Corticostéroïdes systémiques

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Corticostéroïdes systémiques (Corticos)
Classe de médicament
Caractéristiques
Classes Anti-inflammatoires
Voies d'administration
POIV
Informations
Autres noms Corticoïdes, stéroïdes, corticothérapie
Wikidata ID Q210420
Spécialités Endocrinologie, rhumatologie, hématologie, oncologie, dermatologie

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Les corticostéroïdes sont des analogues synthétiques des hormones stéroïdes naturelles produites par le cortex surrénalien et comprennent les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes. Les hormones synthétiques ont divers degrés de propriétés glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes. Les glucocorticoïdes sont principalement impliquées dans le métabolisme et ont des effets immunosuppresseurs, anti-inflammatoires et vasoconstricteurs. Alors que, les minéralocorticoïdes, régulent les électrolytes et l'équilibre hydrique en affectant le transport des ions dans les cellules épithéliales des tubules rénaux.[1][2]

Cette page, concerne les corticostéroïdes systémiques:

1 Tableau comparatif[modifier | w]

Corticostéroïdes systémiques oraux[3]
Molécule

(Nom commercial)

Durée de l'effet (heures) Posologie

adulte (mg/jour)

Dose équivalente (mg) Activité

glucocorticoïde

relative

Activité

minéralocorticoïde

relative

Budénoside (Entocort, Cortiment, Jorveza) 6-9 (Entocort)
9 (Cortiment)
2 (Jorveza)
Cortisone acétate (Cortone) 8-12 25-300 25 0,8 2
Dexaméthasone (Decadron) 36-72 0,75-9 0,75 30 0
Fludrocortisone (Florinef) 12-36 0,05-0,2 10 125
Hydrocortisone (Cortef) 8-12 20-240 20 1 2
Méthylprednisolone (Medrol) 12-36 4-48 4 5 0
Prednisolone (Pediapred) 12-36 5-60 5 4 1
Prednisone (Deltasone) 12-36 5-60 5 4 1

2 Indications[modifier | w]

Les indications de la corticothérapie comprennent des centaines de conditions. Ces indications peuvent très généralement regrouper les troubles infectieux et inflammatoires, les maladies allergiques et auto-immunes, le choc, la diminution de l'hypercalcémie, la prévention du rejet de greffe, l'insuffisance surrénalienne, les troubles neurologiques, les troubles hématologiques, les troubles cutanés et la corticothérapie de remplacement.[1][4] Les corticoïdes sont utilisés à doses physiologiques comme thérapie de remplacement en cas d'insuffisance surrénale et à doses supraphysiologiques dans les traitements pour les effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.[1][2][5]

3 Contre-indications[modifier | w]

Les contre-indications aux corticostéroïdes comprennent[1]:

Les contre-indications relatives supplémentaires incluent[1] :

4 Mises en garde et précautions[modifier | w]

Chez les enfants, l'évaluation de la DMO doit avoir lieu en série et l'orientation vers un spécialiste de la santé osseuse pédiatrique peut être nécessaire s'il existe des signes de fragilité ou de baisse du score de DMO.[2] De plus, étant donné le risque d'ostéonécrose, une évaluation des douleurs articulaires et une amplitude de mouvement réduite doit être effectuée à chaque visite. Les adultes devraient s'engager dans des mesures préventives, y compris le sevrage tabagique, une consommation réduite d'alcool, des exercices réguliers de mise en charge, du calcium et un supplément de vitamine D pour réduire le risque d'effets secondaires.[1][2]

Les utilisateurs de corticostéroïdes sous traitement concomitant par AINS ou d'autres personnes présentant un risque plus élevé d'ulcères ou de saignements gastro-intestinaux, y compris ceux ayant des antécédents d'ulcères ou de saignements gastro-intestinaux et ceux présentant des comorbidités graves (par exemple, un cancer avancé), devraient recevoir un traitement par inhibiteur de la pompe à protons. Pour aider à réduire le risque de vergetures, les patients doivent suivre un régime hypocalorique.[1][2]

Les corticostéroïdes ont des degrés variables d'activité minéralocorticoïde. Les corticostéroïdes ayant des niveaux plus élevés d'activité minéralocorticoïde peuvent entraîner une rétention d'eau libre et de sel en plus de l'excrétion de potassium. Ainsi, les niveaux de fluides et d'électrolytes doivent être surveillés chez les patients sous corticostéroïdes avec une activité minéralocorticoïde plus élevée.[1][2]

5 Effets indésirables[modifier | w]

Les effets indésirables les plus courants des corticostéroïdes comprennent:

En général, les corticostéroïdes synthétiques[note 1] ont tendance à avoir plus de Cushingoïde et une suppression de la fonction de l'axe hypothalamo-hypophyso-adrénalien et peu d'effet minéralocorticoïde, androgène ou œstrogénique.[1]

Malgré leur efficacité importante, leurs nombreux effets indésirables limitent l'utilité des corticoïdes. Les effets indésirables des corticostéroïdes semblent être liés à la fois à leur dose moyenne et à leur durée cumulée.[2][6] Les effets indésirables sont plus fréquents à des doses plus élevées et en cas d'utilisation chronique, bien qu'ils ne se limitent pas à ces cas.[7] Des effets indésirables sont observés jusqu'à 90 % chez des patients qui les prennent > 60 jours.[7]

Il y a possibilité d'une suppression surrénalienne chez tous les patients sous corticostéroïdes, en particulier ceux recevant des doses supraphysiologiques pendant plus de 2 semaines.[8] En cas de suspicion, le cortisol du matin sera mesuré. Si le niveau de cortisol du matin est dans la plage normale, mais que la suppression surrénalienne est toujours suspectée, envisagez un test de stimulation au cortrosyn. Si la suppression surrénalienne est confirmée, elle doit être traitée avec une dose physiologique quotidienne plus des « doses de stress » au besoin.[1][2]

5.1 Sevrage[modifier | w]

Si la corticothérapie est en place depuis < 2 - 3 semaines, l'arrêter sans sevrage. Une utilisation sur 3 semaines de > 7.5mg PO DIE de prednisone pourrait entraîner une suppression de l'axe. Les signes et symptômes d'un sevrage incluent[9]:

  • anorexie
  • céphalées
  • arthralgies et myalgies
  • xérose cutanée
  • étourdissements
  • faiblesse
  • fièvre
  • hypotension
  • nausées et vomissements
  • réapparition de la maladie initialement traitée.

Pour éviter un sevrage, il est conseillé de[9]:

  • diminuer la dose de 5 à 20% Q 1-2 semaines
  • passage à une forme courte-action, en dose unique prise le matin, prise Q2J
  • réaugmenter la dose si symptômes de sevrage ou réapparition de la maladie traitée
  • augmenter la dose en période de stress (trauma, chirurgie, infection).

6 Interactions[modifier | w]

Des interactions significatives entre les corticostéroïdes et d'autres médicaments existent également[1]:

  • Warfarine: augmentation de l'effet probablement de 3 à 7 jours après le début de la corticothérapie[2]
  • Hypoglycémiants oraux: efficacité diminuée
  • L'effet des corticostéroïdes peut être réduit par certains antiviraux (par exemple, l'éfavirenz, la névirapine)[2]
  • L'effet des corticostéroïdes peut être par d'autres (par exemple, l'atazanavir, l'indinavir, le ritonavir)[2]
  • AINS: augmenter le risque d'ulcère gastroduodénal[note 2]
  • Vaccins vivants: lors de la prise, une dose immunosuppressive (40 mg/jour de prednisolone ou équivalent et > 7 jours) peut entraîner un risque accru d'infection, retarder toute vaccination de vaccins vivants à 3 mois après l'arrêt des glucocorticoïdes[2].

7 Suivi[modifier | w]

Avant de commencer une corticothérapie, une anamnèse et un examen physique sont nécessaires pour évaluer les facteurs de risque ou les affections préexistantes qui pourraient être aggravées par la corticothérapie. Ce bilan comprend le diabète, l'hypertension, l'insuffisance cardiaque congestive, l'hyperlipidémie, les troubles psychiatriques et l'ostéoporose. Les cliniciens doivent utiliser la dose efficace la plus faible pendant la durée la plus courte, afin de minimiser le risque d'effets indésirables et envisager une dose une fois par jour, une dose le matin et une dose un jour sur deux.[1][2]

La vérification des valeurs de base doit être envisagée pour la taille et le poids du patient, la pression artérielle, la densité de la masse osseuse, l'examen ophtalmologique, la glycémie et le panel lipidique. Les enfants et les adolescents méritent une attention particulière en raison du risque de retard de croissance.[2] Un examen de la puberté et de l'état nutritionnel est nécessaire pour tout enfant ou adolescent candidat à une corticothérapie.[1]

Envisager un test de densité minérale osseuse (DMO) au départ et après 1 an de corticothérapie, ainsi qu'une mesure de la taille et un dépistage des fractures de fragilité. Les évaluations ultérieures peuvent ensuite être repoussées à tous les 2 à 3 ans si elles sont stables à 1 an.[2] Si le patient présente une diminution de la DMO, envisagez un traitement pharmacologique et la recommandation est d'utiliser l'outil d'évaluation des risques de fracture (FRAX) pour déterminer les patients qui bénéficieront d'un traitement pharmacologique.[10]

8 Surdosage[modifier | w]

Il n'existe pas d'agent d'inversion spécifique pour les corticostéroïdes. Leur effet excessif est gérable par une diminution progressive et en s'attaquant à la complication particulière (par exemple, hyperglycémie, infection, hypertension).[1]

9 Pharmacologie clinique[modifier | w]

9.1 Mécanisme d'action[modifier | w]

Les corticostéroïdes produisent leur effet par de multiples voies. En général, ils produisent des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs, des effets métaboliques des protéines et des glucides, des effets de l'eau et des électrolytes, des effets sur le système nerveux central et des effets sur les cellules sanguines.[2][7][5] Ils ont des mécanismes d'action à la fois génomiques et non génomiques. Le mécanisme d'action génomique est médié par le récepteur des glucocorticoïdes, conduisant à la plupart des effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.[1][2][11][12]

Le récepteur des glucocorticoïdes est situé au niveau intracellulaire dans le cytoplasme et, lors de la liaison, se trans-localise rapidement dans le noyau, où il affecte la transcription des gènes et provoque l'inhibition de l'expression et de la traduction des gènes pour les leucocytes inflammatoires et les cellules structurelles telles que l'épithélium.[1][2][5] Cette action conduit à une réduction des cytokines pro-inflammatoires, des chimiokines, des molécules d'adhésion cellulaire et d'autres enzymes impliquées dans la réponse inflammatoire.[2] Le mécanisme non génomique se produit plus rapidement et est médié par des interactions entre le récepteur intracellulaire des glucocorticoïdes ou un récepteur membranaire des glucocorticoïdes.[1] Quelques secondes à quelques minutes après l'activation du récepteur, une cascade d'effets est déclenchée, notamment l'inhibition de la phospholipase A2, qui est essentielle à la production de cytokines inflammatoires, altérant la libération d'acide arachidonique et la régulation de l'apoptose dans les thymocytes.[1][5] Les corticostéroïdes à des concentrations élevées inhiberont également la production de cellules B et de cellules T.[1]

10 Notes[modifier | w]

  1. Par exemple, la prednisone, la méthylprednisone, la dexaméthasone et la bétaméthasone.
  2. Traiter avec un IPP si les AINS ne peuvent être évités.

11 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 et 1,18 Alexander Hodgens et Tariq Sharman, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32119499, lire en ligne)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 et 2,18 Dora Liu, Alexandra Ahmet, Leanne Ward et Preetha Krishnamoorthy, « A practical guide to the monitoring and management of the complications of systemic corticosteroid therapy », Allergy, Asthma, and Clinical Immunology: Official Journal of the Canadian Society of Allergy and Clinical Immunology, vol. 9, no 1,‎ , p. 30 (ISSN 1710-1484, PMID 23947590, Central PMCID 3765115, DOI 10.1186/1710-1492-9-30, lire en ligne)
  3. « Corticostéroïdes oraux »
  4. D. H. Streeten, « Corticosteroid therapy. II. Complications and therapeutic indications », JAMA, vol. 232, no 10,‎ , p. 1046–1049 (ISSN 0098-7484, PMID 1173269, DOI 10.1001/jama.232.10.1046, lire en ligne)
  5. 5,0 5,1 5,2 et 5,3 D. H. Streeten, « Corticosteroid therapy. I. Pharmacological properties and principles of corticosteroid use », JAMA, vol. 232, no 9,‎ , p. 944–947 (ISSN 0098-7484, PMID 1173635, DOI 10.1001/jama.232.9.944, lire en ligne)
  6. J. a. P. Da Silva, J. W. G. Jacobs, J. R. Kirwan et M. Boers, « Safety of low dose glucocorticoid treatment in rheumatoid arthritis: published evidence and prospective trial data », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 65, no 3,‎ , p. 285–293 (ISSN 0003-4967, PMID 16107513, Central PMCID 1798053, DOI 10.1136/ard.2005.038638, lire en ligne)
  7. 7,0 7,1 et 7,2 William Ericson-Neilsen et Alan David Kaye, « Steroids: pharmacology, complications, and practice delivery issues », The Ochsner Journal, vol. 14, no 2,‎ , p. 203–207 (ISSN 1524-5012, PMID 24940130, Central PMCID 4052587, lire en ligne)
  8. Alexandra Ahmet, Harold Kim et Sheldon Spier, « Adrenal suppression: A practical guide to the screening and management of this under-recognized complication of inhaled corticosteroid therapy », Allergy, Asthma, and Clinical Immunology: Official Journal of the Canadian Society of Allergy and Clinical Immunology, vol. 7,‎ , p. 13 (ISSN 1710-1492, PMID 21867553, Central PMCID 3177893, DOI 10.1186/1710-1492-7-13, lire en ligne)
  9. 9,0 et 9,1 « Les corticostéroïdes oraux », sur Rx Vigilance (consulté le 9 décembre 2021)
  10. J. A. Kanis, H. Johansson, A. Oden et E. V. McCloskey, « Guidance for the adjustment of FRAX according to the dose of glucocorticoids », Osteoporosis international: a journal established as result of cooperation between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA, vol. 22, no 3,‎ , p. 809–816 (ISSN 1433-2965, PMID 21229233, DOI 10.1007/s00198-010-1524-7, lire en ligne)
  11. Derek W. Cain et John A. Cidlowski, « Immune regulation by glucocorticoids », Nature Reviews. Immunology, vol. 17, no 4,‎ , p. 233–247 (ISSN 1474-1741, PMID 28192415, DOI 10.1038/nri.2017.1, lire en ligne)
  12. Agnes E. Coutinho et Karen E. Chapman, « The anti-inflammatory and immunosuppressive effects of glucocorticoids, recent developments and mechanistic insights », Molecular and Cellular Endocrinology, vol. 335, no 1,‎ , p. 2–13 (ISSN 1872-8057, PMID 20398732, Central PMCID 3047790, DOI 10.1016/j.mce.2010.04.005, lire en ligne)

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