Insuffisance rénale chronique

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Insuffisance rénale chronique (IRC)
Maladie
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Atrophie rénale à échographie en IRC
Caractéristiques
Signes Hypertension artérielle, Pâleur, Rétinopathie, Neuropathie, Oedème, Pigmentation cutanée, Lésions de grattage, Frottement péricardique, Gel urémique, Hyperréflexie
Symptômes Convulsions, Anémie, Dysgueusie, OMI, Syndrome des jambes sans repos, Perte d'appétit, Nycturie, Crampes musculaires, Neuropathie, Prurit, Fasciculations, Nausées et vomissements, Dyspnée , Troubles cognitifs, Fatigue , Asthénie , Douleur thoracique , Troubles du sommeil (approche clinique)
Diagnostic différentiel Insuffisance rénale aigue, Insuffisance rénale subaigue
Informations
Autres noms Maladie rénale chronique
Spécialité Néphrologie

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[ Classe (v3) ]
Objectif du CMC
Insuffisance rénale chronique (89-2)

L'insuffisance rénale chronique (IRC) se définit par une anomalie de la structure rénale ou de la fonction rénale présente pour > 3 mois, peu importe la cause[note 1][1][2][3][4]. Elle se caractérise aussi par une élévation persistante du taux de créatinine sérique[5].

Les anomalies de la structure rénale entraînent possiblement:

  • Albuminurie
  • Sédiment urinaire anormal
  • Anomalies dues à un trouble tubulaire
  • Anomalies histologiques
  • Anomalies à l’imagerie (ex: petit rein de moins de 9 cm avec échogénicité corticale augmenté à l'échographie)
  • Une transplantation rénale

Anomalie de la fonction rénale

La maladie rénale chronique est classifiée en fonction de la cause (voir étiologie), du débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) et de l’albuminurie.

1 Classification[modifier | w]

L'IRC est classée en 6 catégories basées sur le DFGe et 3 catégories selon le niveau d'albuminurie, chaque étape de l'IRC étant sous-classée selon le rapport albumine-créatinine urinaire en (mg/g) ou (mg/mmol) dans un échantillon d'urine «ponctuel» tôt le matin.[1][2][4][6]

Stades d''IRC
Stade DFGe (mL/min/1.73m^2)
G1 > 90 Dommage rénal avec filtration glomérulaire normale ou augmentée
G2 60-89 Dommage rénal avec filtration glomérulaire légèrement diminuée
G3a 45-59 Filtration glomérulaire légèrement à modérément diminuée
G3b 30-44 Filtration glomérulaire modérément à gravement diminuée
G4 15-29 Filtration glomérulaire gravement diminuée
G5 < 15 ou dialyse Insuffisance rénale terminale
Catégories d'albuminurie persistante
A1 A2 A3
Rapport albumine/créatinine < 30 mg/g

< 3,4 mg/mmol

30-299 mg/g

3,4-34 mg/mmol

> 300 mg/g

> 34 mg/mmol

2 Épidémiologie[modifier | w]

L'incidence et la prévalence réelles de l'IRC sont difficiles à déterminer en raison de la nature asymptomatique de l'IRC précoce à modérée. La prévalence de l'IRC est d'environ 10% à 14% dans la population générale[1][4][6].

3 Étiologies[modifier | w]

Les causes de l'insuffisance rénale chronique (IRC) varient à l'échelle mondiale. Les maladies primaires les plus courantes à l'origine de l'IRC sont:[1][2][5][6][7]

L'IRC peut résulter de processus pathologiques dans l'une des trois catégories: prérénale (diminution de la pression de perfusion rénale), rénale intrinsèque (pathologie des vaisseaux, glomérules ou tubules-interstitium) ou postrénale (obstructive).

Étiologies d'insuffisance rénale chronique (IRC)[1][2][5][7]
Pré-rénal Rénal Post-rénal (néphropathie obstructive)
Vasculaire Glomérulaire Tubulaire-interstitielle
Insuffisance cardiaque Néphroangiosclérose (secondaire à HTA) Néphritique Maladie polykystique des reins (MPR) Hyperplasie bénigne de la prostate (HBP)
Insuffisance hépatique / Cirrhose Sténose de l'artère rénale[note 2] Néphrotique Néphrocalcinose (le plus souvent due à l'hypercalcémie et l'hypercalciurie) Néoplasie de la prostate
Maladie vasculaire rénale (athérosclérose, thromboembolique, embolies de cholestérol...) Sarcoïdose Lithiase
Syndrome de Sjogren Tumeur abdominale / tumeur pelvienne (effet de masse)
Néphrite interstitielle chronique (Intoxication médicamenteuse, infection VIH, HBV, HCV) Fibrose rétropéritonéale (rare)

Syndrome néphritique

  • Cylindre érythrocytaires, globules rouges dysmorphiques, hématurie, prolifération cellulaire occasionnelle (globules blancs), et un degré variable de protéinurie (souvent < 4g/jour)
  • Insuffisance rénale qui a tendance à être importante

Syndrome néphrotique

  • Absence d'hématurie, pas de prolifération cellulaire, protéinurie importante (> 3.5 g/jour), anasarque plus fréquent, albumine diminuée
  • Insuffisance rénale souvent moins sévère que néphritique

Néphropathie diabétique:

  • Cause 40 % des IRC[2] (diabète de type 2 = 30% à 50%, diabète de type 1 environ 4%)[1]
  • Atteinte glomérulaire néphrotique
  • Souvent associée à une rétinopathie
  • Survenue environ 25 ans après diagnostic de diabète mais très variable

Hypertension artérielle (HTA):

  • 30 % des IRC (afro-américain > caucasien)[1][2]
  • Exemple d'atteinte: néphroangiosclérose, néphropathie ischémique

4 Physiopathologie[modifier | w]

Glomérulosclérose segmentaire focale

Les insultes chroniques et prolongées des néphropathies chroniques et progressives évoluent vers une fibrose rénale progressive et la destruction de l'architecture normale du rein. Cela affecte tous les compartiments du rein, à savoir les glomérules, les tubules, l'interstice et les vaisseaux. Elle se manifeste histologiquement par la glomérulosclérose, la fibrose tubulo-interstitielle et la sclérose vasculaire.

La séquence des événements qui conduisent à la cicatrisation et à la fibrose sont complexes, se chevauchent et sont des phénomènes à plusieurs étapes.

  • Infiltration de reins endommagés par des cellules inflammatoires extrinsèques
  • Activation, prolifération et perte de cellules rénales intrinsèques (par apoptose, nécrose, mésangiolyse et podocytopénie)
  • Activation et prolifération des cellules produisant la matrice extracellulaire, y compris les myofibroblastes et les fibroblastes
  • Dépôt de matrice extracellulaire en remplacement de l'architecture normale

Mécanismes de progression accélérée de l'insuffisance rénale chronique (IRC)

  • Hypertension systémique et intraglomérulaire
  • Hypertrophie glomérulaire
  • Précipitation intrarénale de phosphate de calcium
  • Altération du métabolisme prostanoïde

Tous ces mécanismes conduisent à une entité histologique appelée glomérulosclérose segmentaire focale.[1]

L'insuffisance rénale diminue la capacité du rein à maintenir l'homéostasie liquidienne et électrolytique. Le rein devient moins apte à concentrer l'urine et à excréter les excès de phosphates, d'ions acides et de potassium. Lorsque le DFGe diminue à 15 mL/min/1,73 m2 et moins, le rein perd sa capacité à diluer ou concentrer l'urine, menant à une osmolalité urinaire d'environ 300-320 mOsm/kg, proche de celle du plasma.[6]

5 Présentation clinique[modifier | w]

5.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Facteurs de risque de développement de l'insuffisance rénale chronique (IRC)

Facteurs de risque de progression de l'IRC / évolution vers insuffisance rénale terminale

Non modifiables:

Modifiables:

5.2 Questionnaire[modifier | w]

Antécédents : questionner ceux, entre autres, pouvant être des causes d'IRC (ex: vasculites, diabète, etc.)

Les premiers stades de l'IRC sont asymptomatiques malgré une urée et une créatinine sériques élevées; les symptômes se manifestent surtout aux stades G4 ou G5. L'IRC est généralement détectée par des analyses de sang ou d'urine de routine. Certains symptômes et signes courants sont:[1][3][4][6][7]

Symptômes fréquents initialement:

Lorsque la maladie avancée avec DFGe > 15 mL/min/1.73 m^2

5.3 Examen clinique[modifier | w]

6 Examens paracliniques[modifier | w]

Les examens sont faits en fonction des étiologies suspectées et pour noter la présence de complications. [1][2][7]

Imagerie: surtout pour rechercher l'étiologie et pour faire le suivi

Biopsie rénale:

  • La confirmation du diagnostic définitif est obtenue par la biopsie rénale. Elle n'est pas recommandée si l'échographie montre des reins petits et fibrotiques puisque le risque élevé de la procédure l'emporte sur le faible rendement diagnostique.

6.1 Détails[3][6][modifier | w]

Créatinine et urée: L'urée et la créatinine sériques dépendent du DFGe, elles augmentent quand la filtration glomérulaire diminue.

Sodium (Na) et eau: Malgré la diminution du DFGe, la concentration plasmatique de Na demeure normale. Il y a augmentation de la fraction d'excrétion du Na dans l'urine et la réponse à la sensation de soif n'est pas altérée, permettant un équilibre hydrosodé normal.

Hyperkaliémie : Le niveau de potassium (K+) est contrôlé par la sécrétion du K+ au niveau des néphrons distaux. Le rein peut maintienir la concentration plasmatique au niveau normal jusqu'à ce que l'insuffisance rénale chronique (IRC) soit trop avancée. Cependant, chez les patients avec un IRC moins avancée, le K+ peut être augmenté par plusieurs médicaments: diurétiques épargneurs du K+, IECA, ARA, bêta-bloqueurs, AINS, cyclosporine, tacrolimus, triméthoprime/sulfaméthoxazole, pentamidine.

Phosphate et calcium (Ca) : L'IRC peut engendrer des anomalies du Ca, du phosphate, de l'hormone parathyroïdienne (PTH) et de la vitamine D

  • La diminution de la production rénale du calcitriol (1,25(OH)2D / vitamine D active) contribue à l'hypocalcémie
  • Le rein diminue sont excrétion de phosphate menant à une hyperphosphatémie.
  • Une hyperparathyroïdie secondaire peut se développer avant même que des anomalies du Ca ou du phosphate se manifestent. Une surveillance de la PTH en cas de maladie rénale chronique modérée est donc recommandée.

Anémie: L'anémie normocytaire normochrome est caractéristique en cas d'IRC modérée à avancée (≥ stade 3). Elle est surtout due à un déficit en production d'érythropoïétine suite à la réduction de la masse rénale fonctionnelle. D'autres causes comprennent les carences en fer, en folates et en vitamine B12.

7 Approche clinique[modifier | w]

Face à un patient chez lequel on suspecte une insuffisance rénale, il importe avant tout d'établir la chronicité de la pathologie. Ensuite, il faut évaluer le taux de filtration glomérulaire, la protéinurie, les autres anomalies de laboratoire et faire une imagerie des reins en vue d'établir un diagnostic. [1][7]

7.1 Établir la chronicité[modifier | w]

Lorsqu'un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) inférieur à 60 ml / min / 1,73 m est détecté chez un patient, il convient de prêter attention aux résultats des tests sanguins et urinaires antérieurs et aux antécédents cliniques pour déterminer s'il s'agit d'un résultat orientant vers une insuffisance rénale chronique (IRC) asymptomatique ou plutôt d'une maladie rénale aigue. Les facteurs suivants seraient utiles.

  • Antécédents d'hypertension artérielle (HTA) chronique, de protéinurie, de microhématurie et de symptômes de maladie prostatique
  • Pigmentation de la peau, marques de grattage, hypertrophie ventriculaire gauche et changements de fond hypertensifs
  • Les résultats des tests sanguins d'autres conditions comme le myélome multiple et la vascularite systémique seraient utiles
  • Les faibles taux de calcium sérique et les niveaux élevés de phosphore ont peu de valeur discriminatoire, mais les niveaux normaux d'hormone parathyroïdienne suggèrent une atteinte aigue plutôt qu'une IRC
  • Les patients qui ont des valeurs élevées d'azote uréique sanguin (BUN) supérieures à 140 mg / dl, de créatinine sérique supérieure à 13,5 mg / dl, qui semblent relativement bien et qui continuent de passer des volumes d'urine normaux sont beaucoup plus susceptibles d'avoir une IRC que la maladie rénale aiguë.

7.2 Évaluation du taux de filtration glomérulaire[modifier | w]

Pour les patients chez qui la distinction entre l'insuffisance rénale aigue (IRA) et l'insuffisance rénale chronique (IRC) n'est pas claire, les tests de la fonction rénale doivent être répétés dans les 2 semaines suivant la découverte initiale d'un DFGe inférieur à 60 ml / min / 1,73 m.

  • Si les tests précédents confirment que le faible DFGe est chronique ou que les résultats des tests sanguins répétés sur 3 mois sont cohérents, l'IRC est confirmée.
  • Si le DFGe basé sur la créatinine sérique est connu pour être moins précis, d'autres marqueurs comme la cystatine-c ou une mesure de la clairance isotopique peuvent être entrepris.

7.3 Évaluation de la protéinurie[modifier | w]

  • Évaluée en obtenant un échantillon d'urine tôt le matin et en quantifiant le rapport albumine-créatinine (ou collecte sur 24h). Le degré d'albuminurie est classé de A1 à A3.
  • Certains patients peuvent excréter des protéines autres que l'albumine donc le rapport protéine-créatinine urinaire peut être plus utile dans certaines conditions.

7.4 Imagerie des reins[modifier | w]

  • Si une échographie des reins montre de petits reins avec une épaisseur corticale réduite, une échogénicité accrue, des cicatrices ou des kystes multiples, cela suggère un processus chronique. Elle peut également être utile pour diagnostiquer l'hydronéphrose chronique secondaire à l'uropathie obstructive et l'hypertrophie kystique du rein dans la maladie rénale polykystique.
  • L'échographie rénale Doppler peut être utilisée en cas de suspicion de sténose de l'artère rénale pour évaluer le débit vasculaire rénal.
  • Les autres imageries varient en fonction de la cause suspectée.

7.5 Établir un diagnostic précis[modifier | w]

Une cause précise de l'IRC doit être établie lorsqu'il existe une affection sous-jacente traitable qui nécessite une prise en charge appropriée, par exemple la néphrite lupique, la vascularite ANCA, etc. De plus, certaines maladies entraînent une fréquence plus élevée de récidive dans le rein après la transplantation et un diagnostic précis influencera la prise en charge ultérieure. Une biopsie rénale est utilisée pour diagnostiquer l'étiologie de l'IRC, et elle donne également des informations sur l'étendue de la fibrose rénale.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

9 Traitement[modifier | w]

La prise en charge de l'insuffisance rénale chronique (IRC) repose sur plusieurs aspects. Ceux-ci sont: Le traitement des causes réversibles dont l'ajustement de médicaments en fonction du débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe), la prévention ou le ralentissement de la progression de l'IRC, le traitement des complications ainsi que l'identification et la préparation adéquate du patient ayant besoin de soins urgents ou spécialisés.[1][3][9][10]

9.1 Traitement des causes réversibles[modifier | w]

En plus de l'exacerbation de leur maladie rénale d'origine, les patients atteints d'une IRC avec une diminution récente de la fonction rénale peuvent souffrir d'un processus réversible sous-jacent qui, s'il est identifié et corrigé, peut entraîner le rétablissement de la fonction.[1][3]

Les causes potentiellement réversibles de lésions rénales aiguës doivent être identifiées et évitées.

  • Hypovolémie (vomissements, diarrhée, diurétiques, saignements): réplétion volémique
  • Hypotension (diminue la perfusion rénale): traiter l'hypotension artérielle
  • Infection / septicémie: traiter l'infection
  • Médicaments (en abaissant le DFGe ou par néphrotoxicité): cesser médicaments ou ajuster médicaments en cause
    • AINS, IECA
    • Antibiotiques aminoglycosides
    • Produits de contraste intraveineux: Toute alternative aux études de contraste doit être utilisée en premier.
      • Pour prévenir l'insuffisance rénale aigue : cesser les diurétiques, les IECA, ARA et les AINS la veille. Donner NaCl 0.9% 3mL/kg 1h avant l'examen et 1mL/kg 6h après l'examen OU NaCl 0.9% 1mL/kg/heure 12h avant jusqu'à 12h après l'examen.
    • Attention ! Certains médicaments peuvent augmenter la mesure de la créatinine sérique, alors que le DFG réel demeure normal. On peut deviner la présence de ce phénomène en absence d'une augmentation concomitante de l'urée. Cela a lieu en présence de certains médicaments comme la cimétidine, le triméthoprime, la céfoxitine et la flucytosine.
  • Obstruction des voies urinaires

9.2 Ralentissement de la progression[modifier | w]

Il est important de mettre en place des mesures afin de prévenir une détérioration de la fonction rénale et de conseiller les patients par rapport aux changements de leurs habitudes de vie à mettre en place. En effet, il faut traiter ou éliminer les facteurs qui mènent à une progression de la maladie. [1][5][3][9]

  • Statines pour réduire l'hyperlipidémie (vise LDL < 2 mmol/L)
  • Cessation tabagique. De nombreuses études ont montré que le tabagisme est associé au risque de développer une néphrosclérose et que l'arrêt du tabac ralentit la progression de l'IRC.[1]
  • Diabète
    • Contrôle glycémique peut retarder l'albuminurie et la progression de celle-ci. Il peut aussi réduire la progression de l'atteinte rénale.
    • HbA1c < 7%
  • Éviter médicaments néphrotoxiques

9.3 Prévention et traitement des complications[modifier | w]

9.4 Identification des patients ayant besoin de soins urgents ou spécialisés[modifier | w]

Thérapie de remplacement rénal[5]

  • Une fois que la progression de l'IRC est notée, le patient doit se voir proposer diverses options de thérapie de remplacement rénal.
    • N.B. : Une préparation adéquate pour la dialyse ou la transplantation prend au moins 1 an. Il faut donc adresser tôt la possibilité, soit lorsque la clairance de la créatinine est de < 25-30 mL/min chez un sujet candidat à une dialyse.
    • Hémodialyse (à domicile ou en centre)
      • Tout d'abord, un accès vasculaire stable doit être placé dans le bras non dominant. Dans ce bras, les canules intraveineuses sont évitées pour préserver les veines. L'accès vasculaire le plus utilisé est la fistule artério-veineuse (AV). Les autres options d'accès pour l'hémodialyse sont la greffe artério-veineuse et les cathéters d'hémodialyse tunnélisés. Le taux de perméabilité de la fistule AV est bon et les infections sont très rares. Des flux plus élevés peuvent être atteints grâce à la fistule AV et il y a moins de risques de recirculation.
    • Dialyse péritonéale (continue ou intermittente)
      • La dialyse péritonéale est réalisée après la mise en place d'un cathéter péritonéal.
    • Greffe rénale (donneur vivant ou décédé)
      • Il s'agit du traitement de choix pour l'IRC terminale compte tenu des meilleurs résultats de survie par rapport à la dialyse à long terme.
      • Les patients deviennent éligibles au programme de transplantation rénale de donneur décédé lorsque le DFGe est inférieur à 20 ml / min / 1,73 m2.
    • Traitement conservateur et soins palliatifs
      • Les patients qui ne souhaitent pas de thérapie de remplacement rénal doivent recevoir des informations sur les soins conservateurs et les soins palliatifs.
      • Le traitement conservateur de l'IRC terminale est une option pour tous les patients qui décident de ne pas poursuivre la thérapie de remplacement rénal.
      • Ces traitements comprennent : la gestion des symptômes, la planification préalable des soins et la prestation de soins palliatifs appropriés. Cette stratégie est souvent sous-utilisée et doit être envisagée pour les patients très fragiles avec un mauvais état fonctionnel et de nombreuses comorbidités.
  • Indications de la thérapie de remplacement rénal
    • Troubles métaboliques persistants et réfractaires : Hyperkaliémie, acidose métabolique, hypercalcémie, hypocalcémie, hyperphosphathémie...
    • Surcharge volémique réfractaire
    • Encéphalopathie ou neuropathie urémique progressive avec signes neurologies (confusion, astérixis, myoclonie et convulsions)
    • Péricardite, pleurésie
    • Nausées et vomissements persistants
    • Signes de malnutrition
    • DFGe < 6 mL/min/1.73 m^2

Référence en néphrologie[1][3][4][9]

  • Les patients atteints d'une IRC doivent être référés à un néphrologue lorsque le DFGe est inférieur à 30 ml / min / 1,73 m^2 c'est-à-dire le moment de discuter des options de la thérapie de remplacement rénal (stade G3b et plus).
  • Étiologie inconnue / incertaine
  • Besoin d'une biopsie rénale
  • Insuffisance rénale aigue sur insuffisance rénale chronique (IRC)
  • Progression rapide
  • Créatinine ≥ 300 μmol/L

Autres:

  • Urologie: si uropathie obstructive en cause

10 Suivi[modifier | w]

  • Toujours questionner présence de signes d'urémie
  • Monitorer l'état cardiovasculaire
    • Plusieurs patients avec une insuffisance rénale chronique décèdent de cause cardiovasculaire et non de l'évolution de la maladie vers l'insuffisance rénale terminale.[9]
  • Laboratoires à faire en suivi : urée (urémie), créatinine , hémoglobine (anémie), potassium, bicarbonates, calcium, phosphates[1][3]
    • L'hémoglobine doit être vérifiée au moins une fois par an en stade G3, tous les 6 mois aux stades G4 et G5, et tous les 3 mois chez les patients en dialyse
    • Stade G3 : Ca++ et PO43- aux 6-12 mois, doser PTH de base et au besoin si détérioration de la fonction rénale. Hémoglobine une fois par année.
    • Stade G4: Ca++ et PO43- aux 3-6 mois et PTH aux 6-12 mois. Hémoglobine au 6 mois.
    • Stade G5: Ca++ et PO43- aux 1-3 mois et PTH aux 3-6 mois. Hémoglobine au 6 mois.
    • IRC sous dialyse: Hémoglobine au 3 mois.

11 Complications[modifier | w]

Les complications de l'insuffisance rénale chronique sont secondaires majoritairement à l'altération de la fonction rénale. Le rein étant endommagé, ses fonctions sont altérées (ex: maintient d'un équilibre électrolytique, maintient du pH, produire d'érythropoïétine, etc.).

  • Hyperkaliémie
  • Acidose métabolique
    • L'acidose métabolique chronique dans l'IRC peut entrainer une ostéopénie, une augmentation du catabolisme des protéines et une hyperparathyroïdie secondaire.
  • Hyperphosphatémie
  • Hypocalcémie
  • Hyperparathyroïdie (PTH augmentée)
  • Anémie
  • Urémie
  • Surcharge volémique
    • Diminution de la capacité à maintenir un équilibre hydrique après une charge rapide en sodium. Cela est plus important aux stades G4 et G5 d'IRC. Ces patients répondent à une restriction sodée et à un diurétique de l'anse.
  • Ostéodystrophie rénale
    • L'hyperphosphatémie conduit à une sécrétion accrue d'une hormone parathyroïdienne (PTH) et provoque une hyperparathyroïdie secondaire.
    • L'hyperparathyroïdie entraîne une normalisation du phosphore et du calcium au détriment des os. Il en résulte une ostéodystrophie rénale.
    • Par conséquent, les liants au phosphore ainsi que la restriction alimentaire du phosphore sont utilisés pour traiter l'hyperparathyroïdie secondaire.
  • Péricardite urémique
  • Neuropathie urémique
  • Toxicité médicamenteuse
  • Malnutrition surtout en IRC terminale

12 Évolution[modifier | w]

L'insuffisance rénale chronique (IRC) diagnostiquée dans la population générale (IRC communautaire) a une histoire naturelle et une progression très différentes par rapport à l'IRC chez les patients référés en néphrologie. Voir la section "présentation clinique" pour les facteurs de risques de progression de l'IRC.

12.1 IRC communautaire[modifier | w]

  • Principalement dans la population âgée.
  • Ces personnes ont été exposées pendant toute leur vie à des facteurs de risque cardiovasculaires, à l'hypertension et au diabète qui peuvent également affecter les reins.
  • Le taux moyen de déclin du DFGe dans cette population est d'environ 0,75 à 1 mL/ min/ an après l'âge de 40 à 50 ans.
  • Les décès chez ces patients sont plutôt d'origine cardiovasculaire et résultent moins d'une évolution vers l'insuffisance rénale terminale.

12.2 IRC référée en néphrologie[modifier | w]

Les patients atteints d'IRC référée sont présents à un âge précoce en raison d'une néphropathie héréditaire (maladie rénale polykystique autosomale dominante) ou acquise (glomérulonéphrite [GN], néphropathie diabétique ou maladie tubulo-interstitielle) provoquant des lésions rénales progressives et une perte de fonction.

Le taux de progression de l'IRC référée varie d'un patient à l'autre en fonction du processus pathologique sous-jacent.

  • La néphropathie diabétique a montré un taux de déclin rapide du DFGe d'environ 10 mL/min/ an.
  • Dans les néphropathies non diabétiques, le taux de progression est généralement plus rapide chez les patients atteints de GN protéinurique chronique que chez ceux présentant un faible niveau de protéinurie.
  • Chez les patients atteints de néphrosclérose hypertensive, un bon contrôle de la tension artérielle et une protéinurie minimale sont associés à une progression très lente.

13 Prévention[modifier | w]

Le prévention de l'insuffisance rénale chronique passe avant tout par le traitement des maladies ou conditions causales. Sinon, il s'agit plutôt de prévenir la dégradation de la maladie, tel que discuté dans la section "traitement".

14 Notes[modifier | w]

  1. Selon le consensus KDIGO 2012 aux États-Unis.
  2. La sténose de l'artère rénale est due à l'athérosclérose ou la dysplasie fibro-musculaire qui, au cours des mois ou des années, provoquent une néphropathie ischémique, caractérisée par une glomérulosclérose et une fibrose tubulo-interstitielle.

15 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 et 1,16 (en) Satyanarayana R. Vaidya et Narothama R. Aeddula, « Chronic Renal Failure », sur NCBI, (consulté le 17 avril 2020)
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 et 2,6 « Insuffisance rénale chronique », sur Application Lanthier (consulté le 18 avril 2020)
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 et 3,8 (en) Mark Rosenberg, « Overview of the management of chronic kidney disease in adults », sur UpToDate, (consulté le 19 avril 2020)
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 et 4,4 (en) Andrew S Levey et Lesley A Inker, « Definition and staging of chronic kidney disease », sur UpToDate, (consulté le 18 avril 2020)
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 et 5,5 « Insuffisance rénale chronique 89-2 », sur Conseil médical du Canada (consulté le 18 avril 2020)
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 et 6,5 Anna Malkina, « Maladie rénale chronique », sur Manuel de Merck, (consulté le 18 avril 2020)
  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 et 7,5 (en) Pedram Fatehi et Chi-yuan Hsu, « Diagnostic approach to the patient with newly identified chronic kidney disease », sur UpToDate, (consulté le 18 avril 2020)
  8. (en-US) Bruno Di Muzio, « Chronic kidney disease | Radiology Reference Article | Radiopaedia.org », sur Radiopaedia (consulté le 19 avril 2020)
  9. 9,0 9,1 9,2 et 9,3 (en) Sheehan H. Chowdhury, Adrian I. Cozma et Jeeshan H. Chowdhury, Essentials for the Canadian Medical Licensing Exam, Wolters Kluwer, , 758 p., p. 345-348
  10. (en) Taraneh Tofighi et Mark Shafarenko, Toronto Notes 2019, Toronto, (ISBN 978-1-927363-48-5), NP 33-34