Hypernatrémie

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Hypernatrémie
Maladie
Management of Hypernatremia.jpg
prise en charge de l'hypernatrémie
Caractéristiques
Signes Altération de l'état de conscience
Symptômes Asymptomatique, Polyurie, Oligurie, Fatigue
Diagnostic différentiel Pseudohypernatrémie
Informations
Spécialité Néphrologie

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[ Classe (v4) ]
Objectif du CMC
Hypernatrémie (99-1)

L'hypernatrémie > 145 mEq/L (N : 135-145 mmol/L).

1 Physiopathologie[modifier | w]

1.1 Réabsorption de l’eau[modifier | w]

  • Tubule proximal (50-75%) :
    • Eau → réabsorbée de façon passive, isoosmotique (suit le Na, Cl, glucose, etc.)
      • Emprunte les voies transcellulaire et paracellulaire
  • Anse de Henle :
    • Anse descendante → totalement perméable à l’eau
      • Eau diffuse dans la médullaire hyperosmolaire
      • Eau réabsorbée au niveau des vasa recta
    • Anses ascendantes grêle et large → imperméables à l’eau
  • Tubule distal :
    • Totalement imperméable à l’eau (même en présence d’ADH)
  • Tubule collecteur cortical (cellules principales) :
    • Perméable à l’eau seulement en présence d’ADH (↑ AQP-2)
    • En présence d’ADH → majorité de l’eau tubulaire est réabsorbée au tubule collecteur cortical (pour pas dissiper l’état d’hyperosmolalité de la médullaire rénale)
  • Tubule collecteur médullaire (cellules principales) :
    • Perméable à l’eau seulement en présence d’ADH (↑ AQP-2)

1.2 Réabsorption du sodium[modifier | w]

  • Sodium contenu dans le filtrat glomérulaire → réabsorbé à plusieurs niveaux dans le tubule
    • Quantité de sa réabsorption → modulée par les divers mécanismes de maintien du volume circulant efficace (VCE)
  • Tubule proximal (70%) :
    • Grande majorité du sodium contenu dans le filtrat glomérulaire → réabsorbée
    • Réabsorption constante
    • Co-transporteurs et anti-porteurs à la surface luminale des cellules du tubule (transporteurs Na+/Glucose, Na+/Phosphates, Na+/H+, etc.)
    • Conditions de diminution du VCE:
      • Augmentation angiotensine 2 → vasoconstriction de l’artériole efférente → augmente réabsorption de sodium au tubule proximal
      • Augmentation noradrénaline et augmentation système sympathique → agissent directement a/n des cellules du tubule proximal → augmentation de la réabsorption de sodium
    • BREF : tubule proximal peut agir à titre de deuxième site d’ajustement du VCE dans des conditions urgentes
      • Mais en conditions physiologiques → réabsorption de sodium constante
  • Anse de Henle (20%) :
    • Anse descendante → imperméable au sodium
    • Anse ascendante grêle → perméable au sodium (réabsorption passive)
    • Anse ascendante large → perméable au sodium (réabsorbé par l’action du transporteur luminal Na+/K+/2 Cl¯)
    • Réabsorption de sodium : constante dans l’anse de Henle → permet de maintenir la médullaire dans son état hyperosmolaire
  • Tubule distal (5%) :
    • Réabsorbe environ 5% du sodium contenu dans le liquide tubulaire (co- transporteur Na+/Cl¯)
  • Tubule collecteur cortical (5-6%) :
    • Sodium réabsorbé de façon variable a/n des cellules principales du tubule collecteur cortical (canal ionique spécifique au sodium)
    • Réabsorption du sodium est aldostérone-dépendante : plus la concentration circulante d’aldostérone est importante, plus les cellules principales du tubule collecteur cortical se munissent de canaux ionique
    • Tubule collecteur cortical est le premier site d’ajustement du VCE :
      • Hyperaldostéronisme provoqué par une baisse de VCE → augmentation de la réabsorption du sodium a/n du tubule collecteur cortical
  • Tubule collecteur médullaire :
    • Cellules du tubule collecteur médullaire possèdent des canaux ion-spécifiques à sodium
    • Quantité de ces canaux → influencée par les concentrations circulantes de PNA (peptide natriurétique de l’oreillette)
      • Plus le VCE augmente → plus la concentration sérique de PNA augmente → moins il y a de réabsorption de sodium au tubule collecteur médullaire

1.3 Rôle de l’osmorégulation et la régulation volémique[modifier | w]

  • Paramètre surveillé par un ou des senseurs
  • Senseur détecte changement dans le paramètre → mettent en branle un certain nombre d'effecteurs qui vont affecter un certain nombre de mécanismes
  • But = maintenir l'homéostasie
  • Osmorégulation:
    • Surveillance de l'osmolalité plasmatique par les osmorécepteurs hypothalamiques
    • Osmorécepteurs hypothalamiques → sécrètent ADH + déclenchent la soif
    • Conséquence: variation osmolalité urinaire + ingestion d'eau
    • But : normaliser l'osmolalité plasmatique
  • Régulation volémique:
    • Paramètre surveillé = VCE
    • Surveillance par plusieurs postes d'observation vasculaire :
      • Sinus carotidiens
      • Artérioles afférentes
      • Récepteurs a/n des oreillettes cardiaques
    • Effecteurs:
      • SRAA
      • Système nerveux sympathique
      • Peptide natriurétique de l'oreillette
      • ADH (en cas d'urgence)
    • Conséquence: Modulation de l'excrétion urinaire de sodium + appétit pour le sel
    • But : normaliser le VCE

1.4 Effecteurs du VCE[modifier | w]

  • Plusieurs effecteurs impliqués dans le contrôle volémique
    • Influencent sur:
      • Hémodynamie systémique
      • Excrétion urinaire de Na+
  • Contrôle de l'hémodynamie systémique:
    • Système nerveux sympathique
      • Action des fibres alpha et bêta
      • Agit au niveau du coeur et des vaisseaux
      • Stimulation de la circulation
    • Angiotensine II
      • Effets systémiques:
        • Vasoconstriction artériolaire
        • Rétention rénale de Na+
          • - Action directe sur le tubule
          • - Augmentation de la sécrétion d'aldostérone
        • Augmentation de la soif
    • Sécrétion d'ADH
      • Seulement si hypotension plus importante
      • Effet sur le tubule collecteur
      • Effet sur les vaisseaux
        • Augmente la pression dans les vaisseaux
  • Excrétion rénale de sodium
    • Premier site d'ajustement = tubule collecteur
      • Aldostérone favorise réabsorption accrue de sel
      • Peptide natriurétique de l'oreillette favorise une excrétion accrue de sel
      • Habituellement : contrôle de l'excrétion rénale de sodium → fait par le tubule collecteur
    • Deuxième site d'ajustement = tubule proximal
      • Si menace plus importante du VCE
      • S'ajuste par hémodynamie du capillaire péritubulaire → devient plus absorbant
        • Angiotensine II → resserrement de l'artériole efférente → passage du flot sanguin plus difficile
        • - Maintient ou augmentation de la filtration glomérulaire
        • - Augmentation pression oncotique
        • - Pression hydrostatique dissipée dans l'artériole efférente (capillaire péritubulaire)
    • Anse de Henle + Tubule distal
      • Pourcentage de réabsorption constant
      • Réabsorption dépend du flot
  • BREF: Plusieurs facteurs influencent la sécrétion rénale de Na+ et donc la régulation du VCE
    • Variations au jour le jour:
      • Aldostérone
      • Peptide natriurétique de l'oreillette
    • Apport de Na+ réduit:
      • Diminution du volume → stimulation de l'axe SRAA + réduction sécrétion peptide natriurétique de l'oreillette
        • Effet net : Augmentation de la réabsorption du Na+ au tubule collecteur → baisse de l'excrétion de Na+
      • Hypovolémie plus marquée:
        • Diminution du DFG + augmentation réabsorption du Na+ au tubule proximal → contribution à la rétention de Na+
      • Angiotensine II ET noradrénaline peuvent contribuer à cette réponse !!!
    • Expansion volémique:
      • Sécrétion accrue de peptide natriurétique de l'oreillette + diminution sécrétion aldostérone → excrétion Na+ excédentaire + diminution réabsorption Na+ au tubule collecteur
      • Hypervolémie plus marquée :
        • Réabsorption proximale peut diminuer

1.5 Sécrétion hémodynamique de l’ADH[modifier | w]

  • Sécrétion de l'ADH:
    • Normalement sécrété lorsque l'osmolalité plasmatique s'élève
      • Sécrétion osmotique
    • Peut être sécrété en cas de contraction sévère du VCE
      • Sécrétion hémodynamique
      • PEU IMPORTE L'OSMOLALITÉ PLASMATIQUE DU MOMENT
        • Corps sacrifie son osmolalité pour maintenir la volémie
        • ADH aide à retenir le maximum d'eau via son effet sur le tubule collecteur, MÊME si cela entraîne une hypoosmolalité
      • Provoque également une vasoconstriction
        • Maintient de la TA

1.6 Diminution du VCE :[modifier | w]

  • Rein → principal régulateur de la balance sodée et volémique
  • Excrétion rénale de Na+ → s'ajuste aux changements du VCE
    • Augmentation du volume (Ex. Après une charge Na+) → excrétion de Na+ augmente → réduction du volume à la normale
    • Déplétion du VCE → perception par des récepteurs → signalement au tubule rénal d'atténuer la perte de sodium et d'eau → augmentation réabsorption du sodium dans le tubule → diminution de la quantité de sodium dans l'urine
  • Diagnostic de déplétion du VCE → se porte :
    • En démontrant une rétention rénale de Na+
      • Concentration urinaire faible de Na+ (<10-20 mmol/L)
      • Mesure valide (en autant que le tubule soit en bonne santé → pas malade, pas paralysé par un diurétique)
  • Situation pathologique:
    • Taux de perfusion des tissus abaissé → organisme provoque rétention hydrosodée → Expansion volémique → but: améliorer la perfusion des tissus auparavant mal perfusés
    • Processus retrouvé dans:
      • Cirrhose hépatique
      • Insuffisance cardiaque

2 Étiologies[modifier | w]

Il existe plusieurs algorithmes pour catégoriser les causes d'hypernatrémie. On les classifie classiquement selon l'état volémique du patient.[1]

2.1 Hypervolémie[modifier | w]

L'hypernatrémie dans un contexte hypervolémique résulte d'un excès d'apport en sel. Elle est particulièrement associée à l'administration IV d'un soluté hypertonique (NaCl ou bicarbonate de sodium). L'apport de sel per os n'est généralement pas suffisant pour induire une hypernatrémie chez un patient sans autres comorbidités significatives.

2.2 Hypovolémie et euvolémie[modifier | w]

Si le patient est hypovolémique ou euvolémique, il faut mesurer l'osmolalité urinaire et le débit urinaire afin de mieux catégoriser l'étiologie. Il est important de retenir que l'hypodipsie (primaire ou secondaire) a un rôle contributif à l'installation de l'hypernatrémie : plusieurs étiologies nécessitent un défaut d'apport en eau pour résulter en un trouble électrolytique.

  • Osmolalité urinaire > 800 mOsm/kg : Cela correspond à l'osmolalité attendue avec une réponse physiologique. Le patient est souvent oligurique. Il est question de pertes d'eau extra-rénales :
    • Pertes insensibles d'eau : diaphorèse, respiratoire
    • Pertes gastro-intestinales (i.e. diarrhée, vomissement)
    • Brûlure
    • Fistule (i.e. entéro-cutanée)
  • Osmolalité urinaire < 300 mOsm/Kg : L'urine est diluée et le patient présent classiquement de la polyurie.
    • Diurèse osmotique (mannitol, urée, hyperglycémie), diurétiques, diurèse post-obstructive, début/résolution d'une IRA rénale (NTA): Se caractérise par excrétion d'osmoles urinaires de > 750 mOsm/jour.
    • Diabète insipide (néphrogénique vs central) : Défaut d'action de la vasopressine.


3 Présentation clinique[1][2][modifier | w]

  • Plusieurs patients sont asymptomatiques.
  • Il faut classifier le patient selon la temporalité (aigu vs chronique) et selon son état volémique en se basant sur le tableau clinique.
  • De façon générale, les patients ayant une hypernatrémie chronique (> 48h) seront moins symptomatiques que ceux avec une hypernatrémie aiguë. Ce phénomène s'explique par l'augmentation compensatoire de l'osmolalité intra-neuronale, assurant une certaine homéostasie.

3.1 Questionnaire[modifier | w]

L'hyponatrémie est généralement asymptomatique. Lorsque symptomatique, la présentation clinique est dominée par des symptômes neurologiques peu spécifiques:

3.2 Examen clinique[modifier | w]

  • Il n'y a pas de signes spécifiques pour l'hyponatrémie en tant que tel.
  • Selon l'étiologie, le patient pourra être hyper-, hypo- ou euvolémique.
  • Dans des cas graves, il pourrait y avoir altération de l'état de conscience.

4 Démarche diagnostique[modifier | w]

Pour déterminer la cause de l’hypernatrémie, on peut utiliser l’approche suivante :

  1. Déterminer la volémie du patient
  2. Est-ce que la soif est présente? Devrait être présente avec Na > 147 mEq/L
  3. Est-ce que le patient a accès à un apport d’eau?
  4. Évaluation de l’axe hypothalamo-hypophyso-rénal :
    • Un axe normal stimule l’ADH lorsque le Na > 147 mEq/L → osmolalité urinaire (Osmu ) > 700 mOsm/kg.
    • Si Osmu > 700 mOsm/kg → pertes d’eau sont extra-rénales
      • Na urinaire devrait être < 10mEq/L.
    • Si Osmu < 300 mOsm/kg avec un Na urinaire élevé → diurèse osmotique (glucose, mannitol)
    • Si Osmu < Osm plasmatique → pertes d’eau sont d’origine rénale: diabète insipide
Étiologies Osmolalité urinaire (mOsm/kg) Na urinaire (mEq/L)
Perte d'eau extra-rénale >800

OsmU > OsmP

< 10
Perte d'eau rénale

(Diurétique)

OsmU < OsmP >20
Perte d'eau rénale

(Diurèse osmotique)

< 300

OsmU > OsmP

>20
Diabète insipide OsmU < OsmP

OsmU < 100 (Central)

OsmU < 300 (Néphro)

>20
Soluté hypertonique

Excès sel, minéralocorticoïdes

OsmU > OsmP >20

5 Investigations[modifier | w]

Bilan paraclinique : De façon non-exhaustive

  • Bilan électrolytique (Na+, K+, Ca2+)
  • Glycémie
  • Urée, créatine
  • Électrolytes urinaires (Na+, K+, Cl-)
    • Sodium urinaire
      • < 10 mEq/L → perte extra rénal : gastro-intestinal, cutané
      • > 20 mEq/L → perte rénale
  • Osmolalité urinaire et plasmatique
    • Osmolalité urinaire :
      • Élevé → Cause extra rénal
      • < 300 mOsm/kg → Diabète insipide (central ou néphrogénique)
  • Collecte urinaire sur 24 h
  • Vasopressine plasmatique (rarement mesuré)

Pour le diabète insipide, il faut procéder au test de déshydratation et au test à la desmopressine (souvent combiné). Cela permet non seulement de confirmer le diabète insipide, mais également de différencier la forme centrale de périphérique.L'imagerie cérébrale peut être nécessaire pour identifier la cause d'un DI central.

6 Diagnostic différentiel[modifier | w]

7 Traitement[modifier | w]

Le pilier du traitement est la correction de l'étiologie sous-jacente. Dans un contexte de perte liquidiennes, on procède au remplacement liquidien par apport per os ou encore par un soluté hypotonique:[1][2]

  • Le plus important est d'assurer l'euvolémie du patient avant toute chose, sauf si le patient présente une hypernatrémie avec un tableau clinique sévère associée. Pour rétablir la volémie, l'utilisation du normal salin (NaCl 0,9%) est privilégié.
  • Pour une hypernatrémie avec stabilité hémodynamique, il est préférable d'utiliser un soluté de D5Na1/2, voire même de D5 seul.
    • Une façon de calculer le volume liquidien nécessaire va comme suit : Eau libre corporel théorique se mesure par le poids (kg) x 0,6.
      • Eau libre corporel (théorique) x 140 = Eau libre corporel (réel) x [Na+] sérique mesurée
      • Par la suite, on obtient par le produit croisé l'eau libre corporel réel qui nous permet de calculer le déficit en eau libre.
      • Il faut ensuite diviser le déficit en eau libre par 8-10 mmol/L/24h afin d'obtenir le nombre d'heures sur lequel la correction électrolytique doit s'étaler.
      • La dernière étape consiste à diviser le déficit en eau libre par le nombre d'heures afin d'avoir le débit de soluté par heure requis.
  • La correction liquidienne doit se faire avec prudence afin d’éviter de l’oedème cérébral. Il est recommandé de ne pas corriger la natrémie plus rapidement que 8 à 10 mEq/ jour (ou 0,5 mOsm/ L/ h).

8 Pronostic[modifier | w]

Le pronostic est variable et repose sur l'étiologie sous-jacente. La mortalité peut aller jusqu'à 40-60%.[1]

9 Complications[1][2][modifier | w]

  • Encéphalopathie métabolique : De sévérité variable, elle se présente principalement par une constellation de symptômes neurologiques. Cela inclut : agitation, faiblesse musculaire, céphalée, atteinte de l'état de conscience (somnolence, confusion/désorientation, coma), fièvre, convulsions, syndrome du motoneurone inférieur (spasticité, hyperréflexie), arrêt respiratoire.
  • Hémorragies intra-parenchymateuses et/ou sous-durale : Surtout dans un contexte aigu et chez les patients néonataux/pédiatriques.
  • Oedème cérébral : Conséquence d'une correction trop rapide de la natrémie, classiquement dans un contexte chronique. S'explique par une baisse rapide de l'osmolalité extra-cellulaire avec l'hyperosmolalité neuronale, ce qui résulte en un mouvement osmotique vers les neurones (entrée intracellulaire d'eau).
    • Se manifeste par de l'hypertension intra-crânienne (convulsions, vomissements, céphalées, triade de cushing, atteinte de l'état de conscience, papilloedème).

10 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 et 1,4 (en) Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison's : Principles of Internal Medicine, 19th Edition, New York, McGraw-Hill Education, , 3985 p., p. 303-304
  2. 2,0 2,1 et 2,2 Philippe Furger, François Leblanc, Martin Parent, Alain Vadeboncoeur, Docteur med, Édition 2019, Suisse, Éditions D&F GmbH/Sàrl, , 1562 p., p. 700-701