperthyroïdie telles que la thyroïdite subaiguë ou la thyroïdite post-partum doivent être prises en charge uniquement par un traitement symptomatique, car l'hyperthyroïdie dans ces situations cliniques a tendance à s'auto-limiter.[3]

Type Posologie Objectif Notes et précautions
Bêta-bloqueurs[3]
  • Traitement symptomatique: améliore la tachycardie, l'anxiété et les trémors.
  • Pour l'atenolol, l'objectif étant de réduire le pouls à moins de 90 battements par minute si la tension artérielle le permet.
  • CI définitives sont: asthme, MPOC, maladie vasculaire périphérique sévère, phénomène de Raynaud, bradycardie, BAV 2e ou 3e, diabétiques prédisposés à l'hypoglycémie
  • Si intolérance ou contre-indications aux bétabloqueurs, utiliser un inhibiteur calcique[53]
Antithyroïdiens de synthèse[54]
  • 1ère intention: Méthimazole[55]:
    • Dose d'attaque pendant 3-4 semaines: 10 - 30 mg PO DIE
    • Dose d'entretien (2 options):
      • 2,5 - 10 mg PO DIE
      • 30 mg PO DIE accompagné de levothyroxine pour éviter l'hypothyroïdie (block and replace)
    • Population pédiatrique: 0,5 mg/kg/jr répartie sur 2 ou 3 prises
  • 2e intention ou Graves: Propylthiouracile (PTU) [55]:
    • Dose d'attaque pendant 3-4 semaines: 100 mg PO q8h
    • Baisse progressive en 3-4 mois pour atteindre la dose d'entretien qui est maintenue approximativement 18 mois: 50-100 mg PO DIE
  • Utilisés dans la maladie de Graves pour atteindre un état euthyroïdien en vue d'un traitement définitif.
  • Aussi utile dans les autres cas d'hyperthyroïdie temporairement ou en continue si l'iode radioactif ou la chirurgie sont contre-indiqués[5].
  • CI: hypersensibilité à un des composants, cancer de la thyroïde TSH dépendant, d'affections hématologiques graves, de maladies hépatiques[54]. Propylthiouracile est CI chez la population pédiatrique[56].
  • Effets secondaires comprennent l'agranulocytose (dont les signes cliniques doivent être guettés à chaque visite), l'hépatite, la vascularite, le lupus d'origine médicamenteuse, tératogénicité, le goitre et l'hypothyroïdie néonatale chez la femme enceinte.
  • Bilan hépatique et FSC à faire à l'initiation du traitement et au besoin ensuite.
  • L'établissement d'un état euthyroïdien nécessite généralement 6-8 semaines[5].
  • Le traitement est généralement maintenu pendant 12-18 mois[5].
  • Doit être arrêté au moins une semaine avant l'initiation du traitement par RAI à cause de son interférence avec lui.
  • Le méthimazole est toujours préféré au PTU car il a moins d'effets secondaires (sauf pendant le premier trimestre de la grossesse, lors du traitement initial de la tempête thyroïdienne, ou en cas d'allaitement)[54].
Corticostéroïdes[5]
  • Prednisone 40 mg PO DIE x 2 - 4 semaines puis sevrer sur 3 semaines à 3 mois.
  • Thyroïdite subaiguë (traiter 4 semaines)
  • Ophtalmopathie de Graves
  • Thyroïdite à l'amiodarone
Thérapie à l'iode radioactif (RAI) On administre généralement 160 microCi par gramme de tissu thyroïdien (5,9 MBq/g) pour l'hyperthyroïdie de Graves et 200 microCi/g (7,4 MBq/g) pour l'adénome toxique/MNG[57] Traitement de fond de la maladie de Basedow-Graves[3], d'adénome toxique ou de goitre multinodulaire toxique
  • Contre-indiquée chez la femme enceinte et/ou allaitante[3]. Il est fortement recommandé de faire un dosage des bêta-hCG chez les femmes en période d'activité génitale avant de débuter le traitement.
  • Contre-indiquée en cas d'orbitopathie de Grave's[58] modérée à sévère, car elle l'aggrave.
  • En cas d'orbitopathie modérée, il est recommandé d'associer un traitement corticoïdes.
  • La thérapie RAI implique la libération d'hormones thyroïdiennes stockées, entraînant une hyperthyroïdie transitoire ce qui peut induire à une éventuelle décompensation cardiaque chez les patients atteints de maladie cardiaque[3].
  • L'échec à atteindre l'euthyroïdie après la thérapie RAI peut indiquer la nécessité:
    • soit d'une thérapie RAI répétée (en cas d'hyperthyroïdie symptomatique)
    • soit de l'initiation d'une thérapie à la thyroxine (en cas d'hypothyroïdie).[3]
Thyroïdectomie subtotale Traitement de fond d'adénome toxique ou de goitre multiloculaire toxique
  • Le traitement du goitre multinodulaire toxique repose soit sur un traitement à l'iode radioactif, soit sur une intervention chirurgicale[4]
  • Complications possibles de la chirurgie :

9.1 Grossesse[modifier | w]

La grossesse et l'hyperthyroïdie concomitante peuvent poser des problèmes de prise en charge médicale[59]. Le traitement est entamé lorsque les symptômes sont modérés à sévères. Les femmes présentant une hyperthyroïdie subclinique ou ayant peu de symptômes peuvent être surveillées par un bilan thyroïdien tous les 4 à 6 semaines. Lorsqu'on décide d'entamer le traitement médical, le PTU est préférable au méthimazole surtout au cours du premier trimestre de grossesse, car il a moins de potentiel tératogène[60]. Après 16 semaines, on peut soit continuer le PTU ou changer pour du Méthimazole. Les bétabloqueurs sont souvent utilisés pour contrôler la tachycardie et le trémor. La thérapie à l'iode radioactif est contre-indiquée, et le recours à une thyroïdectomie est rarement nécessaire, et trouve sa place en cas d'intolérance, d'allergie, de résistance ou d'effets secondaires du traitement médical[59][note 7].

10 Suivi[modifier | w]

En règle générale, les patients sont évalués par un examen clinique ainsi qu'un bilan thyroïdien. Les intervalles de surveillance diffèrent selon le traitement utilisé[4].

11 Complications[modifier | w]

De part leur effets similaire à une stimulation adrénergique, les hormones thyroïdiennes augmentent le risque de complications cardiaques, particulièrement chez les sujet âgé. Parmi ces complications, on retrouve:

Les complications neuro-psychiatriques sont[65]:

Les complications de l'hyperthyroïdie au cours de la grossesse[68]:

Autres complications:

12 Évolution[modifier | w]

L'hyperthyroïdie est une maladie traitable et garde un bon pronostic dans la grande majorité des cas. Le traitement définitif est globalement efficace et les symptômes qui en résultent sont gérés par la supplémentation en hormones thyroïdiennes. Comme pour toute autre maladie, le pronostic est en fonction de l'étiologie, du patient, ses co-morbidités, sa réponse au traitement et son observance.[3]

13 Prévention[modifier | w]

On ne dispose actuellement d’aucun moyen de prévenir l’hyperthyroïdie[72]. Le niveau de preuve est actuellement insuffisant pour recommander le dépistage d'hyperthyroïdie par un dosage systématique des personnes asymptomatiques[73].

14 Notes[modifier | w]

  1. Les termes hyperthyroïdie et thyrotoxicose sont utilisés communément de façon interchangeable, cependant la thyrotoxicose désigne un excès d'hormones thyroïdiennes circulantes et tissulaires, tandis que l'hyperthyroïdie désigne une hyperactivité de la glande thyroïde (comme dans la maladie de Graves, goitre multinodulaire toxique, adénome toxique).
  2. Parfois des symptômes ressemblant à un virage maniaque
  3. À cause du rétrocontrôle négatif de T3 et T4 sur l'hypophyse.
  4. Les nodules "froids" soulèvent des inquiétudes quant à une malignité potentielle en raison de l'absorption inefficace d'iodure et de la synthèse d'hormones thyroïdiennes généralement observées dans les carcinomes thyroïdiens. Par conséquent, un nodule thyroïdien "froid", surtout lorsque le score de TIRADS supérieur ou égal à 3 ou en cas d'adénopathie cervicale doit subir une cytoponction.
  5. Un nodule thyroïdien hyperactif (hyperfication scintigraphie) a peu de potentiel malin. Néanmoins, en cas de suspicion de carcinome folliculaire métastatique, un complément échographie avec éventuellement une cytoponction est recommandé.
  6. Au besoin, mesurer l'iode urinaire pour voir si le temps est opportun pour faire une scintigraphie.
  7. Attention, une surcorrection peut potentiellement provoquer une hypothyroïdie fœtale.
  8. Souvent conséquente à une fibrillation atriale non traitée.
  9. L'hyperthyroïdie diminue le seuil épileptogène de l'épilepsie mycologique juvénile.
  10. Les hormones thyroïdiennes accélèrent le remodelage osseux, ce qui réduit la densité minérale osseuse et favorise l'ostéoporose. Ainsi le risque de fractures est augmenté. Rarement, on peut retrouver une hypocalcémie.

15 Références[modifier | w]

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  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 et 3,18 Philip Mathew, Jasmine Gujral et Prashanth Rawla, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725738, lire en ligne)
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