« Choc septique » : différence entre les versions

De Wikimedica
VisuelWikicode
(→‎Examens paracliniques : paraclinique et diagnostic différentiel)
(Ajout SNOMEDCT ID)
 
(58 versions intermédiaires par 5 utilisateurs non affichées)
Ligne 2 : Ligne 2 :
| page = {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer -->
| page = {{FULLPAGENAME}} <!-- Ne pas supprimer -->
| nom = {{SUBPAGENAME}}
| nom = {{SUBPAGENAME}}
| acronyme =
| image = Gram Stain Anthrax.jpg
| image = Gram Stain Anthrax.jpg
| description_image = Bâtonnets Gram + dans le LCR
| description_image = Bâtonnets Gram + dans le LCR
| wikidata_id =  
| wikidata_id = Q1765564
| autres_noms =
| terme_anglais = Septic shock
| terme_anglais = choc septique (septicémie)
| spécialités = Soins intensifs, Médecine d'urgence, Médecine interne, Infectiologie
| vidéo =
| son =
| spécialités =  
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. -->
| version_de_classe = 3 <!-- Ne modifier que si la structure de la page et ses propriétés sont conformes à celles définies par cette version de la classe. -->
| démo = 0
| démo = 0
| révision_par_le_comité_éditorial = Sujet:Vslxqyqyk65v6fr3
| révision_par_le_comité_éditorial_date = 2023-02-26
| snomed_ct_id = 76571007
}}
}}
La septicémie est un état clinique qui s'inscrit dans un continuum d'états physiopathologiques, commençant par un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) et se terminant par un syndrome de dysfonction multiorganique (MODS) avant la mort. <ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=S|prénom1=Mahapatra|nom2=Ac|prénom2=Heffner|titre=Septic Shock (Sepsis)|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28613689/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=28613689|consulté le=2020-08-07}}</ref>


Les syndromes septiques comprennent un continuum clinique dont le pronostic est variable. Le choc septique, la complication la plus grave de la septicémie, entraîne une mortalité élevée.  
Le '''choc septique''' est une forme plus sévère de sepsis avec hypoperfusion d'organe. Le [[sepsis]] se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.<ref name=":14" />  Lorsqu'il progresse en sévérité il peut engendrer une [[dysfonction multi-organique]] (MOF - ''multiorgan failure'').<ref name=":0">{{Citation d'un lien web|langue=en|nom1=S|prénom1=Mahapatra|nom2=Ac|prénom2=Heffner|titre=Septic Shock (Sepsis)|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28613689/|site=PubMed|date=2020 Jan|pmid=28613689|consulté le=2020-08-07}}</ref><ref name=":5">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Laura|nom1=Evans|prénom2=Andrew|nom2=Rhodes|prénom3=Waleed|nom3=Alhazzani|prénom4=Massimo|nom4=Antonelli|titre=Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021|périodique=Critical Care Medicine|volume=49|numéro=11|date=2021-11|issn=0090-3493|doi=10.1097/CCM.0000000000005337|lire en ligne=https://journals.lww.com/10.1097/CCM.0000000000005337|consulté le=2023-02-26|pages=e1063–e1143}}</ref>
== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==
Le sepsis affecte 1 à 2% des patients hospitalisés. <ref name=":02">{{Citation d'un article|prénom1=Min|nom1=Huang|prénom2=Shaoli|nom2=Cai|prénom3=Jingqian|nom3=Su|titre=The Pathogenesis of Sepsis and Potential Therapeutic Targets|périodique=International Journal of Molecular Sciences|volume=20|numéro=21|date=2019-10-29|issn=1422-0067|pmid=31671729|pmcid=6862039|doi=10.3390/ijms20215376|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31671729|consulté le=2022-04-19|pages=E5376}}</ref> En 2017, son incidence mondiale était de près de 50 millions de cas, dont plus de 120 000 cas au Canada (global sepsis incidence). Il engendre annuellement au pays des coûts supérieurs à 325 millions. (Canadian Sepsis foundation)
Le sepsis affecte 1 à 2 % des patients hospitalisés. <ref name=":02">{{Citation d'un article|prénom1=Min|nom1=Huang|prénom2=Shaoli|nom2=Cai|prénom3=Jingqian|nom3=Su|titre=The Pathogenesis of Sepsis and Potential Therapeutic Targets|périodique=International Journal of Molecular Sciences|volume=20|numéro=21|date=2019-10-29|issn=1422-0067|pmid=31671729|pmcid=6862039|doi=10.3390/ijms20215376|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31671729|consulté le=2022-04-19|pages=E5376}}</ref> Près de 15 % de ces patients évoluent vers le choc septique, représentant ainsi 10 % des admissions aux soins intensifs. <ref name=":8" />


Aux États-Unis, le sepsis représente la première cause de mortalité intra-hospitalière. Mondialement, il était responsable de plus de 10 millions de décès en 2017. (global sepsis incidence) Le taux de mortalité du sepsis et du choc septique sont respectivement de 25% et 50%.<ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Florian B.|nom1=Mayr|prénom2=Sachin|nom2=Yende|prénom3=Walter T.|nom3=Linde-Zwirble|prénom4=Octavia M.|nom4=Peck-Palmer|titre=Infection rate and acute organ dysfunction risk as explanations for racial differences in severe sepsis|périodique=JAMA|volume=303|numéro=24|date=2010-06-23|issn=1538-3598|pmid=20571016|pmcid=3910506|doi=10.1001/jama.2010.851|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20571016/|consulté le=2020-08-07|pages=2495–2503}}</ref> Ce sont près de 15% des patients en sepsis qui évolueront vers le choc septique, représentant ainsi 10% des admissions aux soins intensifs. (canadian sepsis foundation)
En 2017, son incidence était de près de 50 millions de cas dans le monde, dont plus de 120 000 au Canada <ref name=":7">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Kristina E|nom1=Rudd|prénom2=Sarah Charlotte|nom2=Johnson|prénom3=Kareha M|nom3=Agesa|prénom4=Katya Anne|nom4=Shackelford|titre=Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study|périodique=The Lancet|volume=395|numéro=10219|date=2020-01|pmid=31954465|pmcid=PMC6970225|doi=10.1016/S0140-6736(19)32989-7|lire en ligne=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673619329897|consulté le=2022-06-12|pages=200–211}}</ref>, et engendre au pays des coûts supérieurs à 325 millions annuellement. <ref name=":8">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Fondation Canadienne du Sepsis|url=https://canadiansepsisfoundation.ca/Understanding-Sepsis|site=canadiansepsisfoundation.ca|date=2019|consulté le=12 juin 2022}}</ref>


Son incidence importante pourrait être expliquée par la prévalence accrue de maladies chroniques dans les populations vieillissantes, à l'augmentation de la résistance aux agents antimicrobiens et  à l'augmentation des procédures invasives, de la prescription d'agents immunosuppresseurs et de chimiothérapie. (cleveland 2020*).
Son incidence importante pourrait être expliquée par la prévalence accrue de maladies chroniques dans les populations vieillissantes, à l'augmentation de la résistance aux agents antimicrobiens et  à l'augmentation des procédures invasives, de la prescription d'agents immunosuppresseurs et de chimiothérapie. <ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Siddharth|nom1=Dugar|prénom2=Chirag|nom2=Choudhary|prénom3=Abhijit|nom3=Duggal|titre=Sepsis and septic shock: Guideline-based management|périodique=Cleveland Clinic Journal of Medicine|volume=87|numéro=1|date=2020-01-01|issn=0891-1150|issn2=1939-2869|pmid=31990655|doi=10.3949/ccjm.87a.18143|lire en ligne=https://www.ccjm.org/content/87/1/53|consulté le=2022-06-21|pages=53–64}}</ref>


Les populations les plus à risque sont les femmes, les enfants de bas âge et les personnes âgées, ainsi que les personnes de faible statut socioéconomique. (global sepsis incidence)
Le sepsis est la première cause de décès intra-hospitalier aux États-Unis. <ref name=":7" /> Son taux de mortalité est de 25 % et s'élève à 50 % dans le choc septique. <ref name=":2">{{Citation d'un article|prénom1=Florian B.|nom1=Mayr|prénom2=Sachin|nom2=Yende|prénom3=Walter T.|nom3=Linde-Zwirble|prénom4=Octavia M.|nom4=Peck-Palmer|titre=Infection rate and acute organ dysfunction risk as explanations for racial differences in severe sepsis|périodique=JAMA|volume=303|numéro=24|date=2010-06-23|issn=1538-3598|pmid=20571016|pmcid=3910506|doi=10.1001/jama.2010.851|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20571016/|consulté le=2020-08-07|pages=2495–2503}}</ref>
== Étiologies ==
== Étiologies ==


Les infections bactériennes à Gram négatif seraient la cause la plus fréquente de syndromes de septicémie avec une fréquence de 62%, suivies des infections à Gram positif à 47%. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=J. L.|nom1=Vincent|titre=EPIC II: sepsis around the world|périodique=Minerva Anestesiologica|volume=74|numéro=6|date=2008-06|issn=1827-1596|pmid=18500201|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18500201|consulté le=2020-08-23|pages=293–296}}</ref> Une augmentation de la prévalence de ces derniers peut être attribuable à la performance de procédures plus invasives et à une incidence accrue d'infections nosocomiales. <ref name=":2" /> Les micro-organismes prédominants isolés chez les patients sont ''Staphylococcus aureus'' (20%), ''Pseudomonas spp.'' (20%) et ''Escherichia coli'' (16%). <ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Jean-Louis|nom1=Vincent|prénom2=Jordi|nom2=Rello|prénom3=John|nom3=Marshall|prénom4=Eliezer|nom4=Silva|titre=International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units|périodique=JAMA|volume=302|numéro=21|date=2009-12-02|issn=1538-3598|pmid=19952319|doi=10.1001/jama.2009.1754|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19952319/|consulté le=2020-08-07|pages=2323–2329}}</ref> Les sites d'infection prédominants comprennent les voies respiratoires (42%), la circulation sanguine (21%) et les voies génito-urinaire (10%). <ref name=":2" />  Prendre note, cependant, que pour près du tiers des patients affectés aucune culture positive ne pourra être obtenue. Par conséquent, ces données doivent être interprétées avec modération. <ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=M. S.|nom1=Rangel-Frausto|titre=The epidemiology of bacterial sepsis|périodique=Infectious Disease Clinics of North America|volume=13|numéro=2|date=1999-06|issn=0891-5520|pmid=10340168|doi=10.1016/s0891-5520(05)70076-3|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10340168/|consulté le=2020-08-07|pages=299–312, vii}}</ref><ref name=":0" />
Ce sont les infections bactériennes à Gram négatif qui sont le plus fréquemment retrouvées chez les patients en état de sepsis. En effet, chez les patients ayant une culture positive, une bactérie à Gram négatif est présente dans 62% des cas, alors qu'une bactérie à Gram positif est isolée dans 47% des cas. <ref>{{Citation d'un article|prénom1=J. L.|nom1=Vincent|titre=EPIC II: sepsis around the world|périodique=Minerva Anestesiologica|volume=74|numéro=6|date=2008-06|issn=1827-1596|pmid=18500201|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18500201|consulté le=2020-08-23|pages=293–296}}</ref> Ainsi, il arrive que des pathogènes à Gram négatif et à Gram positif soient présents chez un même patient. Une augmentation de la prévalence de ces derniers peut être attribuable à la performance de procédures plus invasives et à une incidence accrue d'infections nosocomiales. <ref name=":2" /> Les micro-organismes prédominants isolés chez les patients sont {{Étiologie|nom=Staphylococcus aureus|principale=0|fraction_étiologique=20}}, {{Étiologie|nom=Pseudomonas spp|principale=0|fraction_étiologique=20}} et {{Étiologie|nom=Escherichia coli|principale=0|fraction_étiologique=16}}. <ref name=":3">{{Citation d'un article|prénom1=Jean-Louis|nom1=Vincent|prénom2=Jordi|nom2=Rello|prénom3=John|nom3=Marshall|prénom4=Eliezer|nom4=Silva|titre=International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units|périodique=JAMA|volume=302|numéro=21|date=2009-12-02|issn=1538-3598|pmid=19952319|doi=10.1001/jama.2009.1754|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19952319/|consulté le=2020-08-07|pages=2323–2329}}</ref> Les sites d'infection prédominants comprennent les voies respiratoires (42%), la circulation sanguine (21%) et les voies génito-urinaire (10%). <ref name=":2" />  Cependant, pour près du tiers des patients en sepsis, aucune culture positive ne pourra être obtenue. Par conséquent, ces données doivent être interprétées avec modération. <ref name=":4">{{Citation d'un article|prénom1=M. S.|nom1=Rangel-Frausto|titre=The epidemiology of bacterial sepsis|périodique=Infectious Disease Clinics of North America|volume=13|numéro=2|date=1999-06|issn=0891-5520|pmid=10340168|doi=10.1016/s0891-5520(05)70076-3|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10340168/|consulté le=2020-08-07|pages=299–312, vii}}</ref><ref name=":0" />


L'influence de la souche bactérienne et du site d'infection sur la mortalité a été démontrée dans une grande méta-analyse parue en 2004. <ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Jonathan|nom1=Cohen|prénom2=Pat|nom2=Cristofaro|prénom3=Jean|nom3=Carlet|prénom4=Steven|nom4=Opal|titre=New method of classifying infections in critically ill patients|périodique=Critical Care Medicine|volume=32|numéro=7|date=2004-07|issn=0090-3493|pmid=15241096|doi=10.1097/01.ccm.0000129973.13104.2d|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15241096/|consulté le=2020-08-07|pages=1510–1526}}</ref> Dans cette étude, les infections à Gram négatif sont globalement associées à une mortalité plus élevée. Une bactériémie à Gram positif causée par ''Acinetobacter'' ou une pneumonie à ''Staphylococcus'' entraîne une mortalité de 40%. Enfin, la pneumonie à ''Pseudomonas'' a le taux de mortalité le plus élevée avec 70%. <ref name=":0" />
Les syndromes septiques causés par des souches bactériennes multirésistantes comme le {{Étiologie|nom=Staphylococcus résistant à la méthicilline|principale=0}} (SARM) et les {{Étiologie|nom=entérocoques résistants à la vancomycine|principale=0}}  (ERV) sont en augmentation avec une incidence actuelle pouvant atteindre 25%. Les {{Étiologie|nom=virus|principale=0}} et les {{Étiologie|nom=parasites|principale=0}} sont moins fréquents et sont identifiés dans 2% à 4% des cas.<ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Djillali|nom1=Annane|prénom2=Philippe|nom2=Aegerter|prénom3=Marie Claude|nom3=Jars-Guincestre|prénom4=Bertrand|nom4=Guidet|titre=Current epidemiology of septic shock: the CUB-Réa Network|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=168|numéro=2|date=2003-07-15|issn=1073-449X|pmid=12851245|doi=10.1164/rccm.2201087|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12851245/|consulté le=2020-08-07|pages=165–172}}</ref><ref name=":0" />
 
Les syndromes septiques causés par des souches bactériennes multirésistantes comme le ''Staphylococcus'' résistant à la méthicilline (SARM) et les entérocoques résistants à la vancomycine (ERV) sont en augmentation avec une incidence actuelle pouvant atteindre 25%. Les virus et les parasites sont moins fréquents et sont identifiés dans 2% à 4% des cas.<ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Djillali|nom1=Annane|prénom2=Philippe|nom2=Aegerter|prénom3=Marie Claude|nom3=Jars-Guincestre|prénom4=Bertrand|nom4=Guidet|titre=Current epidemiology of septic shock: the CUB-Réa Network|périodique=American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine|volume=168|numéro=2|date=2003-07-15|issn=1073-449X|pmid=12851245|doi=10.1164/rccm.2201087|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12851245/|consulté le=2020-08-07|pages=165–172}}</ref><ref name=":0" />


== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==


La physiopathologie du choc septique demeure incomprise dans sa totalité. Il émerge d'abord d'un état de sepsis, soit une réponse dérégulée de l'hôte face à une infection. Cette réponse dérégulée entraine une inflammation excessive, l'activation de la cascade de coagulation, l'apoptose des cellules et ultimement une dysfonction organique, qui peut devenir suffisamment importante pour mener au choc.   
La physiopathologie du choc septique demeure incomprise dans sa totalité. Il émerge d'abord d'un état de sepsis, soit une réponse dérégulée de l'hôte face à une infection. Cette réponse dérégulée entraîne une inflammation excessive, l'activation de la cascade de coagulation, l'apoptose des cellules et ultimement une dysfonction organique, pouvant mener au choc. <ref name=":9" />    


=== Activation de la cascade inflammatoire ===
=== Activation de la cascade inflammatoire ===
En présence d'une infection par un microorganisme pathogène, des réponses pro-inflammatoires et anti-inflammatoires du système immunitaire sont activées.   
En présence d'une infection par un micro-organisme pathogène, les réponses pro-inflammatoires et anti-inflammatoires du système immunitaire sont activées.   


Lorsqu'il y a une menace infectieuse, les cellules du système immunitaire inné, telles que les cellules dendritiques, les macrophages et certaines cellules épithéliales, induisent une réponse pro-inflammatoire, afin d'éradiquer le pathogène. Cette réponse est produite par la libération de cytokines pro-inflammatoires qui entrainent à leur tour l'activation des monocytes, des macrophages et des neutrophiles. (pathologic difference) Les cellules travaillent de concert à l'élaboration de produits cytotoxiques comme les cytokines, les protéases, les kinines, les dérivés réactifs de l'oxygène (ROS) et l'oxyde nitrique, entre autres. <ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=H. Bryant|nom1=Nguyen|prénom2=Emanuel P.|nom2=Rivers|prénom3=Fredrick M.|nom3=Abrahamian|prénom4=Gregory J.|nom4=Moran|titre=Severe sepsis and septic shock: review of the literature and emergency department management guidelines|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=48|numéro=1|date=2006-07|issn=1097-6760|pmid=16781920|doi=10.1016/j.annemergmed.2006.02.015|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16781920/|consulté le=2020-08-07|pages=28–54}}</ref> Lorsqu'il y a suractivation de ces mécanismes, la libération de ces produits cytotoxiques est exagérée, causant des dommages aux tissus environnants.     
Les cellules du système immunitaire inné, telles que les cellules dendritiques, les macrophages et certaines cellules épithéliales, induisent d'abord une réponse pro-inflammatoire, afin d'éradiquer le pathogène en cause. La libération de cytokines pro-inflammatoires entraînent ensuite l'activation des monocytes, des macrophages et des neutrophiles. <ref name=":9">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Luis E|nom1=Huerta|prénom2=Todd W|nom2=Rice|titre=Pathologic Difference between Sepsis and Bloodstream Infections|périodique=The Journal of Applied Laboratory Medicine|volume=3|numéro=4|date=2019-01-01|issn=2576-9456|issn2=2475-7241|doi=10.1373/jalm.2018.026245|lire en ligne=https://academic.oup.com/jalm/article/3/4/654/5603104|consulté le=2022-06-12|pages=654–663}}</ref> Ces cellules travaillent de concert à l'élaboration de produits cytotoxiques (les cytokines, les protéases, les kinines, les dérivés réactifs de l'oxygène et l'oxyde nitrique) de manière à supprimer le microorganisme responsable. <ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=H. Bryant|nom1=Nguyen|prénom2=Emanuel P.|nom2=Rivers|prénom3=Fredrick M.|nom3=Abrahamian|prénom4=Gregory J.|nom4=Moran|titre=Severe sepsis and septic shock: review of the literature and emergency department management guidelines|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=48|numéro=1|date=2006-07|issn=1097-6760|pmid=16781920|doi=10.1016/j.annemergmed.2006.02.015|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16781920/|consulté le=2020-08-07|pages=28–54}}</ref> Lorsqu'il y a suractivation de la réponse inflammatoire, la libération des produits cytotoxiques est exagérée, ce qui cause des dommages aux tissus environnants.     


La cascade anti-inflammatoire est également activée de manière concomitante pour calmer la réponse inflammatoire. Lorsque suractivée, elle a pour effet de supprimer le système immunitaire et ainsi de prédisposer à une deuxième infection. (pathologic difference)    
La cascade anti-inflammatoire est également activée de manière concomitante pour limiter la réponse inflammatoire. Lorsque suractivée, elle supprime le système immunitaire et prédispose à une seconde infection. <ref name=":9" />    


=== Activation de la cascade de coagulation ===
=== Activation de la cascade de coagulation ===
L'état inflammatoire au sein de l'endothélium entrainent des lésions microvasculaires. Cela active les mécanismes de coagulation et la cascade du complément (merck). Il y a donc installation d'un état prothrombotique et perpétration de l'état inflammatoire. Ces phénomènes ont pour effet d'exacerber davantage les lésions à l'endothélium et d'entraîner, ultimement, une fuite capillaire et la formation de petits thrombi (merck), causant une dysfonction des organes, en y diminuant l'apport sanguin, et le développement d'une coagulopathie, par consommation de plaquettes, de facteurs de coagulation et la fibrinolyse excessive. (pathologic difference) (merck)
L'état inflammatoire produit par le système immunitaire endommage l'endothélium vasculaire, entrainant l'activation des mécanismes de coagulation endovasculaire et de la cascade du complément, ce qui crée un état prothrombotique et la perpétration de l'état inflammatoire. <ref name=":10">{{Citation d'un lien web|langue=français|titre=Sepsis et choc septique|url=https://www.merckmanuals.com/fr-ca/professional/r%C3%A9animation/sepsis-et-choc-septique/sepsis-et-choc-septique#:~:text=Physiopathologie%20du%20sepsis%20et%20des,'interleukine%20(IL)%2D1.|site=merckmanuals.com|date=septembre 2021|consulté le=5 mai 2022}}</ref> Les dommages subséquents à l'endothélium engendrent éventuellement une fuite capillaire et la formation de petits thrombi, qui diminuent l'apport sanguin aux organes. Le développement d'une coagulopathie s'en suit, notamment par consommation de plaquettes, de facteurs de coagulation et par la fibrinolyse excessive. <ref name=":9" />


=== Apoptose cellulaire ===
=== Apoptose cellulaire ===
L'apoptose est un mécanisme d'autodestruction cellulaire permettant de diminuer la réponse pro-inflammatoire de l'hôte. En présence de sepsis, ce mécanisme est suractivé, entrainant l'affaiblissement d'un système immunitaire et donc augment les risques de développer une seconde infection. Les neutrophiles sont toutefois épargnés par l'apoptose, ce qui cause une augmentation des dommages tissulaires. (pathologic difference)      
L'apoptose est un mécanisme d'autodestruction des cellules inflammatoires permettant de diminuer la réponse pro-inflammatoire de l'hôte. Une suractivation de ce mécanisme entraine l'affaiblissement du système immunitaire, et donc augmente les risques de développer une seconde infection. <ref name=":9" />      


=== Choc septique ===
=== Choc septique ===
La dysfonction organique est causée tout d'abord par la libération excessive de produits cytotoxiques qui endommages les cellules épithéliales des capillaires et les tissus environnant, puis par la vasodilatation induite par l'état inflammatoire qui diminue l'apport en sang, et donc, en oxygène. (pathologic difference)
La dysfonction organique est la conséquence des dommages tissulaires engendrés par la libération excessive de produits cytotoxiques et par l'hypoxie découlant du manque de perfusion des organes. La vasodilatation périphérique, l'augmentation de la perméabilité vasculaire et l'état pro-coagulable induits par l'état inflammatoire sont tous responsables de cette baisse de perfusion. <ref name=":9" /><ref name=":10" /> Alors que l'augmentation du rythme cardiaque peut initialement combler le déficit en oxygène, ce mécanisme est éventuellement surpassé et l'hypotension n'est plus compensé. <ref name=":1" /><ref name=":0" /> Si elle persiste malgré une réanimation liquidienne adéquate, et que l'hypoxie est trop importante, on parle d'un état de choc septique.
 
Le choc septique est un choc de type distributif. L'action combinée des médiateurs inflammatoires (histamine, sérotonine, super-radicaux, enzymes lysosomales) entraîne une augmentation marquée de la perméabilité capillaire et une réduction concomitante de la résistance vasculaire périphérique, par la vasodilatation secondaire à l'état inflammatoire. Cela se traduit par une réduction de la post-charge, mais également de la pré-charge en raison d'une diminution du retour veineux. Initialement, le volume sanguin réduit en systole est compensée par une élévation de la fréquence cardiaque. En conséquence, le patient est dans un état hyperdynamique. <ref name=":1" /><ref name=":0" /> Malgré cet état de compensation cardiaque, le bas débit sanguin dans les capillaires et l'obstruction engendrée par les petits thrombi diminuent l'oxygénation des tissus et l'évacuation du CO2 et autres déchets. Cette mauvaise perfusion sanguine provoque une défaillance d'un ou plusieurs organes. (merck).
 
Cette cascade d'événements est responsable des signes et symptômes cliniques de la septicémie et de la progression de la septicémie vers le choc septique. Le degré de morbidité et de mortalité sont déterminés par la balance entre la réponse pro-inflammatoire mise en place pour éradiquer le pathogène et les signaux anti-inflammatoires permettant de contrôler la cascade inflammatoire globale. Les circonstances prédictives d'un mauvais pronostic sont difficiles à déterminer avec exactitude. <ref name=":15">{{Citation d'un article|prénom1=Richard S.|nom1=Hotchkiss|prénom2=Irene E.|nom2=Karl|titre=The pathophysiology and treatment of sepsis|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=348|numéro=2|date=2003-01-09|issn=1533-4406|pmid=12519925|doi=10.1056/NEJMra021333|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12519925/|consulté le=2020-08-07|pages=138–150}}</ref><ref name=":0" />
 
Sur le plan fonctionnel, le choc septique est défini par une hypotension persistante malgré une réanimation liquidienne adéquate de 60 ml/kg à 80 ml/kg de liquide cristalloïde ou colloïdal. À ce stade, l'initiation de médicaments vasoactifs appropriés tels que les médicaments bêta-adrénergiques ou alpha-adrénergiques est primordiale. La progression de la dysfonction organique malgré une administration de médicaments vasoactifs à haute dose définit l'état de syndrome de dysfonctionnement multi-organes (MODS) qui entraîne une mortalité pouvant atteindre 75%.  
 
== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==


=== Facteurs de risque ===
=== Facteurs de risque ===
Les facteurs de risque qui prédisposent à la septicémie comprennent <ref name=":0" />:  
Les facteurs de risque qui prédisposent au sepsis comprennent<ref name=":0" /><ref name=":11">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Adrian|nom1=Purcarea|prénom2=Silvia|nom2=Sovaila|titre=Sepsis, a 2020 review for the internist|périodique=Romanian Journal of Internal Medicine|volume=58|numéro=3|date=2020-09-01|issn=2501-062X|doi=10.2478/rjim-2020-0012|lire en ligne=https://www.sciendo.com/article/10.2478/rjim-2020-0012|consulté le=2022-06-22|pages=129–137}}</ref><ref name=":7" />:  
* Diabète
* le {{Facteur de risque|nom=sexe féminin}}
* Néoplasie
* les maladies chroniques concomitantes :
* Insuffisance rénale chronique
**le {{Facteur de risque|nom=diabète sucré}}
* Insuffisance hépatique
** une {{Facteur de risque|nom=néoplasie}}
* Utilisation de corticostéroïdes
** l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance rénale chronique}} et l'{{Facteur de risque|nom=hémodialyse}}
* Immunosuppression
** l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance hépatique}} et la {{Facteur de risque|nom=cirrhose}}
* Brûlures
** l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance cardiaque}}
* Intervention chirurgicale majeure récente
** la {{Facteur de risque|nom=maladie pulmonaire obstructive chronique}}
* Traumatisme
* les portes d'entrée pour les pathogènes : 
* Présence de cathéters à demeure
** les {{Facteur de risque|nom=brûlures}}
* Hospitalisation prolongée
** une {{Facteur de risque|nom=intervention chirurgicale}} majeure récente
* Hémodialyse
** un {{Facteur de risque|nom=traumatisme}}
* Extrêmes d'âge
** une {{Facteur de risque|nom=sonde urinaire}}
 
** des {{Facteur de risque|nom=cathéters}} veineux et artériels
 
* un {{Facteur de risque|nom=faible statut socioéconomique}}
(sepsis 2020)
* une {{Facteur de risque|nom=hospitalisation prolongée}}
*<u>></u> 65 ans ou <u><</u> 1 an
* l'utilisation de {{Facteur de risque|nom=corticostéroïdes systémiques}}
*Maladies chroniques concomitantes
* l'{{Facteur de risque|nom=immunosuppression}}
**Maladie pulmonaire
* les extrêmes d'{{Facteur de risque|nom=âge}}: <u>></u> 65 ans ou <u><</u> 1 an.
**[[Insuffisance cardiaque]]
**[[Cirrhose]]
**[[Diabète]]
**Cancer
**Maladie rénale
*Immunosuppression
=== Questionnaire ===
=== Questionnaire ===
Comme l'état de sepsis se développe à partir d'une infection, il est important de rechercher les signes et symptômes associées au différentes infections possibles de l'hôte.  
Lors d'un choc septique, les symptômes systémiques d'infection à rechercher sont :<ref name=":12">{{Citation d'un lien web|titre=Service central d'authentification – Université de Sherbrooke|url=https://cas.usherbrooke.ca/login?service=https%3a%2f%2flogin.ezproxy.usherbrooke.ca%2flogin%3fqurl%3dezp.2aHR0cHM6Ly93d3cuY2xpbmljYWxrZXkuY29tLw--|site=cas.usherbrooke.ca|date=|consulté le=2022-06-05}}</ref><ref name=":13">{{Citation d'un lien web|langue=Français|titre=Sepsis|url=https://www-clinicalkey-com.ezproxy.usherbrooke.ca/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-dc9afb78-90f7-4c88-bddd-3ed70b7d06f5|site=clinicalkey.com|date=24 mars 2022|consulté le=26 juillet 2022}}</ref>


Les signes et symptômes généraux à rechercher chez un patient chez qui l'on suspecte un sepsis sont <ref>{{Citation d'un lien web|titre=Service central d'authentification – Université de Sherbrooke|url=https://cas.usherbrooke.ca/login?service=https%3a%2f%2flogin.ezproxy.usherbrooke.ca%2flogin%3fqurl%3dezp.2aHR0cHM6Ly93d3cuY2xpbmljYWxrZXkuY29tLw--|site=cas.usherbrooke.ca|date=|consulté le=2022-06-05}}</ref>(sepsis clinical key) :
* la {{Symptôme|nom=fièvre}} et les {{Symptôme|nom=frissons}}
* de la {{Symptôme|nom=confusion}}
* la {{Symptôme|nom=fatigue}}
* un {{Symptôme|nom=malaise}} (vague)
* des {{Symptôme|nom=myalgies}}
* une {{Symptôme|nom=dyspnée}}
* une {{Symptôme|nom=oligurie}} ou une {{Symptôme|nom=anurie}}
* des {{Symptôme|nom=étourdissements}} et de l'{{Symptôme|nom=orthostatisme}}
* des {{Symptôme|nom=nausées}} et des {{Symptôme|nom=vomissements}}.


* Fièvre, frissons
Une revue des systèmes assez large devra être réalisée pour déterminer le siège du sepsis<ref name=":12" /><ref name=":13" /> :
* Confusion
* Fatigue, malaise
* Myalgie
* Dyspnée
* Nausée et vomissements
* Oligurie


En fonction des différentes hypothèses infectieuses, les symptômes suivants sont à rechercher :
* une {{Symptôme|nom=céphalée}} et une {{Symptôme|nom=raideur nucale}} (méningite)
* de la {{Symptôme|nom=toux}}, des {{Symptôme|nom=crachats}}, de la {{Symptôme|nom=dyspnée}} et une {{Symptôme|nom=douleur pleurétique}} (foyer pulmonaire)
* de la {{Symptôme|nom=douleur abdominale}}, des {{Symptôme|nom=vomissements}} ou des {{Symptôme|nom=diarrhées}} (foyer gastrointestinale)
* une {{Symptôme|nom=douleur aux flancs}}, de la {{Symptôme|nom=dysurie}} et de la {{Symptôme|nom=pollakiurie}} (foyer urinaire)
* des {{Symptôme|nom=pertes vaginales anormales}} (foyer génital)
* une {{Symptôme|nom=arthralgie}} ou des {{Symptôme|nom=douleur osseuse|affichage=douleurs osseuses}} (ostéomyélite ou arthrite septique).


* Céphalée et raideur nucale pour la méningite
=== Examen physique ===
* Toux, douleur pleurétique pour la pneumonie
* Douleur abdominale (GI ou GU)
* Diarrhée
* Douleur aux flancs, brûlement mictionnel
* Douleur articulaire ou osseuse pour l'ostéomyélite ou arthrite septique
* Douleur à la peau
 
=== Examen clinique ===
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Marbrures et retour capillaire en sepsis|url_topmu1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis|url_topsi1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis|url_topspu1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis}}
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Marbrures et retour capillaire en sepsis|url_topmu1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis|url_topsi1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis|url_topspu1=tt-04-02-marbrures-et-retour-capillaire-en-sepsis}}
(sepsis clinical key) Comme le diagnostic du sepsis est majoritairement clinique, un examen clinique complet recherchant les signes systémiques et les sites d'infections possibles permettra de déterminer l'importance d'agir rapidement.  
Comme le diagnostic du sepsis est majoritairement clinique, un examen clinique complet recherchant les signes systémiques et les sites d'infections possibles permet de déterminer l'importance d'agir rapidement. <ref name=":12" /><ref name=":13" />


Tout d'abord les signes vitaux peuvent nous enligner vers l'état de sepsis ou de choc :  
Les {{Examen clinique|nom=signes vitaux}} peuvent nous indiquer la gravité de l'atteinte infectieuse. Les indices d'un état de sepsis ou de choc sont :  


* Fièvre > 38,5 °C ou hypothermie < 36 °C  
* de la {{Signe clinique|nom=fièvre}} > 38,5 °C ou une {{Signe clinique|nom=hypothermie}} < 36 °C
* Hypotension : TAS < 90 mmHg ou TAM < 70 mmHg  
* une {{Signe clinique|nom=hypotension artérielle}} (TAS < 90 mmHg ou TAM < 70 mmHg)
* Tachycardie : > 90 bpm
* une {{Signe clinique|nom=tachycardie}} (> 90 bpm)
* Tachypnée : > 20 respirations par minute
* une {{Signe clinique|nom=tachypnée}} (> 20 respirations par minute)
* Hypoperfusion : ↑ du temps de remplissage capillaire > 3 secondes
* une {{Signe clinique|nom=Altération de l'état de conscience (signe clinique)}}.
 
Le patient en sepsis peut également présenter un état mental altéré.  


D'autres signes systémiques secondaires à l'infection peuvent être retrouvés comme :  
D'autres signes systémiques secondaires à l'infection peuvent être retrouvés comme :  


* Diaphorèse, peau moite
* des signes d'hypoperfusion
* Purpura ou pétéchies
** un {{Signe clinique|nom=remplissage capillaire allongé}} (> 3 secondes)
 
** la {{Signe clinique|nom=peau froide}} et {{Signe clinique|nom=peau marbrée|affichage=marbrée}} (une peau moite et chaude est également possible)
Des signes d'atteinte infectieuse plus spécifiques sont également à rechercher :
** une {{Signe clinique|nom=altération de l'état de conscience}} (hypoperfusion)
 
** des {{Signe clinique|nom=muqueuses sèches}}
* Respiratoire
** un {{Signe clinique|nom=pli cutané}} persistant
** À l'auscultation : crépitants ou ronchi
* de la {{Signe clinique|nom=diaphorèse}}
** À la percussion : matité
* du {{Signe clinique|nom=purpura}} ou des {{Signe clinique|nom=pétéchies}}.
* Gastrointestinal
Les patients évoluant vers un choc septique présenteront des signes et symptômes de sepsis sévère avec hypotension. Il convient de noter qu'à un stade précoce du choc compensé, la pression artérielle peut être maintenue et d'autres signes de choc distributif peuvent être présents, par exemple, des extrémités chaudes, une recharge capillaire éclair (moins d'une seconde) et des impulsions de délimitation, également connu sous le nom de '''choc chaud'''. Ce stade de choc, s'il est géré de manière agressive avec une réanimation liquidienne et un soutien vasoactif, peut être inversé. Avec la progression du choc septique dans le stade non compensé, une hypotension s'ensuit et les patients peuvent présenter des extrémités froides, une recharge capillaire retardée (plus de trois secondes) et des impulsions vibrantes, également appelées '''choc froid'''. <ref name=":0" />
** inspection : distention
** auscultation : diminution des bruits intestinaux
** palpation : douleur abdominale, défense, ressaut
* Génitourinaire
** punch rénal positif
** palpation : douleur sus-pubienne
* Peau et tissus mous
** plaies, ulcères
** inspecter les sites de cathéters et les plaies chirurgicales
** rougeur
** œdème
** écoulement purulent
** adénopathies
* Autres
** signes d'irritation méningés
** rougeur/œdème d'une articulation
** souffle cardiaque de novo


 
Des signes d'atteinte infectieuse plus spécifiques sont également à rechercher<ref name=":13" />.
 
(Bouger cette partie dans la section diagnostic?) En 2016, un groupe d'experts a redéfini la septicémie et son continuum. Les nouvelles lignes directrices (Sepsis-3), distinguent deux conditions selon la sévérité de la maladie: la septicémie et le choc septique.
 
La septicémie est définie comme une dysfonction du système immunitaire et peut évoluer vers le choc septique. Le diagnostique est basé sur un score clinique définit par l'acronyme qSOFA (''quick Sepsis Related Organ Failure Assessment).'' Les signes cliniques suivants sont recherchés (canadian sepsis foundation, sepsis-3):
* Pression sanguine systolique < 100 mmHg
* Tachypnée > 22 respirations/min
* État mental altéré, inférieur à 15 sur l'échelle de Glasgow
 
Le choc septique est à l'extrême du continuum de la septicémie et mène à une diminution drastique de la pression sanguine. À ce stade, le pronostic s'assombrit. Les signes cliniques suivants sont recherchés (Can sepsis foundation):
* Hypotension persistante, nécessitant une intervention médicale pour atteindre une pression artérielle supérieure à 65 mmHg
* Lactates sériques > 2 mmol/L
 
Les patients évoluant vers un choc septique présenteront des signes et symptômes de septicémie sévère avec hypotension. Il convient de noter qu'à un stade précoce du choc compensé, la pression artérielle peut être maintenue et d'autres signes de choc distributif peuvent être présents, par exemple, des extrémités chaudes, une recharge capillaire éclair (moins d'une seconde) et des impulsions de délimitation, également connu sous le nom de choc chaud. Ce stade de choc, s'il est géré de manière agressive avec une réanimation liquidienne et un soutien vasoactif, peut être inversé. Avec la progression du choc septique dans le stade non compensé, une hypotension s'ensuit et les patients peuvent présenter des extrémités froides, une recharge capillaire retardée (plus de trois secondes) et des impulsions vibrantes, également appelées choc froid. Après cela, en cas d'hypoperfusion tissulaire continue, le choc peut être irréversible, évoluer rapidement vers le syndrome de dysfonctionnement multiorganique et la mort. <ref name=":0" />
 
Cliniquement, les patients ont un précordium dynamique avec tachycardie et pouls périphériques limitants. Ils sont chauds au toucher et ont une réduction de la recharge capillaire (''recharge flash cap''). Ceci est décrit comme un choc chaud. À mesure que le choc progresse, une production élevée de catécholamines entraîne une augmentation de la résistance vasculaire périphérique lorsque le corps tente d'éloigner le sang des tissus non vitaux (voies gastro-intestinales (GI), reins, muscles et peau) vers les tissus vitaux (cerveau et cœur). Ceci est décrit comme un choc froid. Il est impératif de comprendre la physiopathologie et le continuum du choc septique pour mettre en place des mesures de traitement appropriées. <ref name=":1" /><ref name=":0" />
 
== Examens paracliniques ==
 
En présence d'un tableau clinique suspectant un sepsis ou un choc septique, il importe d'effectuer le bilan biochimique, microbiologique et radiologique nécessaire à la détection de l'étiologie infectieuse et de l'atteinte organique (sepsis clinical key) :
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+Bilan biochimique (sepsis clinical key)
|+
!Éléments
Examen physique ciblé du choc septique
!Résultats à rechercher
!Système
!Signification
!Signes à rechercher à l'examen physique
|-
|-
|FSC
!{{Examen clinique|nom=Examen cardiaque}}
|
|
* Leucocytose > 12 000/mm3 ou leucopénie < 4000/mm3
* Recherche des signes d'{{Signe clinique|nom=endocardite|affichage=endocardite}} (souffle cardiaque de novo, stigmates cutanés).
* Thrombocytopénie < 100 000/mm3
* Toujours pertinent de reconnaître les valvulopathies avant la réplétion volémique.
|
* Thrombocytopénie : hypoperfusion et dysfonction organique
|-
|-
|Glucose
!{{Examen clinique|nom=Examen pulmonaire}}
|Glucose sérique > 140 mg/dL
|
|
* Rechercher des signes de {{Signe clinique|nom=Pneumonie bactérienne|affichage=pneumonie}} ou d'{{Signe clinique|nom=empyème|affichage=empyème}}.
|-
|-
|Créatinine
!{{Examen clinique|nom=Examen abdominal}}
|Augmentation de <u>></u> 2 fois par rapport à la base ou <u>></u> 200 mg/dL ??
|
|
* Hypoperfusion et insuffisance rénale
* Rechercher des signes de {{Signe clinique|nom=péritonite|affichage=péritonite}} et de {{Signe clinique|nom=Pyélonéphrite aiguë|affichage=pyélonéphrite}}.
|-
|-
|Bilan hépatique
!{{Examen clinique|nom=Examen cutané}}
|
|
* ↑ des enzymes hépatiques
* Tout le corps, incluant le périnée, à la recherche d'une {{Signe clinique|nom=cellulite}} ou d'une {{Signe clinique|nom=fasciite nécrosante}}.
* ↑ de la bilirubinémie <u>></u> 2 mg/dL ?? vs Hyperbilirubinémie (bilirubine totale supérieure à 4 mg/dL) (12)
* Rechercher les {{Signe clinique|nom=infection de cathéter|affichage=infections de cathéters}} et {{Signe clinique|nom=infection d'une plaie chirurgicale|affichage=de plaies chirurgicales}}.
|
* Hypoperfusion et insuffisance hépatique
|-
|-
|Lactactes
!Autres
|Augmentation des lactates <u>></u> 2 mmol/L pour le choc septique
|
|
* La concentration en lactate sérique est un facteur pronostique et diagnostique
* Rechercher des signes de {{Signe clinique|nom=méningite}} (ex. signe de Kernig et Brudzinski, altération de l'état de conscience, etc.).
* Suggère une défaillance terminale d'organe
* Rechercher des signes d'{{Signe clinique|nom=arthrite septique}}.
|-
|}
|Protéine C réactive et proclacitonine
== Examens paracliniques ==
|Augmentation de <u>></u> 2 déviations au-dessus de la normale
|Indicateur d'inflammation. Est pertinent pour le suivi de l'évolution du sepsis.


 
Bien que le diagnostic de choc septique soit avant tout clinique, il importe d'effectuer le bilan biochimique, microbiologique et radiologique nécessaire à la détection de l'étiologie infectieuse et à l'évaluation de l'atteinte organique <ref name=":13" />.
Une procalcitonine levée indique que l'infection est plus probablement d'origine bactérienne.
{| class="wikitable"
|+Bilan biochimique <ref name=":13" /><ref name=":0" />
!Éléments
!Signification
|-
|-
|Tests de coagulation
!{{Examen paraclinique|nom=FSC}}
|
|
* INR > 1,5
* La {{Signe paraclinique|nom=Leucocytose}} et la {{Signe paraclinique|nom=Thrombocytose}} sont fréquentes.
* PTT > 60 s.
* Les cytopénies ({{Signe paraclinique|nom=lymphopénie}}, {{Signe paraclinique|nom=neutropénie}}, {{Signe paraclinique|nom=Leucopénie}}) sont associées à un état inflammatoire marqué, typiquement dans un contexte de sepsis profond.
* En présence d'{{Signe paraclinique|nom=Anémie}} et de {{Signe paraclinique|nom=Thrombocytopénie (signe paraclinique)}}, il faut éliminer une coagulopathie intravasculaire disséminée.
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Électrolytes}} (Na, K, Cl)
|
|
* coagulopathie associée à une dysfonction organique
* Les troubles électrolytes sont fréquents dans un contexte de choc septique, particulièrement l'<nowiki/>{{Signe paraclinique|nom=Hyponatrémie}}, l'{{Signe paraclinique|nom=Hypernatrémie}} et l'{{Signe paraclinique|nom=Hypo/hyperkaliémie}}. Leurs étiologies sont multiples.
|-
|-
|Analyse d'urine
!{{Examen paraclinique|nom=Glycémie}}
|
|
* Pyurie
* En présence d'un stress comme un sepsis ou un choc, un état d'{{Signe paraclinique|nom=hyperglycémie}} peut se développer.
* Leucocyturie
* La présence d'une {{Signe paraclinique|nom=hypoglycémie}} soutenue est suggestive de la perte de la néoglucogénèse hépatique et donc, d'une insuffisance hépatique aiguë
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Créatininémie}}
|
|
* Signes d'infection des voies urinaires
* La détérioration de la fonction rénale, se manifestant par une {{Signe paraclinique|nom=créatininémie augmentée}} peut être d'origine multiple. En présence d'une [[insuffisance rénale aiguë]], un bilan complet doit être effectué selon la clinique.
|}
* Il est judicieux de vérifier la créatininémie antérieure du patient si disponible. <ref group="note">Parfois, les personnes âgées ou les patients dénutris peuvent avoir des créatininémie assez basse (40-50). Une augmentation de la créatininémie à 110 est alors fort significative. De la même façon, certains patients ont une créatininémie de base à 150 : une augmentation à 170 ne pourrait être interprété de la même façon dans le contexte.</ref>
<nowiki>****</nowiki>Un panel de chimie complet avec test de la fonction hépatique, un panel de coagulation intravasculaire disséminée (DIC) et un gaz du sang artériel sont des tests supplémentaires qui peuvent fournir des informations importantes sur la gravité du syndrome de septicémie chez un patient. <ref name=":0" />
{| class="wikitable"
|+Bilan microbiologique (sepsis clinical key)
!Éléments
!Résultats à rechercher
!Signification
|-
|-
|Hémocultures (avant l'administration d'antibiotiques)
!{{Examen paraclinique|nom=Gaz}}
|
|
* croissance bactérienne en culture
* L'{{Signe paraclinique|nom=Acidose métabolique}} à {{Signe paraclinique|nom=trou anionique|quantité=augmenté|affichage=trou anionique augmenté}} est le désordre à recherche.
* Le trou anionique augmenté s'explique par une {{Signe paraclinique|nom=lactate sérique|quantité=augmenté|affichage=augmentation des lactates sériques}}.
|-
!{{Examen paraclinique|nom=Bilan hépatique}}
|
|
* Propagation du pathogène dans la circulation sanguine
* Une anomalie du bilan hépatique ({{Signe paraclinique|nom=enzyme hépatique|affichage=enzymes hépatiques augmentés|quantité=augmentée}}, {{Signe paraclinique|nom=hyperbilirubinémie|affichage=hyperbilirubinémie}}) pourrait signifier une hypoperfusion hépatique (foie de choc), une condition pré-existante (sans lien avec le choc septique) ou suggéré une étiologie hépatique au choc septique (ex. cholangite).
* Si le pathogène récolté en périphérie est le même que celui pris par l'entremise d'un cathéter posé depuis <u>></u> 48h, la bactériémie provient probablement d'une colonisation sur le cathéter en question
|-
|-
|Culture d'urine
!{{Examen paraclinique|nom=Protéine C réactive}} {{Examen paraclinique|nom=Procalcitonine}}
|
|
* croissance bactérienne en culture
* Une augmentation de la {{Signe paraclinique|nom=protéine C réactive|affichage=protéine C réactive augmentée|quantité=augmentée}} est fréquente : c'est un indicateur d'inflammation. Elle permet un suivi paraclinique.
|Foyer d'infection urinaire
* Une {{Signe paraclinique|nom=procalcitonine|affichage=procalcitonine augmentée|quantité=augmentée}} suggère une origine bactérienne, mais ce test est généralement peu disponible.
|}
|-
À noter que selon la suspicion clinique, des bilans additionnels de microbiologie peuvent être effectués :
!{{Examen paraclinique|nom=INR}}
{{Examen paraclinique|nom=TCA}}


* Culture de selles et recherche de C. difficile
{{Examen paraclinique|nom=D-dimères sériques|affichage=D-Dimère}}
* Culture des expectorations
* Culture de plaies
* Culture du LCR
* Recherche de l'influenza
* Antigène urinaire pour Legionnella et pneumocoque


{| class="wikitable"
{{Examen paraclinique|nom=Fibrinogène}}
|+Bilan radiologique
|
!Examen
* Une anomalie du bilan de coagulation traduit une coagulopathie associée à une dysfonction organique et/ou à une coagulation intravasculaire disséminée qui peut être déclenchée par un état de sepsis.
!Résultats à rechercher
* L'{{Signe paraclinique|nom=D-dimères sériques|affichage=augmentation des D-dimères|quantité=augmentés}} et la baisse du {{Signe paraclinique|nom=fibrinogène|affichage=baisse du fibrinogène|quantité=diminué}} sont le résultat d'une fibrinolyse exagérée, secondaire à une coagulation intravasculaire disséminée.
!Signification
* À noter qu'un fibrinogène anormalement normal en situation de sepsis est également suggestif d'un CIVD.
|-
|-
|Radiographie pulmonaire
!Recherche de la source de l'infection
|
|
* consolidations, opacités pulmonaires, épanchement, etc.
* Il est TRÈS important de trouver la source de l'infection ayant causé le choc septique. L'identification de la source permet de diriger le traitement et de choisir les antibiotiques appropriés. Le bilan comprend :
|Présence de [[Pneumonie acquise en communauté|pneumonie]]
** chez tous les patients :
*** une {{Examen paraclinique|nom=analyse d'urine|affichage=analyse}} et {{Examen paraclinique|nom=culture d'urine|affichage=culture d'urine}}
*** la {{Examen paraclinique|nom=radiographie pulmonaire|affichage=radiographie pulmonaire}}
*** deux {{Examen paraclinique|nom=hémoculture|affichage=hémocultures}} (aérobes et anaérobes) :
**** '''prélevez les hémocultures avant le début des antibiotiques'''
**** si on suspecte un sepsis sur un cathéter (infection d'un cathéter veineux central ou périphérique), faire une autre hémoculture à partir de ce cathéter<ref group="note">Il est très important d'identifier adéquatement l'hémoculture qui provient du cathéter pour le laboratoire.</ref>
** selon la clinique :
*** une {{Examen paraclinique|nom=échographie rénale|affichage=échographie rénale}} à la recherche de pyélonéphrite aiguë
*** une {{Examen paraclinique|nom=échocardiographie transthoracique|affichage=échocardiographie transthoracique}} ou une {{Examen paraclinique|nom=échocardiographie transoesophagienne|affichage=échocardiographie transoesophagienne}} à la recherche d'une endocardite infectieuse
*** une {{Examen paraclinique|nom=tomodensitométrie abdominopelvienne|affichage=tomodensitométrie abdominopelvienne}} à la recherche d'abcès, de perforation intestinale ou d'ischémie
*** une {{Examen paraclinique|nom=tomodensitométrie cérébrale|affichage=tomodensitométrie cérébrale}} et une {{Examen paraclinique|nom=ponction lombaire|affichage=ponction lombaire}} la recherche d'un foyer cérébral
*** toute autre culture et PCR de prélèvements autres selon la clinique.
|}
|}
À noter que selon la suspicion clinique, d'autres modalités d'imagerie peuvent être utiliser pour rechercher les étiologies de sepsis <ref name=":0" />(+sepsis clinical key) :
* Échographie rénale à la recherche de pyélonéphrite aiguë
* Échographie cardiaque à la recherche d'endocardite infectieuse
* Tomodensitométrie abdominopelvienne à la recherche d'abcès, de perforation intestinale ou ischémie
* IRM cérébrale à la recherche d'infection du SNC
<!-- Dans cette section, on voudra décrire quelles sont les examens paracliniques à effectuer et quels sont les résultats attendues dans le choc septique, et non dans le cadre des complications du choc septique !  -->Les patients doivent être placés sous surveillance cardio-pulmonaire continue pour permettre une observation étroite des signes vitaux. Une évaluation approfondie de la fonction des organes terminaux et de la perfusion périphérique doit être entreprise notamment en évaluant échelle l'état mental du patient, son débit urinaire ou la saturation veineuse/lactate mixte (avec des lignes centrales). <ref name=":0" />
== Approche clinique ==
{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Approche clinique}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Quelle échelle préhospitalière performe le mieux pour identifier le patient septique?|url_topmu1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis|url_topsi1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis|url_topspu1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis}}


== Diagnostic ==
== Diagnostic ==
Le choc septique est un diagnostic à la fois clinique et biochimique. Il s'agit d'un choc distributif qui remplit d'abord les critères diagnostiques du sepsis. Il implique une atteinte métabolique, cellulaire et circulatoire qui menace gravement la vie du patient. (uptodate : sepsis syndrome)
Le '''sepsis''' se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.<ref name=":14" /> En d'autres mots, le sepsis est une maladie potentiellement mortelle qui survient lorsque la réponse du corps à une infection blesse ses propres tissus et organes.<ref name=":14" />


Le '''choc septique''' est un sous-type de sepsis dans lequel les dysfonctions d'organes sont suffisamment sévères pour augmenter significativement la mortalité<ref name=":14">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Mervyn|nom1=Singer|prénom2=Clifford S.|nom2=Deutschman|prénom3=Christopher Warren|nom3=Seymour|prénom4=Manu|nom4=Shankar-Hari|titre=The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)|périodique=JAMA|volume=315|numéro=8|date=2016-02-23|issn=0098-7484|pmid=26903338|pmcid=PMC4968574|doi=10.1001/jama.2016.0287|lire en ligne=http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jama.2016.0287|consulté le=2022-07-30|pages=801}}</ref>. Plus précisément, le '''choc septique''' se définit par un sepsis avec <ref name=":14" />:


Le sepsis est confirmé lorsqu'il y a suspicion ou présence d'infection ET une évidence de dysfonction organique, objectivée par un pointage d'au moins 2 à l'échelle SOFA. (lanthier) L'atteinte organique peut se manifestée par la défaillance de divers systèmes : neurologique, cardiovasculaire, respiratoire, hépatique, rénal et hématologique.
* une hypotension artérielle persistante nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une TAM ≥ 65 mm Hg OU
* des lactates sériques > 2 mmol/L malgré une réanimation liquidienne adéquate.
La '''dysfonction d'organe''' se définit par un changement aiguë de l'échelle SOFA ≥ 2 points provoquée par une infection<ref group="note">Un score SOFA = 0 peut être présumée chez les patients chez qui on ne connait pas d'insuffisance d'organe préalable.</ref>.<ref name=":14" />
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+Échelle SOFA (sepsis 2020)
|+Échelle SOFA<ref name=":14" />
!Système
! rowspan="2" |Indicateur
!Indicateur
! colspan="5" |Score
!Valeur
|-
!0
!1
!2
!3
!4
|-
|-
|Respiratoire
!PaO2/FiO2 (mmHg)
|PaO2/FiO2
|≥ 400
|< 400
|< 400
|< 300
|< 200 avec
support respiratoire
|< 100 avec
support respiratoire
|-
|-
|Cardiovasculaire
!Plaquettes (10<sup>9</sup>/L)
|Tension artérielle
|≥ 150
|TAM < 70 mmHg ou besoin de vasopresseurs
|< 150
|< 100
|< 50
|< 20
|-
|-
|Hématologique
!Bilirubine (μmol/L)
|Plaquettes
|< 20
|< 150 x 10<sup>3</sup>
|20-32
|33-101
|102-204
|> 204
|-
|-
|Neurologique
!Tension artérielle (mmHg)
|Échelle de Glasgow
|TAM ≥ 70
|< 15
|TAM < 70
|Dopamine < 5 OU
Dobutamine
|Dopamine 5.1-15 OU
Épinéphrine ≤ 0.1 OU
 
Norépinéphrine ≤ 0.1
|Dopamine > 15 OU
Épinéphrine > 0.1 OU
 
Norépinéphrine > 0.1
|-
|-
|Hépatique
!Échelle de Glasgow
|Bilirubine
|15
|> 20 µmol/L
|13-14
|10-12
|6-9
|< 6
|-
|-
|Rénal
!Créatinine (μmol/L)
|Créatinine ou débit urinaire
|< 110
|Insuffisance rénale aiguë
|110-170
|171-299
|300-440
|> 440
|-
!Débit urinaire (mL/jour)
| -
| -
| -
|< 500
|< 200
|}
|}
== Approche clinique ==


Lorsque les dommages tissulaires sont trop importants et que les mécanismes de l'hôte ne peuvent plus compenser l'hypotension, malgré la réplétion volémique, l'état de choc septique s'installe. Le manque d'oxygénation des tissus entraînent le passage de la respiration cellulaire aérobie à la respiration anaérobie et, conséquemment, l'acidose lactique. Ainsi, le diagnostic se pose lorsque s'ajoute au tableau septique, une hypotension réfractaire à la réplétion volémique nécessitant l'utilisation de vasopresseurs pour maintenir la TAM à > 65 mmHg, et une lactatémie de > 2 mmol/L. (uptodate)
* Le diagnostic de choc septique doit donc être suspecté en cas d'infection avec une instabilité hémodynamique réfractaire à la réplétion volémique ou d'une dysfonction d'organe progressive malgré le traitement initial.
 
* Des outils de dépistages rapides ont été développés (NEWS, qSOFA, MEWS, etc.), mais '''aucun n'est suffisamment sensible pour être utilisé isolément'''. Ils doivent tous être combinés au jugement clinique (lequel est supérieur aux scores pour diagnostiquer le sepsis<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Sarah K. S.|nom1=Knack|prénom2=Nathaniel|nom2=Scott|prénom3=Brian E.|nom3=Driver|prénom4=Matthew E.|nom4=Prekker|titre=Early Physician Gestalt Versus Usual Screening Tools for the Prediction of Sepsis in Critically Ill Emergency Patients|périodique=Annals of Emergency Medicine|date=2024-03-25|issn=1097-6760|pmid=38530675|doi=10.1016/j.annemergmed.2024.02.009|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38530675/|consulté le=2024-04-14|pages=S0196–0644(24)00099–4}}</ref>). <ref name=":5" />
**'''qSOFA''' 2/3 critères suivants : 
*** la tension artérielle systolique < 100 mmHg
*** une tachypnée > 22 respirations/min
*** un GCS < 15.
* Il est important de se rappeler que l'état de sepsis et de choc entrainent des dommages organiques. La gravité de cette atteinte peut être surveiller à l'aide d'examens paracliniques (voir section bilans paracliniques). 


Les critères du SRIS concernant l'hyperthermie et la leucocytose ne sont plus obligatoires dans le diagnostic du sepsis, comme ils sont généralement présents dans une réponse normale de l'organisme à une infection. Ce sont toutefois de bons marqueurs à suivre pour évaluer l'évolution. (sepsis-3)
== Diagnostic différentiel ==
== Diagnostic différentiel ==
Le diagnostic différentiel du choc septique comprend: <ref name=":0" />
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Quelle échelle préhospitalière performe le mieux pour identifier le patient septique?|url_topmu1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis|url_topsi1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis|url_topspu1=spu-tt-04-06-echelle-de-depistage-du-sepsis}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Choc distributif}}
** {{Diagnostic différentiel|nom=Insuffisance surrénalienne}}
** {{Diagnostic différentiel|nom=Syndrome de choc toxique}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Choc hémorragique}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Choc cardiogénique}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Choc obstructif}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Intoxication|texte=[[intoxiction|Intoxication]]}}
D'autres diagnostics pouvant avoir une présentation clinique similaire au choc septique (sepsis clinical key) :
* Embolie pulmonaire
* Infarctus du myocarde
* Pancréatite aiguë
* Acidocétose diabétique
* Insuffisance surrénalienne
* Réaction transfusionnelle


Le diagnostic différentiel du choc septique comprend les autres formes de chocs et des causes de dysfonction d'organes<ref name=":0" />: 
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc distributif|affichage=choc distributif}} :
** le {{Diagnostic différentiel|nom=syndrome de réponse inflammatoire systémique|affichage=syndrome de réponse inflammatoire systémique}}<ref group="note">SIRS : ''Systemic Inflammatory Response Syndrome''</ref>
** le {{Diagnostic différentiel|nom=choc spinal|affichage=choc spinal}}
** l'{{Diagnostic différentiel|nom=anaphylaxie|affichage=anaphylaxie}}
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc hypovolémique|affichage=choc hypovolémique}}, incluant le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc hémorragique|affichage=choc hémorragique}}
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc cardiogénique|affichage=choc cardiogénique}}
* le {{Diagnostic différentiel|nom=Choc obstructif|affichage=choc obstructif}} (dont l'embolie pulmonaire)
* l'{{Diagnostic différentiel|nom=Insuffisance surrénalienne|affichage=insuffisance surrénalienne}}
* une {{Diagnostic différentiel|nom=Intoxication|affichage=intoxication}}.
== Traitement ==
== Traitement ==
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Levée des jambes en sepsis|url_topmu1=levee-des-jambes-en-sepsis}}
{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Levée des jambes en sepsis|url_topmu1=levee-des-jambes-en-sepsis}}
L'administration judicieuse et précoce d'agents antimicrobiens, l'utilisation de soins spécifiques à la septicémie et les thérapies ciblées précoces ont un impact significatif et positif sur la mortalité. Cependant, l'identification précoce reste le meilleur outil thérapeutique pour le traitement et la prise en charge de la septicémie. <ref name=":0" />
Il est à noter qu'il n'a pas été démontré dans des études plus récentes que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie lorsque comparé à la pratique courante<ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=D. C.|nom1=Angus|prénom2=A. E.|nom2=Barnato|prénom3=D.|nom3=Bell|prénom4=R.|nom4=Bellomo|titre=A systematic review and meta-analysis of early goal-directed therapy for septic shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators|périodique=Intensive Care Medicine|volume=41|numéro=9|date=2015-09|issn=1432-1238|pmid=25952825|doi=10.1007/s00134-015-3822-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25952825/|consulté le=2020-08-07|pages=1549–1560}}</ref>. Néanmoins, les principes de l'EGDT sont présents dans la pratique courante, soit l'initiation précoce d'une réplétion volémique et le maintient d'une pression artérielle à l'aide de vasopresseurs si nécessaires, tout en réévaluant la réponse du patient à ces thérapies.<ref name=":25">{{Citation d'un article|prénom1=Tiffany M.|nom1=Osborn|titre=Severe Sepsis and Septic Shock Trials (ProCESS, ARISE, ProMISe): What is Optimal Resuscitation?|périodique=Critical Care Clinics|volume=33|numéro=2|date=2017-04|issn=1557-8232|pmid=28284298|doi=10.1016/j.ccc.2016.12.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28284298/|consulté le=2020-08-07|pages=323–344}}</ref>
 
 
Dans la 1ière heure si possible, préférablement < 3h (sepsis 2020)


* Doser les lactates sériques
Le patient est généralement {{Traitement|nom=admission aux soins intensifs|affichage=admis aux soins intensifs}}. 
* Hémocultures avant l'administration d'antibiotiques
* Antibiotiques à large spectre
* Réplétion volémique/rétablissement de la TAM
** Cristalloïdes 30 ml/kg si :
*** Lactactes > 4 mmol/L ou;
*** Hypotension
** Initier les vasopresseurs si TAM demeure < 65 mmHg
* ''Administrer de l'O2 pour une SpO2 > 95%''
* ''Installer une sonde pour le output urinaire''
{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|+
|+
!
Résumé des cibles thérapeutiques et des traitements en choc septique <ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Alan E.|nom1=Jones|prénom2=Michael A.|nom2=Puskarich|titre=The Surviving Sepsis Campaign guidelines 2012: update for emergency physicians|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=63|numéro=1|date=2014-01|issn=1097-6760|pmid=24067755|doi=10.1016/j.annemergmed.2013.08.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24067755/|consulté le=2020-08-07|pages=35–47}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=Andrew|nom1=Rhodes|prénom2=Laura E.|nom2=Evans|prénom3=Waleed|nom3=Alhazzani|prénom4=Mitchell M.|nom4=Levy|titre=Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016|périodique=Critical Care Medicine|volume=45|numéro=3|date=2017-03|issn=1530-0293|pmid=28098591|doi=10.1097/CCM.0000000000002255|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28098591/|consulté le=2020-08-07|pages=486–552}}</ref><ref name=":0" /><ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=Andréa M. C.|nom1=Ventura|prénom2=Huei Hsin|nom2=Shieh|prénom3=Albert|nom3=Bousso|prénom4=Patrícia F.|nom4=Góes|titre=Double-Blind Prospective Randomized Controlled Trial of Dopamine Versus Epinephrine as First-Line Vasoactive Drugs in Pediatric Septic Shock|périodique=Critical Care Medicine|volume=43|numéro=11|date=2015-11|issn=1530-0293|pmid=26323041|doi=10.1097/CCM.0000000000001260|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26323041/|consulté le=2020-08-07|pages=2292–2302}}</ref><ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=E.|nom1=Rivers|prénom2=B.|nom2=Nguyen|prénom3=S.|nom3=Havstad|prénom4=J.|nom4=Ressler|titre=Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=345|numéro=19|date=2001-11-08|issn=0028-4793|pmid=11794169|doi=10.1056/NEJMoa010307|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11794169/|consulté le=2020-08-07|pages=1368–1377}}</ref><ref name=":5" /><ref name=":11" />
!
!Étape
!Cibles
!Recommandations
!Recommandations
|-
|-
|1
!Identification de l'infection
|Stabilisation hémodynamique
|
|surviving sepsis
* L'initiation d'une antibiothérapie efficace est la priorité et fait partie de la réanimation initiale. Si on ne contrôle pas l'infection, les chances sont minces qu'on passe au travers du sepsis.
 
|-
* Rétablir la pression veineuse centrale (CVP) de 8 mmHg à 12 mmHg.
!Gestion des voies aériennes
* Rétablir la pression artérielle moyenne (MAP) > 65 mmHg.
|
* Rétablir la saturation  de la veine cave supérieure à 70% ou la saturation veineuse mixte à 65%.
*{{Traitement|nom=Oxygénothérapie}} pour une SpO2 > 90-92%
|''Airway''
*L'{{Traitement|nom=intubation endotrachéale}} ou la {{Traitement|nom=ventilation mécanique}} peut être nécessaire en cas d'insuffisance respiratoire ou d'altération de l'état de conscience.
 
|-
''Breathing :''
!Stabilisation hémodynamique
 
|
* ''O2 à 100%''
* '''Cible''' : tension artérielle moyenne (TAM) <u>></u> 65 mmHg
* ''intubation ou ventilation mécanique PRN''
* Réplétion volémique <ref name=":11" />
 
**{{Traitement pharmacologique|nom=Cristalloïdes|dose=30|commercial_name1=|units=mL|frequency=|route=IV|duration=|dose_per_kg=1}} si suspicion d'hypoperfusion (hypotension ou dysfonction organe ou élévation lactates)
Circulation :
***La quantité de volume est individualisée selon la condition clinique et les comorbidités du patient.
 
***Des mesures dynamiques de réponses au volume peuvent être utilisées pour guide la réplétion volémique (PPV, SVV, ''passive leg raise,'' etc.).
* Réplétion volémique  
* Les vasopresseurs sont recommandés en l'absence de normalisation de la tension artérielle malgré une réplétion volémique adéquate. Les 2<sup>e</sup> et 3<sup>e</sup> choix sont en général ajouté à la norépinéphrine.<ref name=":11" />
** ''Cristalloïdes 30 ml/kg (sepsis 2020)''
** 1er choix : {{Traitement pharmacologique|nom=norépinéphrine|dose=0,05-1|commercial_name1=|units=mcg/kg/minute|frequency=|route=IV|duration=}}
** ''Cristalloïde (NS ou albumine) et colloïde (produits sanguins) jusqu'à 80 mL/kg.''
** 2e choix : {{Traitement pharmacologique|nom=vasopressine|dose=0,01-0,04|commercial_name1=|units=U/min|frequency=|route=IV|duration=}}
* Vasopresseurs (sepsis 2020)
** 3e choix : {{Traitement pharmacologique|nom=épinéphrine|dose=0,01-2|commercial_name1=|units=mcg/kg/minute|frequency=|route=IV|duration=}} (évaluer si dysfonction cardiaque persistante)
** Après 3h si TAM < 65 mmHg
* Corticostéroïdes systémiques
** Norépinéphrine de préférence
**{{Traitement pharmacologique|nom=Hydrocortisone|dose=200-300|commercial_name1=|units=mg|frequency=DIE|route=IV|duration=}}
** La vasopressine et l'épinéphrine peuvent être tentés en cas de choc réfractaire
** Suggéré en cas de choc réfractaire avec besoin persistants de vasopresseurs, chez les patients corticodépendants, ou si suspicion de choc surrénalien. <ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=D.|nom1=Annane|titre=Corticosteroids for septic shock|périodique=Critical Care Medicine|volume=29|numéro=7 Suppl|date=2001-07|issn=0090-3493|pmid=11445745|doi=10.1097/00003246-200107001-00036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11445745/|consulté le=2020-08-07|pages=S117–120}}</ref><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=Djillali|nom1=Annane|prénom2=Alain|nom2=Renault|prénom3=Eric|nom3=Bellissant|titre=Glucocorticoids with or without Fludrocortisone in Septic Shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=379|numéro=9|date=08 30, 2018|issn=1533-4406|pmid=30179381|doi=10.1056/NEJMc1804993|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30179381/|consulté le=2020-08-07|pages=895–896}}</ref><ref name=":0" />
** La dopamine peut être administrée chez certains patients
*{{Traitement|nom=Suspendre les antihypertenseurs|affichage=Suspendre tout médicament hypotenseur}}.
*** Patients à faible risque d'arythmie
* {{Traitement|nom=Sonde urinaire|affichage=Installer une sonde urinaire}} pour calculer le bilan increta/excreta et surveiller le débit urinaire.
*** FC < 60 bpm
* {{Traitement|nom=Voie centrale}} à considérer.
*** N'est plus recommandé en première ligne disgrâce vu son effet inhibiteur sur l'axe HHG. <ref name=":20" /><ref name=":0" />
* {{Traitement|nom=Canule artérielle}} à considérer.
** Corticostéroïdes
*** Si instabilité hémodynamique persistante
*** Hydrocortisone 200 mg IV die
** ''Cesser tout médicament hypotenseur''
|-
|-
|2
!Antibiothérapie
|Contrôle de la source
|
|Éradication du pathogène en cause
* Le choix de l'antibiotique doit être basé sur l'étiologie suspectée, le site d'infection, l'état clinique du patient et les résistances antibiotiques locales. L'antibiotique choisi doit couvrir les pathogènes probables, dont les bactéries à Gram positif et les bactéries à Gram négatif. En absence de foyer identifié, un traitement empirique d'antibiotiques à large spectre peut être considéré. Chaque heure de retard dans l'initiation d'antibiotiques augmente la mortalité.
|Antibiotiques :
* Débuter un antibiothérapie empirique à large spectre dans la première heure suivant le diagnostic. Lorsque la source de l'infection est identifié, un antibiotique plus ciblé est indiqué. <ref name=":13" />
 
**{{Traitement pharmacologique|nom=Pipéracilline-tazobactam|dose=4.5|units=g|frequency=q6h|route=IV|commercial_name1=|duration=}}<ref name=":16">{{Citation d'un lien web|langue=en|auteur institutionnel=Centre universitaire de santé McGill|titre=Empiric Management of Sepsis|url=https://www.muhcasp.com/_files/ugd/7b3751_6e8190a0a5de4a4dbc1041ee0584d7d7.pdf|site=MUHCASP|date=2020-10-21|consulté le=2023-03-29}}</ref>
* Débuter un antibiotique à large spectre dans la première heure suivant le diagnostic
***Après le bolus initial, une infusion est recommandée sur au moins 50% de l'interval de dosage ou en continu<ref>{{Citation d'un article|langue=en-US|prénom1=Laura|nom1=Evans|prénom2=Andrew|nom2=Rhodes|prénom3=Waleed|nom3=Alhazzani|prénom4=Massimo|nom4=Antonelli|titre=Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021|périodique=Critical Care Medicine|volume=49|numéro=11|date=2021-11|issn=0090-3493|doi=10.1097/CCM.0000000000005337|lire en ligne=https://journals.lww.com/ccmjournal/Fulltext/2021/11000/Surviving_Sepsis_Campaign__International.21.aspx|consulté le=2023-03-30|pages=e1063}}</ref> (donc 3-6h pour le pip-tazo).
* Doit couvrir les pathogènes probables, dont les bactéries à Gram positif et les bactéries à Gram négatif
**{{Traitement pharmacologique|nom=Meropénem|dose=1|units=g|frequency=q8h|route=IV|duration=}} (en cas d'allergie à la pénicilline)<ref name=":16" />
* Une thérapie antimicrobienne plus ciblée est recommandée lorsque le pathogène en cause est identifié.
** Ajout de {{Traitement pharmacologique|nom=vancomycine|dose=25|commercial_name1=|units=mg|frequency=|route=IV|duration=1 dose|dose_per_kg=1}} puis {{Traitement pharmacologique|nom=vancomycine|dose=15|units=mg|frequency=q12h|route=IV|dose_per_kg=1}} si facteurs de risque de SARM<ref name=":16" />
* Il est recommandé de traité pour une période de 7 à 10 jours. (sepsis 2020)
** Ajout de {{Traitement pharmacologique|nom=linézolide|dose=|commercial_name1=|units=|frequency=|route=|duration=}}, {{Traitement pharmacologique|nom=tigécycline|dose=|commercial_name1=|units=|frequency=|route=|duration=}} ou {{Traitement pharmacologique|nom=daptomycine|dose=|commercial_name1=|units=|frequency=|route=|duration=}} si ERV suspecté.
 
* La '''durée du traitement''' sera établi selon le foyer infectieux identifié.
Retrait de la source septique :
* '''Contrôle de la source d'infection si possible''' (drainage d'abcès, drainage d'empyème, ERCP si cholangites, laparoscopie/laparotomie si perforations gastro-intestinales, retrait d'une néphrolithiase obstructive, endocardite, retrait corps étranger infecté (cathéter veineux, artériel, urinaire), retrait tampon, etc.). L'antibiothérapie agit seulement comme traitement adjuvant dans ces circonstances.
 
* Considérer un antifongique si le patient est à haut risque d'infection fongique (certaines chimiothérapie, certaines conditions chirurgical abdominales, immunosuppression, etc.).
* Débridement du tissu infecté/nécrotique, s'il est à l'origine d'un choc septique, c'est-à-dire des patients atteints de cellulite, d'abcès, d'appareils infectés ou de plaies purulentes.<ref name=":0" />
*''Retrait des cathéters et sondes si suspectés être la cause''
|-
|-
|3
!Thérapies adjuvantes
|Thérapies adjuvantes
|
|Thérapies de support dans le choc septique
* Considérer suspendre l'immunosuppression selon le contexte.
|Sepsis 2020
* {{Traitement|nom=Thromboprophylaxie}} avec de l'HBPM
 
* Surveillance des plaies de pression
* Thromboprophylaxie avec de l'HBPM
* Surveillance régulière des cathéters (à risque d'infection)
* Débuter une nutrition entérale précocement dans la prise en charge étant donné les besoins métaboliques augmentés en situation de sepsis
* Débuter une {{Traitement|nom=nutrition entérale}} précocement dans la prise en charge étant donné les besoins métaboliques augmentés en situation de sepsis.<ref group="note">Une nutrition précoce peut aider à protéger la muqueuse intestinale et à empêcher la translocation d'organismes du tractus gastro-intestinal dans la circulation systémique.</ref> Une consultation en nutrition est recommandée.
** Une consultation en nutrition est recommandée
*{{Traitement|nom=Analgésie}}
* ''Analgésie''
*Instaurer un protocole d'insuline IV après deux valeurs consécutives de glucose sérique de > 10 mmol/L
* ''Sédation''
*{{Traitement|nom=Transfusion de plaquettes}} PRN
* ''Contrôle glycémique''
*Gastroprotection avec les {{Traitement|nom=inhibiteurs des pompes à protons}} : Les patients en choc sont à risque augmentés d'ulcères de stress et/ou d'une aggravation d'ulcères pré-existants.
* ''Transfusion de plaquettes''
* ''Prophylaxie d’IPP ou anti-H<sub>2</sub>''
|}
|}
''Les directives ci-dessous sont dérivées des directives de la campagne Surviving Sepsis.'' <ref name=":17">{{Citation d'un article|prénom1=Alan E.|nom1=Jones|prénom2=Michael A.|nom2=Puskarich|titre=The Surviving Sepsis Campaign guidelines 2012: update for emergency physicians|périodique=Annals of Emergency Medicine|volume=63|numéro=1|date=2014-01|issn=1097-6760|pmid=24067755|doi=10.1016/j.annemergmed.2013.08.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24067755/|consulté le=2020-08-07|pages=35–47}}</ref><ref name=":18">{{Citation d'un article|prénom1=Andrew|nom1=Rhodes|prénom2=Laura E.|nom2=Evans|prénom3=Waleed|nom3=Alhazzani|prénom4=Mitchell M.|nom4=Levy|titre=Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016|périodique=Critical Care Medicine|volume=45|numéro=3|date=2017-03|issn=1530-0293|pmid=28098591|doi=10.1097/CCM.0000000000002255|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28098591/|consulté le=2020-08-07|pages=486–552}}</ref><ref name=":0" />
Contrôle de source<ref name=":0" />
* Antibiotiques à large spectre dans l'heure suivant le diagnostic pour tous les patients. Le traitement anti-infectieux empirique initial devrait avoir une activité contre tous les agents pathogènes probables et une pénétration adéquate du tissu source. Les bactéries à gram positif et négatifs devraient être couvertes. (sepsis 2020)
** Une thérapie antimicrobienne plus ciblée est recommandée lorsque le pathogène en cause est identifié.
** Il est recommandé de traité pour une période de 7 à 10 jours. (sepsis 2020)
* Débridement du tissu infecté/nécrotique, s'il est à l'origine d'un choc septique, c'est-à-dire des patients atteints de cellulite, d'abcès, d'appareils infectés ou de plaies purulentes.<ref name=":0" />
Gestion du choc <ref name=":19">{{Citation d'un article|prénom1=E.|nom1=Rivers|prénom2=B.|nom2=Nguyen|prénom3=S.|nom3=Havstad|prénom4=J.|nom4=Ressler|titre=Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=345|numéro=19|date=2001-11-08|issn=0028-4793|pmid=11794169|doi=10.1056/NEJMoa010307|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11794169/|consulté le=2020-08-07|pages=1368–1377}}</ref><ref name=":0" />
* Mesures les plus efficaces si elles sont atteintes dans les six premières heures du diagnostic.
* Rétablir la pression veineuse centrale (CVP) de 8 mmHg à 12 mmHg.
* Rétablir la pression artérielle moyenne (MAP) supérieure à 65 mmHg.
* Rétablir la saturation supérieure de la veine cave à 70% ou la saturation veineuse mixte à 65%.
* Réanimation fluide avec cristalloïde (NS ou albumine) et colloïde (produits sanguins) jusqu'à 80 mL/kg.
* Ventilation mécanique pour réduire la demande métabolique.
* Agents vasoactifs de première ligne (épinéphrine en choc froid versus norépinéphrine en choc chaud) lorsque réfractaire aux fluides. Remarque: la dopamine en tant qu'agent de première ligne est tombée en disgrâce compte tenu de son effet inhibiteur sur l'axe HPA, à savoir la prolactine et l'hormone de croissance, qui peut conférer un dysfonctionnement immunologique. <ref name=":20">{{Citation d'un article|prénom1=Andréa M. C.|nom1=Ventura|prénom2=Huei Hsin|nom2=Shieh|prénom3=Albert|nom3=Bousso|prénom4=Patrícia F.|nom4=Góes|titre=Double-Blind Prospective Randomized Controlled Trial of Dopamine Versus Epinephrine as First-Line Vasoactive Drugs in Pediatric Septic Shock|périodique=Critical Care Medicine|volume=43|numéro=11|date=2015-11|issn=1530-0293|pmid=26323041|doi=10.1097/CCM.0000000000001260|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26323041/|consulté le=2020-08-07|pages=2292–2302}}</ref><ref name=":0" />
''Enhancing Host Response''<ref name=":0" />
* Corticostéroïdes indiqués en cas de choc vaso-réfractaire et/ou chez les patients avec des niveaux bas (non stimulés) de cortisol basal inférieurs à 150 ug/L). <ref name=":21">{{Citation d'un article|prénom1=D.|nom1=Annane|titre=Corticosteroids for septic shock|périodique=Critical Care Medicine|volume=29|numéro=7 Suppl|date=2001-07|issn=0090-3493|pmid=11445745|doi=10.1097/00003246-200107001-00036|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11445745/|consulté le=2020-08-07|pages=S117–120}}</ref><ref name=":22">{{Citation d'un article|prénom1=Djillali|nom1=Annane|prénom2=Alain|nom2=Renault|prénom3=Eric|nom3=Bellissant|titre=Glucocorticoids with or without Fludrocortisone in Septic Shock|périodique=The New England Journal of Medicine|volume=379|numéro=9|date=08 30, 2018|issn=1533-4406|pmid=30179381|doi=10.1056/NEJMc1804993|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30179381/|consulté le=2020-08-07|pages=895–896}}</ref>
* Ajout de vasopressine indiqué dans le choc vaso-réfractaire. <ref name=":0" />
Bien que les lignes centrales ne soient pas nécessaires pour la réanimation des patients atteints d'un choc septique, elles fournissent un moyen précis de surveiller la CVP et l'oxygène veineux mixte. N'oubliez pas que CVP et MVO2 sont plus précis à partir d'une ligne centrale qui se trouve dans l'oreillette droite; les lignes centrales des membres inférieurs ne fournissent pas les données les plus précises pour surveiller ces indices de réanimation. En ce qui concerne la nécessité d'un accès veineux central pour l'administration d'agents vasoactifs, une étude récente a démontré que la dopamine, la norépinéphrine et la phényléphrine à des doses élevées pouvaient être administrées en toute sécurité via un accès veineux périphérique. <ref name=":23">{{Citation d'un article|prénom1=Jose|nom1=Cardenas-Garcia|prénom2=Karen F.|nom2=Schaub|prénom3=Yuly G.|nom3=Belchikov|prénom4=Mangala|nom4=Narasimhan|titre=Safety of peripheral intravenous administration of vasoactive medication|périodique=Journal of Hospital Medicine|volume=10|numéro=9|date=2015-09|issn=1553-5606|pmid=26014852|doi=10.1002/jhm.2394|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26014852/|consulté le=2020-08-07|pages=581–585}}</ref> <ref name=":0" />
Il est à noter qu'il n'a pas été démontré dans des études plus récentes que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie. <ref name=":24">{{Citation d'un article|prénom1=D. C.|nom1=Angus|prénom2=A. E.|nom2=Barnato|prénom3=D.|nom3=Bell|prénom4=R.|nom4=Bellomo|titre=A systematic review and meta-analysis of early goal-directed therapy for septic shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators|périodique=Intensive Care Medicine|volume=41|numéro=9|date=2015-09|issn=1432-1238|pmid=25952825|doi=10.1007/s00134-015-3822-1|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25952825/|consulté le=2020-08-07|pages=1549–1560}}</ref> Toutes les études comparant l'EGDT à la pratique standard ont montré une augmentation de l'administration de globules rouges cristalloïdes et concentrés dans le premier six heures et le placement des lignes centrales. En outre, la survie a été le plus influencée par le maintien de la pression artérielle indépendamment du type de liquide ou vasoactif utilisé et non CVP ou MVO2. <ref name=":25">{{Citation d'un article|prénom1=Tiffany M.|nom1=Osborn|titre=Severe Sepsis and Septic Shock Trials (ProCESS, ARISE, ProMISe): What is Optimal Resuscitation?|périodique=Critical Care Clinics|volume=33|numéro=2|date=2017-04|issn=1557-8232|pmid=28284298|doi=10.1016/j.ccc.2016.12.004|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28284298/|consulté le=2020-08-07|pages=323–344}}</ref> Cela dit, les directives de la campagne ''Surviving Sepsis'' continuent de soutenir l'EGDT comme norme de pratique pour la gestion des septicémie et choc septique. <ref name=":0" />
Le placement d'une ligne artérielle devient important dans la gestion du choc vaso-réfractaire pour une surveillance étroite de la pression artérielle et de l'état d'oxygénation des tissus via des gaz sanguins réguliers en accordant une attention particulière aux niveaux de lactate et de pO2. <ref name=":0" />
Les patients atteints de septicémie ont un métabolisme élevé et donc une famine prolongée doit être évitée. Une nutrition précoce peut aider à protéger la muqueuse intestinale et à empêcher la translocation d'organismes du tractus gastro-intestinal dans la circulation systémique.
Les médicaments qui affectent le système immunitaire doivent être arrêtés. La diététiste doit être consultée, car il existe de bonnes preuves qu'une nutrition entérale précoce est bénéfique.
L'infirmière doit assurer la prophylaxie de la TVP et des escarres. L'infirmière doit également surveiller les cathéters pour détecter les infections et retirer ceux qui ne sont pas nécessaires: ils doivent vérifier fréquemment les sites propices aux plaies de lit.


== Suivi ==
== Suivi ==
Au cours de la prise en charge du patient en choc septique, il est important de suivre la réponse clinique aux différents traitements administrés. Cette réponse se traduit par l'amélioration ou la stabilité des paramètres cliniques, hémodynamiques et biochimiques.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Suivi}}
Vous référer aux sections investigations et traitements pour les cibles des différents paramètres.
{| class="wikitable"
|+Paramètres à surveiller au suivi d'un patient en choc septique<ref name=":15">{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults|url=https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-suspected-sepsis-and-septic-shock-in-adults?search=sepsis&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2#H465649886|site=uptodate.com|date=28 juin 2022|consulté le=31 juillet 2022}}</ref>
!
!Éléments
|-
!Signes vitaux et paramètres cliniques
|
* Surveillance continue des signes vitaux à la recherche d'une instabilité hémodynamique ou signes de décompensation cardiaque ou respiratoire
* Télémétrie
* Surveillance de l'état de conscience
* Débit urinaire à la recherche d'oligurie ou anurie
* Coloration de la peau à la recherche de rougeur ou de cyanose
* Température corporelle
|-
!Bilans sanguins
|Un suivi sérié des bilans devrait être considéré selon la clinique, dont :


* bilan perfusionnel, incluant un gaz avec lactate
|-
!Contrôle de la source
|
* Hémocultures de contrôle tous les 24 à 48h jusqu'à résultat négatif
** ajuster l'antibiothérapie au besoin
** particulièrement important si hémoculture positive à ''S.aureus''
* Vérifier les portes d'entrée potentielles pour les infections nosocomiales sur une base régulière :
** Instrumentation, incluant les cathéters veineux, les sondes urinaires et les voies centrales
** Plaies de pression
|}
== Complications ==
== Complications ==
Les complications comprennent: <ref name=":0" />  
Les complications comprennent : <ref name=":0" />  
* Syndrome de détresse respiratoire aiguë
* le {{Complication|nom=syndrome de détresse respiratoire aiguë}}
* Insuffisance rénale aiguë
* l'{{Complication|nom=insuffisance respiratoire}}
* Coagulation intravasculaire disséminée
* l'{{Complication|nom=acidose métabolique}}
* Ischémie mésentérique
* l'{{Complication|nom=insuffisance rénale aiguë}}
* Insuffisance hépatique aiguë
* la {{Complication|nom=coagulation intravasculaire disséminée}} (CIVD)
* Dysfonction myocardique
* l'{{Complication|nom=ischémie mésentérique}}
* Défaillance d'organes multiples
* l'{{Complication|nom=insuffisance hépatique aiguë}}
* l'{{Complication|nom=infarctus du myocarde}}.


== Évolution ==
== Évolution ==


Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%. La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. Les données suggèrent que la tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicateurs de mauvais résultats. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à des résultats indésirables. Même ceux qui survivent se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.<ref name=":0" />
Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%. De nombreux scores cliniques ont été développés pour estimer la mortalité : SOFA, APACHE, SAPS, etc. La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. La tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicateurs d'un pronostic défavorable. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à un pronostic défavorable. Une portion importante des survivants se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.<ref name=":0" />


== Prévention ==
== Prévention ==
La prévention du choc septique passe par une prise un diagnostique et une prise charge rapide du sepsis pour diminuer le risque de progression en choc septique. De manière générale, la prévention des infections va prévenir les sepsis et chocs septiques.


{{Section ontologique | classe = Maladie | nom = Prévention}}
* la prévention des infections acquises en communauté <ref name=":13" /> :
** la vaccination
** les soins des plaies adéquate
** une hygiène personnelle adéquate
** les soins buccaux en général (pneumonie)
* la prévention des infections iatrogéniques :
** l'hygiène des mains
** les mesures de contrôle des infections intrahospitalière
** le positionnement du patient pour éviter l'aspiration
** le retrait des cathéters et autres appareillage lorsque non nécessaires
** les soins des plaies chirurgicales.


== Notes ==
<references group="note" />
== Références ==
== Références ==
{{Article importé d'une source
{{Article importé d'une source

Dernière version du 17 avril 2024 à 20:29

Choc septique
Maladie

Bâtonnets Gram + dans le LCR
Caractéristiques
Signes Fasciite nécrosante, Endocardite, Péritonite, Empyème, Pétéchies, Arthrite septique, Peau marbrée, Pneumonie acquise en communauté, Muqueuses sèches, Pli cutané, ... [+]
Symptômes
Confusion, Frissons, Hypotension orthostatique, Myalgies, Oligurie, Nausées, Anurie, Dyspnée , Vertige , Céphalée , ... [+]
Diagnostic différentiel
Insuffisance surrénalienne, Choc cardiogénique, Choc distributif, Choc obstructif, Anaphylaxie, Choc hémorragique, Syndrome de réponse inflammatoire systémique, Choc spinal, Choc hypovolémique, Intoxication (approche clinique)
Informations
Terme anglais Septic shock
Wikidata ID Q1765564
SNOMED CT ID 76571007
Spécialités Soins intensifs, Médecine d'urgence, Médecine interne, Infectiologie
Suggérer une amélioration
[ Classe (v3) ]


Le choc septique est une forme plus sévère de sepsis avec hypoperfusion d'organe. Le sepsis se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.[1] Lorsqu'il progresse en sévérité il peut engendrer une dysfonction multi-organique (MOF - multiorgan failure).[2][3]

Épidémiologie

Le sepsis affecte 1 à 2 % des patients hospitalisés. [4] Près de 15 % de ces patients évoluent vers le choc septique, représentant ainsi 10 % des admissions aux soins intensifs. [5]

En 2017, son incidence était de près de 50 millions de cas dans le monde, dont plus de 120 000 au Canada [6], et engendre au pays des coûts supérieurs à 325 millions annuellement. [5]

Son incidence importante pourrait être expliquée par la prévalence accrue de maladies chroniques dans les populations vieillissantes, à l'augmentation de la résistance aux agents antimicrobiens et à l'augmentation des procédures invasives, de la prescription d'agents immunosuppresseurs et de chimiothérapie. [7]

Le sepsis est la première cause de décès intra-hospitalier aux États-Unis. [6] Son taux de mortalité est de 25 % et s'élève à 50 % dans le choc septique. [8]

Étiologies

Ce sont les infections bactériennes à Gram négatif qui sont le plus fréquemment retrouvées chez les patients en état de sepsis. En effet, chez les patients ayant une culture positive, une bactérie à Gram négatif est présente dans 62% des cas, alors qu'une bactérie à Gram positif est isolée dans 47% des cas. [9] Ainsi, il arrive que des pathogènes à Gram négatif et à Gram positif soient présents chez un même patient. Une augmentation de la prévalence de ces derniers peut être attribuable à la performance de procédures plus invasives et à une incidence accrue d'infections nosocomiales. [8] Les micro-organismes prédominants isolés chez les patients sont staphylococcus aureus (20 %), pseudomonas spp (20 %) et escherichia coli (16 %). [10] Les sites d'infection prédominants comprennent les voies respiratoires (42%), la circulation sanguine (21%) et les voies génito-urinaire (10%). [8] Cependant, pour près du tiers des patients en sepsis, aucune culture positive ne pourra être obtenue. Par conséquent, ces données doivent être interprétées avec modération. [11][2]

Les syndromes septiques causés par des souches bactériennes multirésistantes comme le staphylococcus résistant à la méthicilline (SARM) et les entérocoques résistants à la vancomycine (ERV) sont en augmentation avec une incidence actuelle pouvant atteindre 25%. Les virus et les parasites sont moins fréquents et sont identifiés dans 2% à 4% des cas.[12][2]

Physiopathologie

La physiopathologie du choc septique demeure incomprise dans sa totalité. Il émerge d'abord d'un état de sepsis, soit une réponse dérégulée de l'hôte face à une infection. Cette réponse dérégulée entraîne une inflammation excessive, l'activation de la cascade de coagulation, l'apoptose des cellules et ultimement une dysfonction organique, pouvant mener au choc. [13]

Activation de la cascade inflammatoire

En présence d'une infection par un micro-organisme pathogène, les réponses pro-inflammatoires et anti-inflammatoires du système immunitaire sont activées.

Les cellules du système immunitaire inné, telles que les cellules dendritiques, les macrophages et certaines cellules épithéliales, induisent d'abord une réponse pro-inflammatoire, afin d'éradiquer le pathogène en cause. La libération de cytokines pro-inflammatoires entraînent ensuite l'activation des monocytes, des macrophages et des neutrophiles. [13] Ces cellules travaillent de concert à l'élaboration de produits cytotoxiques (les cytokines, les protéases, les kinines, les dérivés réactifs de l'oxygène et l'oxyde nitrique) de manière à supprimer le microorganisme responsable. [14] Lorsqu'il y a suractivation de la réponse inflammatoire, la libération des produits cytotoxiques est exagérée, ce qui cause des dommages aux tissus environnants.

La cascade anti-inflammatoire est également activée de manière concomitante pour limiter la réponse inflammatoire. Lorsque suractivée, elle supprime le système immunitaire et prédispose à une seconde infection. [13]

Activation de la cascade de coagulation

L'état inflammatoire produit par le système immunitaire endommage l'endothélium vasculaire, entrainant l'activation des mécanismes de coagulation endovasculaire et de la cascade du complément, ce qui crée un état prothrombotique et la perpétration de l'état inflammatoire. [15] Les dommages subséquents à l'endothélium engendrent éventuellement une fuite capillaire et la formation de petits thrombi, qui diminuent l'apport sanguin aux organes. Le développement d'une coagulopathie s'en suit, notamment par consommation de plaquettes, de facteurs de coagulation et par la fibrinolyse excessive. [13]

Apoptose cellulaire

L'apoptose est un mécanisme d'autodestruction des cellules inflammatoires permettant de diminuer la réponse pro-inflammatoire de l'hôte. Une suractivation de ce mécanisme entraine l'affaiblissement du système immunitaire, et donc augmente les risques de développer une seconde infection. [13]

Choc septique

La dysfonction organique est la conséquence des dommages tissulaires engendrés par la libération excessive de produits cytotoxiques et par l'hypoxie découlant du manque de perfusion des organes. La vasodilatation périphérique, l'augmentation de la perméabilité vasculaire et l'état pro-coagulable induits par l'état inflammatoire sont tous responsables de cette baisse de perfusion. [13][15] Alors que l'augmentation du rythme cardiaque peut initialement combler le déficit en oxygène, ce mécanisme est éventuellement surpassé et l'hypotension n'est plus compensé. [14][2] Si elle persiste malgré une réanimation liquidienne adéquate, et que l'hypoxie est trop importante, on parle d'un état de choc septique.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque qui prédisposent au sepsis comprennent[2][16][6]:

Questionnaire

Lors d'un choc septique, les symptômes systémiques d'infection à rechercher sont :[17][18]

Une revue des systèmes assez large devra être réalisée pour déterminer le siège du sepsis[17][18] :

Examen physique

Contenu TopMédecine

Comme le diagnostic du sepsis est majoritairement clinique, un examen clinique complet recherchant les signes systémiques et les sites d'infections possibles permet de déterminer l'importance d'agir rapidement. [17][18]

Les signes vitaux peuvent nous indiquer la gravité de l'atteinte infectieuse. Les indices d'un état de sepsis ou de choc sont :

D'autres signes systémiques secondaires à l'infection peuvent être retrouvés comme :

Les patients évoluant vers un choc septique présenteront des signes et symptômes de sepsis sévère avec hypotension. Il convient de noter qu'à un stade précoce du choc compensé, la pression artérielle peut être maintenue et d'autres signes de choc distributif peuvent être présents, par exemple, des extrémités chaudes, une recharge capillaire éclair (moins d'une seconde) et des impulsions de délimitation, également connu sous le nom de choc chaud. Ce stade de choc, s'il est géré de manière agressive avec une réanimation liquidienne et un soutien vasoactif, peut être inversé. Avec la progression du choc septique dans le stade non compensé, une hypotension s'ensuit et les patients peuvent présenter des extrémités froides, une recharge capillaire retardée (plus de trois secondes) et des impulsions vibrantes, également appelées choc froid. [2]

Des signes d'atteinte infectieuse plus spécifiques sont également à rechercher[18].

Examen physique ciblé du choc septique
Système Signes à rechercher à l'examen physique
examen cardiaque
  • Recherche des signes d'endocardite (souffle cardiaque de novo, stigmates cutanés).
  • Toujours pertinent de reconnaître les valvulopathies avant la réplétion volémique.
examen pulmonaire
examen abdominal
examen cutané
Autres
  • Rechercher des signes de méningite (ex. signe de Kernig et Brudzinski, altération de l'état de conscience, etc.).
  • Rechercher des signes d'arthrite septique.

Examens paracliniques

Bien que le diagnostic de choc septique soit avant tout clinique, il importe d'effectuer le bilan biochimique, microbiologique et radiologique nécessaire à la détection de l'étiologie infectieuse et à l'évaluation de l'atteinte organique [18].

Bilan biochimique [18][2]
Éléments Signification
FSC
Électrolytes (Na, K, Cl)
Glycémie
  • En présence d'un stress comme un sepsis ou un choc, un état d'hyperglycémie peut se développer.
  • La présence d'une hypoglycémie soutenue est suggestive de la perte de la néoglucogénèse hépatique et donc, d'une insuffisance hépatique aiguë
Créatininémie
  • La détérioration de la fonction rénale, se manifestant par une créatininémie augmentée peut être d'origine multiple. En présence d'une insuffisance rénale aiguë, un bilan complet doit être effectué selon la clinique.
  • Il est judicieux de vérifier la créatininémie antérieure du patient si disponible. [note 1]
Gaz
Bilan hépatique
  • Une anomalie du bilan hépatique (enzymes hépatiques augmentés, hyperbilirubinémie) pourrait signifier une hypoperfusion hépatique (foie de choc), une condition pré-existante (sans lien avec le choc septique) ou suggéré une étiologie hépatique au choc septique (ex. cholangite).
Protéine C réactive Procalcitonine
INR

TCA

D-Dimère

Fibrinogène

  • Une anomalie du bilan de coagulation traduit une coagulopathie associée à une dysfonction organique et/ou à une coagulation intravasculaire disséminée qui peut être déclenchée par un état de sepsis.
  • L'augmentation des D-dimères et la baisse du baisse du fibrinogène sont le résultat d'une fibrinolyse exagérée, secondaire à une coagulation intravasculaire disséminée.
  • À noter qu'un fibrinogène anormalement normal en situation de sepsis est également suggestif d'un CIVD.
Recherche de la source de l'infection

Diagnostic

Le sepsis se définit par une dysfonction organique menaçant la vie causée par une réponse de l'hôte dysrégulée à une infection.[1] En d'autres mots, le sepsis est une maladie potentiellement mortelle qui survient lorsque la réponse du corps à une infection blesse ses propres tissus et organes.[1]

Le choc septique est un sous-type de sepsis dans lequel les dysfonctions d'organes sont suffisamment sévères pour augmenter significativement la mortalité[1]. Plus précisément, le choc septique se définit par un sepsis avec [1]:

  • une hypotension artérielle persistante nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une TAM ≥ 65 mm Hg OU
  • des lactates sériques > 2 mmol/L malgré une réanimation liquidienne adéquate.

La dysfonction d'organe se définit par un changement aiguë de l'échelle SOFA ≥ 2 points provoquée par une infection[note 3].[1]

Échelle SOFA[1]
Indicateur Score
0 1 2 3 4
PaO2/FiO2 (mmHg) ≥ 400 < 400 < 300 < 200 avec

support respiratoire

< 100 avec

support respiratoire

Plaquettes (109/L) ≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Bilirubine (μmol/L) < 20 20-32 33-101 102-204 > 204
Tension artérielle (mmHg) TAM ≥ 70 TAM < 70 Dopamine < 5 OU

Dobutamine

Dopamine 5.1-15 OU

Épinéphrine ≤ 0.1 OU

Norépinéphrine ≤ 0.1

Dopamine > 15 OU

Épinéphrine > 0.1 OU

Norépinéphrine > 0.1

Échelle de Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 < 6
Créatinine (μmol/L) < 110 110-170 171-299 300-440 > 440
Débit urinaire (mL/jour) - - - < 500 < 200

Approche clinique

  • Le diagnostic de choc septique doit donc être suspecté en cas d'infection avec une instabilité hémodynamique réfractaire à la réplétion volémique ou d'une dysfonction d'organe progressive malgré le traitement initial.
  • Des outils de dépistages rapides ont été développés (NEWS, qSOFA, MEWS, etc.), mais aucun n'est suffisamment sensible pour être utilisé isolément. Ils doivent tous être combinés au jugement clinique (lequel est supérieur aux scores pour diagnostiquer le sepsis[19]). [3]
    • qSOFA 2/3 critères suivants :
      • la tension artérielle systolique < 100 mmHg
      • une tachypnée > 22 respirations/min
      • un GCS < 15.
  • Il est important de se rappeler que l'état de sepsis et de choc entrainent des dommages organiques. La gravité de cette atteinte peut être surveiller à l'aide d'examens paracliniques (voir section bilans paracliniques).

Diagnostic différentiel

Contenu TopMédecine
  • Quelle échelle préhospitalière performe le mieux pour identifier le patient septique? (MU) (SI) (SPU)

Le diagnostic différentiel du choc septique comprend les autres formes de chocs et des causes de dysfonction d'organes[2]:

Traitement

Contenu TopMédecine
  • Levée des jambes en sepsis (MU)

Il est à noter qu'il n'a pas été démontré dans des études plus récentes que la thérapie ciblée précoce (EGDT) confère un avantage de survie lorsque comparé à la pratique courante[20]. Néanmoins, les principes de l'EGDT sont présents dans la pratique courante, soit l'initiation précoce d'une réplétion volémique et le maintient d'une pression artérielle à l'aide de vasopresseurs si nécessaires, tout en réévaluant la réponse du patient à ces thérapies.[21]

Le patient est généralement admis aux soins intensifs.

Résumé des cibles thérapeutiques et des traitements en choc septique [22][23][2][24][25][3][16]
Étape Recommandations
Identification de l'infection
  • L'initiation d'une antibiothérapie efficace est la priorité et fait partie de la réanimation initiale. Si on ne contrôle pas l'infection, les chances sont minces qu'on passe au travers du sepsis.
Gestion des voies aériennes
Stabilisation hémodynamique
  • Cible : tension artérielle moyenne (TAM) > 65 mmHg
  • Réplétion volémique [16]
    • Cristalloïdes 30 mL/kg IV si suspicion d'hypoperfusion (hypotension ou dysfonction organe ou élévation lactates)
      • La quantité de volume est individualisée selon la condition clinique et les comorbidités du patient.
      • Des mesures dynamiques de réponses au volume peuvent être utilisées pour guide la réplétion volémique (PPV, SVV, passive leg raise, etc.).
  • Les vasopresseurs sont recommandés en l'absence de normalisation de la tension artérielle malgré une réplétion volémique adéquate. Les 2e et 3e choix sont en général ajouté à la norépinéphrine.[16]
  • Corticostéroïdes systémiques
    • Hydrocortisone 200-300 mg IV DIE
    • Suggéré en cas de choc réfractaire avec besoin persistants de vasopresseurs, chez les patients corticodépendants, ou si suspicion de choc surrénalien. [26][27][2]
  • Suspendre tout médicament hypotenseur.
  • Installer une sonde urinaire pour calculer le bilan increta/excreta et surveiller le débit urinaire.
  • voie centrale à considérer.
  • canule artérielle à considérer.
Antibiothérapie
  • Le choix de l'antibiotique doit être basé sur l'étiologie suspectée, le site d'infection, l'état clinique du patient et les résistances antibiotiques locales. L'antibiotique choisi doit couvrir les pathogènes probables, dont les bactéries à Gram positif et les bactéries à Gram négatif. En absence de foyer identifié, un traitement empirique d'antibiotiques à large spectre peut être considéré. Chaque heure de retard dans l'initiation d'antibiotiques augmente la mortalité.
  • Débuter un antibiothérapie empirique à large spectre dans la première heure suivant le diagnostic. Lorsque la source de l'infection est identifié, un antibiotique plus ciblé est indiqué. [18]
  • La durée du traitement sera établi selon le foyer infectieux identifié.
  • Contrôle de la source d'infection si possible (drainage d'abcès, drainage d'empyème, ERCP si cholangites, laparoscopie/laparotomie si perforations gastro-intestinales, retrait d'une néphrolithiase obstructive, endocardite, retrait corps étranger infecté (cathéter veineux, artériel, urinaire), retrait tampon, etc.). L'antibiothérapie agit seulement comme traitement adjuvant dans ces circonstances.
  • Considérer un antifongique si le patient est à haut risque d'infection fongique (certaines chimiothérapie, certaines conditions chirurgical abdominales, immunosuppression, etc.).
Thérapies adjuvantes
  • Considérer suspendre l'immunosuppression selon le contexte.
  • thromboprophylaxie avec de l'HBPM
  • Surveillance des plaies de pression
  • Surveillance régulière des cathéters (à risque d'infection)
  • Débuter une nutrition entérale précocement dans la prise en charge étant donné les besoins métaboliques augmentés en situation de sepsis.[note 5] Une consultation en nutrition est recommandée.
  • analgésie
  • Instaurer un protocole d'insuline IV après deux valeurs consécutives de glucose sérique de > 10 mmol/L
  • transfusion de plaquettes PRN
  • Gastroprotection avec les inhibiteurs des pompes à protons : Les patients en choc sont à risque augmentés d'ulcères de stress et/ou d'une aggravation d'ulcères pré-existants.

Suivi

Au cours de la prise en charge du patient en choc septique, il est important de suivre la réponse clinique aux différents traitements administrés. Cette réponse se traduit par l'amélioration ou la stabilité des paramètres cliniques, hémodynamiques et biochimiques.

Vous référer aux sections investigations et traitements pour les cibles des différents paramètres.

Paramètres à surveiller au suivi d'un patient en choc septique[30]
Éléments
Signes vitaux et paramètres cliniques
  • Surveillance continue des signes vitaux à la recherche d'une instabilité hémodynamique ou signes de décompensation cardiaque ou respiratoire
  • Télémétrie
  • Surveillance de l'état de conscience
  • Débit urinaire à la recherche d'oligurie ou anurie
  • Coloration de la peau à la recherche de rougeur ou de cyanose
  • Température corporelle
Bilans sanguins Un suivi sérié des bilans devrait être considéré selon la clinique, dont :
  • bilan perfusionnel, incluant un gaz avec lactate
Contrôle de la source
  • Hémocultures de contrôle tous les 24 à 48h jusqu'à résultat négatif
    • ajuster l'antibiothérapie au besoin
    • particulièrement important si hémoculture positive à S.aureus
  • Vérifier les portes d'entrée potentielles pour les infections nosocomiales sur une base régulière :
    • Instrumentation, incluant les cathéters veineux, les sondes urinaires et les voies centrales
    • Plaies de pression

Complications

Les complications comprennent : [2]

Évolution

Le choc septique est une maladie grave et malgré toutes les avancées de la médecine, il est toujours porteur d'une mortalité élevée qui peut dépasser 40%. De nombreux scores cliniques ont été développés pour estimer la mortalité : SOFA, APACHE, SAPS, etc. La mortalité dépend de nombreux facteurs, notamment le type d'organisme, la sensibilité aux antibiotiques, le nombre d'organes touchés et l'âge du patient. Plus il y a de facteurs qui correspondent au SIRS, plus la mortalité est élevée. La tachypnée et l'état mental altéré sont d'excellents prédicateurs d'un pronostic défavorable. Enfin, l'utilisation prolongée d'inotropes pour maintenir la pression artérielle est également associée à un pronostic défavorable. Une portion importante des survivants se retrouvent avec des déficits fonctionnels et cognitifs significatifs.[2]

Prévention

La prévention du choc septique passe par une prise un diagnostique et une prise charge rapide du sepsis pour diminuer le risque de progression en choc septique. De manière générale, la prévention des infections va prévenir les sepsis et chocs septiques.

  • la prévention des infections acquises en communauté [18] :
    • la vaccination
    • les soins des plaies adéquate
    • une hygiène personnelle adéquate
    • les soins buccaux en général (pneumonie)
  • la prévention des infections iatrogéniques :
    • l'hygiène des mains
    • les mesures de contrôle des infections intrahospitalière
    • le positionnement du patient pour éviter l'aspiration
    • le retrait des cathéters et autres appareillage lorsque non nécessaires
    • les soins des plaies chirurgicales.

Notes

  1. ↑ Parfois, les personnes âgées ou les patients dénutris peuvent avoir des créatininémie assez basse (40-50). Une augmentation de la créatininémie à 110 est alors fort significative. De la même façon, certains patients ont une créatininémie de base à 150 : une augmentation à 170 ne pourrait être interprété de la même façon dans le contexte.
  2. ↑ Il est très important d'identifier adéquatement l'hémoculture qui provient du cathéter pour le laboratoire.
  3. ↑ Un score SOFA = 0 peut être présumée chez les patients chez qui on ne connait pas d'insuffisance d'organe préalable.
  4. ↑ SIRS : Systemic Inflammatory Response Syndrome
  5. ↑ Une nutrition précoce peut aider à protéger la muqueuse intestinale et à empêcher la translocation d'organismes du tractus gastro-intestinal dans la circulation systémique.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 et 1,6 (en) Mervyn Singer, Clifford S. Deutschman, Christopher Warren Seymour et Manu Shankar-Hari, « The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) », JAMA, vol. 315, no 8,‎ , p. 801 (ISSN 0098-7484, PMID 26903338, Central PMCID PMC4968574, DOI 10.1001/jama.2016.0287, lire en ligne)
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 et 2,11 (en) Mahapatra S et Heffner Ac, « Septic Shock (Sepsis) », sur PubMed, 2020 jan (PMID 28613689, consulté le 7 août 2020)
  3. ↑ 3,0 3,1 et 3,2 (en) Laura Evans, Andrew Rhodes, Waleed Alhazzani et Massimo Antonelli, « Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021 », Critical Care Medicine, vol. 49, no 11,‎ , e1063–e1143 (ISSN 0090-3493, DOI 10.1097/CCM.0000000000005337, lire en ligne)
  4. ↑ Min Huang, Shaoli Cai et Jingqian Su, « The Pathogenesis of Sepsis and Potential Therapeutic Targets », International Journal of Molecular Sciences, vol. 20, no 21,‎ , E5376 (ISSN 1422-0067, PMID 31671729, Central PMCID 6862039, DOI 10.3390/ijms20215376, lire en ligne)
  5. ↑ 5,0 et 5,1 « Fondation Canadienne du Sepsis », sur canadiansepsisfoundation.ca, (consulté le 12 juin 2022)
  6. ↑ 6,0 6,1 et 6,2 (en) Kristina E Rudd, Sarah Charlotte Johnson, Kareha M Agesa et Katya Anne Shackelford, « Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study », The Lancet, vol. 395, no 10219,‎ , p. 200–211 (PMID 31954465, Central PMCID PMC6970225, DOI 10.1016/S0140-6736(19)32989-7, lire en ligne)
  7. ↑ (en) Siddharth Dugar, Chirag Choudhary et Abhijit Duggal, « Sepsis and septic shock: Guideline-based management », Cleveland Clinic Journal of Medicine, vol. 87, no 1,‎ , p. 53–64 (ISSN 0891-1150 et 1939-2869, PMID 31990655, DOI 10.3949/ccjm.87a.18143, lire en ligne)
  8. ↑ 8,0 8,1 et 8,2 Florian B. Mayr, Sachin Yende, Walter T. Linde-Zwirble et Octavia M. Peck-Palmer, « Infection rate and acute organ dysfunction risk as explanations for racial differences in severe sepsis », JAMA, vol. 303, no 24,‎ , p. 2495–2503 (ISSN 1538-3598, PMID 20571016, Central PMCID 3910506, DOI 10.1001/jama.2010.851, lire en ligne)
  9. ↑ J. L. Vincent, « EPIC II: sepsis around the world », Minerva Anestesiologica, vol. 74, no 6,‎ , p. 293–296 (ISSN 1827-1596, PMID 18500201, lire en ligne)
  10. ↑ Jean-Louis Vincent, Jordi Rello, John Marshall et Eliezer Silva, « International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units », JAMA, vol. 302, no 21,‎ , p. 2323–2329 (ISSN 1538-3598, PMID 19952319, DOI 10.1001/jama.2009.1754, lire en ligne)
  11. ↑ M. S. Rangel-Frausto, « The epidemiology of bacterial sepsis », Infectious Disease Clinics of North America, vol. 13, no 2,‎ , p. 299–312, vii (ISSN 0891-5520, PMID 10340168, DOI 10.1016/s0891-5520(05)70076-3, lire en ligne)
  12. ↑ Djillali Annane, Philippe Aegerter, Marie Claude Jars-Guincestre et Bertrand Guidet, « Current epidemiology of septic shock: the CUB-Réa Network », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 168, no 2,‎ , p. 165–172 (ISSN 1073-449X, PMID 12851245, DOI 10.1164/rccm.2201087, lire en ligne)
  13. ↑ 13,0 13,1 13,2 13,3 13,4 et 13,5 (en) Luis E Huerta et Todd W Rice, « Pathologic Difference between Sepsis and Bloodstream Infections », The Journal of Applied Laboratory Medicine, vol. 3, no 4,‎ , p. 654–663 (ISSN 2576-9456 et 2475-7241, DOI 10.1373/jalm.2018.026245, lire en ligne)
  14. ↑ 14,0 et 14,1 H. Bryant Nguyen, Emanuel P. Rivers, Fredrick M. Abrahamian et Gregory J. Moran, « Severe sepsis and septic shock: review of the literature and emergency department management guidelines », Annals of Emergency Medicine, vol. 48, no 1,‎ , p. 28–54 (ISSN 1097-6760, PMID 16781920, DOI 10.1016/j.annemergmed.2006.02.015, lire en ligne)
  15. ↑ 15,0 et 15,1 « Sepsis et choc septique », sur merckmanuals.com, (consulté le 5 mai 2022)
  16. ↑ 16,0 16,1 16,2 et 16,3 (en) Adrian Purcarea et Silvia Sovaila, « Sepsis, a 2020 review for the internist », Romanian Journal of Internal Medicine, vol. 58, no 3,‎ , p. 129–137 (ISSN 2501-062X, DOI 10.2478/rjim-2020-0012, lire en ligne)
  17. ↑ 17,0 17,1 et 17,2 « Service central d'authentification – Université de Sherbrooke », sur cas.usherbrooke.ca (consulté le 5 juin 2022)
  18. ↑ 18,0 18,1 18,2 18,3 18,4 18,5 18,6 et 18,7 « Sepsis », sur clinicalkey.com, (consulté le 26 juillet 2022)
  19. ↑ Sarah K. S. Knack, Nathaniel Scott, Brian E. Driver et Matthew E. Prekker, « Early Physician Gestalt Versus Usual Screening Tools for the Prediction of Sepsis in Critically Ill Emergency Patients », Annals of Emergency Medicine,‎ , S0196–0644(24)00099–4 (ISSN 1097-6760, PMID 38530675, DOI 10.1016/j.annemergmed.2024.02.009, lire en ligne)
  20. ↑ D. C. Angus, A. E. Barnato, D. Bell et R. Bellomo, « A systematic review and meta-analysis of early goal-directed therapy for septic shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators », Intensive Care Medicine, vol. 41, no 9,‎ , p. 1549–1560 (ISSN 1432-1238, PMID 25952825, DOI 10.1007/s00134-015-3822-1, lire en ligne)
  21. ↑ Tiffany M. Osborn, « Severe Sepsis and Septic Shock Trials (ProCESS, ARISE, ProMISe): What is Optimal Resuscitation? », Critical Care Clinics, vol. 33, no 2,‎ , p. 323–344 (ISSN 1557-8232, PMID 28284298, DOI 10.1016/j.ccc.2016.12.004, lire en ligne)
  22. ↑ Alan E. Jones et Michael A. Puskarich, « The Surviving Sepsis Campaign guidelines 2012: update for emergency physicians », Annals of Emergency Medicine, vol. 63, no 1,‎ , p. 35–47 (ISSN 1097-6760, PMID 24067755, DOI 10.1016/j.annemergmed.2013.08.004, lire en ligne)
  23. ↑ Andrew Rhodes, Laura E. Evans, Waleed Alhazzani et Mitchell M. Levy, « Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 », Critical Care Medicine, vol. 45, no 3,‎ , p. 486–552 (ISSN 1530-0293, PMID 28098591, DOI 10.1097/CCM.0000000000002255, lire en ligne)
  24. ↑ Andréa M. C. Ventura, Huei Hsin Shieh, Albert Bousso et Patrícia F. Góes, « Double-Blind Prospective Randomized Controlled Trial of Dopamine Versus Epinephrine as First-Line Vasoactive Drugs in Pediatric Septic Shock », Critical Care Medicine, vol. 43, no 11,‎ , p. 2292–2302 (ISSN 1530-0293, PMID 26323041, DOI 10.1097/CCM.0000000000001260, lire en ligne)
  25. ↑ E. Rivers, B. Nguyen, S. Havstad et J. Ressler, « Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock », The New England Journal of Medicine, vol. 345, no 19,‎ , p. 1368–1377 (ISSN 0028-4793, PMID 11794169, DOI 10.1056/NEJMoa010307, lire en ligne)
  26. ↑ D. Annane, « Corticosteroids for septic shock », Critical Care Medicine, vol. 29, no 7 Suppl,‎ , S117–120 (ISSN 0090-3493, PMID 11445745, DOI 10.1097/00003246-200107001-00036, lire en ligne)
  27. ↑ Djillali Annane, Alain Renault et Eric Bellissant, « Glucocorticoids with or without Fludrocortisone in Septic Shock », The New England Journal of Medicine, vol. 379, no 9,‎ 08 30, 2018, p. 895–896 (ISSN 1533-4406, PMID 30179381, DOI 10.1056/NEJMc1804993, lire en ligne)
  28. ↑ 28,0 28,1 et 28,2 (en) Centre universitaire de santé McGill, « Empiric Management of Sepsis », sur MUHCASP, (consulté le 29 mars 2023)
  29. ↑ (en-US) Laura Evans, Andrew Rhodes, Waleed Alhazzani et Massimo Antonelli, « Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021 », Critical Care Medicine, vol. 49, no 11,‎ , e1063 (ISSN 0090-3493, DOI 10.1097/CCM.0000000000005337, lire en ligne)
  30. ↑ (en) « Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults », sur uptodate.com, (consulté le 31 juillet 2022)
Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.

Fait partie de la présentation clinique de ...

Est une complication de ...

Récupérée de « https://wikimedi.ca/index.php?title=Choc_septique&oldid=104497 »