Anémie

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Anémie
Situation clinique
Sickle Cell Anemia (5610746554).jpg
Frottis sanguin d'une anémie falciforme
Caractéristiques
Étiologies Déficit en vitamine B12, Hémorragie, Sphérocytose, Alcoolisme, Hypothyroïdisme, Tuberculose, Chimiothérapie, Anémie ferriprive, Thalassémie, Saturnisme, Anémie de la maladie chronique, Aplasie des globules rouges, Anémie aplasique, Myélofibrose, Syndromes myélodysplasiques, Leucémie, Sarcoïdose, Anémie médicamenteuse, Hémoglobinurie paroxystique nocturne, Ménorragie, Métrorragie, Saignement occulte, Anémie falciforme, Malaria, CIVD, PTT, SHU, HELLP, Valve cardiaque mécanique, Déficit en acide folique, Déficit en EPO, Méthotrexate, Syndrome myélodysplasique, Anémie sidéroblastique, Vanessa Desjardins/Brouillons/Amyloïdose
Drapeaux rouges Symptômes B, adénopathies, Ictère, Pétéchies, echymoses, Insuffisance cardiaque
Complications Choc, Insuffisance cardiaque
Informations
Terme anglais Anemia
Spécialité Hématologie

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[ Classe (v1) ]
Objectif du CMC
Anémie (42-1)

L'anémie chez l'adulte est une abaissement des globules rouges, définie comme une hémoglobine < 140 g/L pour les hommes et < 120 g/L pour les femmes.

Plus précisément, l'anémie est détecter selon l'hémoglobine, l'hématocrite ou la concentration en globules rouges, dépendants de l'âge et du sexe.

Définition de l'anémie chez l'adulte[1]
Sexe Hémoglobine Hématocrite Concentration en globules rouges
Hommes < 140 g / L < 42% < 4.5 x 1012 / L
Femmes (non enceinte) < 120 g / L < 37% < 4 x 1012 / L

Chez les enfants, les seuils d'anémie varient selon l'âge. Chez la femme enceinte, il existe une anémie physiologique.

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'anémie toutes causes est très prévalente. On estime que 8.8% de la population mondiale vit avec une anémie ferriprive et cette dernière est plus commune chez les femmes (9.9%) que chez les hommes (7.8%)[2].

2 Étiologies et physiopathologie[modifier | w]

Les étiologies de l'anémie se classe en trois catégories selon le volume globulaire moyen.[3] Chez l'enfant, la valeur normal du VGM est entre 74 et 91 fL.

Anémie microcytaire ( < 80 fL ) Anémie normocytaire ( 80 à 100 fL ) Anémie macrocytaire ( > 100 fL)

2.1 Physiopathologie[modifier | w]

Une hématie possède une durée de vie d'environ 120 jours, après quoi elle est éliminée par la rate ou le système réticuloendothélial. L'anémie survient lorsque la perte de globule rouge dépasse la capacité du corps à les recréer.

Lorsque l'on a affaire à une anémie de consommation (pertes d'hématiques ou hémolyse), les mécanismes de production sont normaux, mais la perte est trop grande pour être compensée.

Dans le cas des anémies par diminution de la production, qu'elles soient micro, normo ou macrocytaires, c'est la capacité du corps à produire des nouveau globules rouges qui est en cause. Précisément pour l'anémie de maladie chronique/inflammatoire, l'hepcidine est une important régulateur de l'utilization du fer.[5]

3 Histoire[modifier | w]

Les symptômes de l'anémie sont très peu spécifiques et ne permettent pas de différencier entre les types d'anémies. Ils sont surtout le reflet des mécanismes de compensation du patient face à l'hypoxie tissulaire. Ils seront davantages prononcés chez les patients dont la réserve cardiaque ou pulmonaire est faible ou chez ceux dont l'anémie s'est développée rapidement.[1]

Les symptômes généraux de l'anémie sont l'asthénie, céphalée, lipothymie, faiblesse, malaise intolérance à l'effort, dyspnée et les palpitations. Certains patients se plaindront également d'acouphène pulsatile, d'aménorrhée, de diminution de la libido et de malaises gastrointestinaux.[4][1] Chez ceux souffrant d'hypoxie sévère ou d'hypovolémie, un choc peut survenir.[1]

Une anémie peut être un processus chronique. À cet effet, un laboratoire récent du patient permettra d'établir si l'anémie est un phénomène récent ou pas. Aussi, l'anémie peut être partie d'une pancytopénie, donc regarder tout les lignées cellulaire.

3.1 Anémie chronique[modifier | w]

Les causes d'une anémie chronique sont nombreuses. Il faudra de questionner une histoire d'hémorragie, la diète (déficience en fer, B12 ou folates), les habitudes de consommation et les antécédents (anémie de la maladie chronique).

Revue des systèmes
Trouvaille Penser à ... Précision
Neurologique
Paralysie en gants et chaussettes Déficience en vitamine B12
Cardiaque
Valve artificielle destruction mécanique des globules rouges
Digestif
Hématochézie Saignement gastrointestinal (anémie par perte)
Méléna
Hématémèse
Hématologique
Infection récurrente Pancytopénie
Saignement muqueuse
Ecchymoses faciles
Génito-urinaire
Ménorragies, métrorragies Anémie par perte
Autres
Symptômes B La présence de symptômes B est un red flag
Pica/pagophagie Déficience en fer/anémie par perte Associé avec saingement gastrointestinal[6]
Âge < 12 mois Hémoglobinopathies anémie falciforme, thalassémie majeure

3.2 Anémie aiguë[modifier | w]

Les causes de l'anémie aiguë sont plutôt limitées (et souvent graves):

  • Hémorragie par trauma ou chirurgie
  • CIVD
  • SHU: diarrhée sanglante (toxine Shiga)
  • PTT
  • HELLP: grossesse

4 Examen physique[modifier | w]

Les signes de l'anémie sont peu spécifiques et auront tendance à devenir évident qu'en cas d'anémie sévère ou de complications.[1]

La perlèche, une signe de carence
Koïlonychie chez une personne souffrant de carence en fer

D'autres signes en lien avec l'étiologie de l'anémie pourraient être mis en évidence:

5 Investigation[modifier | w]

Avant de lancer des investigations concernant l'anémie, il incombe de se demander si sa cause n'est pas dilutionnelle. Autrement, les anémies seront fréquemment de causes mixtes. Si l'anémie se trouve d'être ferriprive il faut excluer déficit nutritionel, maladie digestif, et génito-urinaire.

Test Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée Résultats évocateurs
FSC Toujours, car elle permet de statuer sur la gravité de l'anémie. La FSC permettra de déterminer si l'anémie est macro, normo ou microcytaire.
Réticulocytose Permet de déterminer si la moelle osseuse répond correctement à l'anémie.
  • < 2%: non réponse de la moelle, donc penser à une atteinte rénale (déficit en EPO), hépatique, un envahissement de la moelle osseuse ou l'anémie de la maladie chronique
  • > 2%: réponse adéquate de la moelle, la cause de l'anémie est probablement hémolytique ou par perte d'hématies
Frottis sanguin Si l'on suspecte une hémoglobinopathie ou une destruction des globules rouges
Bilan martial Afin d'évaluer les réserves en fer et éliminer une anémie ferriprive Anémie ferriprive:

Anémie inflammatoire:

  • Fer:↓

Anémie sidéroblastique et Thalassémie:

  • Ferritine: ↑
  • Fer: ↑ (sidéroblastique > thalassémie)
B12 sérique Dans le cas d'une anémie macrocytaire ou d'une carence suspectée
Folates sériques Rarement fait, la carence en folates est devenue très exceptionnelle.
Bilan d'hémolyse Pour les anémies normocytaires avec réticulocytose > 2% et / ou lorsqu'une hémolyse est suspectée cliniquement.
  • LDH élevés, bilirubine élevée et haptoglobine basse: hémolyse active.
  • LDH bas, bilirubine basse, haptoglobine normale: saignement actif.
  • Si intravasculaire:
    • Schistocytes (frottis sanguin),
    • hémoglobine libre au sérum
    • méthemalbuminenemia (héme + albumine)
    • hémoglobinurie
    • hemosidérinurie (différé; sensible)

Si extravasculaire:

  • Coombs positif
Aspiration de la moelle osseuse Lorsque l'on suspecte un défaut de production par atteinte de la moelle, spécialement ceux non-pancytopénique ou lorsqu'une autre lignées est atteinte (leucopénie, thrombopénie). Elle permettra également d'évaluer les précurseurs des cellules hématopoïétiques.[1] Si il est nécessaire d'évaluer l'architecture de la moelle, il faudra procéder à une biopsie.
  • fibrose: myélofibrose
  • envahissement: métastases
  • prolifération d'un précurseur hématopoïétique (leucémie)
  • Tache de fer (bleu de prusse): gold standard (mais rarement fait)
Plomb sérique Lorsque l'on suspecte le saturnisme > 80 ug/dL[8]
Hémoglobine electrophoresis Lorsque l'on suspecte une hémoglobinopathie (thalassemie, anémie falciforme)
  • Thalassémie: ↑ HbF (90-100% dans le thalassemie majeur) [9]
  • Anémie falciforme: présence d'un variant HbS (HbSS dans le maladie falciforme)[10]

6 Prise en charge[modifier | w]

La prise en charge est essentiellement causale. Voici quelques traitements pour des causes d'anémies fréquentes ou dont la prise en charge est urgence.

6.1 Transfusion sanguine[modifier | w]

Il a lieu de transfuser:

  • Hb < 70 g/L chez un patient asymptomatique
  • Hb < 90 g/L chez un patient coronarien, en hémorragie, MPOC ou chez qui la demande en O2 est accrue [11]
  • Thalassémie (majeur, intermédia)

7 Suivi[modifier | w]

Il y aura lieu de recontrôler l'hémoglobine peu importe le type d'anémie. Si elle est causée par une déficience (fer, B12, folates), un contrôle quelques semaines après le début de la suppléance pourra être suffisant. Pour l'anémie hémolytique, des contrôles journaliers pourront s'avérer nécessaires. En contexte hospitaliers, étant donné que la FSC ou la Hb/Ht font partie du bilan de base, le suivi d'anémie pourra se faire conjointement. Dans les cas de thalassémie et anémie falciforme, une analyze d'electrophoresis est conseillé dans leur partenaire avant d'avoir des enfants.

8 Complications[modifier | w]

Un anémie progressant donnera éventuellement lieu à une insuffisance cardiaque en raison de la demande en débit nécessaire à l'oxygénation des tissus ou un état de choc. Dépendamment de la condition de base du patient, l'un pourra survenir avant l'autre.

9 Drapeaux rouges[modifier | w]

  • Symptômes B, adénopathies: indiquent une cause néoplasique probable
  • Ictère: indique une hémolyse active assez sérieuse pour entraîner un ictère
  • Pétéchies, echymoses: dysfonction plaquettaire par envahissement de la moelle ou consommation excessive (CIVD)
  • Insuffisance cardiaque: hypoxie tissulaire assez sévère pour entraîner un insuffisance cardiaque à haut débit

10 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 et 1,5 (en) Evan M. Braunstein, MD, PhD, « Evaluation of anemia », sur Merck Manual (consulté le 2 mai 2019)
  2. (en) « Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 », The Lancet,‎ (DOI 10.1016/S0140-6736(12)61729-2)
  3. « Anémie - 42-1 », sur Conseil médical du Canada
  4. 4,0 4,1 4,2 et 4,3 (en) Tina Binesh Marvasti et Sydney McQueen, Toronto Notes 2018, 34e éd., H6
  5. Elizabeta Nemeth, Erika V. Valore, Mary Territo et Gary Schiller, « Hepcidin, a putative mediator of anemia of inflammation, is a type II acute-phase protein », Blood, vol. 101, no 7,‎ , p. 2461–2463 (ISSN 0006-4971, PMID 12433676, DOI 10.1182/blood-2002-10-3235, lire en ligne)
  6. W. G. Rector, « Pica: its frequency and significance in patients with iron-deficiency anemia due to chronic gastrointestinal blood loss », Journal of General Internal Medicine, vol. 4, no 6,‎ , p. 512–513 (ISSN 0884-8734, PMID 2585159, DOI 10.1007/BF02599550, lire en ligne)
  7. Freedberg, et al. (2003). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. (6th ed.). McGraw-Hill. (ISBN 0-07-138076-0).
  8. (en) « Adult blood lead epidemiology and surveillance (ABLES). »
  9. V. Brancaleoni, E. Di Pierro, I. Motta et M. D. Cappellini, « Laboratory diagnosis of thalassemia », International Journal of Laboratory Hematology, vol. 38 Suppl 1,‎ , p. 32–40 (ISSN 1751-553X, PMID 27183541, DOI 10.1111/ijlh.12527, lire en ligne)
  10. H. F. Bunn, « Pathogenesis and treatment of sickle cell disease », The New England Journal of Medicine, vol. 337, no 11,‎ , p. 762–769 (ISSN 0028-4793, PMID 9287233, DOI 10.1056/NEJM199709113371107, lire en ligne)
  11. (en) Tina Binesh Marvasti et Sydney McQueen, Toronto Notes 2018, 34e éd., H52