Bilan hépatique

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Bilan hépatique
Examen paraclinique
Informations
Wikidata ID Q1359801
Spécialités Gastroentérologie, chirurgie générale

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[ Classe (v1) ]


Un bilan hépatique inclus les examens suivants:

1 Indications[modifier | w]

2 Procédure[modifier | w]

Le bilan hépatique est réalisé à partir d'un prélèvement sanguin.

3 Interprétation[modifier | w]

  • Des enzymes hépatiques élevées se retrouvent dans environ 8% de la population générale. Ces élévations peuvent être transitoires chez les patients sans symptômes, jusqu'à 30% d'élévations se résolvant après 3 semaines. Par conséquent, il faut être prudent lors de l'interprétation de ces résultats pour éviter les tests inutiles.[1][2][3]

3.1 Approche[modifier | w]

  • Motif hépatocellulaire: AST/ALT élevées hors de proportion avec la PA:[3]
    • ALT prédominant: hépatite virale aiguë ou chronique, stéatohépatite, syndrome de Budd-Chiari aigu, hépatite ischémique, auto-immune, hémochromatose, médicaments / toxines, auto-immune, déficit en alpha1-antitrypsine, maladie de Wilson, maladie coeliaque
    • AST: liée à l'alcool, stéatohépatite, cirrhose, non hépatique (hémolyse, myopathie, maladie thyroïdienne, exercice)
      • Chez les patients souffrant d'alcoolisme, le rapport AST / ALT est généralement d'au moins 2: 1, montrant un niveau élevé d'activité AST dans les maladies hépatiques alcooliques. Un GGT élevé avec AST suggère également un abus d'alcool.[4] La GGT ne doit être utilisé seule car elle n'est pas très spécifique pour l'alcool.[2][3]
      • Dans la stéatohépatite l'AST et l'ALT sont généralement tous les deux élevés avec un rapport de 1: 1, les autres tests de la fonction hépatique étant normaux.[3]
  • Motif cholestatique: PA élevée + GGT + bilirubine hors de proportion avec AST et ALT:[3]
    • Causes hépatobiliaires: obstruction des voies biliaires, cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive, induite par des médicaments, maladies infiltrantes du foie (sarcoïdose, amylose, lymphome, entre autres), fibrose kystique, métastases hépatiques, cholestase
    • Causes non hépatiques de phosphatase alcaline élevée: maladie osseuse, grossesse, insuffisance rénale chronique, lymphome ou autres tumeurs malignes, insuffisance cardiaque congestive, croissance infantile, infection ou inflammation [3]

3.2 Normales[modifier | w]

Les plages de référence ont tendance à varier en fonction du laboratoire. De plus, les plages de référence normales varient entre les hommes et les femmes et peuvent être plus élevées pour ceux dont l'indice de masse corporelle est plus élevé: [3]

  • Alanine transaminase: 0 à 45 UI / L
  • Transaminase aspartate: 0 à 35 UI / L
  • Phosphatase alcaline: 30 à 120 UI / L
  • Gamma-glutamyltransférase: 0 à 30 UI / L
  • Bilirubine totale: 2 à 17 micromoles / L
  • Temps de prothrombine: 10,9 à 12,5 secondes
  • Albumine: 40 à 60 g / L


4 Composantes[modifier | w]

4.1 Laboratoires hépatocellulaires[modifier | w]

L'AST et l'ALT sont des marqueurs de lésions hépatocellulaires. Ils participent à la néoglucogenèse en catalysant le transfert des groupes amino de l'acide aspartique ou de l'alanine à l'acide cétoglutarique pour produire respectivement de l'acide oxaloacétique et de l'acide pyruvique. Les valeurs AST et ALT sont plus élevées chez les hommes normaux que chez les femmes.[5] Elles sont également en corrélation avec l'obésité avec une plage de référence normale plus élevée chez les personnes avec un IMC plus élevé.[3]

4.1.1 AST[modifier | w]

L'AST est présente dans les isoenzymes cytosoliques et mitochondriales et se trouve dans le foie, le muscle squelettique du muscle cardiaque, les reins, le cerveau, le pancréas, les poumons, les leucocytes et les globules rouges. Il n'est pas aussi sensible ou spécifique pour le foie, et l'élévation de l'AST peut également être considérée comme secondaire à des causes non hépatiques.[3]

4.1.2 ALT[modifier | w]

L'ALT est une enzyme cytosolique qui se trouve à des concentrations élevées dans le foie. Une lésion hépatocellulaire et pas nécessairement la mort cellulaire est le déclencheur de la libération de ces enzymes dans la circulation.[3]

4.2 Laboratoires cholestatiques[modifier | w]

4.2.1 Phosphatase alcaline[modifier | w]

La phosphatase alcaline fait partie d'une famille de métalloenzymes du zinc qui sont très concentrées dans les microvillosités du canalicule biliaire ainsi que dans plusieurs autres tissus (par exemple, os, intestins, placenta). Pendant la croissance, en raison de l'augmentation de l'activité ostéoblastique, des niveaux élevés de PA sont observés chez les enfants et les adolescents. Les niveaux de référence normaux augmentent également avec l'âge chez les femmes.[3]

4.2.2 GGT[modifier | w]

La glycoprotéine gamma-glutamyltransférase (GGT) est située sur les membranes des cellules à haute activité sécrétoire ou absorbante. Sa fonction principale est de catalyser le transfert d'un groupe gamma-glutamyle des peptides vers d'autres acides aminés. Elle est également abondante dans de nombreuses autres organes du corps (rein, pancréas, intestin et prostate, testicules, rate, cœur et cerveau) mais est plus spécifique des maladies biliaires par rapport à la phosphatase alcaline car elle n'est pas présente dans les os. Les niveaux de GGT sont plus élevés chez les nourrissons.[6][3]

4.2.3 Bilirubine[modifier | w]

La bilirubine est le résultat final du catabolisme de l'hème, 80% étant dérivé de l'hémoglobine. La bilirubine non conjuguée est transportée vers le foie sans se lier à l'albumine. La bilirubine est insoluble dans l'eau et ne peut pas être excrétée dans l'urine. La bilirubine qui est conjuguée est soluble dans l'eau et apparaît dans l'urine. Elle est conjuguée dans le foie au glucuroconjugué de bilirubine et ensuite sécrété respectivement dans la bile et l'intestin.[3]

4.3 Tests de fonction synthétique[modifier | w]

4.3.1 Albumine[modifier | w]

L'albumine est synthétisée dans le foie, produisant environ 10 grammes par jour. Avec toute maladie du foie, il y a une baisse de l'albumine sérique, reflétant une diminution de la synthèse. Si la fonction hépatique est normale et que l'albumine sérique est faible, cela peut refléter un faible apport en protéines (malnutrition) ou une perte de protéines (syndrome néphrotique, malabsorption ou entéropathie avec perte de protéines). [3]

4.3.2 Temps de prothrombine[modifier | w]

Le temps de prothrombine (TP) mesure le taux de conversion de la prothrombine en thrombine. À l'exception du facteur VIII, tous les autres facteurs de coagulation sont synthétisés par le foie. Le temps de prothrombine nécessite les facteurs II, V, VII et X et, comme ils sont fabriqués dans le foie, la fonction du foie est cruciale dans la coagulation. Si la fonction synthétique du foie est normale et que le temps de prothrombine est retardé, cela peut indiquer un traitement par la warfarine, une coagulopathie consommatrice (par exemple, une coagulopathie intravasculaire disséminée) ou une carence en vitamine K.[3]

5 Références[modifier | w]

  1. 1,0 et 1,1 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte ; aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :4
  2. 2,0 2,1 2,2 et 2,3 Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte ; aucun texte n’a été fourni pour les références nommées :5
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 et 3,21 (en) Lala V et Goyal A, « Liver Function Tests », sur PubMed (PMID 29494096, consulté le 30 mai 2020)
  4. 4,0 et 4,1 (en) Moussavian Sn et Becker Rc, « Serum Gamma-Glutamyl Transpeptidase and Chronic Alcoholism. Influence of Alcohol Ingestion and Liver Disease », sur Digestive diseases and sciences, 1985 mar (PMID 2857631, consulté le 3 juin 2020)
  5. Daniele Prati, Emanuela Taioli, Alberto Zanella et Emanuela Della Torre, « Updated definitions of healthy ranges for serum alanine aminotransferase levels », Annals of Internal Medicine, vol. 137, no 1,‎ , p. 1–10 (ISSN 1539-3704, PMID 12093239, DOI 10.7326/0003-4819-137-1-200207020-00006, lire en ligne)
  6. Jose C. Cabrera-Abreu et Anne Green, « Gamma-glutamyltransferase: value of its measurement in paediatrics », Annals of Clinical Biochemistry, vol. 39, no Pt 1,‎ , p. 22–25 (ISSN 0004-5632, PMID 11853185, DOI 10.1258/0004563021901685, lire en ligne)

Signes paracliniques associés à cet examen

Aucun signe paraclinique n'a été associé à cet examen.