Hypernatrémie

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Hypernatrémie (HyperNa)
Maladie
Caractéristiques
Signes Pression veineuse jugulaire, Oedème pulmonaire, Tachycardie , Altération de l'état de conscience , Pascale Coulombe/Brouillons/Hypotension orthostatique, Oedème périphérique
Symptômes Coma, Insomnie, Faiblesse musculaire, Agitation, Vomissements, Anorexie , Polyurie, Oligurie, Nausées, Tachypnée , Fatigue , Asthénie , Asymptomatique
Diagnostic différentiel Hyponatrémie, Cirrhose, Diabète de type 1, Pseudohypernatrémie, Diabète insipide néphrogénique, Diabète insipide central, Hypocalcémie, Adipsie
Informations
Autres noms hypersalinité
Spécialité Néphrologie

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[ Classe (v4) ]
Objectif du CMC
Hypernatrémie (99-1)

L'hypernatrémie est définie comme une concentration sérique de sodium supérieure à 145 mEq/L (N :135-145 mmol/L)[1].

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'hypernatrémie est principalement observée chez les nourrissons et chez les personnes âgées. Les nourrissons recevant un remplacement d'eau inadéquat suite à une gastro-entérite ou d'un allaitement inefficace sont des scénarios courants. Les nourrissons prématurés sont plus à risque en raison de leur masse relativement faible par rapport à leur surface et de leur dépendance pour l'administration des fluides. Les patients atteints de troubles neurologiques sont également à risque en raison d'un mécanisme de soif altéré et d'un manque d'approvisionnement en eau. L'hypernatrémie peut survenir en milieu hospitalier en raison d'infusions de fluide hypertonique, en particulier lorsqu'elle est associée à l'incapacité du patient à boire un apport d'eau adéquat.[2]

2 Étiologies[modifier | w]

Il existe plusieurs algorithmes pour catégoriser les causes d'hypernatrémie. On les classifie classiquement selon l'état volémique du patient.[3]

2.1 Hypervolémie[modifier | w]

L'hypernatrémie dans un contexte hypervolémique résulte d'un excès d'apport en sel. Elle est particulièrement associée à l'administration IV d'un soluté hypertonique (NaCl ou bicarbonate de sodium). L'apport de sel per os n'est généralement pas suffisant pour induire une hypernatrémie chez un patient sans autres comorbidités significatives.

2.2 Hypovolémie et euvolémie[modifier | w]

Si le patient est hypovolémique ou euvolémique, il faut mesurer l'osmolalité urinaire et le débit urinaire afin de mieux catégoriser l'étiologie. Il est important de retenir que l'hypodipsie (primaire ou secondaire) a un rôle contributif à l'installation de l'hypernatrémie : plusieurs étiologies nécessitent un défaut d'apport en eau pour résulter en un trouble électrolytique.

Une osmolalité urinaire > 800 mOsm/kg correspond à l'osmolalité attendue avec une réponse physiologique. Le patient est souvent oligurique. Il est question de pertes d'eau extra-rénales, soit de pertes insensibles en eau (i.e pertes diaphorèses ou respiratoires), de pertes gastro-intestinales (i.e diarrhée ou vomissement), de brûlures ou de fistules entéro-cutanées.

Concernant l'osmolalité urinaire < 300 mOsm/Kg, l'urine est diluée et le patient présente classiquement de la polyurie. La diurèse osmotique (mannitol, urée, hyperglycémie), les diurétiques, la diurèse post-obstructive ainsi que le début ou la résolution d'une IRA (NTA) se caractérisent par une excrétion d'osmoles urinaires de > 750 mOsm/jour. Le diabète insipide (néphrogénique vs central), quant à lui, est un défaut d'action de la vasopressine.

Étiologies selon l'état volémique du patient[4]
État volémique Étiologies
Hypernatrémie hypovolémique
  • Perte de liquide corporel (ex.: brûlures, transpiration)
  • Prise de diurétiques
  • Pertes gastro-intestinales (ex.: vomissements, diarrhées, fistules)
  • Chaleur corporelle excessive
  • Diurèse osmotique
  • Post-obstruction
Hypernatrémie euvolémique
  • Diabète insipide central ou néphrogénique
  • Fièvre
  • Hyperventilation
  • Hypodipsie
  • Médicaments (ex.: amphotéricine, aminosides, lithium, phénytoïne)
  • Drépanocytose
  • Certaines tumeurs
Hypernatrémie hypervolémique
  • Syndrome de Cushing
  • Hyperaldostéronimie
  • Hémodialyse
  • Iatrogénique
    • une ingestion excessive de sel
    • l'infusion de solutions salines
    • l'alimentation
    • l'administration de bicarbonate intraveineux


3 Physiopathologie[modifier | w]

3.1 Réabsorption de l’eau[modifier | w]

Le tubule proximal réabsorbe 50 à 75% de l'eau de façon passive et isoosmotique, c'est-à-dire que l'eau suit le Na, le Cl, le glucose, etc, et ce, en empruntant les voies transcellulaires et paracellulaires. L'anse de Henle, elle, est totalement perméable à l'eau qui diffuse donc dans la médullaire hyperosmolaire et est réabsorbée au niveau des vasa recta. Les anses ascendantes grêles et larges sont aussi imperméables à l'eau. Le tubule distal est totalement imperméable à l'eau, même en présence d'ADH. Les cellules principales du tubule collecteur cortical et celles du tubule collecteur médullaire sont perméables à l'eau seulement en présence d'ADH (↑ AQP-2) où la majorité de l'eau tubulaire est ainsi réabsorbée au tubule collecteur cortical, et ce, afin de ne pas dissiper l'état d'hyperosmolalité de la médullaire rénale.

3.2 Réabsorption du sodium[modifier | w]

Le sodium contenu dans le filtrat glomérulaire est réabsorbé à plusieurs niveaux dans le tubule. Sa quantité de sa réabsorption est modulée par les divers mécanismes de maintien du volume circulant efficace (VCE). Le tubule proximal réabsorbe 70% rande majorité du sodium contenu dans le filtrat glomérulaire est réabsorbée de façon constante par le biais de co-transporteurs et d'anti-porteurs à la surface luminale des cellules du tubule (transporteurs Na+/Glucose, Na+/Phosphates, Na+/H+, etc.). Bien qu'en condition physiologique le sodium est réabsorbé de façon constante, dans des conditions plus urgentes, telles que lors d'une diminution du VCE, le tubule proximal peut agir à titre de deuxième site d'ajustement. En effet, lorsque le VCE diminue, il y a une augmentation de l'angiotensine 2 qui entraîne une vasoconstriction de l’artériole efférente et augmente ainsi la réabsorption de sodium au tubule proximal. Une diminution du VCE entraîne également une augmentation de la noradrénaline et une augmentation du système sympathique qui agissent directement au niveau des cellules du tubule proximal et augmentent ainsi la réabsorption de sodium.

L'anse de Henle réabsorbe 20% du sodium. Alors que l'anse descendante est imperméable au sodium, l'anse ascendante grêle est perméable au sodium (réabsorption passive), de même que l'anse ascendante large où le sodium est réabsorbé par l’action du transporteur luminal Na+/K+/2 Cl¯. La réabsorption constante de sodium dans l’anse de Henle permet de maintenir la médullaire dans son état hyperosmolaire.

Le tubule distal réabsorbe environ 5% du sodium contenu dans le liquide tubulaire (co- transporteur Na+/Cl¯). Le tubule collecteur cortical, quant à lui, réabsorbe environ 5 à 6 % du sodium de façon variable au niveau des cellules principales par le biais d'un canal ionique spécifique au sodium. À ce niveau, la réabsorption du sodium est aldostérone-dépendante, c'est-à-dire que plus la concentration circulante d’aldostérone est importante, plus les cellules principales du tubule collecteur cortical se munissent de canaux ionique et réabsorbent le sodium. Le tubule collecteur cortical est d'ailleurs le premier site d’ajustement du VCE : l'hyperaldostéronisme provoqué par une baisse de VCE augmente la réabsorption du sodium au niveau du tubule collecteur cortical. Enfin, les cellules au niveau du tubule collecteur médullaire possèdent des canaux ion-spécifiques à sodium. La quantité de ces canaux est influencée par les concentrations circulantes de du peptide natriurétique de l’oreillette (PNA). Ainsi, plus le VCE augmente, plus la concentration sérique de PNA augmente et moins il y a de réabsorption de sodium au tubule collecteur médullaire.

3.3 Rôle de l’osmorégulation et la régulation volémique[modifier | w]

L'osmorégulation et la régulation volémique sont des paramètres surveillés par des senseurs qui activent des effecteurs agissant sur des mécanismes lorsqu'un changement dans le paramètre est détecté, et ce, afin de maintenir l'homéostasie. L'osmorégulation consiste en la surveillance de l'osmolalité plasmatique par les osmorécepteurs hypothalamiques qui sécrètent de l'ADH et déclenchent la soif, entraînant donc une variation de l'osmolalité urinaire et de l'ingestion d'eau, et ce, afin de normaliser l'osmolalité plasmatique. Le paramètre surveillé de la régulation volémique, quant à lui, est le VCE. Le VCE est surveillé par plusieurs postes d'observation vasculaire, soit les sinus carotidiens, les artérioles afférentes et les récepteurs au niveau des oreillettes cardiaques. Le système rénine angiotensine aldostérone (SRAA), le système nerveux sympathique, le peptide natriurétique de l'oreillette, ainsi que l'ADH (en cas d'urgence) sont les effecteurs qui permettent de normaliser le VCE en modulant l'excrétion urinaire du sodium et l'appétit pour le sel.

3.4 Effecteurs du VCE[modifier | w]

Les multiples effecteurs impliqués dans le contrôle volémique ont une influence sur l'hémodynamie systémique et l'excrétion urinaire de Na+. L'hémodynamie systémique est contrôlée par plusieurs effecteurs. D'abord, le système nerveux sympathique agit par le biais des fibres alpha et bêta au niveau du coeur et des vaisseaux en stimulant la circulation. L'angiotensine ll, quant à elle, a des effets systémiques tels que la vasoconstriction artériolaire, la rétention rénale de Na+ (action directe sur le tubule et augmentation de la sécrétion d'aldostérone) et l'augmentation de la soif. Enfin, l'ADH est sécrété seulement s'il y a présence d'une hypotension plus importante. L'ADH a un effet sur le tubule collecteur et les vaisseaux en augmentant la pression dans ces derniers.

L'excrétion rénale de sodium a plusieurs site d'ajustement, le premier étant le tubule collecteur. Au niveau du tubule collecteur, l'aldostérone favorise la réabsorption accrue de sel alors que le peptide natriurétique de l'oreillette (PNA) favorise une excrétion accrue de sel. Habituellement, le contrôle de l'excrétion rénale de sodium est fait par le tubule collecteur. Le tubule proximal constitue le deuxième site d'ajustement s'il y a un changement plus important du VCE. Le tubule proximal s'ajuste par l'hémodynamie du capillaire péritubulaire qui devient plus absorbant par plusieurs mécanismes. D'abord, il y a un resserrement de l'artériole efférente au niveau de l'angiotensine ll, rendant le passage du flot sanguin plus difficile. Il y a également un maintien ou une augmentation de la filtration glomérulaire, ainsi qu'une augmentation de la pression oncotique et une dissipation de la pression hydrostatique dans l'artériole efférente (capillaire péritubulaire). Le pourcentage de réabsorption au niveau de l'anse de Henle et du tubule distal est constant et dépend du flot. Bref, plusieurs facteurs influencent la sécrétion rénale de Na+ et donc la régulation du VCE. L'excrétion rénale de sodium varie au jour le jour, selon l'aldostérone et le PNA. Un apport de Na+ réduit entraîne une diminution du volume qui s'ensuit par une stimulation de l'axe SRAA ainsi qu'une réduction de la sécrétion du PNA, ce qui a pour effet net une augmentation de la réabsorption du Na+ au tubule collecteur et une baisse de l'excrétion de Na+. Une hypovolémie plus marquée entraîne une diminution du débit de filtration glomérulaire ainsi qu'une augmentation de la réabsorption du Na+ au tubule proximal, contribuant ainsi à la rétention de Na+. L'angiotensine II et la noradrénaline peuvent également contribuer à cette réponse. L'expansion volémique, elle, entraîne une sécrétion accrue du PNA ainsi qu'une diminution de la sécrétion d'aldostérone. Ces derniers éléments entraînent une excrétion du Na+ excédentaire ainsi qu'une diminution de la réabsorption du Na+ au tubule collecteur. Lors qu'une hypervolémie plus marquée, la réabsorption proximale diminue.

3.5 Sécrétion hémodynamique de l’ADH[modifier | w]

L'ADH est normalement sécrété lorsque l'osmolalité plasmatique s'élève (sécrétion osmotique). Il peut également être sécrété en cas de contraction sévère du VCE (sécrétion hémodynamique) et ce, peu importe l'osmolalité plasmatique du moment. En effet, le corps sacrifie son osmolalité pour maintenir la volémie et l'ADH aide à retenir le maximum d'eau via son effet sur le tubule collecteur, même si cela entraîne une hypoosmolalité. La sécrétion hémodynamique de l'ADH provoque également une vasoconstriction afin de maintenir la tension artérielle.

3.6 Diminution du VCE[modifier | w]

Le rein est le principal régulateur de la balance sodée et volémique. L'excrétion rénale de Na+ s'ajuste aux changements du VCE. D'un côté, une augmentation du VCE (ex.: après une charge de Na+) entraîne une augmentation de l'excrétion de Na+ et une réduction du volume jusqu'à la normale. De l'autre côté, lorsque les récepteurs perçoivent une déplétion du VCE, ils signalent au tubule rénal la nécessité d'une atténuation de la perte de sodium et d'eau, augmentant ainsi la réabsorption du sodium dans le tubule et diminuant la quantité de sodium dans l'urine.

Un diagnostic de déplétion du VCE se porte en démontrant une rétention rénale de Na+, par une concentration urinaire faible de Na + (<10-20 mmol/L) à l'aide d'une mesure valide et en s'assurant la bonne santé du tubule (i.e pas de maladie ou de paralysie causée par un diurétique).

Lors de situations pathologiques, telles que lors d'une cirrhose hépathique ou d'une insuffisance cardiaque, où le taux de perfusion des tissus est abaissé, l'organisme provoque une rétention hydrosodée afin de provoquer une expansion volémique dans le but de rétablir la perfusion des tissus.

4 Présentation clinique[3][5][modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque de l'hypernatrémie sont [1][4]:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

L'hypernatrémie est généralement asymptomatique. De façon générale, les patients ayant une hypernatrémie chronique (> 48h) seront moins symptomatiques que ceux avec une hypernatrémie aiguë. Ce phénomène s'explique par l'augmentation compensatoire de l'osmolalité intra-neuronale, assurant une certaine homéostasie. [4]

Lorsque symptomatique, la présentation clinique est dominée par des symptômes peu spécifiques[4] :

Des symptômes graves sont susceptibles de se produire avec augmentation aiguë des taux plasmatiques de sodium ou à des concentrations supérieures à 160 mEq/L. L'hypernatrémie peut provoquer un rétrécissement du cerveau, entraînant une rupture vasculaire et un saignement intracrânien.

Chez les adultes, les symptômes ont tendance à être légers et peuvent comprendre :

Des symptômes plus sévères peuvent inclure [2]:

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Il faut classifier le patient selon la temporalité (aigu vs chronique) et selon son état volémique en se basant sur le tableau clinique. Selon l'étiologie, le patient pourra être hyper-, hypo- ou euvolémique.

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les examens paracliniques demandés chez tous les patients incluent :

Pour le diabète insipide, il faut procéder au test de déshydratation et au test à la desmopressine (souvent combiné). Cela permet non seulement de confirmer le diabète insipide, mais également de différencier la forme centrale de périphérique.L'imagerie cérébrale peut être nécessaire pour identifier la cause d'un DI central.

6 Approche clinique[4][modifier | w]

Ajout algorithme

Après avoir identifier une natrémie > 145 mEq/L (hypernatrémie), il faut déterminer l'état volémique du patient. Il est ensuite important d'identifier la condition sous-jacente, soit la cause de l'hypernatrémie. L'osmolalité urinaire et le sodium urinaire peuvent ensuite être mesurés.

Si le patient est hypernatrémique hypovolémique et que l'hypernatrémie est causée par une perte de liquide corporel (ex.: brûlures, transpiration) ou des pertes gastro-intestinales (ex.: vomissements, diarrhées, fistules), par une osmolalité urinaire > 60 mOsm/kg ou par un sodium urinaire < 20 mEq/L, l'administration de solution d'eau est recommandée. Si le patient est hypernatrémie hypovolémique et qu'il a soit une histoire d'alimentation entérale, d'utilisation de mannitol, une hyperglycémie, une osmolalité urinaire entre 300 et 600 mOsm/kg ou un sodium urinaire > 20 mEq/L, il est pertinent de cesser l'administration de la cause sous-jacente et d'ensuite administrer une solution d'eau.

Si le patient est hypernatrémique euvolémique et qu'il a soit un histoire de diabète insipide ou une osmolalité urinaire < 300 mOsm/kg et une diminution de l'osmolalité plasmatique, il faut ensuite distinguer deux origines. D'abord, s'il y a présence d'une urine non concentrée après une privation d'un apport d'eau ou un antécédent d'utilisation de médicaments néphrotoxiques, il est possible de suspecter un diabète insipide néphrogénique. S'il s'agit plutôt d'un dommage au niveau du système nerveux central ou d'une urine concentrée après l'administration de desmopressine, il est possible de suspecter un diabète insipide central. Si le patient est hypernatrémique euvolémique est qu'il a une histoire d'hypodipsie, il faut nécessairement augmenter sa consommation d'eau. Enfin, si le patient est hypernatrémique euvolémique et qu'il a des antécédents de fièvre ou d'hyperventilation, il suffit d'agir en premier lieu sur ces deux causes précédentes et d'administrer de l'eau.

Si le patient est hypernatrémique hypervolémique, il faut déterminer si la condition est due à l'administration récente de solution saline hypertonique ou à l'administration de bicarbonates de sodium, à une alimentation entérale ou à une dialyse hypertonique ou si la condition est plutôt due à une histoire d'hypertension et d'hypokaliémie. Alors que la première cause nécessite une cessation des administrations en cause et l'admistration d'eau, la deuxième cause amène à considérer un hyperaldostéronisme primaire.

Étiologies Osmolalité urinaire (mOsm/kg) Na urinaire (mEq/L)
Perte d'eau extra-rénale >800

OsmU > OsmP

< 10
Perte d'eau rénale

(Diurétique)

OsmU < OsmP >20
Perte d'eau rénale

(Diurèse osmotique)

< 300

OsmU > OsmP

>20
Diabète insipide OsmU < OsmP

OsmU < 100 (Central)

OsmU < 300 (Néphro)

>20
Soluté hypertonique

Excès sel, minéralocorticoïdes

OsmU > OsmP >20

7 Diagnostic[modifier | w]

La cause de l'hypernatrémie est généralement évidente à partir de l'anamnèse et l'examen physique. L'hypernatrémie peut donc être initialement suspectée cliniquement et ensuite confirmée par des tests de laboratoire mettant en évidence une natrémie > 145 mEq/L. [4]

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel de l'hypernatrémie est [6]:

9 Traitement[modifier | w]

Peu importe l'étiologie, certains éléments de prise en charge sont communs à tous les cas d'hypernatrémie.

  • La natrémie visée est de 145 mEq/L. [4]
  • Chez les patients présentant une hypernatrémie aiguë, le sodium peut être corrigé rapidement avec une solution saline isotonique ou avec une administration d'eau, et ce, sans augmenter le risque d'œdème cérébral.[4] Un taux de correction de 1 mEq par L par heure est considéré sécuritaire chez ces patients.
  • Chez les patients présentant une hypernatrémie chronique qui s'est développée sur une plus longue période, le taux de sodium doit être corrigé à raison de 0,5 mEq/L/h, avec pas plus de 8 à 10 mEq/L de diminution sur 24 heures[4].

Le pilier du traitement est la correction de l'étiologie sous-jacente et la correction du déficit en eau [5][3]:

  • Dans un contexte de perte liquidiennes, on procède au remplacement liquidien idéalement par apport orale ou entérale. Lorsque les fluides intraveineux sont nécessaires, des solutions hypotoniques doivent être utilisées. [4] Le plus important est d'assurer l'euvolémie du patient avant toute chose, sauf si le patient présente une hypernatrémie avec un tableau clinique sévère associée. Pour rétablir la volémie, l'utilisation du normal salin (NaCl 0,9%) est privilégié.
  • Pour une hypernatrémie avec stabilité hémodynamique, il est préférable d'utiliser un soluté de D5Na1/2, voire même de D5 seul.
Traitement de l'hypernatrémie selon l'état volémique [1]
Volémie Intervention
Hypovolémie
  • Administration de solutions salines normales (de très faibles changements de sodium sérique sont attendus) pour restaurer le volume et ensuite administration de solutions salines hypotoniques (solution saline demi-isotonique ou saline quart-isotonique dans des solutions de dextrose) ou même de solutions de glucose.
  • Si le patient présente un déficit volémique plus léger, administration d'un solution saline demi-isotonique ou saline quart-isotonique.
Euvolémie
  • Administration d'eau (per os ou solution de glucose intraveineuse).
Hypervolémie
  • Administration d'eau (solution de glucose intraveineuse) et de furosémide.

9.1 Calculer le déficit en eau libre[modifier | w]

Sachant que :

  • eau libre corporel théorique = poids (kg) x 0,6 et que
  • eau libre corporel théorique x 140 = Eau libre corporel (réel) x [Na+] sérique mesurée

...il est possible d'obtenir le produit croisé d'eau libre corporel réel qui nous permet ensuite de calculer le déficit en eau libre.

Il faut ensuite diviser le déficit en eau libre par 8-10 mmol/L/24h afin d'obtenir le nombre d'heures sur lequel la correction électrolytique doit s'étaler. La dernière étape consiste à diviser le déficit en eau libre par le nombre d'heures afin d'avoir le débit de soluté par heure requis.

10 Suivi[modifier | w]

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

11 Complications[modifier | w]

S'ils ne sont pas traités de manière inadéquate, les patients atteints d'hypernatrémie peuvent développer[3][5] :

Une correction trop rapide de la natrémie, classiquement dans un contexte chronique, peut provoquer un oedème cérébral. En effet, une correction trop rapide entraîne une baisse rapide de l'osmolalité extra-cellulaire avec l'hyperosmolalité neuronale, ce qui résulte en un mouvement osmotique vers les neurones (entrée intracellulaire d'eau). Cette complication se manifeste par de l'hypertension intra-crânienne (convulsions, vomissements, céphalées, triade de cushing, atteinte de l'état de conscience, papilloedème).

12 Évolution[modifier | w]

Le pronostic est variable et repose sur l'étiologie sous-jacente. La mortalité peut aller jusqu'à 40-60%.[3]

13 Prévention[modifier | w]

La section facultative Prévention ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.

14 Notes[modifier | w]

  1. De sévérité variable, elle se présente principalement par une constellation de symptômes neurologiques. Cela inclut agitation, faiblesse musculaire, céphalée, atteinte de l'état de conscience (somnolence, confusion/désorientation, coma), fièvre, convulsions, syndrome du motoneurone inférieur (spasticité, hyperréflexie), arrêt respiratoire.
  2. Cette complication est surtout observée dans un contexte aigu et chez les patients néonataux/pédiatriques. Elle peut entraîner des lésions cérébrales permanentes ou la mort.

15 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 et 1,3 (en) George Liamis, Eline M. Rodenburg, Albert Hofman et Robert Zietse, « Electrolyte Disorders in Community Subjects: Prevalence and Risk Factors », The American Journal of Medicine, vol. 126, no 3,‎ , p. 256–263 (DOI 10.1016/j.amjmed.2012.06.037, lire en ligne)
  2. 2,0 et 2,1 Michael M. Braun, Craig H. Barstow et Natasha J. Pyzocha, « Diagnosis and management of sodium disorders: hyponatremia and hypernatremia », American Family Physician, vol. 91, no 5,‎ , p. 299–307 (ISSN 1532-0650, PMID 25822386, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 et 3,4 (en) Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison's : Principles of Internal Medicine, 19th Edition, New York, McGraw-Hill Education, , 3985 p., p. 303-304
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 4,7 4,8 et 4,9 Michael M. Braun, Craig H. Barstow et Natasha J. Pyzocha, « Diagnosis and management of sodium disorders: hyponatremia and hypernatremia », American Family Physician, vol. 91, no 5,‎ , p. 299–307 (ISSN 1532-0650, PMID 25822386, lire en ligne)
  5. 5,0 5,1 et 5,2 Philippe Furger, François Leblanc, Martin Parent, Alain Vadeboncoeur, Docteur med, Édition 2019, Suisse, Éditions D&F GmbH/Sàrl, , 1562 p., p. 700-701
  6. Brian N. Egan, « Hyponatremia/Hypernatremia », Oxford Medicine Online,‎ (DOI 10.1093/med/9780190226459.003.0037, lire en ligne)