Hypoglycémie

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Hypoglycémie
Maladie
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Diagnostic différentiel Insuffisance surrénalienne, Trouble d'usage de l'alcool, Choc cardiogénique, Maladie d'Addison, Attaque de panique
Informations
Spécialité Endocrinologie

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[ Classe (v2) ]

L'hypoglycémie est définie comment une glycémie < 4.0 mmol/L. C'est une condition médicale ayant des présentations cliniques qui peuvent être variées et non-spécifiques, pouvant mimiquer plusieurs autres maladies. Typiquement, on peut retrouver la triade de Whipple chez les patients en hypoglycémie :

  • glycémie abaissée,
  • symptômes typiques d'hypoglycémie,
  • résolus par prise de glucose.
Objectif du CMC
Anomalies de la glycémie (37-1)

1 Épidémiologie[modifier | w]

Les épisodes d'hypoglycémie sont rares chez les patients non diabétiques. Puisque les patients avec DM1 prennent plus souvent des médicaments hypoglycémiants comme l'insuline ou les sécrétagogues, ils sont plus à risque que les DM2 de faire des épisodes d'hypoglycémie

2 Étiologies[1][2][modifier | w]

La grande majorité des épisodes d'hypoglycémie est causée par les médicaments hypoglycémiants et l'insuline chez les patients diabétiques. Chez un patient non diabétique, il est très utile de lui demander si ses épisodes de malaise surviennent surtout après les repas (en postprandiale) ou en période de jeûne, pour préciser le DDx.

  • Causes d'hypoglycémies postprandiale (réactives):
    • idiopathique
    • pré-diabétique
    • alimentaire
      • souvent liée à des interventions chx/GI : post-gastrectomie, jéjunostomie, arrêt brusque d'hyperalimentation
    • secondaire à l'insuline et sécrétagogues (sulfonylurées, méglitinides)
    • Noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemic syndrome (NIPHS)
    • Hypersensibilité à la leucine
    • Intolérance au fructose héréditaire
    • Galactosémie
    • Nourrisson d’une mère diabétique
  • Causes d'hypoglycémies de jeûne:
    • Maladie grave:
      • maladie chronique: insuffisance hépatique, IRC sévère (rarement seul)
      • Infection: sepsis, malaria
      • Trouble alimentaire: anorexie nerveuse, malnutrition
    • Maladie endocrinienne: tumeurs sécrétant de l'insuline (insulinomes), nésidioblastose (tumeur des îlors de Langerhans), déficit en hormone de croissance, insuffisance surrénalienne, insuline ou sécrétagogues auto-immun avec anticorps anti-insuline
    • Médicaments et drogues: alcool, quinine, pentamidine, chloroquine, champignons magiques
    • tumeur non liée aux îlots de Langerhans produisant de l'IGF-2 (insulin-like growth factor): mésenchymateuse, carcinome hépatocellulaire, surrénalien, GI, pancréas
    • hypoglycémie factice: induite par l'administration de sulfonylurées ou d'insuline dans un but non thérapeutique
    • Maladie du métabolisme des glucides
  • pseudo-hypoglycémie: hyperconsommation du glucose par les GR et GB dans la polycythémie vraie, réaction leucémoïde et leucémie lorsque le prélèvement est consevé longtemps

3 Physiopathologie[modifier | w]

La section facultative Physiopathologie ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition d'une maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
L'histopathologie doit figurer dans la section Examen paraclinique, et non dans la section physiopathologie.
Exemple:
 
Le VIP est une neurohormone composée de 28 acides aminés et appartenant à la famille des sécrétines-glucagon. Il est produit dans le système nerveux central ainsi que dans les neurones des voies gastro-intestinales, respiratoires et urogénitales. Il agit, via l'expression d'adénylate cyclase cellulaire (AMPc), à titre de vasodilatateur et de régulateur de l'activité des muscles lisses, de stimulateur de la sécrétion d'eau et d'électrolytes par le tractus intestinal, d'inhibiteur de la sécrétion d'acide gastrique et de promoteur du flux sanguin principalement dans le tractus gastro-intestinal. L'ensemble de ces éléments peuvent entraîner une hypokaliémie, une hyperglycémie, une hypomagnésémie et une hypercalcémie qui sont habituellement responsables de la présentation clinique.

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risques[3]:

  • Facteurs de risque d'hypoglycémie réactionnelle (postprandiale): obésité, résistance à l'insuline / pré-diabète, ATCD familiaux de DM2 ou pré-diabète
  • Facteurs de risque d'hypoglycémie gestationnelle: âge < 25, IMC < 30, présence de comorbidités
    • augmente aussi les risque de pré-éclampsie/éclampsie

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Au questionnaire[4][1]:

  • ATCD: DM, IRC, alcoolisme, cirrhose hépatique, insuffisance hépatique, maladies endocriniennes, chirurgie récente, malnutrition
  • Apparition des symptômes adrénergiques du système nerveux autonome avec glycémie < e 3.3 mmol/L:
    • Diaphorèse
    • Bouffées de chaleur
    • Anxiété
    • Nausée
    • Tremblement
    • Palpitations
    • Faim
    • Paresthésies
    • Tachycardie
    • Ces symptômes peuvent sembler diminués s'il y a eu des épisodes répétées ou prise de bétabloquants
  • Apparition des symptômes neuroglycopéniques du système nerveux centrale avec glycémie < 2.8 mmol/L:
    • Ataxie
    • Trouble concentration
    • Changement dans le comportement
    • Confusion
    • Amnésie
    • Céphalée
    • Dysphagie
    • Dysarthrie
    • Vision floue
    • Convulsion
    • Coma
  • autres symptômes/signes non spécifiques: perte de poids, no/vo, fatigue, somnolence

4.3 Examen clinique[modifier | w]

La section obligatoire Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des signes à rechercher lors de l'examen clinique.
Formats:Liste à puces
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique
Commentaires:
 
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Signe clinique lors de l'énumération de ces éléments ainsi que des propriétés de type Examen clinique.
  • Dans certains cas, les signes peuvent être d'autres maladies (voir la section Exemple).
  • Ne pas mettre de symptôme dans l'examen clinique. Les signes cliniques sont objectivés à l'examen physique par le clinicien.
    • La dyspnée est un symptôme, alors que la tachypnée est un signe.
    • La tachycardie est un signe, alors que la palpitation est un symptôme.
    • Rarement, certains éléments peuvent être à la fois des signes ET des symptômes. Par exemple, la fièvre peut être mesurée par le patient et figurer au questionnaire.
  • La liste à puce est le format à privilégier : rarement, un tableau peut être employé, mais cela est à réserver aux cas où la complexité de l'information l'exige.
  • Si vous désirez discuter de la manière de distinguer certains diagnostics différentiels à l'examen clinique, il est préférable d'utiliser la section Approche clinique ou de créer/améliorer une page de type Approche clinique.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur des modèles Examen clinique et Signe clinique (sensibilité, spécificité, VPP, VPN, etc.).
Exemple:
 
L'examen physique de l'appendicite démontrera les éléments suivants :
  • aux signes vitaux [examen clinique] :
    • de la fièvre [signe clinique]
    • des signes de choc septique [signe clinique] si appendicite compliquée (tachycardie, hypotension, tachypnée)
  • à l'examen abdominal [examen clinique]:
    • une sensibilité diffuse à la palpation (phase précoce) [signe clinique]
    • un signe de McBurney positif (généralement un peu plus tard dans la présentation) [signe clinique]
    • un signe de Rovsing positif [signe clinique]
    • un ressaut positif [signe clinique]
    • un signe du Psoas positif [signe clinique]
    • un signe de l'obturateur positif [signe clinique]
  • un examen gynécologique [examen clinique] normal [signe clinique].

5 Examens paracliniques[3][1][4][modifier | w]

  • Les investigations dépendent de la suspicion clinique établie par l'histoire et l'examen physique:
    • Glycémie
    • insuline sérique
    • peptide C
      • Le peptide-C est envoyé dans la circulation sanguine lorsque la proinsuline est clivée pour former de l’insuline endogène. Donc, un niveau sérique de peptide-C augmenté témoigne que l’insuline est d’origine endogène.
    • recherche d'antihyperglycémiants oraux
    • ions + Ca/Mg/P
    • FSC
    • Beta-hydroxybutyrate:
      • ceci est un produit issu de la voie métabolique qui transforme les triglycérides en acides gras libres. Cette voie peut être mobilisée lorsque les cellules n’ont pas accès à suffisamment de glucides, par exemple, en acidocétose diabétique.[5]
    • autres tests utiles: Hémocultures, SMU-DCA, corticol sérique, TSH, proinsuline
  • Pour confirmer hyperinsulinisme:
    • test de jeûne sur 72 h avec dosage insuline. Procédure:
      • faire jeûner le patient sous surveillance pendant 72h ou ad apparition des symptômes avec hypoglycémie ( glycémie < 2.5 mmol/ L pour femmes et < 3.05 mmol/ L pour hommes)
      • insuline sérique q 6 h et lorsqu'il y a hypoglycémie et symptômes
      • beta-hydroxybutyrate
      • Administrer du glucose et/ou du glucagon à la fin du test pour renverser les symptômes
    • peptide C
  • Pour localiser un insulinome:
    • IRM, TDM abdo et/ou écho endoscopique
    • octreoscan ou TEP 68-GA-DOTATATE
    • angiographie ou échographie per-op en dernier recours
  • dosage sulfonylurés et anticorps anti-insuline

6 Approche clinique[3][1][modifier | w]

  • Si insuline augmentée > 18-20 pmol/L
    • avec peptide-C diminuée < 0,2 nmol/L : prise exogène d'insuline, hypoglycémie factice
    • avec c-peptide augmentée:
      • antihyperglycémiants oraux
      • anticorps anti-insuline ou contre les récepteurs d’insuline, hypertrophie des îlots ou post-bypass gastrique
      • L'insulinome est un dx probable à la fin du test de jeûne si:
        • apparition de sx neuroglycopéniques
        • glycémie < 2.5 mmol/ L
        • insuline, proinsuline et C-peptides élevés
        • beta-hydroxybutyrate < 2.7 mmol/ L
  • si insuline diminuée/ normale:
    • alcool, néoplasie mésenchymateuse, insuffisance surrénalienne et/ou déficit en hormone de croissance, maladie grave (insuffisance hépatique, IRC, maladies du métabolisme des glucides

7 Diagnostic[3][modifier | w]

  • Triade de Whipple: glycémie abaissée (<2.5 mmol/ L chez les hommes et <2.2 mmol/L chez les femmes), symptômes typiques d'hypoglycémie, résolus par prise de glucose

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel est:[6]

9 Traitement[4][1][modifier | w]

  1. Si possible: 15-20 g glucose PO sous forme rapidement assimilable (Ex: jus, solution de glucose, sucreries, comprimés de glucose)
    • Sinon (ex si inconscient): 10-25g glucose dans 20-50 ml de D50% IV en 1-3 min. et/ou glucagon 1mg s/c ou im
  2. Répéter glycémie capillaire dans 15 min. et réadministrer glucose PRN
  3. Répéter étapes 1-2 ad glycémie > 5 mmol/L
  4. Prendre une collation après pour maintenir la glycémie
  5. Si pt avec DM, ajuster dosage de l'insuline et des antihyperglycémiants oraux
  6. Enseignement et kit de glucagon 1mg im PRN
  7. Si insulinome:
    • chirurgie en 1e ligne
    • approches médicales: diazoxide octreotide, everolimus, traitement par peptides radiomarqués en médecine nucléaire
  8. Traiter la cause si possible

Critères d'admission:

  • Pas d'éthiologie claire; investigation à approfondir
  • Administration d'hypoglycémiant oral ou d'insuline à longue action (surdosage, administration accidentelle ou thérapeutique du Rx)
    • il existe peu de corrélation entre la quantité d'hypoglycémiant prise et la durée/sévérité du coma
  • déficits neurologiques persistants

10 Suivi[modifier | w]

Les patients asymptomatiques ayant pris des hypoglycémiants devraient aussi être suivis et observés pour le développement éventuel de l'hypoglycémie, puisque la demi-vie et le pic d'action varient beaucoup d'un hypoglycémiant à l'autre.

11 Complications[3][modifier | w]

  • Coma
  • Arrythmie
  • QTc augmentée (souvent associée à l'utilisation de sulonylurée dans les DM2)
  • Décès
  • Si hypoglycémie prolongée/ non traitée:
    • augmentation du risque de développer des séquelles neurologiques
      • hémiparésie, trouble de la mémoire, trouble du langage, altération de l'abstraction, ataxie
    • si hypoglycémie de jeûne: neuroglycopénie, décès
  • Effet négatif sur la gestion de l'insuline, les activités quotidiennes, le travail, le sommeil et le moral

12 Évolution[modifier | w]

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Description: Cette section contient le pronostic et évolution naturelle de la maladie. Le pronostic est lié à la survie du patient atteint de la maladie. L'évolution naturelle est la manière dont évoluera la maladie du patient dans le temps.
Formats:Texte
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Commentaires:
 
Exemple:
 
La dissection aortique est associée une mortalité très élevée. Au moins 30% des patients décèdent après leur arrivée à l'urgence, et ce, même après une intervention chirurgicale. Pour ceux qui survivent à la chirurgie, la morbidité est également très élevée et la qualité de vie est mauvaise. La mortalité la plus élevée d'une dissection aortique aiguë est dans les 10 premiers jours. Les patients qui ont une dissection chronique ont tendance à avoir un meilleur pronostic, mais leur espérance de vie est raccourcie par rapport à la population générale.[1] Sans traitement, la mortalité est de 1 à 3% par heure au cours des 24 premières heures, 30% à une semaine, 80% à deux semaines et 90% à un an.

13 Prévention[modifier | w]

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Description: Cette section traite des mesures préventives et du dépistage précoce de la maladie (lorsque pertinent).
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Exemple:
 
La prévention primaire consiste à la prise en charge des facteurs de risque :
  • l'arrêt tabagique
  • l'activité physique régulière
  • la perte de poids si obésité
  • le bon contrôle du diabète, de l'hypertension et de l'hypercholestérolémie
  • éviter toute consommation de cocaïne.


14 Notes[modifier | w]

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Description: Dans la section notes se trouve toutes les notes de bas de page (références du groupe "note"). Pour ajouter des notes, passez par la fonction d'ajout de notes. N'ajoutez pas de notes manuellement.
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Exemple:
 


15 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 et 1,4 Luc Lanthier, « Hypoglycémie », sur lanthiermed.com (consulté le 29 mars 2020)
  2. (en) Tina Binesh Marvasti et Sydney McQueen, Toronto Notes 2018, Toronto, Types & Graphics Inc., , 1364 p. (ISBN 978-1-927363-40-9), p. 255
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 et 3,4 (en) Frank C. Smeeks, « Acute Hypoglycemia », sur emedicine.medscape.com, Érik D. Shraga, (consulté le 1er avril 2020)
  4. 4,0 4,1 et 4,2 Erika F. Brutsaert, « Hypoglycémie », sur msdmanuals.com, (consulté le 29 mars 2020)
  5. (en) Vladimir Stojanovic et Sherri Ihle, « Role of beta-hydroxybutyric acid in diabetic ketoacidosis: A review », sur Ncbi.nlm.nih.gov, (consulté le 28 avril 2020)
  6. (en) Osama Hamdy, MD, PhD, « Hypoglycemia Differential Diagnoses », sur emedicine.medscape.com (consulté le 1er avril 2020)