Cirrhose hépatique

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Cirrhose hépatique
Maladie
Cirrhosis high mag.jpg
Caractéristiques
Signes Splénomégalie, Oedème des membres inférieurs, Ecchymoses, Hépatomégalie, Gynécomastie, Ictère , Tachypnée , Érythème palmaire, Distension abdominale , Clubbing, Atrophie testiculaire, Aucun signe clinique , Hypotension artérielle , Hernie ombilicale, Perte de poids , Ongles de Terry, Angiomes stellaires, Contractures de Dupuytren, Fonte musculaire, Ongles de Muehrcke, Hypertrophie des parotides, Irritation péritonéale, Perte de poils
Symptômes
Anorexie , Dysfonction érectile, Crampes musculaires, Nausées, Aménorrhée , Oligoménorrhée , Fatigue , Asthénie , Infertilité (approche clinique), Douleur abdominale, Asymptomatique , Douleurs abdominales diffuses, Atrophie testiculaire, Vomissement , Baisse de libido
Diagnostic différentiel
Grossesse, Dialyse péritonéale, Tuberculose, Lymphome, Leucémie, Malaria, Organomégalie, Myélome multiple, Intoxication à l'acétaminophène, Insuffisance cardiaque droite, Maladie de Wilson, Carcinome hépatocellulaire, Hépatite auto-immune, Métastases hépatiques, Obésité, Hépatite virale, Hépatotoxicité, Obstruction de l'intestin grêle, Hépatite alcoolique, Thrombose de la veine porte, Globe vésical, Infection au VIH, Maladie myéloproliférative, Carcinomatose péritonéale, Constipation (signe clinique), Typhoide, Infection à l'EBV, Cancer de l'ovaire, Stéatohépatite non-alcoolique, Hémochromatose
Informations
Terme anglais Liver cirrhosis
Autres noms Cirrhose du foie
Spécialité Gastro-entérologie
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La cirrhose hépatique se caractérise par la formation de tissu cicatriciel et de nodules dans le foie secondairement à des lésions chroniques. Ceci entraîne une altération de l'organisation lobulaire normale du foie, altérant significativement le métabolisme oxydatif des lipides et des glucides, ainsi que l'élimination de la bile et de l'urée.[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

On estime à environ 1% la prévalence mondiale, et entre 0,15 % et 0,27 % aux États-Unis. En 2018, environ 1 canadien sur 4 possède une maladie du foie chronique, ce qui le met à risque de développer une cirrhose.[2][3]

Seul le tiers des patients porteurs de cirrhose sont au courant[4].

2 Étiologies[modifier | w]

La cirrhose est dû aux étiologies suivantes[1][3][5] :

  1. le consommation chronique d'alcool (60-70 %)[6]
  2. les virus hépatotropes (10%[6]) : l'hépatite B, l'hépatite C et l'hépatite D
  3. les causes métaboliques : l'hémochromatose (5-10 %)[6], la maladie de Wilson, la stéatose hépatique non alcoolique (cirrhose NASH) (10 %) et le déficit en alpha-1-antitrypsine
  4. les causes auto-immunes : l'hépatite auto-immune et la cirrhose biliaire primitive (CBP)
  5. les médicaments[7]: l'acétaminophène, le methotrexate, le methyldopa, l'isoniazide et l'amiodarone,
  6. les causes biliaires[7][8] (5-10%[6]): les cholédocholithiases, la cholangite sclérosante primitive (CSP), la pancréatite chronique, le cancer de la tête du pancréas, la cholangite bactérienne récurrente, l'obstruction chronique des voies biliaires (kyste biliaire, cholédochocèle ou pseudokyste du pancréas), la fibrose kystique ou une infection parasitaire (opistorchiase, clonorchiase, ascariose)
  7. les causes cardiovasculaires : l'insuffisance cardiaque droite, la péricardite constrictive et le syndrome de Budd-Chiari
  8. les causes idiopathiques.

Dans les pays développés, les causes les plus communes sont l'hépatite C, les maladies alcooliques et la stéato-hépatite non alcoolique. Dans les pays en développement, ce sont plutôt l'hépatite B et l'hépatite C.[9]

3 Physiopathologie[modifier | w]

Plusieurs cellules jouent un rôle dans la cirrhose du foie. En plus des hépatocytes, on retrouve les cellules de la muqueuse sinusoïdale, telles que les cellules étoilées hépatiques (CÉH), les cellules endothéliales sinusoïdales (CES) et les cellules de Kupffer (CK). Les CÉH font partie de la paroi des sinusoïdes du foie, dans l'espace de Disse, et sont maintenus dans un état dormant en ne faisant que stocker la vitamine A. Les CES forment la muqueuse endothéliale et permettent l'échange de fluides et de nutriments entre les sinusoïdes et les hépatocytes, par la formation de fenestrations dans la paroi. Les CK sont des macrophages satellites présentatrices d'antigène qui tapissent également la paroi des sinusoïdes.[1][10]

À chaque blessure, les cellules hépatocytes sécrètent des facteurs paracrines qui viennent activer les CÉH pour stimuler leur activité à proliférer sous forme de myofibroblastes et à sécréter des TGF-béta pour maintenir un environnement inflammatoire. Les toxines étiologiques peuvent aussi directement activer les CÉH de la même manière. Les myofibroblastes vont alors se contracter, ce qui constricte les sinusoïdes. Ce processus augmente la résistance vasculaire du parenchyme et mène en chronique à une hypertension portale. Les myofibroblastes sont aussi à l'origine d'une production excessive de collagène type 1 et 3 dans l'espace de disse au lieu du collagène type 4 normalement retrouvé dans le foie[11]. En chronique, cette distorsion architecturale du foie altère les canaux biliaires intra-hépatiques et peut mener à une cholestase. Elle fait aussi perdre les fenestrations des sinusoïdes, ce qui diminue les échanges entre les hépatocytes et le plasma[5]. En plus de cette distorsion, on retrouve aussi des nodules parenchymateux formés suite à une régénération anormale du foie. On note finalement une réorganisation vasculaire par les dépôts de collagène mais aussi par augmentation de la production d'ET-1 et une diminution de production de NO. La vasoconstriction et la résistance intrahépatique résultante cause une diminution du flux sanguin vers les hépatocytes, de l'ascite et prédispose aussi à l'hypertension portale et à la formation de shunts porto-systémiques. Tous ces changements mènent à la progression en cirrhose, rendant le foie nodulaire et rigide.

Dans la circulation systémique et splanchnique, l'effet inverse se produit, avec une augmentation de la production de NO, entraînant une vasodilatation systémique et splanchnique et une diminution de la résistance vasculaire systémique ainsi que du flux sanguin efficace vers les reins[12]. Cela favorise l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, entraînant une rétention de sodium et d'eau ainsi qu'une constriction vasculaire rénale. Le résultat est une circulation hyperdynamique. Ainsi, dans la cirrhose avec hypertension portale, il existe une déplétion des vasodilatateurs (principalement NO) intrahépatique mais un excès de NO extra-hépatique dans la circulation splanchnique et systémique, entraînant une vasoconstriction sinusoïdale et une vasodilatation splanchnique (systémique). Les collatérales contribuent également à la circulation hyperdynamique en augmentant le retour veineux vers le cœur.[1][13]

La perte de la fonction hépatique mène à 5 grandes conséquences. La perte de facteur de coagulation et de protéines anti-coagulantes peut être à l'origine de diathèse hémorragique en cas de décompensation, ou simplement causer des ecchymoses faciles. On retrouve aussi moins d'acides biliaires, ce qui diminue l'absorption de vitamines liposolubles dont les vitamines K, et ultimement les facteurs II, VII , IX et X et des protéines anticoagulantes naturelles C, S, dépendants de la vitamine K. On observe une augmentation d'œNICe libre par diminution d'albumine et une hypersensibilité des récepteurs aux œNICes et aux androgènes. Le dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaire semble également être impliqué. Finalement, une augmentation de bilirubine non conjuguée par manque de conjugaison et par baisse d'excrétion est présente en cirrhose.

Dans les causes alcooliques, la réduction des réserves de NAD+ entraîne l'accumulation de lipides dans les hépatocytes. La production de dérivés réactif de l'oxygène (DRO) endommage aussi les hépatocytes. En chronique, cette condition peut mener à des dommages irréversibles et causer une cirrhose. On note aussi une défenestration de la paroi sinusoïdale en consommation chronique d'alcool, ce qui favorise la fibrose périsinusoïdale.[1][14]

Dans le cas d'une stéatose non alcoolique, on note une résistance à l'insuline permettant l'accumulation de lipides dans les hépatocytes. Ceci altère leur fonctionnement et leur intégrité structurelle. Similairement, l'hémochromatose et les transfusions sanguines fréquentes risquent de causer des dépôts de fer dans le foie, ce qui endommage les hépatocytes. On observe le même phénomène avec le cuivre chez les patients atteints de la maladie de Wilson, ainsi qu'avec l'accumulation d'alpha1-antitrypsine mal formés dans le foie, tel qu'observé chez les patients avec un déficit d'alpha1-antitrypsine[1]. Les causes biliaires impliquent un reflux de la bile vers le foie.[1]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque sont :

4.2 Questionnaire[modifier | w]

La cirrhose peut être compensée, sans manifestations, ou par des manifestations non spécifiques :

Il est également possible de retrouver au questionnaire des éléments d'hyperoestrogénisme[1]:

Quelques symptômes sont évocateurs d'une étiologie particulière[1] :

  • déficience d'alpha1-antitrypsine: impuissance[22][23]
  • hémochromatose: une fatigue, une polyurie, une polyphagie et une polydipsie
  • causes biliaires: un prurit cutané, des urines foncées et des selles pâles de couleur argile
  • maladie de Wilson: une dysarthrie, un changement de personnalité, une dépression.

4.2.1 Décompensation[modifier | w]

Si la cirrhose est connue mais qu'elle est décompensée, les étiologies de décompensation doivent être questionnées:

  • la non-compliance aux diurétiques ou à la restriction hydrosodée
  • la constipation
  • l'utilisation d'alcool
  • les médicaments hépatotoxiques
  • une infection récente.

Les symptômes suivants évoquent une décompensation[24][25][26]:

4.3 Examen clinique[modifier | w]

L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants[1][27] :

  • Ongles de Terry

  • Ictère

  • Angiome stellaire

  • Lignes de Muehrcke

  • Contracture de Dupuytren

  • Clubbing

Les signes suivants évoquent une complication cirrhotique :

Certaines étiologies ont des signes évocateurs[5]:

  • maladie de Wilson :
    • un parkisonisme avec trémor
    • une dystonie
    • des anneaux de Kayser-Fleischer
    • des lunules d'azur
  • hémochromatose : une hyperpigmentation cutanée

5 Examens paracliniques[modifier | w]

5.1 Gravité[modifier | w]

Les laboratoires suivants permettent d'évaluer la gravité de l'atteinte hépatique :

Les tests d'imagerie potentiels sont[1] :

Modalité Précisions Images
Échographie abdominale Peut détecter la nodularité et l'augmentation de l'échogénicité du foie, qui sont observées dans la cirrhose:
  • Cette investigation n'est cependant pas spécifique car ces résultats peuvent également être observés dans la stéatose.[29]
  • Peut également déterminer le rapport entre la largeur du lobe caudé et la largeur du lobe droit, qui augmente généralement dans la cirrhose.[30]
  • C'est un outil de dépistage utile pour le carcinome hépatocellulaire chez les patients cirrhotiques.
  • En cas d'hypertension portale, l'échographie permet de montrer en plus une dilatation de la veine portale de plus de 13mm et de l'ascite (à partir de 500ml).
  • L'échographie doppler duplex permet d'évaluer la perméabilité des veines hépatique, porte et mésentérique.

  • Hypertrophie du lobe caudé

  • Ascite

Tomodensitométrie abdominale
  • Permet de visualiser le changement de macroarchitecture du foie.
  • Permettra aussi de mettre en évidence les complications de l'hypertension portale, notamment la splénomégalie, l'ascite et les varices.
  • Peut monter un carcinome hépatocellulaire

  • Cirrhose du foie avec splénomégalie

  • Ascite et foie nodulaire

  • Carcinome hépatocellulaire

Élastographie du foie (FibroscanMD)
  • Une méthode non invasive échographique qui mesure la rigidité du foie,(en corrélation avec la fibrose).
Scintigraphie colloïdale de la rate et du foie
  • Utilisant un colloïde de soufre au technétium-99m.
  • Peut montrer une fixation accrue de colloïde dans la moelle osseuse et la rate par rapport au foie, ainsi qu'une fixation hépatique irrégulière, tous deux indicatifs d'une atteinte cirrhotique. Il s'agit cependant d'une imagerie à modalité limité.[31][32][33]

La biopsie hépatique n'est pas toujours faite, seulement dans les cas où on a besoin d'observer de la fibrose et les nodules pour confirmer le diagnostic. On la fait après 6 mois d'abstinence alcoolique afin de voir les changements irréversibles[1][5].

5.2 Étiologies[modifier | w]

Les tests suivants permettent de trouver l'étiologie de la cirrhose[1][7]:

  • les ALT, AST[note 2], phosphatase alcaline, bilirubinémie
  • la sérologie de l'hépatite B et C
  • le bilan martial:
    • pour l'hémochromatose : le bilan martial montre une élévation de fer, de transferrine (saturée à plus de 45%) et de ferritine, alors que la capacité férique de liaison totale est bas
  • l'alpha-2-macroglobuline[34][35] : rarement fait, mais un taux sérique élevé indiquerait un syndrome néphrotique, alors qu'un taux faible indiquerait une atteinte hépatique sévère par sous-production hépatique. Ce dosage est surtout utilisé pour le diagnostic différentiel du syndrome néphrotique, de la cirrhose et du diabète.
  • l'haptoglobine[36] : rarement fait, mais elle permet d'évaluer la présence d'une anémie hémolytique si les taux sont presque indétectable
  • le dosage de l'a-1 antitrypsine: sera faible en cas de déficit
  • l'EPS:
    • absence de pic alpha dans le déficit en a-1 antitrypsine
    • maladie à IgG4 associée à la CSP
  • le cuivre sérique, urinaire et céruploplasmine: cuivre élevé et céruloplasmine diminuée dans la maladie de Wilson (à faire chez les sujets âgés de < 65 ans)
  • le FAN, Ac anti-muscles lisses: positifs dans l'hépatite auto-immune type 1
  • l'Ac anti-LKM: positifs dans l'hépatite auto-immune type 2 (autres négatifs)
  • l'Ac anti-mitochondries: positifs dans la CBP
  • l'imagerie
    • la CPRM: normale pour une CBP, mais montrera pour une CSP une vésicule d'apparence perlée ou d'un arbre taillé
  • une biopsie hépatique si l'étiologie demeure incertaine.

5.3 Complications[modifier | w]

Les investigations suivantes sont faites pour évaluer la présence de complications :

  • Une alpha-foetoprotéine élevée en cas de carcinome hépato-cellulaire (CHC).
  • La TDM abdomino-pelvienne : peut détecter le carcinome hépatocellulaire et les lésions vasculaires.
  • L'IRM avec contraste : peut aussi détecter le CHC et les lésions vasculaires avec plus de sensibilité et peut peut également être utilisée pour détecter[37][38] :
    • le niveau de dépôt de fer et de graisse dans le foie pour l'hémochromatose et la stéatose
    • 'obstruction biliaire si une cholangiographie magnétique par résonance (CPRM) est obtenue
  • L'œsophagogastroduodénoscopie (OGD) peut montrer des varices dans l'œsophage ou l'estomac, signes d'hypertension portale[39].
  • Aux tests respiratoires et au gaz sanguin[1][2] :
    • une diminution de la saturation en oxygène par inadéquation de ventilation-perfusion
    • une perte de la diffusion pulmonaire
    • un syndrome hépato-pulmonaire comprenant une hypertension porto-pulmonaire et un hydrothorax hépatique
  • Pour l'ascite[1] :
    • une ponction d'ascite et une analyse du liquide d'ascite
    • aux ions: une hyponatrémie secondaire à l'hypervolémique pourra être trouvée
  • Pour le syndrome hépatorénale: la créatinine sera augmentée.

5.4 Histopathologie[modifier | w]

Morphologiquement, la cirrhose est soit[1] :

  • Micronodulaire : une cirrhose avec nodules uniformes de moins de 3 mm de diamètre. Elle est due à l'alcool, l'hémochromatose, l'obstruction veineuse hépatique, l'obstruction biliaire chronique, le pontage jéjuno-iléal et comprend la cirrhose infantile indienne.
  • Macronodulaire : une cirrhose avec nodules irréguliers avec une variation supérieure à 3 mm de diamètre. Les causes comprennent les hépatites B et C, un déficit en alpha-1 antitrypsine et une cholangite biliaire primitive
  • mixte : lorsque les caractéristiques de la cirrhose micronodulaire et macronodulaire sont présentes. habituellement, la cirrhose micronodulaire évolue vers la cirrhose macronodulaire au fil du temps.

À la biopsie du foie, les observations dépendent de la cause[1] :

  • pour la stéatose hépatique non alcoolique : accumulation de lipides dans les hépatocytes
  • pour la cirrhose alcoolique : corps de Mallory
  • pour la déficience en a1-antitrypsine : ces molécules seront malformées.

6 Approche clinique[modifier | w]

La plupart des patients porteur d'un cirrhose sont asymptomatique jusqu'à une décompensation. Lorsque les signes cliniques pour paracliniques sont évocateurs d'une cirrhose, les investigations de l'étiologie devraient débuter sur le champ[4].

Les étiologies les plus fréquentes sont[4]:

  • les hépatites virales
  • l'abus d'alcool
  • la stéatose hépatique non alcoolique.

Les bilans initiaux sont[4]:

  • les sérologies virales
  • le bilan martial
  • l'échographie abdominale
  • les bilans de base comme la FSC, les ions, la créatinine
  • le bilan hépatique complet (incluant l'AST, l'INR et l'albumine).

Selon les facteurs de risques, d'autres tests sont ajoutés[4].

Par la suite, les scores de MELD et de Child-Pugh sont utilisés pour stratifier la gravité de l'atteinte[4].

Si la cirrhose est connue mais qu'elle est décompensée, les étiologies de décompensation doivent être questionnées:

  • la non-compliance aux diurétiques ou à la restriction hydrosodée
  • la constipation
  • l'utilisation d'alcool
  • les médicaments hépatotoxiques
  • une infection récente.

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel de la maladie dépend de la manifestation principale[1][40] :

8 Traitement[modifier | w]

Afin de ralentir la progression de la cirrhose, les traitements généraux proposés sont les suivants[1] :

Le seul traitement définitif pour la cirrhose terminale est la transplantation hépatique. Ses critères sont[7]:

  • une abstinence d'alcool > 6 mois
  • < 65 ans
  • cirrhoses décompensées réfractaires au traitement médical.
  • un score de MELD > 15 ou un Child B > 7.

Les taux de survie à 1 an et à 5 ans après une transplantation hépatique sont d'environ 85 % et 72 %, respectivement. Une récidive de la maladie hépatique sous-jacente peut survenir après une greffe.[42]

8.1 Ajustement des médicaments[modifier | w]

201405 liver.svgRxCirrhose.ca
Ajustement des médicaments en insuffisance hépatique.

On ajuste aussi la médication selon le stade CHILD-PUGH, notamment pour l'acétaminophène, l'acide valproïque, les alpha-bloquants, les analogue de la méglitinide, les antipsychotiques atypiques, les biguanides, les hypnotiques en Z, les inhibiteurs des alpha-glucosidases, l'ézétimibe, les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4, les les inhibiteurs de SGLT2, les AINS, les antidépresseurs (ISRS et ISRN), les anticoagulants oraux directs, les opioïdes, les IPP, les statines, le TMP-SMX, les macrolides, les fluoroquinolones et les prokinétiques.[43]

9 Suivi[modifier | w]

Le suivi permet de prévenir ou dépister les complications. Il est fait aux 6 mois [7]:

  • aux 6 mois[44] :
    • échographie abdominale pour dépister le carcinome hépato-cellulaire
    • mesure de l'alpha-fétoprotéine (AFP)[5] (non fait systématiquement)
    • bilirubine, INR, albumine pour surveiller la fonction hépatique
  • vaccination annuelle pour l'influenza et le pneumocoque
  • endoscopie aux 2-3 ans pour dépister les varices et aux 6-12 mois s'il y a présence de varices
  • prophylaxie antibiotique s'il y a ascite
  • prophylaxie de béta-bloqueurs non-cardiosélectifs pour diminuer la pression portale s'il y a des varices.[45]

Selon l'étiologie de la cirrhose, d'autres tests de suivi peuvent être nécessaires (comme l'ALT chez ceux atteints d'hépatite virale).

10 Complications[modifier | w]

On retrouve 6 causes principales de décompensation d'une cirrhose[46] :

  1. la non-compliance aux diurétiques ou à la restriction hydrosodée
  2. l'intoxication à l'alcool
  3. une infection aigue
  4. une constipation
  5. une thrombose de la veine porte
  6. l'évolution prévisible de la maladie.

Initialement, une cirrhose compensée peut montrer les complications suivantes:

La décompensation peut se manifester ainsi :

D'autres complications qui ne sont pas nécessairement reliées à une décompensation peuvent être observées :

11 Évolution[modifier | w]

Au Canada, une étude effectuée entre 2000 et 2017 démontre que 40% des cirrhoses deviennent fatales après un suivi sur 5 ans[48]. Pour une cirrhose compensé, les modèles prédictifs estiment à 47% les chances de survie après 10 ans, mais celles-ci chutent à 16 % dès qu'un événement décompensant se produit[49]. On note d'ailleurs 4 à 10% de cas de décompensation par année chez ceux atteints de cirrhose induit par l'hépatite B et C ainsi que l'alcool. La survie moyenne pour une cirrhose compensée se situe autour de 12 ans, et diminue à 2 ans à la suite d'un épisode de décompensation. Ces taux de chances de survie expriment l'importance du travail de prévention chez les patients cirrhotiques. À noter que la cirrhose est reconnu comme une atteinte fibrosante généralement irréversible, mais le point tournant de cette pathologie reste encore à préciser; les stades précoces de la fibrose hépatique ont encore un potentiel de réversibilité, tel que démontrés par de récentes études, et permettent le maintien d'un bon niveau de vie fonctionnel[50][51]. Le traitement de la cause sous-jacente permet aussi de renverser le processus fibrosant; on rapporte un taux d'amélioration jusqu'à 88% après traitement par antiviraux des cas d'hépatite B et C, ainsi que jusqu'à 85% d'amélioration suite à une chirurgie bariatrique dans les cas de stéatose hépatique non alcoolique.[50]

11.1 Score de Child-Pugh[modifier | w]

Le score de Child-Pugh est un outil utilisé pour évaluer la sévérité de la cirrhose et le pronostic selon la bilirubine totale, l'albumine sérique, l'INR, la présence d'ascite et la sévérité de l'encéphalopathie hépatique, avec un score maximal de 15. Selon ce score, il nous est possible de placer le pronostic de survie sur 3 classes[5]

Score de Child-Pugh[52]
Paramètre 1 point 2 points 3 points
Bilirubine totale, μmol/L <34 34–50 >50
Albumine sérique, g/L >35 28–35 <28
INR <1.7 1.7–2.3 > 2.3
Ascite Aucune Légère (ou contrôlée par la médication) Modérée, sévère ou réfractaire
Encéphalopathie hépatique Aucune Grade I–II Grade III–IV
Interprétation[53]
Points Classe Survie à 1 an Survie à 2 ans
5–6 A 100% 85%
7–9 B 80% 60%
10–15 C 45% 35%

11.2 Score de MELD[modifier | w]

Le modèle de score de maladie hépatique en phase terminale (MELD) est un autre modèle utilisé pour prédire la mortalité à court terme des patients atteints de cirrhose. Il utilise la bilirubine sérique, la créatinine et l'INR pour prédire la mortalité au cours des trois prochains mois selon la formule suivante : 3,78[Ln bilirubine (mg/dL)] + 11,2 [Ln INR] + 9,57 [Ln creatinine (mg/dL)] + 6,43.[54]

Interprétation du score de MELD[55]
Valeur de l'analyse Taux de mortalité à 3 mois
40+ 71,3%
30-39 52,6%
20-29 19,6%
10-19 6,0%
<9 1,9%

Ce score est entre autres utilisé aux États-Unis pour établir la priorité d'attribution des organes pour la transplantation hépatique chez les patients atteints de cirrhose.[54]

12 Prévention[modifier | w]

Bien que les changements de mode de vie des patients ne puissent pas guérir la cirrhose, ces modifications comportementales peuvent empêcher ou au moins retarder la progression de la maladie et apporter un soulagement symptomatique. En plus des éléments décrits dans la section Traitement, les facteurs de style de vie modifiables incluent : [1][56]

  • éviter complètement l'alcool
  • éviter les fruits de mer crus et les crustacés
  • vaccinations contre la pneumonie et la grippe
  • réguler l'apport en protéines
  • des supplément de vitamines et de minéraux.

En plus de ces modifications comportementales, on recommande aux États-Unis les dépistages suivants :

13 Notes[modifier | w]

  1. ↑ Car il y aura séquestration splénique.
  2. ↑ Utile pour le calcul de plusieurs scores (comme le NAFLD fibrosis score).
  3. ↑ Aussi une complication de la cirrhose mais peut survenir seul.
  4. ↑ Par malabsorption de la vitamine D.
  5. ↑ L'encéphalopathie hépatique est un problème neurologique causé par l’accumulation de substances usuellement éliminées par le foie, notamment l’ammoniac. L’encéphalopathie hépatique se manifeste à divers degrés de dysfonction cérébrale, pouvant passer de subtiles anomalies de tests psychométriques à des manifestations cliniques évidentes, telles la confusion, la désorientation, la somnolence et de l’astérixis. Dans les cas sévères, le patient peut devenir comateux et inconscient et nécessité une prise en charge sur unité de soins intensifs pour obtenir un support respiratoire.
  6. ↑ En raison d'une carence en acide folique, d'une anémie hémolytique (anémie des éperons dans une maladie alcoolique grave du foie) et d'un hypersplénisme.
  7. ↑ Due à un hypersplénisme dans l'hypertension portale, une coagulation altérée, une coagulation intravasculaire disséminée et une hémosidérose chez les patients cirrhotiques pour différentes causes.
  8. ↑ Dû au cycle continu entre réparation et blessure qui favorise les mutations génétiques. Le CHC est le cancer primitif du foie le plus courant et son incidence est en augmentation. La cirrhose secondaire au VHB et au VHC est le facteur de risque le plus courant. Une surveillance systématique des patients cirrhotiques pour le développement d'un CHC est recommandée, avec une échographie abdominale de dépistage aux 6 mois. On peut noter dans certains cas de CHC un syndrome paranéoplasique, dû à une hypoglycémie par consommation de glucose des tumeurs, une diarrhée par sécrétion de peptides vasoactifs stimulant la sécrétion intestinale, et une hypercalcémie par sécrétion de PTH-like.
  9. ↑ Soit l’infection du liquide d'ascite sans cause évidente et directe d'inoculation, est une autre complication de la cirrhose. Elle résulte d’une modification de la flore gastro-intestinale et de l’immunité locale, entraînant une augmentation de la perméabilité mucosale. Le probabilité de translocation bactérienne augmente ainsi. Une fois contaminé, le liquide d’ascite devient un milieu favorable à la prolifération bactérienne. Les patients se présentant à l’urgence pour une péritonite bactérienne sévère peuvent même présenter des signes de sepsis et d’encéphalopathie hépatique secondaire. À noter que les patients atteints de cirrhose alcoolique présentent un risque accru de prolifération bactérienne de l'intestin grêle et de pancréatite, et les patients atteints d'une maladie hépatique chronique ont un taux plus élevé de formation de calculs biliaires, qui peuvent donner lieux à des infections.

14 Références[modifier | w]

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1 Fait partie de la présentation clinique de ...

2 Est une complication de ...

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