Intoxication au monoxyde de carbone

De Wikimedica
Aller à la navigation Aller à la recherche
Intoxication au monoxyde de carbone (Intox au CO)
Maladie
Carbon-monoxide-3D-balls.png
Caractéristiques
Signes Ataxie , Nystagmus , Détresse respiratoire, Cécité corticale, Hypotension , Tachycardie , Tachypnée , Rythme cardiaque irrégulier, Pouls filant, Hémorragie rétinienne, Apraxie, Oedème papillaire, Acuité visuelle diminuée, Saturation normale
Symptômes
Coma, Confusion, Convulsions, Faiblesse musculaire, Incontinence, Nausées, Dyspnée , Vertige , Céphalée , Altération de l'état de conscience , Syncope , Fatigue , Asthénie , Acouphène , Troubles visuels, Douleur abdominale, Trouble de l’audition, Palpitations , Vomissement
Diagnostic différentiel
Méningite, Encéphalite, Acidocétose diabétique, Hypothyroïdie, Méthémoglobinémie, Migraine, Accident vasculaire cérébral, Traumatisme cranio-cérébral, Grippe, Labyrinthite, Intoxication à l'éthanol, Gastro-entérite virale, Intoxication aux opioïdes
Informations
Terme anglais Carbon monoxide poisoning
Wikidata ID Q125367
Spécialités Médecine d'urgence, Médecine interne, Médecine hyperbare, Anesthésie, Soins intensifs, Toxicologie

OOjs UI icon check-constructive.svg


Le monoxyde de carbone est un gaz qui, après inhalation, peut causer une intoxication. Le monoxyde de carbone (CO) est un produit de la combustion des matières organiques dans des conditions d'apport insuffisant en oxygène, empêchant l'oxydation complète en dioxyde de carbone (CO2).[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Aux États-Unis, de 1999 à 2004, 16 447 certificats de décès ont enregistré l'intoxication au CO comme facteur contributoire. Parmi ces décès, il y aurait une moyenne de 439 décès par année dont la cause direct serait une intoxication accidentelle au monoxyde de carbone, non liée à des incendies[2].

Selon les estimations, 40 000 personnes par an ont besoin de soins médicaux en raison d'une intoxication au CO aux États-Unis[3]. Environ 30 % à 40 % des victimes d'intoxication au CO meurent avant leur arrivée à l'hôpital. Parmi les personnes hospitalisées, environ 2 % décèdent, 10 % se rétablissent partiellement et 23 à 47 % souffrent de séquelles neurologiques retardées[4][5].

Les sources d'intoxication accidentelle au CO sont les feux ouverts (42 %), les expositions professionnelles dans l'industrie (26 %) et les fours défectueux (19 %). Seulement 4 % des cas d'intoxications au CO sont causées par des véhicules à moteur et 88 % d'entre eux sont le résultat d'une tentative de suicide[6].

Le CO peut être responsable de 50 % de toutes les intoxications mortelles. Son taux de mortalité se situe entre 0,5 et 1,0 par 1 000 000 d'habitants. Chez les victimes d'incendie, l'empoisonnement au CO est la principale cause de décès.

Selon Statistique Canada, 4 990 décès liés à une intoxication au CO ont été recensés entre 2000 et 2013 : de ce nombre, 3 865 comportaient une cause sous-jacente au décès, alors que 1 125 n'en comportaient aucune. Durant cette période, le Québec a enregistré le nombre le plus élevé de décès (n=1 445)[7]. Au Québec, en 2016, 216 cas d'intoxication au CO ont été déclarés officiellement (maladie à déclaration obligatoire), mais ce nombre est probablement sous-estimé. Dans un cas sur sept, la personne intoxiquée est décédé.[8]

2 Étiologies[modifier | w]

Le cO, qui se mélange à l'air inspiré, pénètre dans le corps par les poumons. Il est alors facilement absorbé dans le sang. L'exposition aux vapeurs de chlorure de méthylène (décapant à peinture) est aussi une source de CO. Le chlorure de méthylène peut être absorbé par les poumons, par la peau ou par voie orale, puis métabolisé dans le foie, entrainant la formation de CO endogène.

Les sources d'exposition au CO le plus souvent impliquées dans les intoxications accidentelles au Québec sont[8]:

  • les appareils de chauffage
  • les véhicules à moteur
  • les incendies
  • les appareils et outils à moteur
  • les appareils de camping ou de plein air
  • le chlorure de méthylène.

Les empoisonnements ont tendance à être plus fréquents pendant les mois d'hiver lorsque des appareils de chauffage mal ventilés ou mal entretenus peuvent empoisonner des ménages entiers ou les résidents d'immeubles d'habitation à logements multiples. Les incendies domestiques et les tentatives de suicide sont également des causes courantes d'intoxication au CO. Le CO peut également empoisonner les plongeurs si les réservoirs sont remplis près d'un compresseur qui n'est pas suffisamment ventilé.

3 Physiopathologie[modifier | w]

Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz incolore, insipide et inodore dont la formation est généralement causée par une combustion incomplète de composés carbonés. Les sources courantes de CO comprennent le feu, les gaz d'échappement des moteurs et les fours défectueux. Le CO est, de par sa nature, très difficile à détecter même à forte concentration, à moins d'avoir un détecteur de CO[9][10][11][5].

La toxicité du CO est principalement due à son effet sur la liaison de l'oxygène à la molécule d'hémoglobine. Le CO se lie à l'hémoglobine formant la carboxyhémoglobine (HbCO) avec une affinité 220 % plus grande pour l'hémoglobine que l'oxygène. Cela réduit la capacité de transport d'oxygène de l'hémoglobine et conduit à une hypoxie cellulaire. La carboxyhémoglobine augmente l'affinité de l'hémoglobine non liée pour l'O2, provoquant ainsi un déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. Ceci a pour effet de diminuer la libération de l'O2 au niveau cellulaire. De plus, le CO se lie à la fraction hème de la cytochrome c oxydase dans la chaîne de transport d'électrons et inhibe la respiration mitochondriale. Ces effets entraînent une pO2 tissulaire et intracellulaire plus faible que ce à quoi on pourrait s'attendre pour une concentration d'oxygène sanguin donnée. La concentration d'hémoglobine et la pO2 du sang peuvent être normales, mais la teneur en oxygène du sang est considérablement réduite[12][13][5].

En raison de sa très grande affinité pour l'hémoglobine, la majeure partie du CO absorbé demeure dans le sang. Cependant, une petite partie se retrouve dans les tissus, en particulier dans le cœur et dans le cerveau, ce qui expliquerait mieux certains symptômes neurologiques retardés[14]. Une théorie récente suggère que le CO entraîne la production de radicaux libres qui causeraient une peroxydation des lipides au niveau cérébral et entraîneraient les dommages neuronaux associés à l'intoxication au CO[15][16].

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Tout le monde est à risque d'intoxication au CO. Cependant, les nourrissons, les personnes âgées, les personnes souffrant de maladie cardiaque chronique, d'anémie ou de problèmes respiratoires sont plus susceptibles d'être affectée par une exposition au CO[17]. Certains facteurs de risque sont :

4.2 Questionnaire[modifier | w]

La présentation clinique d'une intoxication au CO varie en fonction de[18]:

  • la quantité de CO dans l'air inhalé
  • la durée de l'exposition au CO
  • la sensibilité de la personne au CO
  • l'état de santé de la personne.

Les symptômes de l'intoxication au CO sont variables et non spécifiques : l'intoxication peut être insidieuse ou soudaine. Les symptômes peuvent n'être que légèrement gênants, mais peuvent aussi aller jusqu'à causer la mort du patient. Les symptômes les plus souvent retrouvés sont :

D'autres symptômes fréquents incluent la douleur abdominale, des acouphènes, de l'incontinence et des vertiges.

Symptomatologie en fonction du taux maximal de carboxyhémoglobinémie (%)[20]
Concentration sérique

de HbCO (%)

Effets probables à la suite d'une exposition aiguë

chez un adulte en bonne santé

0,3-0,7
  • Niveau normal chez une population non exposée, aucun effet attendu
3,5
  • Indice biologique d'exposition[note 1][21] (pour une exposition à 25 ppm pendant 8 heures)
5-10
  • Diminution de la capacité à effectuer un effort physique intense
  • Possibilité d'effets neurocomportementaux
10-20
20-30
  • Céphalée sévère
  • Nausées
  • Étourdissements
  • palpitation(tachycardie)
30-40
40-50
50-70
> 66
  • Décès

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Il est important de noter que l'oxymétrie de pouls ne permet pas de différencier l'Hb normale de la carboxyhémoglobine et donne donc une lecture faussement élevée de l'oxyhémoglobinémie. Étant donné que les oxymètres de pouls périphériques standards ne peuvent pas différencier le HbCO de l'oxyhémoglobine, la saturation en oxygène (SpO2) ne montrera donc aucune anomalie sur le moniteur.

L'examen physique a une valeur limitée. Il faut chercher tout particulièrement une atteinte du système nerveux central ou cardiaque. À l'examen clinique, certains signes peuvent être objectivés selon le système atteint[5]:

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les examens de laboratoire suggérés sont :

Les examens d'imagerie suggérés sont :

  • la radiographie pulmonaire afin de rechercher des signes de surcharge pulmonaire, un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et de pneumonie d'aspiration
  • la tomodensitométrie cérébrale sans contraste :
    • elle n'est pas essentielle au diagnostic, mais peut être utile pour éliminer d'autres diagnostics en cas d'atteinte du SNC
    • l'intoxication au CO peut entrainer des changements visibles au globus pallidus.

6 Approche clinique[modifier | w]

L'augmentation de la carboxyhémoglobinémie est caractéristique de l'intoxication au CO. Elle peut toutefois être basse, car la concentration en CO diminue rapidement lorsqu'on cesse l'exposition (surtout une fois que le traitement avec de l'oxygène est débuté, lors du transport en ambulance par exemple). En règle générale, un échantillon de gaz sanguin artériel avec une analyse de co-oxymétrie est l'étape initiale la plus utile afin de déterminer le niveau de carboxyhémoglobine. Ce nombre ne doit cependant pas être la base sur laquelle le plan de traitement est construit, car les niveaux de HbCO sont vaguement associés aux symptômes, et il n'y a pas de corrélation directe entre les niveaux de HbCO et la gravité des symptômes ou le risque de mortalité et de morbidité.

7 Diagnostic[modifier | w]

Le niveau d'HbCO sanguin établit le diagnostic. Il ne reflète toutefois pas la gravité de l'intoxication, sauf si le prélèvement est effectué tout de suite après l'exposition. Le niveau de HbCO n'a pas non plus de valeur pronostic. Les niveaux de HbCO supérieurs à 3 % ou 4 % chez les non-fumeurs et à 10 % chez les fumeurs sont généralement considérés en dehors des limites normales.[5]

Il est admis que des niveaux supérieurs à 20 % chez les adultes indiquent un empoisonnement important, et des niveaux supérieurs à 15 % chez les enfants sont considérés comme significatifs[5].

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Il faut toujours suspecter une ingestion de médicaments ou d'autres substances toxiques en cas de tentative de suicide. Ce ne sont pas des diagnostics différentiels autant que des diagnostics concomitants à considérer.

Le diagnostic différentiel comprend[5] :

9 Traitement[modifier | w]

La prise en charge d'une intoxication au CO inclut :

  • retirer la source de CO ou sortir la personne de l'environnement contaminé
  • une réanimation initiale en lien avec l'évaluation primaire (Airway, Breathing, Circulation)
  • l'administration d'O2 à 100 % (sans attendre le résultat de la carboxyhémoglobinémie) pendant 4 à 6 heures ou jusqu'à l'arrêt des symptômes (pierre angulaire du traitement)[23]
  • l'O2 hyperbare si disponible (voir ci-bas)
  • s'il y a un contexte d'incendie, considérer le traitement concomitant d'une possible intoxication au cyanure par la B12.

9.1 Chambre hyperbare[modifier | w]

Il s'agit d'une chambre à 2-3 atmosphères d'O2 100 %. L'administration d'O2 à haute concentration permettra de créer un gradient de diffusion pour déloger le CO de l'Hb, de diminuer le temps de demi-vie du CO et d'augmenter l'O2 dissout. Les effets de ce traitement sont optimaux lorsque le premier traitement est amorcé dans les 6 heures suivant l’empoisonnement. Les patients reçoivent généralement trois traitements dans les premières 24 heures, puis la réponse du patient est réévaluée avant de poursuivre les traitements quotidiens.

Malgré le traitement hyperbare, jusqu'à 40 % des patients peuvent développer une déficience neurocognitive chronique et, par conséquent, les patients doivent être suivis pour une évaluation neuropsychologique environ 1 à 2 mois après l'intoxication.

L'utilisation d'une chambre hyperbare nécessite que le patient soit hospitalisé et stabilisé préalablement. Elle est indiquée pour les situations suivantes :

  • tout problème neurologique persistant après plus de 4 heures de traitement à l'O2 100 % (sauf céphalée)
  • l'HbCO > 25 % avec ou sans symptôme
  • l'HbCO > 20 % avec antécédents de maladie coronarienne athérosclérosante (ATCD MCAS)
  • l'HbCO > 15 % si grossesse
  • la détresse fœtale
  • l'acidose métabolique avec pH < 7,1
  • la syncope
  • une atteinte nouvelle aux tests psychométriques
  • une anomalie à l'examen neurologique
  • une altération de l'état de conscience : Glasgow Coma Scale (GCS) ≤ 14
  • des complications cardio-respiratoires, atteinte cardiaque ischémique, changement à l'ECG, douleur rétrosternale (DRS), oedème pulmonaire ou une arythmie).

Quelques effets indésirables possibles en lien avec l'utilisation de la chambre hyperbare existent, dont le dysbarisme, le pneumothorax et la maladie de décompression.[5]

Le tableau ci-bas indique la demi-vie du CO en fonction de la concentration et de la pression d'O2 administré. Le traitement optimal pour une intoxication significative au CO est l'oxygénothérapie hyperbare.

Demi-vie du CO en fonction de la pression partielle de l'O2
Traitement à l'O2 Demi-vie du CO
Air ambiant (FiO2 21 %) 240-320 min
Oxygène pur (FiO2 100 %) 1 ATM 60-90 min
O2 hyperbare (2,8 ATM) 20-30 min

10 Suivi[modifier | w]

Les patients asymptomatiques dont le taux d'HbCO est inférieur à 10 % peuvent sortir de l'hôpital. En cas d'intoxication accidentelle au CO, les patients doivent être suivis dans les 4 à 6 semaines pour dépister les séquelles neurocognitives. En cas d'empoisonnement intentionnel, un suivi psychiatrique est obligatoire, étant donné le taux élevé de suicides ultérieurs[24].

Les patients admis doivent être suivis en soins intensifs avec un suivi cardiaque et neurologique[25].

11 Complications[modifier | w]

Les complications associés à une intoxication au CO sont[5]:

12 Évolution[modifier | w]

Le pronostic des patients intoxiqués au CO varie en fonction de la gravité, des autres comorbidités et des valeurs de laboratoire. Les personnes qui présentent des anomalies sur un examen d'imagerie par résonance magnétique(IRM) et sur une tomodensitométrie (TDM) ont généralement un mauvais pronostic. Tout patient avec un déficit neurologique persistant ont également un pronostic réservé[5].

13 Prévention[modifier | w]

L'installation et la maintenance de détecteurs de CO dans les maisons et les bâtiments sauvent des vies[5]. Les patients doivent être informés de l'importance des alarmes des détecteurs de CO à domicile[5]. Si le patient est fumeur, des conseils en arrêt tabagique peuvent aussi être bénéfiques.

14 Notes[modifier | w]

  1. Les indices biologiques d’exposition (IBE) sont des valeurs de référence auxquelles un intervenant en santé se réfère afin d’évaluer le risque pour la santé après une exposition professionnelle à des composants chimiques. En général, ces valeurs correspondent à la concentration biologique moyenne obtenue dans une population de travailleurs sains, qui ont été exposés à des niveaux de contaminants équivalents aux normes (8 heures par jour, 5 jours par semaine) et en ne tenant compte que de l’absorption pulmonaire. Ces valeurs sont basées sur la connaissance de la relation dose externe/dose interne.
  2. Cette saturation en O2 représente l'O2 dissous et n'est donc pas affectée par la concentration en carboxyhémoglobine. La SpO2 est normale mais la saturation de Hb est plus grande que la normale.
  3. Le risque de thromboembolie veineuse est significativement élevé au cours des 90 premiers jours suivant l'empoisonnement au CO. Le risque est particulièrement élevé au cours des 30 premiers jours pour l'embolie pulmonaire et la thrombose veineuse profonde. Il faut être attentif aux signes et symptômes de thromboembolie veineuse dans les 3 mois suivant l'intoxication au CO.

15 Références[modifier | w]

  1. « Intoxication au monoxyde de carbone », Wikipédia,‎ (lire en ligne)
  2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), « Carbon monoxide--related deaths--United States, 1999-2004 », MMWR. Morbidity and mortality weekly report, vol. 56, no 50,‎ , p. 1309–1312 (ISSN 1545-861X, PMID 18097342, lire en ligne)
  3. (en) Neil B Hampson, « Emergency department visits for carbon monoxide poisoning in the Pacific Northwest », The Journal of Emergency Medicine, vol. 16, no 5,‎ , p. 695–698 (DOI 10.1016/S0736-4679(98)00080-8, lire en ligne)
  4. Georg Reumuth, Ziyad Alharbi, Khosrow Siamak Houschyar et Bong-Sung Kim, « Carbon monoxide intoxication: What we know », Burns: Journal of the International Society for Burn Injuries, vol. 45, no 3,‎ , p. 526–530 (ISSN 1879-1409, PMID 30119873, DOI 10.1016/j.burns.2018.07.006, lire en ligne)
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 et 5,11 Mary E. Hanley et Pujan H. Patel, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613491, lire en ligne)
  6. (en) Gerrit Grieb, David Simons, Linda Schmitz et Andrzej Piatkowski, « Glasgow Coma Scale and laboratory markers are superior to COHb in predicting CO intoxication severity », Burns, vol. 37, no 4,‎ , p. 610–615 (DOI 10.1016/j.burns.2010.03.007, lire en ligne)
  7. (en) « Carbon Monoxide Poisoning Hospitalizations and Deaths in Canada », sur University of Fraser Valley, (consulté le 27 juillet 2021)
  8. 8,0 et 8,1 « Intoxication au monoxyde de carbone - Monoxyde de carbone - Professionnels de la santé - MSSS », sur www.msss.gouv.qc.ca (consulté le 24 novembre 2020)
  9. Neil B. Hampson, « Carboxyhemoglobin: a primer for clinicians », Undersea & Hyperbaric Medicine: Journal of the Undersea and Hyperbaric Medical Society, Inc, vol. 45, no 2,‎ , p. 165–171 (ISSN 1066-2936, PMID 29734568, lire en ligne)
  10. Karalynn Otterness et Christine Ahn, « Emergency department management of smoke inhalation injury in adults », Emergency Medicine Practice, vol. 20, no 3,‎ , p. 1–24 (ISSN 1559-3908, PMID 29489306, lire en ligne)
  11. Jerome B. Buboltz et Marc Robins, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29261955, lire en ligne)
  12. Ayush Dubey et Dinesh Chouksey, « Carbon monoxide toxicity: A reversible damage to brain », Neurology India, vol. 65, no 3,‎ , p. 672–673 (ISSN 0028-3886, PMID 28488655, DOI 10.4103/neuroindia.NI_990_16, lire en ligne)
  13. Richard J. Levy, « Anesthesia-Related Carbon Monoxide Exposure: Toxicity and Potential Therapy », Anesthesia and Analgesia, vol. 123, no 3,‎ , p. 670–681 (ISSN 1526-7598, PMID 27537758, Central PMCID 5021316, DOI 10.1213/ANE.0000000000001461, lire en ligne)
  14. Nelson, Lewis, 1963- et Goldfrank, Lewis R., 1941-, Goldfrank's toxicologic emergencies, McGraw-Hill Medical, (ISBN 978-0-07-160593-9, 0-07-160593-2 et 978-0-07-160594-6, OCLC 470694511, lire en ligne)
  15. Luisa Lo Iacono, Jorge Boczkowski, Roland Zini et Issam Salouage, « A carbon monoxide-releasing molecule (CORM-3) uncouples mitochondrial respiration and modulates the production of reactive oxygen species », Free Radical Biology & Medicine, vol. 50, no 11,‎ , p. 1556–1564 (ISSN 1873-4596, PMID 21382478, DOI 10.1016/j.freeradbiomed.2011.02.033, lire en ligne)
  16. (en) Jason J. Rose, Ling Wang, Qinzi Xu et Charles F. McTiernan, « Carbon Monoxide Poisoning: Pathogenesis, Management, and Future Directions of Therapy », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 195, no 5,‎ , p. 596–606 (ISSN 1073-449X et 1535-4970, PMID 27753502, Central PMCID PMC5363978, DOI 10.1164/rccm.201606-1275CI, lire en ligne)
  17. « Fiche d’information sur l’empoisonnement au monoxyde de carbone », sur CDC.gov, (consulté le 29 juillet 2021)
  18. « Intoxication au monoxyde de carbone », sur quebec.ca, (consulté le 29 juillet 2021)
  19. 19,0 et 19,1 (en) « Carbon monoxide toxicity », sur wikem.org, (consulté le 1er octobre 2021)
  20. « Intoxication au monoxyde de carbone », sur https://www.msss.gouv.qc.ca/, (consulté le 1er octobre 2021)
  21. « Guide de surveillance biologique de l’exposition Stratégie de prélèvement et interprétation des résultats 7 e édition Substances chimiques et agents biologiques », sur www.irsst.qc.ca, (consulté le 18 octobre 2021)
  22. D PENNEY, « Acute carbon monoxide poisoning in an animal model: the effects of altered glucose on morbidity and mortality », Toxicology, vol. 80, no 2-3,‎ , p. 85–101 (ISSN 0300-483X, DOI 10.1016/0300-483x(93)90173-p, lire en ligne)
  23. asophie, « Guide d'intervention : monoxyde de carbone (CO) », sur IRDPQ, (consulté le 9 septembre 2021)
  24. Neil B. Hampson, Claude A. Piantadosi, Stephen R. Thom et Lindell K. Weaver, « Practice recommendations in the diagnosis, management, and prevention of carbon monoxide poisoning », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 186, no 11,‎ , p. 1095–1101 (ISSN 1535-4970, PMID 23087025, DOI 10.1164/rccm.201207-1284CI, lire en ligne)
  25. (en) Guy N Shochat et Michael Lucchesi, « Carbon Monoxide Toxicity Follow-up: Further Outpatient Care, Further Inpatient Care, Prognosis », Medscape,‎ (lire en ligne)
  26. Yongil Cho, Hyunggoo Kang, Jaehoon Oh et Tae Ho Lim, « Risk of Venous Thromboembolism After Carbon Monoxide Poisoning: A Nationwide Population-Based Study », Annals of Emergency Medicine, vol. 75, no 5,‎ , p. 587–596 (ISSN 0196-0644, DOI 10.1016/j.annemergmed.2019.08.454, lire en ligne)

Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.