Hypercalcémie

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Hypercalcémie
Maladie
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Une onde J (Osborn) sur un tracé d'ECG pouvant être associé à une hypercalcémie.
Caractéristiques
Signes Trouble dépressif caractérisé, Psychose (approche clinique), Douleur abdominale
Symptômes Constipation , Douleur lombaire, Trouble dépressif caractérisé, Vomissements, Douleur osseuse, Polyurie, Nausées, Perte de mémoire, Fatigue , Psychose (approche clinique), Douleur abdominale
Informations
Wikidata ID Q1474877
Spécialités Endocrinologie, néphrologie

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[ Classe (v3) ]

Objectif du CMC
Troubles du métabolisme du calcium (12-2)

L'hypercalcémie est définie comme la concentration de calcium sérique supérieure à 2.6 mmol/L ou un calcium ionisé supérieur à 1.3 mmol/L[1].

1 Épidémiologie[modifier | w]

La prévalence de l'hypercalcémie dans la population générale est d'environ 1% à 2%. La plupart des cas (90%) d'hypercalcémie sont secondaires à une hyperparathyroïdie primaire et à une hypercalcémie associée à une malignité[2]. La prévalence de l'hyperparathyroïdie primaire dans la population générale varie de 0,2% à 0,8% et augmente avec l'âge. Dans l'ensemble, 2% de tous les cancers sont associés à une hypercalcémie, mais dans le groupe d'âge pédiatrique, la prévalence est d'environ 0,4% à 1,3% .[1][3]

2 Étiologies[modifier | w]

Étiologies[1][3]
Liées à PTH
Cancer
  • Secrétion de PTHrP: carcinomes rénaux, cancer du sein, prostate, ovaire.[1]
  • Lésions ostéolytiques: Myélome multiple, leucémies, lymphomes[1]
Liée à Vitamine D
Désordre endocrinien
Autres causes

3 Physiopathologie[modifier | w]

Dans le sérum, environ 45% du calcium est lié aux protéines, 45% existe sous forme de calcium libre ou ionisé, la forme active, tandis que 10% sont liés aux anions. L'acidose systémique diminue la liaison du calcium à l'albumine en augmentant les taux sériques tandis que l'alcalose provoque l'effet inverse. Les concentrations sériques de calcium sont les plus élevées chez les nouveau-nés et les nourrissons, diminuent pendant l'enfance et l'adolescence et se stabilisent aux valeurs des adultes à 17 ans. La majeure partie du calcium se trouve dans les os sous forme de phosphate de calcium tandis qu'un petit pourcentage se trouve dans les cellules et les fluides extracellulaires.

La concentration de calcium est régulée par le récepteur du calcium de la membrane plasmique, la PTH et son récepteur, la calcitonine et son récepteur, et par l'action de la vitamine D sur les reins, les os et les intestins. La PTH mobilise le calcium directement en améliorant la résorption osseuse, et indirectement, en stimulant une alpha-hydroxylase qui augmente la production de vitamine D3, conduisant à son tour à une absorption accrue du calcium par l'intestin et à une résorption osseuse accrue.

L'hyperparathyroïdie primaire est due à un adénome solitaire ou à une hyperplasie diffuse de la glande. Dans cette condition, il existe un point de consigne anormal dans la relation entre les taux de calcium et de PTH et la sécrétion de PTH indépendante du calcium. L'hypercalcémie hypocalciurique familiale est héréditaire de modèle autosomique dominant et est due à une mutation inactivante dans le gène du récepteur sensible au calcium. Les lésions granulomateuses provoquent une production ectopique de vitamine D. Une hypercalcémie néonatale transitoire peut rarement être observée chez les nourrissons nés de mères souffrant d'hypoparathyroïdie.

L'hypercalcémie due à l'hyperparathyroïdie est légère et pourrait durer des années et être asymptomatique. L'hypercalcémie due à une tumeur maligne est associée à une augmentation rapide des taux de calcium.

4 Présentation clinique[modifier | w]

Les symptômes d'hypercalcémie sont généralement observés lorsque les taux de calcium sérique sont supérieurs à 3 mmol/L (12 mg/ dL). Indépendamment de l'étiologie, les signes et symptômes généraux peuvent être résumés par «bones, stones, groans, psychiatric overtones ».[5]

4.1 Questionnaire[modifier | w]

4.2 Examen clinique[modifier | w]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Plusieurs investigations sont possibles afin d'identifier la source d'hypercalcémie à partir d'analyses sanguines, urinaires et imagerie [1][2][6]

6 Approche clinique[modifier | w]

Approche clinique devant une hypercalcémie[1][2]
Confirmer hypercalcémie: Calcémie > 2.6mmol/L ou Cacium ionisé > 1.3 mmol/L. Corriger pour l'albumine
  • Calcémie corrigée = Calcémie + 0.025 (40- Albuminémie)
Rechercher cause possible à travers l'histoire du patient et histoire familiale, regarder les médicaments
Doser PTH:
Si augmenté ou normal: Si diminué:
Doser créatinine, clairance urinaire de calcium (si Hypercalcémie hypocalciurique familiale dans le diagnostic différentiel) Doser PO4 et considérer dosage 25-hydroxy Vitamine D, 1-25 dihydroxy Vitamine D, PTHrP et électrophorèse des protéines urinaires et sériques, série squelettique selon dignostic différentiel:

7 Traitement[modifier | w]

Un traitement de l'hypercalcémie est nécessaire si le patient est symptomatique ou si le taux de calcium est supérieur à 3.5 mmol/L, même chez les patients asymptomatiques. Les objectifs du traitement de l'hypercalcémie comprennent une élimination accrue du liquide extracellulaire, une réduction de l'absorption gastro-intestinale (GI) et une diminution de la résorption osseuse.[7][6]

Traitement
Intervention Particularités
Normal salin 0.9%
  • Vise à restaurer le volume intravasculaire et à favoriser l'excrétion du calcium dans l'urine
  • Remplacer tout déficit hydrique et qu'une diurèse se produise (débit urinaire ≥ 200 mL / h à 300 mL / h)
Calcitonine Inhibition de la résorption osseuse
  • Efficacité pendant 48hrs car tachyphylaxie
  • Calcitonine de saumon 4UI/kg s/c q12hrs
Bisphosphonate Inhibition de la résorption osseuse
Denosumab Alternative aux bisphosphonates car non excrétée par les reins, peut être utilisée chez patients avec insuffisance rénale
Corticostéroïdes L'hypercalcémie associée à un excès de vitamine D peut être traitée avec des stéroïdes car ils inhibent une activité alpha-hydroxylase.
Calcimimétiques Traitement de l'hyperparathyroïdie sévère
Parathyroïdectomie Si hyperparathyroïdie

8 Complications[modifier | w]

Les complications:

9 Évolution[modifier | w]

L'hypercalcémie, lorsqu'elle survient à la suite d'un trouble bénin, a un bon pronostic mais lorsque la cause est secondaire à une tumeur maligne le pronostic est mauvais. Les patients présentant une hypercalcémie associée à une tumeur maligne sont souvent symptomatiques et nécessitent de fréquentes hospitalisations. Lorsque l'hypercalcémie est due à la production ectopique de protéines liées à la PTH, la plupart des patients sont décédés en quelques mois. Les lésions métastatiques ostéolytiques provoquent des fractures, des compressions nerveuses et des paralysies.[1][7]

10 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 et 1,8 (en-US) « Hypercalcemia - Endocrine and Metabolic Disorders », sur Merck Manuals Professional Edition (consulté le 31 décembre 2020)
  2. 2,0 2,1 et 2,2 (en) Salvatore Minisola, Jessica Pepe, Sara Piemonte et Cristiana Cipriani, « The diagnosis and management of hypercalcaemia », BMJ, vol. 350,‎ (ISSN 1756-1833, PMID 26037642, DOI 10.1136/bmj.h2723, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 et 3,2 Mary F. Carroll et David S. Schade, « A Practical Approach to Hypercalcemia », American Family Physician, vol. 67, no 9,‎ , p. 1959–1966 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  4. 4,0 et 4,1 (en) Marcella D. Walker et Shonni J. Silverberg, « Primary hyperparathyroidism », Nature Reviews Endocrinology, vol. 14, no 2,‎ , p. 115–125 (ISSN 1759-5037, DOI 10.1038/nrendo.2017.104, lire en ligne)
  5. (en) Ben C. Reynolds et Tim D. Cheetham, « Bones, stones, moans and groans: hypercalcaemia revisited », Archives of Disease in Childhood - Education and Practice, vol. 100, no 1,‎ , p. 44–51 (ISSN 1743-0585 et 1743-0593, PMID 25097236, DOI 10.1136/archdischild-2013-305406, lire en ligne)
  6. 6,0 et 6,1 David Goltzman, Endotext, MDText.com, Inc., (PMID 25905352, lire en ligne)
  7. 7,0 7,1 et 7,2 Nazia M. Sadiq, Srividya Naganathan et Madhu Badireddy, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613465, lire en ligne)
  8. (en) Laura C. Wesson, Venk Suresh et Rob G. Parry, « Severe hypercalcaemia mimicking acute myocardial infarction », Clinical Medicine, vol. 9, no 2,‎ , p. 186–187 (ISSN 1470-2118 et 1473-4893, PMID 19435131, DOI 10.7861/clinmedicine.9-2-186, lire en ligne)