Intoxication au monoxyde de carbone

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Intoxication au monoxyde de carbone (Intox au CO)
Maladie
Carbon-monoxide-3D-balls.png
Caractéristiques
Signes Signe clinique
Diagnostic différentiel Diagnostic différentiel
Informations
Spécialité Urgentologie
[ Classe (v1) ]
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Toute contribution serait appréciée.

Description: L'introduction consiste en la définition du concept. Pour une maladie, c'est sa définition nosologique. Pour un signe clinique, c'est sa description. Pour un signe paraclinique, ce peut être les valeurs considérées comme positives.

Introduction

1 Étiologies[modifier | w]

Le monoxyde de carbone CO est un gaz inodore libéré par la combustion incomplète d'hydrocarbures. Les hydrocarbures sont des gaz naturels tels que méthane et propane.

Voici quelques expositions les plus fréquentes qui peuvent mener à une intoxication au monoxyde de carbone :

  • Incendies domestiques
  • Voitures mal ventilées
  • Chauffage au gaz
  • Fours
  • Chauffe-eau
  • Convecteurs au bois ou au charbon
  • Radiateurs utilisant le kérosène
  • Fournaise au mazout
  • Cuisinière au gaz

Plus rarement : exposition aux vapeurs de chlorure de méthylène (décapant à peinture). Chlorure de méthylène est absorbé par les poumons, puis métabolisé au foie (formation de CO endogène)

2 Physiopathologie[modifier | w]

La physiopathologie n'est pas complètement élucidée, mais on sait que 5 mécanismes sont en cause :

1) Liaison du CO à l'hémoglobine

  • Affinité du CO pour Hb 210-270 fois plus grande que l'affinité de l'O2 pour Hb. Donc concentration élevée de HbCO même si peu de CO dans l'air respiré.
  • Résultat final : hypoxie tissulaire diffuse, car diminution de la capacité de transport de l'O2 dans le sang

2) Déplacement de la courbe de dissociation de l'hémoglobine vers la gauche

  • L'Hb a 4 sites de liaison pour les molécules d'O2
  • Lorsqu'un de ces sites est occupé par du CO, l'Hb est altérée de telle sorte que les 3 molécules d'O2 sont retenues de façon plus marquée
  • Entraîne un déplacement de la courbe de dissociation vers la gauche. Donc réduction de la livraison en O2 au niveau cellulaire.

3) Liaison à la myoglobine

  • CO a une très haute affinité pour la myoglobine, surtout au niveau cardiaque.
  • Présence de HbCO réduit la performance cardiaque et cause ischémie myocardique

4) Inhibition de la respiration cellulaire au niveau des mitochondries

  • CO se lie aux cytochromes A3 et P450. Entraine une inhibition de la respiration cellulaire

5) Peroxydation des lipides au niveau cérébral

  • Une théorie récente suggère que le CO entraîne la production de radicaux libres qui causeront une peroxydation des lipides au niveau cérébral.
  • Entraînerait les dommages neuronaux associés à l'intoxication au CO

3 Présentation clinique[modifier | w]

3.1 Selon le taux de carboxyhémoglobinémie[modifier | w]

HbCO Sémiologie
10-20 % Céphalée

Nausées

>20 % États vertigineux

Faiblesse généralisée, sensation de malaise

Difficulté concentration, trouble du jugement

>30 % Dyspnée d'effort

Douleur thoracique / angor

Syndrome confusionnel

Taux supérieurs Syncope

Convulsions

Obnubilation, trouble conscience

>60% Hypotension, défaillance respiratoire, coma, décès

Si l'intoxication est sévère, des symptômes neuro-psychologique tels que l'apparition de démence, de psychose, d'un syndrome parkinsonien, de chorée, ou d'un syndrome amnésique, peuvent se développer après quelques jours et peuvent parfois être permanents.

3.2 Présentation clinique par système[modifier | w]

Système Symptômes
Neurologie Céphalée

Difficulté concentration

Coma, convulsions

Ataxie, trouble démarche

Séquelles neuropsychologiques à long terme

Cardiogie DRS (angine, infarctus)

Syncope

Tachycardie, hypotension

Bloc AV, arythmies

Pneumologie Œdème pulmonaire

Hémorragies

Ophtalmologie Hémorragie rétinienne

Diminution acuité visuelle

Cécité corticale, névrite optique, papilloedème

Vestibulaire

ORL

Surdité centrale, acouphènes

Nystagmus

Vertiges

GI Vomissements

Diarrhée, douleur abdominale

Nécrose hépatique, ischémie intestinale

Il faut évoquer le diagnostic d'intoxication au CO en présence de symptômes non spécifiques pseudo-grippaux en hiver, ou en cas d'acidose métabolique inexpliquée.

Les manifestations cliniques de l'intoxication au CO sont non spécifiques et peuvent donc être confondues avec les symptômes d'autres maladies. Ainsi, les symptômes initiaux de céphalée, les nausées et vomissements, et la faiblesse généralisée peuvent facilement être attribués à une grippe ou une gastro-entérite.

4 Examen physique[modifier | w]

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Description:

5 Démarche diagnostique[modifier | w]

  • Dosage de la carboxyhémoglobine (avec un hémoxymètre), par prélèvement de sang veineux
  • Gaz artériel
    • Déterminer la saturation en O2 (Cette saturation en O2 représente l'O2 dissous et n'est donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine). PO2 normale mais saturation de Hb plus grande que normalement
    • Alcalose respiratoire
    • Acidose métabolique (rare) est un signe de gravité
  • Oxymétrie pulsée : ne permet pas de différencier l'Hb normale de la carboxyhémoglobine et donne donc une lecture faussement élevée de l'oxyhémoglobinémie

Le gaz artériel et l'oxymétrie pulsée ne servent pas au diagnostic.

  • FSC : Hb, rechercher une anémie concomitante
  • Ions : hypo/hyperkaliémie
  • Glycémie : hyperglycémie (rare) est signe de gravité
  • Urée/créat (détecter une insuffisance rénale)
  • SMU : rechercher une myoglobinurie
  • RDX pulmonaire : signes de surcharge, SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë), pneumonie d'aspiration
  • Enzymes cardiaques et ECG : rechercher des signes d'infarctus, d'ischémie ou d'arythmie
  • CK/créatinine: rhabdomyolyse (rare)
  • Dosage toxicologique PRN

Augmentation de la carboxyhémoglobinémie est caractéristique de l'intoxication au CO. Elle peut toutefois être basse, car la concentration en CO diminue rapidement lorsqu'on cesse l'exposition (surtout une fois le traitement avec l'O2 est débuté).

HbCO établit le diagnostic. Il ne reflète toutefois pas la gravité de l'intoxication sauf si le prélèvement est effectué tout de suite après l'exposition. Il n'a pas non plus de valeur pronostic.

6 Investigation[modifier | w]

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Description:

7 Diagnostic[modifier | w]

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Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les algorithmes et critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsque pertinent).

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

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Description: Cette section traite du diagnostic différentiel de la maladie, c'est-à-dire aux autres diagnostics à évoquer lorsque confronté à ce diagnostic. Chaque diagnostic doit être spécifié à l'aide d'une propriété sémantique de type Diagnostic différentiel.

9 Traitement[modifier | w]

  • Retirer la source de CO
  • ABC
  • O2 à 100%
  • O2 hyperbare
    • C'est une chambre à 2-3 atmosphères d'O2 100%.

Administration d'O2 à haute concentration permettra de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l'Hb.

Traitement à l'O2 Demi-vie du CO
Air ambiant (FiO2 21%) 240-320 minutes
Oxygène pur (FiO2 100%) 1 ATM 60-90 min
O2 hyperbare (2,8 ATM) 20-30 min

9.1 Chambre hyperbare[modifier | w]

Diminution des séquelles neuropsychologiques tardives. Bénéfice si traitement débuté avant les premières 6 heures suivant l'exposition.

9.1.1 Physiologie[modifier | w]

  • Libérer la cellule du CO résiduel
  • Diminution du temps de demi-vie du CO
  • Augmentation de l'O2 dissout

9.1.2 Indications[modifier | w]

  • Tout problème neurologique persistant après plus de 4 heures de traitement à l'O2 100% (sauf céphalée)
  • COHb > 25%, avec ou sans symptôme
  • COHb > 20%, avec ATCD MCAS
  • COHb > 15%, si grossesse
  • Détresse fœtale
  • Acidose métabolique avec pH < 7,1
  • Syncope, coma
  • Atteinte nouvelle aux tests psychométriques
  • Anomalie à l'examen neurologique
  • Altération état mental (GSC < ou = 14)
  • Complications cardio-respiratoires : Atteinte cardiaque ischémique, changement à l'ECG, DRS, Œdème pulmonaire, ou Arythmie.

L'utilisation d'une chambre hyperbare nécessite que le patient soit hospitalisé, et stabilisé.

9.1.3 Effets indésirables de la chambre hyperbare[modifier | w]

  • Dysbarisme
  • Suppression pulmonaire
  • Maladie de décompression

10 Complications[modifier | w]

À des taux HbCO > 60% :

  • Hypotension
  • Défaillance respiratoire
  • Coma
  • Décès (une des intoxications fatales les plus fréquentes)

11 Pronostic et évolution[modifier | w]

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Description:

12 Prévention et dépistage[modifier | w]

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Description:

13 Informations à l'intention du patient[modifier | w]

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Description:

14 Références[modifier | w]

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