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* Alternatives: rispéridone, olanzapine, quétiapine
* Alternatives: rispéridone, olanzapine, quétiapine
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![[Accident vasculaire cérébral]] (AVC)<ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Carlo|nom1=W. Cereda|prénom2=Patrik|nom2=Michel|prénom3=Karl-Olof|nom3=Lovblad|prénom4=Emmanuel|nom4=Carrera|titre=Imagerie de perfusion en phase aiguë de l’AVC|périodique=Revue Médicale Suisse|volume=13|numéro=560|date=2017|issn=1660-9379|doi=10.53738/REVMED.2017.13.560.0890|lire en ligne=https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2017/revue-medicale-suisse-560/imagerie-de-perfusion-en-phase-aigue-de-l-avc|consulté le=2023-10-14|pages=890–893}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|langue=anglais|titre=Initial assessment and management of acute stroke|url=https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke?search=avc&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#|site=UpToDate|date=septembre 2023|consulté le=14 octobre 2023}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Alejandro A.|nom1=Rabinstein|titre=Update on Treatment of Acute Ischemic Stroke|périodique=CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology|volume=26|numéro=2|date=2020-04|issn=1538-6899|issn2=1080-2371|doi=10.1212/CON.0000000000000840|lire en ligne=https://journals.lww.com/10.1212/CON.0000000000000840|consulté le=2023-10-14|pages=268–286}}</ref>
|{{Page principale|Accident vasculaire cérébral#Traitement}}
|{{Page principale|Accident vasculaire cérébral#Traitement}}'''Évaluation et prise en charge initiale'''
 
* Évaluer et stabiliser l'état hémodynamique du patient (ABCDE)
* Élever la tête du lit à 30° au besoin (ex.: pression intracrânienne élevée, patient à risque d'aspiration ou de décompensation cardio-pulmonaire, désaturation en oxygène
* Garder le patient à jeun jusqu'à l'évaluation de la déglutition
* Maintenir la glycémie entre 7,8 et 10,0 mmol/L
* Contrôle prudent de l'hypertension artérielle<ref group="note">* En cas de thrombolyse, titrer l'agent utilisé pour cibler une tension artérielle d'environ 180/105 mm Hg avant et au moins 24 h après la thrombolyse
* Dans les autres situations, traiter l'hypertension artérielle sévère seulement (cible ≤ 220/120 mm Hg)
* Agents (IV): labétalol, nicardipine, clevidipine, hydralazine, etc.
</ref>
* Obtenir une imagerie cérébrale en urgence afin d'exclure une hémorragie intracrânienne (typiquement un CT-Scan cérébral sans contraste)
 
'''Thérapies de reperfusion'''
 
* Déterminer si le candidat est éligible à une thérapie de reperfusion, soit la thrombolyse et/ou la thrombectomie endovasculaire
* Porter une attention particulière aux éléments suivants:
** ''last seen well'' (en général ≤ 4,5 h pour la thrombolyse et ≤ 24 h pour la thrombectomie)
** les contre-indications à la thrombolyse<ref group="note">'''Contre-indications à la thrombolyse'''
 
* Saignement actif (ex.: hémorragie interne, dissection aortique suspectée)
* Antécédent d'hémorragie intracrânienne
* Antécédent d'AVC ischémique ≤ 3 mois
* Coagulopathie
* Malformation vasculaire ou néoplasie intracrânienne
* Chirurgie intracrânienne ou spinale ≤ 3 mois
* Traumatisme crânien sévère ≤ 3 mois
* Hypertension sévère non contrôlée (≥ 185/110 mm Hg)
</ref>
** l'évaluation de la sévérité des déficits avec l'échelle NIHSS<ref group="note">Déficits légers: ≤ 4, modérés: 5 à 9, sévères ≥ 10</ref>
* Dans certains centres, les imageries de perfusion (CT ou IRM) permettent de distinguer le tissu cérébral hypoperfusé pouvant potentiellement être sauvé (pénombre) du tissu définitivement mort afin de guider la décision d'aller en thrombolyse/thrombectomie dans certaines situations où la chronologie des événements est difficile à établir (ex.: wake up AVC)
 
'''Thérapie antiplaquettaire'''
 
* Ne pas administrer d'antiplaquettaires seuls ou en combinaison aux patients chez qui la thrombolyse est indiquée ou ayant reçu une thrombolyse dans les 24 h précédentes
* En présence de fibrillation auriculaire ou d'une autre indication claire d'anticoaguler, privilégier les anticoagulants oraux directs aux antiplaquettaires
* Chez tous les autres patients, une thérapie antiplaquettaire est indiquée
** AVC modéré à sévère (NIHSS ≥ 6) : aspirine en monothérapie
** AVC ischémique mineur (NIHSS ≤ 5): double thérapie antiplaquettaire
* Les patients non anticoagulés devraient recevoir un agent antiplaquettaire en monothérapie à vie à la suite d'un AVC (ex.: aspirine 80 mg PO die)
 
'''Étapes subséquentes'''
 
* Admission dans une unité spécialisée dans la prise en charge des AVC
* Rechercher les étiologies potentielles de l'AVC (ex.: fibrillation auriculaire, foramen ovale patent, sténose carotidienne, etc.) au moyen des investigations appropriées (holter ou télémétrie 48 h, imagerie des carotides, échographie cardiaque, bilan de thrombophiliëes chez les jeunes patients)
* Considérer le traitement des étiologies identifiées (ex.: anticoagulation en cas de fibrillation auriculaire, fermeture d'un foramen ovale patent, endartériectomie en cas de sténose carotidienne significative)
* Contrôler les facteurs de risque d'AVC
** Débuter ou reprendre les anti-hypertenseurs dans les 24 à 48 h après l'AVC si le patient est stable et que la tension artérielle est ≥ 140/90
** Statine à haute dose
** Cessation tabagique
** Contrôle du diabète
* Évaluation et prise en charge par une équipe multidisciplinaire (physiothérapie, ergothérapie, nutrition, orthophonie, etc.)
 
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![[Status epilepticus|''Status epilepticus'']]
![[Status epilepticus|''Status epilepticus'']]

Version du 14 octobre 2023 à 12:03

Altération de l'état de conscience (AÉC)
Approche clinique
Caractéristiques
Signes cliniques discriminants Papilloedème, Hypoglycémie, Convulsions, Agitation, Oedème des membres inférieurs, Ascite, Pâleur, Rhinorrhée, Myosis, Crépitants, ... [+]
Examens paracliniques
Hémocultures, Formule sanguine complète, Électrolytes, Urée, Créatinine, TSH, Phosphatase alcaline, Gaz artériel, Acétaminophène, Radiographie pulmonaire, ... [+]
Drapeaux rouges
Papilloedème, Rhinorrhée, Myosis, Tachycardie (signe clinique), Traumatisme cranio-cérébral, Tachypnée (signe clinique), Bradypnée, Hémotympan, Otorrhée, Chute chez la personne âgée, ... [+]
Informations
Spécialités Médecine familiale, médecine d'urgence, médecine interne, neurologie, cardiologie, gastroentérologie, pneumologie, chirurgie générale, neurochirurgie
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L'altération de l'état de conscience (AÉC) est définie comme la perturbation du fonctionnement de l'une des deux capacités de la conscience, soit le degré d'éveil (niveau de conscience) et la réactivité aux stimuli environnementaux (contenu de la conscience). Cliniquement, l'AÉC se manifeste par un Glasgow inférieur à 15[1][2].

L'AÉC est un terme englobant plusieurs situations cliniques de la somnolence au coma, incluant le délirium, la stupeur, la catatonie, voire l'état végétatif persistant, la mort cérébrale, l'agitation et les troubles neurocognitifs selon les références. L'AÉC se distingue de la syncope par l'absence de retour spontané à l'état de base[2][3][4][5].

Épidémiologie

L'AÉC est une plainte fréquente et toucherait jusqu'à 10 % des patients hospitalisés et 5 % des patients vus à l'urgence[4]. Le délirium est la présentation la plus fréquente de l'AÉC et concernerait jusqu'à 8 à 17 % des personnes âgées à l'urgence et 29 % de celles hospitalisées[6][7]. À l'urgence, les causes les plus fréquentes sont les pathologiques neurologiques (35 %), les intoxications (23 %), les insuffisances organiques (14,5 %), les infections (9 %), les causes métaboliques ou endocriniennes (8 %), les pathologies psychiatriques (4 %) et les traumatismes (2 %). Chez les personnes âgées, les AVC, les insuffisances organiques et les infections sont plus fréquentes tandis que les intoxications, les insuffisances organiques et les troubles métaboliques et endocriniens prédominent chez les patients plus jeunes[8].

Étiologies

Les étiologies de l'AÉC sont divisées en deux grandes catégories, soit les atteintes cérébrales primaires et les désordres systémiques[5].

Étiologies de l'AÉC[3][5][6][8][9]
Catégories Sous-types Étiologies
Atteintes cérébrales primaires Lésions intracrâniennes
Infections centrales
Convulsions
Autres causes
Désordres systémiques Ischémie et hypoxie
Métabolique
Électrolytiques
Endocriniens
Toxiques[note 2]
Psychiatriques

Physiopathologie

Il existe deux mécanismes physiopathologiques possibles de l'AÉC, soit:

  1. la perturbation diffuse du fonctionnement des deux hémisphères cérébraux
  2. une lésion ou une atteinte du tronc cérébral ou bi-thalamique[3][5].

L'atteinte diffuse et bilatérale des hémisphères cérébraux découle le plus souvent de perturbations systémiques. Les troubles toxico-métaboliques (ex.: intoxications, désordres électrolytiques ou endocriniens, encéphalopathies métaboliques) perturbent la synthèse ou la libération des neurotransmetteurs au niveau central par divers mécanismes. L'instabilité hémodynamique (ex.: hypoxémie, hypotension) diminue la perfusion cérébrale et l'apport en oxygène au SNC. Une atteinte bilatérale et diffuse des hémisphères cérébraux peut également découler d'une affection cérébrale (ex.: encéphalite, méningite, hypertension intracrânienne, etc.)[3][5].

De plus, la destruction ou la perturbation du fonctionnement des cellules de la portion ascendante de la formation réticulée localisée dans le tronc cérébral ou de ses projections ascendantes (lésion thalamique bilatérale) entraîne aussi une AÉC[3][5].

Finalement, la physiopathologie du délirium est mal comprise et les mécanismes sont probablement propres à chaque patient selon les étiologies sous-jacentes. Cependant, le délirium est attribuable à une perturbation globale du fonctionnement cortical et sous-cortical et non à une lésion structurelle. Cliniquement, le délirium survient le plus souvent chez des patients présentant une vulnérabilité à la base (facteurs prédisposants) lorsqu'ils sont en présence de certains stresseurs (facteurs précipitants)[10][11][12].

Évaluation clinique

L'objectif principal de l'évaluation clinique du patient en AÉC est de diagnostiquer et prendre en charge rapidement les étiologies potentiellement fatales dans un premier temps. Elle débute toujours par l'évaluation primaire.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque à rechercher sont [8][13]:

Questionnaire

La section facultative Questionnaire ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
  • Cette section liste des symptômes discriminants au questionnaire.
  • Cette section doit faire l'usage de propriétés sémantiques de type Questionnaire, Symptôme discriminant et Élément d'histoire discriminant.
  • Ces éléments servent à discriminer une étiologie par rapport à une autre ou une complication potentielle.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Questionnaire, Symptôme discriminant, Élément d'histoire discriminant
Commentaires:
 
  • Alors que la section Approche clinique sert à intégrer les facteurs de risque, les signes, les symptômes et les examens paracliniques, cette section sert uniquement à lister les symptômes discriminants et leur associer des étiologies potentielles.
  • Attention d'utiliser le bon modèle sémantique. Le modèle Symptôme discriminant est le bon modèle dans les pages de type Approche clinique. Le modèle Symptôme est utilisé exclusivement sur les pages de Maladie et de Classe de maladie.
  • Les éléments d'histoire discriminants se distinguent des symptômes. Par exemple, la chute dans une page d'approche clinique de la céphalée aiguë est un élément d'histoire discriminant (modèle Élément d'histoire discriminant), et non un symptôme.
  • Le modèle Élément d'histoire discriminants est utilisé exclusivement sur les pages de type Approche clinique. Le modèle Élément d'histoire est utilisé sur les pages de type Maladie et Classe de maladie.
  • Cette section ne détaille pas l'histoire d'une étiologie particulière : ceci est laissé aux pages de maladies. La section Approche clinique permet d'expliquer les caractéristiques distinctives et discriminantes pour les différents diagnostics au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Exemple:
 
Chez les patients atteints de dyspnée aiguë, les symptômes à rechercher sont :
  • au questionnaire cardiaque [Questionnaire] :
    • l'oedème des membres inférieurs [Symptôme discriminant], qui évoque une insuffisance cardiaque décompensée
    • une douleur thoracique [Symptôme discriminant] qui évoque un syndrome coronarien aigu, une insuffisance cardiaque décompensée ou une embolie pulmonaire
    • la lipothymie [Symptôme discriminant] et la la syncope [Symptôme discriminant], qui pourront être présents lors du syndrome coronarien aigu, de l'arrythmie et de l'embolie pulmonaire
    • etc.
  • au questionnaire pulmonaire [Questionnaire]
    • la toux [Symptôme discriminant], présente dans la pneumonie et l'EAMPOC et parfois dans l'embolie pulmonaire et l'insuffisance cardiaque
    • les crachats [Symptôme discriminant], présents dans la pneumonie et l'EAMPOC
    • les hémoptysies [Symptôme discriminant] sont un symptôme grave qui indique une potentielle embolie pulmonaire
    • un traumatisme récent [Élément d'histoire discriminant] évoque une fracture de côte ou une costo-chondrite
  • etc.

Le questionnaire chez le patient en AÉC est souvent difficile. Toutefois, plusieurs informations importantes peuvent être complétées, rectifiées ou colligées directement auprès des proches, de témoins, des policiers ou ambulanciers ou des autres membres de l'équipe soignante.

Les éléments à rechercher sont[6][9][13]:

Étiologies de l'AÉC selon leur vitesse d'apparition[14]
Catégories Hyperaiguë Aiguë Subaiguë Chronique
Vitesse d'apparition Secondes à minutes Heures à jours Jours à semaines Semaines à mois
Affections neurologiques
  • AVC
  • Hémorragies intracrâniennes
  • Convulsions
  • Traumatisme
  • Migraine
  • Hématome sous-dural
  • Démyélinisation aiguë
  • Infections centrales (méningites, encéphalites virales)
  • Hématome sous-dural
  • Tumeurs cérébrales
  • Maladies inflammatoires, vasculites
  • Infections opportunistes
  • Hématome sous-dural
  • Maladies dégénératives
Pathologies systémiques
  • Encéphalopathie hypertensive
  • Infections systémiques
  • Intoxications
  • Hypoxémie, hypercapnie
  • Délirium
  • Pathologies métaboliques
  • Psychopathies
  • Endocrinopathies
 Sans objet
  • les déclencheurs potentiels:
  • les plaintes physiques actuelles ou présentes lors des derniers jours-semaines telles que:
    • la fièvre: sepsis, infection quelconque avec délirium
    • les céphalées avec ou sans photophobie: hémorragies intracrâniennes (ex.: hématome sous-dural), méningite, encéphalite, thrombose veineuse centrale
    • la dysurie: infection urinaire avec délirium
    • la toux: pneumonie ou exacerbation de MPOC avec délirium, hypoxémie, hypercapnie
    • les douleurs rétrosternales: syndrome coronarien aigu avec choc associé
    • les symptômes d'hypoglycémie (ex.: tremblements, palpitations, anxiété, faim, diaphorèse)[17][18][19].

Examen clinique

La section facultative Examen clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
  • Cette section traite des signes à rechercher à l'examen clinique qui permettent de différencier les étiologies entre elles.
  • Cette section doit faire l'usage du modèle Examen clinique et du modèle Signe clinique discriminant.
  • Ces éléments servent à discriminer une étiologie par rapport à une autre ou une complication potentielle.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen clinique, Signe clinique discriminant
Commentaires:
 
  • Alors que la section Approche clinique sert à intégrer les facteurs de risque, les signes, les symptômes et les examens paracliniques, cette section sert uniquement à lister les examens cliniques et les signes cliniques discriminants et leur associer des étiologies potentielles.
  • Attention d'utiliser le bon modèle sémantique. Le modèle Signe clinique discriminant est le bon modèle dans les pages de type Approche clinique. Le modèle Signe clinique est utilisé exclusivement sur les pages de maladie et de classe de maladie.
  • Cette section ne détaille pas l'examen clinique et les signes cliniques d'une étiologie particulière : ceci est laissé aux pages de maladies. La section Approche clinique permet d'expliquer les caractéristiques distinctives et discriminantes pour les différents diagnostics au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • La liste à puce est le format à utiliser, toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Exemple:
 
Chez les patients atteints d'une dyspnée aiguë, les éléments suivants sont à rechercher à l'examen clinique :
  • à l'examen cardiaque [Examen clinique] :
    • un souffle systolique [Signe clinique discriminant] indique une sténose aortique critique
    • de l'oedème des membres inférieurs [Signe clinique discriminant] indique une insuffisance cardiaque décompensée
    • la TVC augmentée [Signe clinique discriminant] évoque une insuffisance cardiaque décompensée ou sera présent dans 13% des embolies pulmonaires
  • à l'examen pulmonaire [Examen clinique] :
    • des crépitants [Signe clinique discriminant] en présence d'une pneumonie ou d'une surcharge secondaire à une insuffisance cardiaque décompensée.
    • des sibilances [Signe clinique discriminant] en cas d'asthme, d'EAMPOC et parfois d'insuffisance cardiaque.

Un examen physique complet de la tête aux pieds est de mise chez le patient en AÉC. Celui-ci suit généralement la logique de l'ABCDE.

Examen clinique du patient en AÉC[5][17][20][21]
Examens Éléments recherchés et interprétation
- L'apparence générale[20]
  • la position
    • les convulsions: intoxications, status epilepticus ou crise d'épilepsie, saignement intracrânien, l'hyper- ou hyponatrémie, l'hypomagnésémie, un sevrage à l'alcool un trouble de conversion, une hypoglycémie
    • l'agitation (non spécifique): intoxications, TCC, psychoses, etc.
    • la décortication, décérébration: engagement cérébral
  • les odeurs particulières (ex.: odeur fruitée de l'acidocétose diabétique, odeur d'alcool, etc.)
  • la diaphorèse: toxidromes adrénergiques, sérotoninergiques et cholinergiques
  • la peau pâle et/ou marbrée: choc
  • la cyanose : hypoxémie
  • l'ictère cutané ou conjonctival: encéphalopathie hépatique
Les signes vitaux
  • la triade de Cushing (hypertension, bradycardie  et bradypnée ): hypertension intracrânienne
  • la tachycardie  et l'hypotension : chocs
  • l'hypertension : encéphalopathie hypertensive, AVC
  • la tachypnée  : acidose métabolique, hypoxémie, hypercapnie, hyperthermie, insuffisance hépatique, hyperventilation centrale (≥ 40 par minute)
  • la bradypnée : intoxication aux opioïdes ou dépresseurs du SNC
  • l'hypoxémie : insuffisance respiratoire, convulsions
  • la fièvre : infections, hyperthermie, syndromes adrénergique, cholinergique et sérotoninergique, tempête thyroïdienne, etc.
  • l'hypothermie : exposition environnementale, intoxication aux opiacés ou sédatifs, sepsis
  • la glycémie: hypo- ou hyperglycémie
A et B L'examen pulmonaire
C L'examen cardiovasculaire
D L'examen neurologique[3][13]

Échelle de Glasgow[23][24]
Points Réponse visuelle Réponse verbale Réponse motrice[note 6]
6 - - Obéissance aux ordres simples
5 - Orientée Réponse dirigée à la douleur
4 Ouverture spontanée Confuse Retrait à la douleur (flexion)
3 Ouverture à la demande Inappropriée (mots) Décortication (flexion anormale)
2 Ouverture à la stimulation douloureuse Incompréhensible (sons) Décérébration (extension)
1 Absence d’ouverture Absence de réponse Absence de réponse
NT Non-testable Non-testable Non-testable
E L'examen abdominal
L'examen du rachis
L'examen de la peau

Examens paracliniques

La section obligatoire Examens paracliniques ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section décrit les examens paracliniques (ex. laboratoires, imageries, etc.) à effectuer pour cette approche clinique. Les signes paracliniques discriminants orientant vers une étiologie particulière ou une complication sont listés.
Formats:Liste à puces, Tableau
Balises sémantiques: Examen paraclinique, Signe paraclinique discriminant
Commentaires:
 
  • En lisant cette section, le lecteur devrait être en mesure de comprendre les indications et les signes paracliniques attendus pour chaque examen paraclinique, ce qui lui permettra d'avoir une compréhension approfondie de la manière d'utiliser les examens paracliniques pour naviguer le diagnostic différentiel et diagnostiquer la maladie. La section Approche clinique permet d'expliquer les caractéristiques distinctives et discriminantes pour les différents diagnostics au questionnaire, à l'examen clinique et aux examens paracliniques.
  • Chaque examen paraclinique devrait être défini à l'aide d'une propriété sémantique de type Examen paraclinique. Le modèle Signe paraclinique n'est pas utilisé.
  • La liste à puce ou le tableau sont les formats à utiliser. Lorsque la liste à puce est utilisée, celle-ci est toujours précédée d'une courte phrase introductive avec un deux-points.
Exemple:
 
Les examens paracliniques suggérés dans le cas d'une céphalée aiguë sont :
  • une tomodensitométrie cérébrale sans contraste [Examen paraclinique] pour éliminer un saignement intracrânien [Signe paraclinique discriminant] (AVC démorragique) et des masses intracrâniennes [Signe paraclinique discriminant] (métastases ou cancer cérébal) grossières
  • une ponction lombaire [Examen paraclinique] si le patient fait de la fièvre ou s'il y a des signes de méningisme à l'examen physique :
    • en cas de méningite, une leucocytose importante dans le LCR [Signe paraclinique discriminant] et une coloration au Gram positive [Signe paraclinique discriminant] est caractéristique
  • une vitesse de sédimentation [Examen paraclinique] chez tous les patients de plus de 50 ans pour éliminer l'artérite temporale ou chez tous les patients qui pourraient avoir des symptômes compatibles
  • etc.

Bilan de base

Les examens paracliniques suggérés d'emblée dans le cas d'un patient qui se présentent en AÉC sont[5][7][8]:

Investigations supplémentaires

Investigations supplémentaires en AÉC[5][7][20]
Investigations Éléments recherchés Indications
TSH[20]
  • Personnes âgées
  • Dysthyroïdie
  • Antécédent de radiothérapie thyroïdienne ou de thyroïdectomie
Cortisol sérique[31]
  • Suspicion de choc surrénalien (ex.: déshydratation, hypotension, choc hors de proportion, hypoglycémie ou fièvre inexpliquée, histoire de sevrage de corticostéroïdes, hyperpigmentation, vitiligo, etc.)
Bilan toxicologique incluant[29][32]:
  • Intoxication suspectée
Dosage de médicaments prescrits (ex.: lithium, digoxine, antiépileptiques)[29]
  • Le dosage d'un médicament au-dessus ou à la limite supérieure de la normale évoque une intoxication
  • Le dosage d'un médicament sous la seuil thérapeutique indique qu'une pathologie sous-jacente est possiblement mal contrôlée (ex.: épilepsie)
  • Suspicion d'intoxication (volontaire ou non)
  • Évaluer si les concentrations sériques d'un médicament sont à l'intérieur de l'intervalle thérapeutique
Carboxyhémoglobinémie[15][33]
  • Suspicion d'intoxication au monoxyde de carbone
INR
  • Prise d'anticoagulants
Créatine kinase (CK)
  • Rigidité à l'examen physique
  • Insuffisance rénale aiguë avec immobilisation prolongée au sol
  • La CK sera élevée après des convulsions tonico-cloniques généralisées et ce jusqu'à 36h[37].
Bilan septique incluant:
  • Recherche d'un foyer infectieux (urinaire, pulmonaire, sanguin ou autre) en cas de fièvre ou de leucocytose
Ponction lombaire (PL)[5][17]
  • Suspicion clinique d'infections centrales
  • Chez les patients à l'urgence ou hospitalisés depuis moins de 48 heures, la PL est indiquée en cas de signes d'infection centrale (ex.: céphalées aiguës sévères, raideur nucale, éruption méningococcémique.
  • Pour les patients hospitalisés depuis plus de 48 heures, la PL est effectuée si aucun foyer ne permet d'identifier la source de la fièvre, si le patient est immunosupprimé ou qu'il a subit une intervention neurochirurgicale récente.
  • Un CT-Scan cérébral est généralement demandé avant d'effectuer une PL.
CT-Scan cérébral[5][7]
  • Lésion intracrânienne (hématomes, ischémie, tumeurs, etc.)
  • Présence de facteurs de risque (ex. prise d'anticoagulants,
  • Suspicion clinique d'une lésion intracrânienne (ex.: signes neurofocaux à l'examen physique, céphalées aiguës)
  • Convulsions de novo
  • Absence d'explication de l'AÉC
  • Ponction lombaire envisagée
Angioscan cérébral
Électroencéphalogramme (EEG)[5]
  • Foyer épileptique actif
  • Convulsions suspectées à l'histoire (ex.: patient connu épileptique, incontinences, morsure de la langue)
  • Éliminer un status epilepticus aconvulsif en l'absence d'étiologies malgré les investigations précédentes

Drapeaux rouges

Les drapeaux rouges à surveiller sont [7][17]:

Approche clinique

L'évaluation primaire (ABCDE) incluant l'optimisation de la perméabilité des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation sont prioritaires. En particulier, l'intubation endotrachéale est généralement indiquée chez les patients ayant un Glasgow inférieur à 8, avec insuffisance respiratoire (ex. respiration irrégulière, lente ou laborieuse), ne protégeant pas leurs voies respiratoires ou chez qui une détérioration clinique est anticipée[20][21].

Une fois le patient stabilisé, l'objectif principal est de rechercher et traiter l'étiologie spécifique sous-jacente à l'AÉC. Le diagnostic différentiel de l'AÉC est large. Certaines astuces mnémotechniques peuvent faciliter la mémorisation des causes les plus fréquentes ou graves d'AÉC (ex.: AEIOU TIPS[note 9], VITAMINE E[note 10], etc. ). Celle-ci doit être différenciée d'autres situations cliniques dont le délirium, l'aphasie, l'amnésie, la syncope, les troubles psychotiques et la mort cérébrale[7][17][38].

L'histoire collatérale, l'examen physique et les investigations paracliniques visent à identifier rapidement les étiologies potentiellement fatales et à distinguer les causes centrales des désordres systémiques:

  • l'examen neurologique permet de dépister, voire de localiser d'éventuelles lésions cérébrales
  • les signes de traumatismes, de fractures de la base du crâne, une histoire de chutes à répétition ou la prise d'anticoagulants évoquent une lésion intracrânienne
  • les anomalies du mouvements (ex.: astérixis, myoclonies, tremblements) évoquent une encéphalopathie métabolique (hépatique, urémique, hypoxique, etc.)
  • les changements des bruits intestinaux, du calibre des pupilles, de la diaphorèse ou des signes vitaux peuvent aider à identifier un toxidrome
  • l'absence de réponses motrices alors que le tonus musculaire, les réflexes ostéotendineux, les réflexes du tronc cérébral et les signes vitaux sont intacts oriente vers une étiologie psychogénique[5][8][9][14][17].

La sélection des investigations paracliniques est individualisé en fonction de chaque situation et permet de confirmer les hypothèses diagnostiques soulevées à l'histoire et à l'examen physique ou à éliminer d'autres causes fréquentes, graves ou facilement réversibles[20].

Par ailleurs, certaines causes graves peuvent être traitées empiriquement en fonction du contexte clinique, surtout lorsque le patient est comateux, notamment par l'administration de naloxone, du glucose et de thiamine (thérapie NGT ou coma cocktail)[5][20].

Finalement, le traitement spécifique est orienté en fonction de l'étiologie sous-jacente à l'AÉC une fois celle-ci identifiée[8][9][17].

Traitement

Évaluation primaire (ABCDE)

Les étapes de l'évaluation primaire et la prise en charge des différents chocs sont détaillées dans les pages dédiées à ces situations. De façon générale, l'intubation endotrachéale est indiquée chez les patients ayant un Glasgow inférieur à 8, une insuffisance respiratoire (ex. respiration irrégulière, lente ou laborieuse), ne protégeant pas leurs voies respiratoires ou chez qui une détérioration clinique est anticipée. L'hospitalisation est habituellement requise[17][39].

Traitement empirique

Les traitements à envisager rapidement sont présentés au tableau suivant, mais la décision de les administrer ou non dépend de chaque situation[7].

Traitement empirique de l'AÉC[5][7][39]
Traitements Posologie Indications
Thiamine[40]
  • Prévention:
    • Thiamine 100 - 200 mg IV DIE x 3 - 5 jours
  • Traitement:
    • Thiamine 200 - 500 mg IV TID x 2 - 7 jours puis
    • 250 mg IV DIE x 3 - 5 jours, puis,
    • 100 mg PO DIE jusqu'à ce que le patient ne soit plus à risque de déficit.
 Prévention et traitement du syndrome de Wernicke-Korsakoff
Naloxone[41]
  • Apnée ou arrêt respiratoire imminent:
  • Ventilation spontanée:
    • Naloxone 0,05 mg IV STAT et titrer progressivement les doses à la hausse.
    • Cibler une fréquence respiratoire d'au moins 12/min.
 Intoxication aux opiacés
Dextrose[42]
  • Chez l'adulte, D50W 50 mL IV STAT
  • Mesurer la glycémie à nouveau 15 minutes plus tard et répéter au besoin.
 Hypoglycémie

Traitement des étiologies spécifiques

Traitement des étiologies spécifiques de l'AÉC[5][7][20][39]
Étiologie Description
Choc hypovolémique[21][43][44]
Page principale: Choc hypovolémique#Traitement
  • Le diagnostic et le traitement du choc hypovolémique sont effectués de manière simultanée (ABCDE).

Remplacer le volume perdu

  • Administrer un bolus initial de 1 L de cristalloïdes (NaCl 0,9 %, Lactate Ringer)
  • Ajuster la réplétion volémique subséquente selon la réponse clinique (tension artérielle, fréquence cardiaque, output urinaire, etc.)
  • Transfusions ou autres dérivés au besoin (ex.: hémoglobine ≤ 70 g/L, choc hémorragique)

Arrêter les pertes sanguines le cas échéant

  • Identifier le saignement en cause
  • Renverser l'anticoagulothérapie le cas échéant
  • Autres interventions selon le cas (ex.: compression directe en cas d'hémorragie externe, stabilisation du bassin en cas de fractures, acide tranexamique chez le polytraumatisé ≤ 3 heures, intervention chirurgicale, angioembolisation en radiologie, etc.)
Sepsis[45][46]
Page principale: Sepsis#Traitement
Réanimation initiale
  • La priorité demeure la stabilisation de l'état hémodynamique (ABCDE)
  • Réplétion volémique agressive et précoce
    • Au moins 30 mL/kg de NaCl 0,9 % ou de Lactate Ringer dans les 3 premières heures
    • Ajuster la réplétion subséquente selon la réponse clinique

Contrôle de l'infection

  • Rechercher un foyer infectieux (ex.: urinaire, pulmonaire, cutané, abdominal, SNC, etc.)
  • Débuter une antibiothérapie empirique à large spectre (ex.: Pipéracilline-Tazobactam), idéalement dans l'heure suivant le diagnostic.
    • Cibler l'antibiothérapie selon l'organisme identifié et l'antibiogramme dans un 2e temps
    • Réévaluer l'antibiothérapie quotidiennement
  • Contrôler l'infection à la source si possible (ex.: retrait de prothèses infectées, changements des cathéters, intervention chirurgicale en cas de péritonite, etc.)

Thérapies adjuvantes (sepsis réfractaire à la réplétion volémique)

  • Administrer les vasopresseurs si le patient demeure hypotendu malgré l'administration de 3 à 5 L de fluides IV ou en présence d'oedème pulmonaire
    • 1ère ligne: épinéphrine (TAM ciblée ≥ 65 mm Hg)
  • Envisager l'administration d'un 2e vasopresseur, de vasopressine ou d'une corticothérapie si le patient demeure hypotendu malgré une réplétion volumique adéquate et l'administration de norépinéphrine.
  • Envisager l'utilisation de dobutamine en cas de débit cardiaque réduit.
Anaphylaxie[47][48][49]
Page principale: Anaphylaxie#Traitement
Actions immédiates
  • Retirer l'exposition à l'allergène si possible (ex.: cesser la médication en cause)
  • Administrer l'épinéphrine 0,01 mg/kg (maximum 0,5 mg) IM dès que possible
    • Répéter aux 5 à 15 minutes si les symptômes demeurent présents
  • Administrer l'oxygène au besoin (ex.: hypoxémie, détresse respiratoire, plusieurs doses d'épinéphrine requises, etc.)
  • NaCl 0,9 % 125 mL/h chez les adultes normotendus
    • Hypotension: Bolus initial d'environ 20 mL/kg (1 à 2 L)
  • Surveillance en continu des signes vitaux (tension artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire et saturation en oxygène)
  • Si tolérable, positionner le patient en décubitus dorsal et élever les membres inférieurs
  • Ajouter un agoniste β2 à courte durée d'action (ex.: salbutamol) en nébulisation ou en inhalation cas de bronchocospasme réfractaire à l'épinéphrine

Thérapies adjuvantes[note 11]

  • Antihistaminiques (soulagement des symptômes cutanés)
    • Anti-H1 (ex.: cetirizine, diphenhydramine)
    • Anti-H2 (ex.: famotidine)
  • Méthylprednisolone 1 à 2 mg/kg/jour pour 1 à 2 jours[note 12]
  • Glucagon
  • Anaphylaxie avec hypotension réfractaire: autres vasopresseurs (norépinéphrine, dopamine), bleu de méthylène, circulation extra-corporelle (ECMO)
Choc cardiogénique[50][51]
Page principale: Choc cardiogénique#Traitement
  • Support ventilatoire au besoin (ex.: AEC, arrêt cardiaque, insuffisance respiratoire aiguë secondaire à un oedème pulmonaire cardiogénique, acidose métabolique)
  • Évaluation et correction prudente de la volémie en l'absence d'indices de surcharge volémique
  • Agents inotropes (dobutamine) et vasopresseurs (épinéphrine)
  • Autres mesures spécifiques selon la cause sous-jacente (ex.: revascularisation coronarienne urgente en cas d'infarctus du myocarde)
Insuffisance respiratoire hypoxémique[52][53][54]
Page principale: Insuffisance respiratoire hypoxémique#Traitement
  • Évaluation et stabilisation des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation (ABC)
  • Administrer immédiatement de l'oxygène (système à débit faible ou élevé, ventilation mécanique non invasive ou invasive)
    • Saturométrie pour suivre la saturation
    • Prélever un ou plusieurs gaz artériels au besoin
    • La saturation ciblée est généralement de 90 à 96 % (à moduler selon l'étiologie sous-jacente suspectée)
  • Adresser la cause de l'hypoxémie (ex.: diurétiques pour l'oedème pulmonaire cardiogénique, cristalloïdes et antibiotiques pour le sepsis, inspirométrie pour l'atélectasie, thrombolyse ou anticoagulation pour l'embolie pulmonaire, etc.)
Insuffisance respiratoire hypercapnique[55][56]
Page principale: Hyponatrémie#Traitement
  • Évaluation et stabilisation des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation (ABC)
  • Support ventilatoire
    • Insuffisance respiratoire sévère: intubation (séquence rapide)
    • Insuffisance respiratoire légère à modérée, particulièrement en cas d'exacerbation de MPOC ou d'insuffisance cardiaque: envisager la ventilation non invasive (BiPAP)
    • Saturométrie (cibler une saturation entre 88 et 92 %)
  • Prélever un gaz artériel ou plusieurs gaz artériel
  • Adresser la cause sous-jacente de l'hypercapnie (ex.: naloxone si une intoxication aux opiacés est suspectée, bronchodilatateurs et corticostéroïdes pour les exacerbations de la MPOC et de l'asthme, etc.)
Hyponatrémie[57][58][59]
Page principale: Hyponatrémie#Traitement
Principes généraux:
  • Rechercher et corriger les facteurs déclencheurs.
  • En présence d'hyponatrémie aiguë symptomatique (No/Vo, AÉC)
    • Administer un bolus de NaCl 3 % 150 mL IV en 20 minutes
    • Répéter une 2e fois si les symptômes persistent.
    • Doser la natrémie entre les bolus.
    • L'objectif est une augmentation de la natrémie d'environ 5 mmol/L en quelques heures.
  • Suivre la natrémie aux 6 heures au cours de la correction.

Précautions:

Hypernatrémie[57][59]
Page principale: Hypernatrémie#Traitement
Principes généraux
  • Rechercher et corriger les éventuels facteurs déclencheurs.
  • Si euvolémique ou hypervolémique, donner de l'eau libre PO ou via un TNG.
  • Si hypovolémique:
    • Utiliser les bolus de salin isotonique jusqu'à stabilisation de l'état hémodynamique.
    • Si le patient est stable, administrer le NaCl 0,45% ou le D5%.

Précautions

  • La correction trop rapide de l'hypernatrémie peut entrainer un oedème cérébral (risque particulièrement élevé chez les enfants et en cas d'hypernatrémie chronique).
  • Éviter une correction plus rapide que 10 à 12 mEq/L en 24 h.
Hypercalcémie[59][60]
Page principale: Hypercalcémie#Traitement
Hypercalcémie grave (≥ 3 mmol/L ou Ca++ > 1,32 mmol/L) ou symptomatique
  • Rechercher et corriger les éventuels facteurs déclencheurs.
  • Hydratation agressive (NaCl 0,9% 3 à 6 L IV en 24h)
    • Au besoin, corriger les hypervolémies secondaires avec le furosemide.
  • Selon l'étiologie, envisager l'utilisation de bisphosphonates, du Dénosumab ou de prednisone.
  • Hémodialyse à considérer si la calcémie est supérieure à 4,5 mmol/L et que le patient présente des symptômes neurologiques ou une insuffisance rénale.
État hyperosmolaire[61][62]
Page principale: État hyperosmolaire hyperglycémique#Traitement
  • Rechercher et corriger les éventuels facteurs déclencheurs.
  • Insuline courte action 0,1 unité/kg/h IV
    • Viser une diminution de la glycémie d'environ 3 mmol/L/h.
    • Suivi étroit de la glycémie.
  • NaCl 0,9% IV jusqu'à stabilisation hémodynamique du patient
    • Passer au NaCl 0,45% une fois le patient euvolémique.
    • Lorsque la glycémie est inférieure à 14 mmol/L, changer pour un soluté dextrosé afin de maintenir celle-ci entre 12 et 14 mmol/L.
  • Suivre et corriger la kaliémie et la natrémie.
Encéphalopathie hépatique[63][64]
Page principale: Encéphalopathie hépatique#Traitement
  • Identifier et prendre en charge rapidement les facteurs précipitants.
  • Lactulose 30 mL PO TID - QID ou intra-rectal pour cibler 3 selles par jour.
  • Rifaximine 550mg PO BID x 7j.
  • Considérer la transplantation hépatique pour les patients réfractaires.
Intoxications[29][32]
Page principale: Intoxication (approche clinique)#Traitement
  • Établir la nature de la substance, la quantité approximative, la voie d'exposition et le risque de toxicité.
  • Consulter le centre antipoison.
  • Envisager l'utilisation de l'antidote spécifique (s'il existe) pour la substance incriminée.
  • Selon les circonstances, envisager l'utilisation de techniques de décontamination (ex.: charbon activé) ou pour faciliter l'élimination (ex.: hémodialyse, alcalinisation des urines).
  • Évaluer le risque suicidaire en cas d'intoxication volontaire (en temps opportun).
Délirium[12][65][66]
Page principale: delirium#Traitement
Identifier et traiter les causes sous-jacentes au délirium
  • Éviter les médicaments et les interventions pouvant précipiter ou entretenir un délirium (ex.: antihistaminiques, anticholinergiques, antidépresseurs tricycliques, relaxants musculaires, benzodiazépines, corticostéroïdes, opiacés, etc.)

Mesures non-pharmacologiques (à privilégier)

  • Réorienter le patient (ex.: horloge, calendriers, lit près de la fenêtre, objets personnels)
  • Optimiser le sommeil avec les mesures non pharmacologiques (éviter les réveils nocturnes, environnement calme, etc.)
  • Augmenter les interactions sociales, notamment avec les proches
  • Mobilisation, éviter les contentions physiques
  • Rectifier les déficits visuels et auditifs
  • Évaluer les fonctions cognitives 3 à 6 mois après le congé

Pharmacothérapie[note 14]

  • 1ère ligne: Halopéridol à faible dose (PO, sous-cutané ou IM)
  • Situation de crise: combinaison d'halopéridol et de lorazepam
  • Alternatives: rispéridone, olanzapine, quétiapine
Accident vasculaire cérébral (AVC)[67][68][69]
Page principale: Accident vasculaire cérébral#Traitement
Évaluation et prise en charge initiale
  • Évaluer et stabiliser l'état hémodynamique du patient (ABCDE)
  • Élever la tête du lit à 30° au besoin (ex.: pression intracrânienne élevée, patient à risque d'aspiration ou de décompensation cardio-pulmonaire, désaturation en oxygène
  • Garder le patient à jeun jusqu'à l'évaluation de la déglutition
  • Maintenir la glycémie entre 7,8 et 10,0 mmol/L
  • Contrôle prudent de l'hypertension artérielle[note 15]
  • Obtenir une imagerie cérébrale en urgence afin d'exclure une hémorragie intracrânienne (typiquement un CT-Scan cérébral sans contraste)

Thérapies de reperfusion

  • Déterminer si le candidat est éligible à une thérapie de reperfusion, soit la thrombolyse et/ou la thrombectomie endovasculaire
  • Porter une attention particulière aux éléments suivants:
    • last seen well (en général ≤ 4,5 h pour la thrombolyse et ≤ 24 h pour la thrombectomie)
    • les contre-indications à la thrombolyse[note 16]
    • l'évaluation de la sévérité des déficits avec l'échelle NIHSS[note 17]
  • Dans certains centres, les imageries de perfusion (CT ou IRM) permettent de distinguer le tissu cérébral hypoperfusé pouvant potentiellement être sauvé (pénombre) du tissu définitivement mort afin de guider la décision d'aller en thrombolyse/thrombectomie dans certaines situations où la chronologie des événements est difficile à établir (ex.: wake up AVC)

Thérapie antiplaquettaire

  • Ne pas administrer d'antiplaquettaires seuls ou en combinaison aux patients chez qui la thrombolyse est indiquée ou ayant reçu une thrombolyse dans les 24 h précédentes
  • En présence de fibrillation auriculaire ou d'une autre indication claire d'anticoaguler, privilégier les anticoagulants oraux directs aux antiplaquettaires
  • Chez tous les autres patients, une thérapie antiplaquettaire est indiquée
    • AVC modéré à sévère (NIHSS ≥ 6) : aspirine en monothérapie
    • AVC ischémique mineur (NIHSS ≤ 5): double thérapie antiplaquettaire
  • Les patients non anticoagulés devraient recevoir un agent antiplaquettaire en monothérapie à vie à la suite d'un AVC (ex.: aspirine 80 mg PO die)

Étapes subséquentes

  • Admission dans une unité spécialisée dans la prise en charge des AVC
  • Rechercher les étiologies potentielles de l'AVC (ex.: fibrillation auriculaire, foramen ovale patent, sténose carotidienne, etc.) au moyen des investigations appropriées (holter ou télémétrie 48 h, imagerie des carotides, échographie cardiaque, bilan de thrombophiliëes chez les jeunes patients)
  • Considérer le traitement des étiologies identifiées (ex.: anticoagulation en cas de fibrillation auriculaire, fermeture d'un foramen ovale patent, endartériectomie en cas de sténose carotidienne significative)
  • Contrôler les facteurs de risque d'AVC
    • Débuter ou reprendre les anti-hypertenseurs dans les 24 à 48 h après l'AVC si le patient est stable et que la tension artérielle est ≥ 140/90
    • Statine à haute dose
    • Cessation tabagique
    • Contrôle du diabète
  • Évaluation et prise en charge par une équipe multidisciplinaire (physiothérapie, ergothérapie, nutrition, orthophonie, etc.)
Status epilepticus
Page principale: Status epilepticus#Traitement
Méningite[70][71][72]
Page principale: Méningite#Traitement
Traitement empirique de la méningite communautaire chez l'adulte
  • Idéalement, débuter le traitement dans l'heure suivant l'arrivée à l'hôpital.
  • Durée totale du traitement selon le germe identifié.
  • Ceftriaxone 2g IV q 24h (ou céfotaxime)
  • Vancomycine
    • Dose initiale: 20-25 mg/kg
    • Puis: 15-20 mg/kg q 12 h
  • Considérer ampicilline 2g IV q4h[note 18].
  • Considérer l'ajout d'acyclovir 10mg/kg IV q8h[note 19].
  • Dexaméthasone 10mg IV q6h x 4j avant ou simultanément aux antibiotiques.

Prévention

  • Prophylaxie antibiotique pour les contacts étroits pour le Méningocoque.
  • Précautions contact et goutelettes jusqu'à 24 h après le début du traitement.
  • Vaccination.
Élévation de la pression intracrânienne[19][73]
Page principale: Hypertension intracrânienne#Traitement
  • Élévation de la tête du lit à 300.
  • Hyperventilation pour cibler une PaCO2 entre 26 et 30 mm Hg
  • Thérapie osmolaire (un ou deux agents, idéalement après discussion avec un neurochirurgien)
    • Mannitol 20% 1g/kg IV STAT en bolus
    • Salin hypertonique (infusion de NaCl 3% ou bolus de NaCl 23,4%)
  • Consultation urgente en neurochirurgie (craniotomie décompressive, monitoring de la pression intracrânienne, etc.)

Inaptitude à consentir aux soins

Page principale: Consentement

Dans certains cas, l'AÉC nuit à la capacité du patient à consentir aux soins requis par son état de santé ou à exprimer ses volontés. Il faut alors obtenir un consentement substitué auprès du représentant légal s'il existe (mandateur, curateur, tuteur), le conjoint, un proche parent, toute personne démontrant un intérêt particulier pour le patient ou en dernier recours un curateur désigné par le tribunal. L'expression de volontés antérieures doit également être pris en compte le cas échéant, notamment les directives médicales anticipées. Dans les cas d'urgence, le médecin doit prodiguer sans délai les soins requis pour stabiliser le patient ou lui éviter des séquelles, sauf si ces soins sont « inusités, devenus inutiles ou que leurs conséquences pourraient être intolérables »[74].

Particularités

La section facultative Particularités ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
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Exemple:
 

Gériatrie

La section facultative Gériatrie ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle gériatrique.
Formats:Texte
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  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en gériatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée).
Exemple:
 

Pédiatrie

La section facultative Pédiatrie ne contient pour le moment aucune information.
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Description: Cette section mentionne les particularités concernant la gestion de l'approche clinique chez une clientèle pédiatrique.
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  • Le format texte est à privilégier.
  • Il est possible que l'approche clinique en pédiatrie nécessite une approche clinique complètement différente. Dans ce cas, il est préférable de faire un page d'approche clinique séparée. (ex. Ictère chez le nouveau-né est trop différente de l'Ictère chez la personne âgée)
Exemple:
 

Notes

  1. ↑ Bien que la confusion postictale dure typiquement 20 à 30 minutes, celle-ci peut s'étaler sur plusieurs heures dans certains cas, particulièrement chez les patients âgés ou avec des antécédents de pathologies intracrâniennes.
  2. ↑ Les intoxications peuvent être volontaires ou involontaires et sont causés par divers mécanismes. Ex.: Ingestion de produits nocifs chez les enfants, tentative suicidaire, accumulation de médicaments secondaires à insuffisance organiques aiguë, erreur d'administration, interactions médicamenteuses.
  3. ↑ Le niveau cognitif de base guide l'intensité des interventions thérapeutiques (niveau de soins), permet d'évaluer la sévérité de l'AEC et éventuellement d'établir si l'AEC est résolue (retour au niveau de base).
  4. ↑ Le dernier moment où le patient a été vu à son niveau de base permet d'estimer la vitesse d'apparition de l'AEC et peut guider certaines interventions thérapeutiques (ex.: thrombolyse pour l'AVC ischémique aigu)
  5. ↑ Bien que l'échelle de Glasgow fût initialement développée pour évaluer les patients ayant subi un traumatisme crânien, celle-ci demeure également très utilisée en AÉC étant donné sa fiabilité et sa reproductivité d'un intervenant à l'autre. Par ailleurs, il existe d'autres échelles permettant de décrire qualitativement l'état de conscience d'un patient, notamment l'échelle AVPU (alert, verbale responsive, painfully responsive, unresponsive).
  6. ↑ Lorsqu'il existe une différence de réponse entre les côtés droit ou gauche, la meilleure réponse est utilisée (mais la différence est consignée au dossier).
  7. ↑ Na+− (Cl−+ HCO3−) Causes de trou anionique élargi (« CAT MUDPILES »)
    • Cyanide ou monoxyde de carbone
    • Acétaminophène
    • Toluène
    • Méthanol, metformine, surdoses massives
    • Urémie
    • Acidocétose diabétique
    • Propylène glycol ou paraldéhyde
    • Fer (iron), isoniazid, ibuprofène (si massif)
    • Acidose lactique
    • Éthylène glycol
    • Salicylates
  8. ↑ Causes d'une élévation du trou osmolaire (« ME DIE »)
    • Méthanol
    • Éthylène glycol
    • Diurétiques (mannitol) ou acidocétose diabétique
    • Alcool isopropylique
    • Éthanol
  9. ↑ AEIOU TIPS
    • A: Alcool ou autres drogues, migraine atypique
    • E: Électrolytes, environnement (hypo-/hyperthermie), endocrinopathie, encéphalopathie de Wernicke, épilepsie
    • I: Infections (méningite, encéphalite)
    • O: Overdose, oxygène (hypoxie, embolie pulmonaire)
    • U: Urémie
    • T: Traumatisme crânien, tumeur
    • I: Insuline (hypo-/hyperglycémie)
    • P: Poisons, psychoses
    • S: Status epilepticus, stroke
  10. ↑ VITAMIN E
    • Vasculaire (AVC, HSA, PRES, vasculite, etc.)
    • Infectieux (sepsis, encéphalite, méningite, etc.)
    • Traumatique
    • Toxique (intoxication, sevrage, médicaments)
    • Auto-immun (vasculite, lupus, etc.)
    • Métabolique (électrolytes, encéphalopathies urémique, hépatique et hypertensive, endocrinopathies, déficit en thiamine, hypoxie, etc.)
    • Iatrogénique (délirium, polypharmacie, déprivation de sommeil, etc.)
    • Néoplasique (tumeurs cérébrales, encéphalite paranéoplasique, méningite carcinomateuse, etc.)
    • Épileptique
  11. ↑ Ces thérapies sont toujours administrées en combinaison et après l'épinéphrine si elles sont utilisées, car elles ne traitent pas le choc contrairement à l'épinéphrine.
  12. ↑ Typiquement administrée dans le but de réduire le risque de réaction biophysique 6 à 12 heures après la présentation initiale, bien que les bénéfices à cet égard soient incertains.
  13. ↑ Il y a un risque accru de SDO en cas d'éthylisme chronique, d'hypokaliémie, de brûlures extensives ou de prise de diurétiques thiazidiques. La correction de la natrémie doit être particulièrement prudente chez les patients présentant ces facteurs de risque.
  14. ↑ Indications: détresse causée par l'agitation ou les symptômes psychotiques, symptômes rendant impossible une investigation ou un traitement essentiel, menace à l'intégrité physique du patient ou de son entourage
  15. ↑ * En cas de thrombolyse, titrer l'agent utilisé pour cibler une tension artérielle d'environ 180/105 mm Hg avant et au moins 24 h après la thrombolyse
    • Dans les autres situations, traiter l'hypertension artérielle sévère seulement (cible ≤ 220/120 mm Hg)
    • Agents (IV): labétalol, nicardipine, clevidipine, hydralazine, etc.
  16. ↑ Contre-indications à la thrombolyse
    • Saignement actif (ex.: hémorragie interne, dissection aortique suspectée)
    • Antécédent d'hémorragie intracrânienne
    • Antécédent d'AVC ischémique ≤ 3 mois
    • Coagulopathie
    • Malformation vasculaire ou néoplasie intracrânienne
    • Chirurgie intracrânienne ou spinale ≤ 3 mois
    • Traumatisme crânien sévère ≤ 3 mois
    • Hypertension sévère non contrôlée (≥ 185/110 mm Hg)
  17. ↑ Déficits légers: ≤ 4, modérés: 5 à 9, sévères ≥ 10
  18. ↑ Chez les patients ≥ 50 ans, éthylisme chronique, immunosupprimé, suspicion de Listeria monocytogenes.
  19. ↑ Si signes neurofoccaux, convulsions, altération importante de l'état de conscience.

Références

  1. ↑ (en) Eduardo E. Benarroch, Jeremy K. Cutsforth-Gregory et Kelly D. Flemming, Mayo Clinic Medical Neurosciences, Oxford University Press, (ISBN 978-0-19-020940-7 et 978-0-19-020943-8, DOI 10.1093/med/9780190209407.003.0011, lire en ligne), p. 375–408
  2. ↑ 2,0 et 2,1 (en) Hal Blumenfeld, Neuroanatomy through clinical cases, New York, Sinauer Associates, , p. Chapter 14: Brainstem III: Internal Structures and Vascular Supply
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 et 3,5 (en) Hal Blumenfeld, Neuroanatomy through Clinical Cases, New York, Sinauer Associates, , Key clinical concept 19.15 : Delirium and other acute mental status disorders
  4. ↑ 4,0 et 4,1 « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 4 juin 2023)
  5. ↑ 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 5,13 5,14 et 5,15 Geneviève Turgeon et Amélie Hébert, « De la somnolence au coma, comment aborder le patient qui ne répond pas ? », Le médecin du Québec,‎
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