Acidose respiratoire

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Acidose respiratoire
Maladie
Emergency-medicine-ventilator.jpg
Patiente sous intubation endotrachéale et ventilation mécanique.
Caractéristiques
Signes Coma, Pâleur, Myosis, Tremblement (examen), Diaphorèse, Tachycardie , Œdème papillaire, Cyanose , Clubbing, Myoclonus
Symptômes Délirium, Confusion, Irritabilité, Agitation, Dyspnée , Céphalée , Convulsion, Somnolence, Délire, Asthénie , Anxiété , Troubles du sommeil (approche clinique), Myoclonie, Stupeur, Irritabilité , Difficulté à se concentrer, Trouble de la mémoire
Diagnostic différentiel Acidose métabolique, Oumkaltoum Harati/Brouillons/Alcalose métabolique
Informations
Terme anglais Respiratory acidosis
Spécialité Pneumologie

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[ Classe (v3) ]
Objectif du CMC
Anomalies de la concentration en ions hydrogène (45)

L'acidose respiratoire est un état dans lequel le pH du sang est < 7.35 et généralement dû à une défaillance de la ventilation alvéolaire suivie d'une accumulation plasmatique de dioxyde de carbone (CO2) à une pression partielle artérielle de > 45 mmHg. La PCO2 artérielle élevée diminue le rapport du bicarbonate artériel à la PCO2 artérielle, conduisant à une baisse de pH et souvent à une hausse compensatoire en bicarbonates plasmatiques (HCO3-). [1][2][3]

1 Épidémiologie[modifier | w]

La fréquence de l'acidose respiratoire aux États-Unis et dans le monde varie en fonction de l'étiologie. Les patients atteints de MPOC en phase terminale sont plus susceptibles de développer ce trouble acido-basique. Pour illustrer ce fait, il y a une prévalence d'environ 20% chez les patients MPOC hospitalisés pour une exacerbation, selon une étude des royaumes unis. Il a également été noté que les patients chirurgicaux courent un plus grand risque de développer une acidose respiratoire.[2][4]

2 Étiologies[modifier | w]

L'acidose respiratoire peut être sous-catégorisée comme aiguë ou chronique.

Causes d'acidose respiratoire[4][5]
Type d'acidose respiratoire Catégories de causes Causes
Aiguë Obstruction des voies aériennes
Atteinte neuromusculaire
Dépression respiratoire d'origine centrale
Atteinte aux échanges gazeux
Autre
Chronique Atteinte pulmonaire chronique
Atteinte neuro-musculaire
Autre

3 Physiopathologie[modifier | w]

Le CO2 joue un rôle remarquable dans le corps humain principalement à travers la régulation du pH du sang. Le pH est le principal stimulus pour initier la ventilation. Dans son état normal, le corps maintient la pCO2 dans une plage bien contrôlée de 38 à 42 mm Hg en équilibrant sa production et son élimination. En état d'hypoventilation, le corps produit plus de CO2 qu'il ne peut en éliminer, provoquant une rétention nette de CO2. L'augmentation du CO2 est ce qui conduit à une augmentation des ions H+ et à une légère augmentation du HCO3-, comme le montre un déplacement à droite de la réaction d'équilibre suivante du CO2:[2]

  • CO2 + H2O -> H2CO3- -> HCO3- + H+

Le système tampon créé par le CO2 se compose des trois molécules suivantes en équilibre: CO2, H2CO3- et HCO3-. Lorsque H+ est élevé, HCO3- tamponne le pH bas. Lorsque OH- est élevé, H2CO3 tamponne le pH élevé. Dans l'acidose respiratoire, la légère augmentation du bicarbonate sert de tampon à l'augmentation des ions H+, ce qui permet de minimiser la baisse du pH. L'augmentation des ions hydrogène entraîne inévitablement une diminution du pH, qui est le mécanisme à l'origine de l'acidose respiratoire.[6][7][2]

Les centres respiratoires des pons et de la moelle contrôlent la ventilation alvéolaire. Les chimiorécepteurs pour la PCO2, PO2 et pH régulent la ventilation. Les chimiorécepteurs centraux de la moelle épinière sont sensibles aux changements de pH. Un niveau de pH diminué influence la mécanique de la ventilation et maintient des niveaux appropriés de dioxyde de carbone et d'oxygène. Lorsque la ventilation est interrompue, la PCO2 artérielle augmente et un trouble acido-basique se développe. Un autre mécanisme physiopathologique peut être dû à une discordance ventilation / perfusion de l'espace mort.[2]

Le pH arteriel dans cette situation peut être calculé avec la formule Henderson-Hasselbach: [4]

  • pH = 6.1 + Log {[HCO3-] / 0.03 [PaCO2]}

3.1 Compensation[modifier | w]

L'acidose respiratoire peut entraîner de légères élévations du calcium ionisé et un déplacement extracellulaire du potassium. Cependant, l'hyperkaliémie est généralement légère. Dans l'acidose respiratoire chronique, la compensation rénale se produit graduellement au cours des jours.[2][8][9]

En aiguë, les ions H+ se font tamponner par les bicarbonates, favorisant ainsi création rapide d'une quantité mineure de HCO3-. Pour chaque 10 mmHg d'augmentation de la PaCO2, l'HCO3- augmente de 1 mmol/L.[4]

En état chronique, les reins débutent la compensation après 6-12 heures d'acidose, et la compensation atteint une force maximale après 2-5 jours. Après ce temps, chaque 10 mmHg de PaCO2 engendre une hausse de 4-5 mmol/L de HCO3-.[4]

4 Présentation clinique[modifier | w]

La présentation clinique de l'acidose respiratoire est généralement une manifestation de sa cause sous-jacente. Les signes et symptômes varient en fonction de la longueur, de la gravité et de la progression du trouble. Les patients peuvent présenter une dyspnée, de l'anxiété, une respiration sifflante et des troubles du sommeil. Dans certains cas, les patients peuvent présenter une cyanose due à une hypoxémie. Si l'acidose respiratoire est sévère et s'accompagne d'une hypoventilation prolongée, le patient peut présenter des symptômes supplémentaires tels qu'une altération de l'état mental, une myoclonie et peut-être même des convulsions. L'acidose respiratoire entraîne une hypercapnie, qui induit une vasodilatation cérébrale. Si elle est suffisamment grave, une augmentation de la pression intracrânienne et un œdème papillaire peuvent survenir, augmentant le risque de hernie et peut-être même la mort. Les cas d'acidose respiratoire chronique peuvent entraîner des pertes de mémoire, des troubles de la coordination, une polyglobulie, une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque. La persistance de l'apnée pendant le sommeil peut entraîner une somnolence diurne et des maux de tête. Chez les patients présentant une source évidente d'acidose respiratoire, l'agent incriminé doit être éliminé ou inversé.[10][2]

4.1 Questionnaire[modifier | w]

Signes et symptômes à questionner:

4.2 Examen clinique[modifier | w]

Les signes cliniques suivants peuvent être observés:[2] [4]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

En acidose respiratoire, les tests suivants sont utiles:[2][11][12][4]

  • Gaz sanguin artériel:
    • Objectifier l'acidose: pH <7,35
    • Déterminer le type d'acidose:
      • Respiratoire:
        • PCO2 élevé (> 45 mmHg)
        • HCO3- élevé (> 30 mmHg)
      • Métabolique: bicarbonate (HCO3-) < 22 mEq/L (22 mmol/L)
    • Déteminer si aiguë ou chronique:
      • En aiguë: 10 mm Hg d'augmentation de la PaCO2 mène à une augmentation de 1 mmol/L d'HCO3- .
      • En chronique: 10 mmHg d'augmentation de la PaCO2 mène à une augmentation de 4-5 mmol/L d'HCO3- . (regarder physiopathologie pour timeline)
    • Si la compensation ne se produit pas selon ce schéma, un trouble mixte respiratoire-métabolique peut être présent.
    • Chez un patient qui présente une acidose respiratoire inexpliquée, un bilan toxicologique peut également être justifié.
  • Déterminer le Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel[13]
    • Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel dans l'air ambiant au niveau de la mer et à 37oC : 150 - PaO2 - (1,25 × PaCO2)[note 2]
    • Valeurs de référence (limite supérieure):
      • 5-10 mmHg chez les jeunes
      • 15-20 mmHg chez les plus âgés
      • 26-30 mmHg à 70 ans
    • Si la différence est anormale, l'étiologie est d'origine pulmonaire (anomalie V/Q, shunt, anomalie de la diffusion)
    • Si la différence est normale, c'est une hypoventilation alvéolaire
  • Formule sanguine complète
    • Polyglobulie (Étiologie de maladie pulmonaire chronique)
  • Électrolytes
    • Déterminer anomalies électrolytiques pouvant pointer vers une étiologie neuromusculaire
      • Hypophosphatémie
      • Hypokaliémie
      • Hypocalcémie
  • Rayons-X pulmonaire
  • Bilan toxicologique: pour déterminer étiologie pharmacologique
  • Polysomnographie: si nous soupçonnons une étiologie liée au sommeil
  • Spirométrie
  • Les cas d'acidose respiratoire chroniques peuvent entraîner une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque.[2]

6 Approche clinique[modifier | w]

Comment déterminer l'étiologie la plus probable[4]
Aiguë Chronique
Gradient alvéolo-artériel N Dépression respiratoire d'origine centrale Atteinte neuromusculaire
Gradient alvéolo-artériel élevé Obstruction des voies aériennes ou pneumonie Atteinte pulmonaire chronique (souvent MPOC)

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Hypercapnie et/ou acidose pourraient être secondaires à:[4]

8 Traitement[modifier | w]

Les patients moribonds, léthargiques ou confus doivent être suivis en unité de soins intensifs (USI). Ceux qui présentent une hypoventilation auront besoin d'une intubation endotrachéale et d'une ventilation mécanique. Les patients hypoxiques, bien sûr, ont besoin d'un supplément d'oxygène.

Le traitement de l'acidose respiratoire a deux volets:[2][4][14][15]

  1. Traitement de support aux échanges gazeux
    • Oxygénothérapie (puisque l'hypoxémie accompagne souvent cette condition)
      • Ceci est l'intervention la plus importante, puisque l'hypoxémie a la plus grande chance d'atteindre la vie du patient
      • Cible de 90% de saturation ou PaO2 > 60 mm Hg
      • Si donnée en excès en cas chroniques, l'oxygénothérapie pourrait devenir une étiologie à elle même[note 3]
    • Support ventilatoire pour réduire la PaCO2
      • Par ventilation non-invasive à pression positive (ex: BPAP)
      • Par Intubation endotrachéale et ventilation mécanique si pH <7,25 ou PaCO2 > 80 mm Hg
      • Éviter correction de PaCO2 trop rapide pour na pas engendrer:
        • Une alcalose due à la compensation métabolique
        • Une alcalinisation rapide du liquide céphalo-rachidien (LCR) pouvant entraîner des convulsions
      • Viser les valeurs normales du patient, ou une PaCO2 de 60 mmHg.
  2. Le traitement de l'étiologie est nécessaire

9 Complications[modifier | w]

L'acidose respiratoire peut entrainer:[4]

10 Notes[modifier | w]

  1. Augmentation de la pression intracrânienne secondaire à vasodilatation cérébrale causée par l'hypercapnie.
  2. Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel = FiO2 × (pression barométrique - pression de vapeur d'eau) - PaO2 - (rapport d'échange PaCO2 / gaz)
  3. Une hypoxémie élevée à un niveau supérieur à la normale du patient de façon chronique peut mener à une hypoventilation (et/ou une augmentation d'espace mort alvéolaire) et ainsi à une hypercapnie. Ceci est surtout observé chez les patients ayant une MPOC.

11 Références[modifier | w]

  1. Alice Gallo de Moraes et Salim Surani, « Effects of diabetic ketoacidosis in the respiratory system », World Journal of Diabetes, vol. 10, no 1,‎ , p. 16–22 (ISSN 1948-9358, PMID 30697367, PMCID 6347653, DOI 10.4239/wjd.v10.i1.16, lire en ligne)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 et 2,11 Shivani Patel et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29494037, lire en ligne)
  3. TORONTO NOTES 2020, NP16
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 et 4,10 (en) « Respiratory Acidosis », sur dynamed.com (consulté le 1er avril 2021)
  5. « Respiratory acidosis »
  6. Joshua E. Brinkman, Fadi Toro et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29494021, lire en ligne)
  7. Tomohiko Kisaka, Timothy A. Cox, Daniel Dumitrescu et Karlman Wasserman, « CO2 pulse and acid-base status during increasing work rate exercise in health and disease », Respiratory Physiology & Neurobiology, vol. 218,‎ , p. 46–56 (ISSN 1878-1519, PMID 26226561, DOI 10.1016/j.resp.2015.07.005, lire en ligne)
  8. Danny Castro, Sachin M. Patil et Michael Keenaghan, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725604, lire en ligne)
  9. Erin Hopkins, Terrence Sanvictores et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29939584, lire en ligne)
  10. 10,0 et 10,1 Maya Contreras, Claire Masterson et John G. Laffey, « Permissive hypercapnia: what to remember », Current Opinion in Anaesthesiology, vol. 28, no 1,‎ , p. 26–37 (ISSN 1473-6500, PMID 25500498, DOI 10.1097/ACO.0000000000000151, lire en ligne)
  11. Lea Katalinić, Kristina Blaslov, Eva Pasini et Petar Kes, « [Acid-base status in patients treated with peritoneal dialysis] », Acta Medica Croatica: Casopis Hravatske Akademije Medicinskih Znanosti, vol. 68, no 2,‎ , p. 85–90 (ISSN 1330-0164, PMID 26012143, lire en ligne)
  12. Jonathan Marhong et Eddy Fan, « Carbon dioxide in the critically ill: too much or too little of a good thing? », Respiratory Care, vol. 59, no 10,‎ , p. 1597–1605 (ISSN 1943-3654, PMID 25261559, DOI 10.4187/respcare.03405, lire en ligne)
  13. Luc Lanthier et Luc Basé sur: Lanthier, Guide pratique de médecine interne, (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
  14. Matthew E. Cove et William J. Federspiel, « Veno-venous extracorporeal CO2 removal for the treatment of severe respiratory acidosis », Critical Care (London, England), vol. 19,‎ , p. 176 (ISSN 1466-609X, PMID 25927222, PMCID 4403910, DOI 10.1186/s13054-015-0769-0, lire en ligne)
  15. Sandeep Sharma, Muhammad F. Hashmi et Bracken Burns, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29489223, lire en ligne)