Endocardite

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Endocardite
Classe de maladie
Haemophilus parainfluenzae Endocarditis PHIL 851 lores.jpg
Endocardite à Haemophilus parainfluenzae sur un coeur atteint
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Frissons, Vomissements, Anorexie , Myalgies, Nausées, Céphalée , Diaphorèse nocturne, Fièvre , Fatigue , Arthralgie
Étiologies
Lupus érythémateux disséminé, Syndrome des anticorps antiphospholipides, Streptococcus viridans, Granulomatose avec polyangéite, Staphyloccocus aureus, Streptococcus bêta-hémolytique du groupe A, Pneumocoques, Bactéries à Gram négatif, Enterococcus sp., Staphylococcus à coagulase négative, Bactéries à Gram négatif à croissance fastidieuse, Fungi, Groupe HACEK
Informations
Terme anglais Endocarditis
Wikidata ID Q82504
Spécialités Cardiologie, Médecine interne, Médecine familiale, Médecine d'urgence

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L'endocardite est une inflammation de l'endocarde, la membrane tapissant les chambres cardiaques et les valves.

Il existe deux types d'endocardite:

  1. Aiguë: Elle est une maladie fébrile qui endommage rapidement les structures cardiaques et se propage par dissémination hématologique. En absence de traitement, elle peut rapidement engendrer des complications en l'espace de quelques semaines.
  2. Subaiguë: Elle a un processus de maladie plus lent et peut être présente pendant des semaines à des mois avec une progression progressive, sauf si elle est compliquée par un événement embolique majeur ou une structure rompue.

1 Classification[modifier | w]

L'endocardite infectieuse inclut:[1]

Il existe d'autres formes moins fréquentes d'endocardite :

  • l'endocardite marantique
  • les lésions de Libman-Sacks (associé au lupus érythémateux disséminé par dépôts complexes immuns circulants)
  • des formes associées aux atteintes auto-immunes.

2 Épidémiologie[modifier | w]

L'endocardite infectieuse est une complication fréquente de la cardiopathie congénitale ou de la cardiopathie rhumatismale. Il est important de mentionner, cependant, que l'endocardite infectieuse peut aussi se présenter chez les individus sans malformations cardiaques. Dans les pays développés, la cardiopathie congénitale est le facteur prédisposant le plus important. Chez près de 30% des patients présentant une endocardite infectieuse, un facteur prédisposant est connu et identifié. Si des antécédents d'intervention dentaire sont connus, l'intervalle de temps entre l'apparition des symptômes et l'intervention varie de 1 à 6 mois. Les risques d'endocardite suivant une chirurgie cardiaque de routine sont faibles sauf s'il y a installation de matériel prothétique ; cela peut alors devenir un facteur prédisposant. Dans les pays développés, l'incidence de l'endocardite varie de 2,6 à 7 cas pour 100 000 habitants par an. L'âge médian des patients atteints d'endocardite est de 58 ans. [3][1]1-6% des endocardites sont d'origine fongique.[4] Environ 2.5% des endocardites sont d'origine non-infectieuse. Cette catégorie regroupe des endocardites marantiques, ou paranéoplasiques, des endocardites associées au lupus érythémateux disséminé ou associées au syndrome des anticorps antiphospholipides.[5]

3 Étiologies[modifier | w]

Les bactéries Pseudomonas aeruginosa et Serratia marcescens sont fréquemment observés chez les utilisateurs de drogues injectables. Les endocardites marantiques surviennent en cas de néoplasie sous-jacente[6]

Les germes les plus fréquemment incriminés dans une endocardite aiguë:

Les germes les plus fréquemment incriminés dans une endocardite sub-aiguë :

Les germes plus rarement incriminés dans une endocardite sub-aiguë :

Étiologies de l'endocardite non-infectieuse ou marastique [13]

4 Physiopathologie[modifier | w]

L'endocardite bactérienne peut être causée par une lésion endothéliale qui occasionne une infection directe par des organismes virulents ou par le développement d'un thrombus plaquettaire-fibrine non infecté qui devient un nid pour une bactériémie transitoire, sauf dans le cas de S. aureus, qui peut infecter l'endothélium intact. Ces organismes pénètrent dans la circulation sanguine de la peau, des surfaces muqueuses ou des sites précédemment infectés et adhèrent au thrombus non bactérien en raison de dommages valvulaires ou d'un flux sanguin turbulent. En l'absence de défenses de l'hôte, les bactéries sont autorisées à proliférer en formant de petites colonies et à se répandre dans la circulation sanguine. L'infection du côté gauche est beaucoup plus courante que l'infection du côté droit, sauf pour les utilisateurs de drogues intraveineuses. [14][3]

Dans le cas de l'endocardite non-infectieuse, telle que dans l'endocardite associée au lupus érythémateux disséminé, des complexes immuns peuvent donner naissance à des végétations friables constituées de plaquettes et fibrine, qui s'accolent au niveau de la valvule (lésion de Libman-Sacks). Il en va de même pour le syndrome des anticorps antiphospholipides. [15]

Les endocardites marastiques sont associées à un phénomène d'hypercoagulabilité causé par les cellules cancéreuses et à la réponse inflammatoire de l'hôte.[16]

5 Présentation clinique[modifier | w]

5.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Voici les principaux facteurs de risques :[1][17]

5.2 Questionnaire[modifier | w]

Le tableau clinique d'une endocardite aiguë est souvent insidieux:

Certains patients ne présenteront que des symptômes secondaires aux complications de l'endocardite. Voici quelques exemples :

  • Insuffisance cardiaque droite : congestion veineuse périphérique, foie congestif
  • Insuffisance cardiaque gauche : intolérance à l'effort, dyspnée, surcharge pulmonaire (toux, OTP, DPN)
  • Atteintes auto-immunes : arthrite
  • Atteintes emboliques : anévrisme mycotique (symptômes neurologiques)

Dans une grande proportion des cas, les patients présentent ou ont présenté un foyer infectieux récent. Il est important de chercher une porte d'entrée aux germes pathologiques. Plusieurs germes sont associées à une origine particulière (i.e. flore buccale, flore cutanée, foyer intestinal).

5.3 Examen clinique[modifier | w]

6 Examens paracliniques[modifier | w]

Examens paracliniques Commentaires
hémocultures Essentielles au diagnostic d'endocardite bactérienne.

Deux ensembles d'hémoculture aérobes et anaérobes à 2 sites différents doivent être prélevés.

Les hémocultures doivent être répétées en présence de récidive de fièvre ou si une bactériémie à S. aureus est identifiée. Dans le dernier cas, les hémocultures sont répétées jusqu'à leur négativation.


Facteurs nuisibles aux hémocultures:

  • La contamination (présent lorsque les résultats sont positifs pour les bactéries cutanées).
  • L'antibiothérapie peut réduire le rendement de l'hémoculture de 50% à 60%. Le laboratoire de microbiologie doit être informé que le patient est sous antibiothérapie afin que d'autres méthodes puissent être utilisées pour identifier la cause étiologique. [7][18][19]


Dans le cas d'endocardite non-infectieuse, le diagnostic est posé lorsque les hémocultures sont négatives, et il y a présence de végétation valvulaire (sans myxome auriculaire) à l'échocardiographie.[20]

échocardiographie L'échocardiographie permet de confirmer le diagnostic d'endocardite, soit en démontrant une régurgitation valvulaire nouvelle, une masse intracardiaque faisant des mouvements oscillants sur une valve ou une désinsertion de prothèse valvulaire.

Utile pour évaluer le pronostic et le suivi du traitement. [21]


Facteurs qui augmentent le risque d'événement embolique chez le patient:

  • Plusieurs végétations
  • Végétations de plus de 1 cm de diamètre
  • Végétation mobile pédonculée
  • Végétations non calcifiées
  • Végétation en prolapsus
échographie trans-oesophagienne L'ETO est recommandée chez les patients avec une échocardiographie positive pour l'endocardite, chez les porteurs de prothèse valvulaire ou dispositif électronique intracardiaque, et dans les EI compliquées (ex: abcès paravalvulaire)[22].
PET-Scan cardiaque Parfois utilisé en 3ème ligne, afin de différencier une végétation d'un thrombus ou encore d'un changement dégénératif.
ECG Est normal la majorité du temps, mais peut révéler un retard de conduction ou un bloc auriculo-ventriculaire (AV), indiquant une implication de la racine aortique. [1]

7 Approche clinique[modifier | w]

L'approche clinique peut varier selon l'étiologie de l'endocardite[1].

7.1 Endocardite valvulaire native[modifier | w]

  • Elle implique principalement la valve mitrale suivie de la valve aortique.
  • Elle est associée à une cardiopathie congénitale ou à une problématique causant une tension d'écoulement élevée.
  • Elle est associée à un prolapsus valvulaire dans environ 20% des cas.
  • Elle est associée à une maladie cardiaque dégénérative comme une valve aortique bicuspide, un syndrome de Marfan ou la syphilis.

7.2 Endocardite valvulaire prothétique[modifier | w]

  • L'endocardite valvulaire prothétique précoce est causée par Staphylococcus aureus et Staphylococcus epidermidis, incluant le SARM.
  • Les streptocoques provoquent généralement une endocardite valvulaire prothétique tardive.

7.3 Endocardite infectieuse provoquée par des drogues injectables[modifier | w]

  • Le patient présente un nouveau souffle et/ou une douleur thoracique de type pleurétique.
  • S. aureus est la cause la plus courante, mais les infections à SARM sont en augmentation.
  • Atteinte classiquement du coeur droit, plus précisément de la valve tricuspidienne.
  • Les bactéries à Gram négatif sont rarement impliquées.

8 Diagnostic[modifier | w]

Les critères Duke permettent de diagnostiquer l'endocardite infectieuse advenant une incertitude clinique. Or, ceux-ci ne sont pas systématiquement utilisés en pratique. Les pierres d'assise du diagnostic demeurent la clinique, les hémocultures et l'imagerie cardiaque. Pour les formes non-infectieuses, elles se caractérisent par une imagerie cardiaque positive en présence d'hémocultures négatives.

Critères de Duke modifiés[23] [24] [25] [26]
Critère Type Présent
Hémocultures positives pour les organismes typiques de l’endocardite infectieuse (S. viridans ou S. bovis, organismes HACEK[note 1], S. aureus sans autres sites primaires, entérocoques), issues de deux hémocultures séparées ou deux cultures positives provenant d’échantillons prélevés à > 12 heures d’intervalle, ou trois, ou une majorité de quatre hémocultures séparées (les premier et dernier échantillons étant prélevés à une heure d’intervalle) Majeur
Échocardiogramme avec masse intracardiaque oscillante sur la valve ou les structures de support, au niveau des flux de régurgitation, ou sur un matériel implanté en l’absence d’autres explications d’ordre anatomique, ou abcès, ou nouvelle déhiscence partielle de la valve prothétique ou nouvelle régurgitation valvulaire Majeur
Hémoculture positive unique pour Coxiella burnetii ou titre d’anticorps antiphase 1 IgG >1:800 Majeur
Prédisposition à une maladie cardiaque ou consommation de drogue par injection Mineur
Température > 38 °C Mineur
Phénomènes vasculaires : embolie artérielle, infarctus pulmonaire, anévrismes mycotiques, hémorragie intracrânienne, hémorragie de la conjonctive, placard érythémateux de Janeway Mineur
Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, nœuds d’Osler, taches de Roth, facteur rhumatoïde Mineur
Preuve microbiologique : l’hémoculture est positive mais ne répond à aucun critère majeur mentionné ci-dessus ou preuve sérologique d’une infection active avec un organisme présentant les signes d’une endocardite (à l’exception du staphylocoque négatif quant à la coagulase et autres contaminants communs) Mineur
Résultat Négatif

  • Diagnostic : 2 Critères majeurs et 0 Critères mineurs
  • Diagnostic : 1 Critères majeurs et 3 Critères mineurs
  • Diagnostic : 0 Critères majeurs et 5 Critères mineurs

9 Traitement[modifier | w]

9.1 Traitement médical[modifier | w]

9.1.1 Endocardite infectieuse[modifier | w]

En cas de situation urgente où l'attente des hémocultures est impossible à cause d'une instabilité hémodynamique, une antibiothérapie empirique doit être débutée. Lorsqu'un diagnostic définitif d'endocardite infectieuse est posé, l'antibiothérapie doit commencer le plus tôt possible après l'obtention des hémocultures. [27][28][1]

Traitement empirique[29]
Types d'endocardites Traitement
Endocardite communautaire sur valve native ou prothétique (>12 mois post-chirurgical) Gentamicine: 3 mg/kg/j, IV, en 1 injection

+ Amoxicilline: 200 mg/kg/j, IV en 6 injections

+ Cloxacilline: 150 mg/kg/j, IV, en 4–6 injections Si allergie à la pénicilline: Vancomycine + Gentamicine

Endocardite nosocomiale ou sur valve prothétique (<12 mois post-chirurgical) Vancomycine: 30–60 mg/kg/j, perfusion IV continue (après dose de charge de 30 mg/kg)

+ Gentamicine: 3 mg/kg/j, IV, en 1 injection

+ Rifampicine: 900 mg (< 70 kg) ou 1200 mg (> 70 kg), IV ou PO en 1 ou 2 injections (uniquement pour valves prothétiques)

La durée d'antibiothérapie est généralement de 2 à 6 semaines, dépendamment de l'organisme en cause. Depuis l'étude POET (Partial Oral Treatment of Endocarditis) publié en 2019, la voie d'administration per os est désormais acceptée après une période initiale de dix jours d'antibiothérapie par voie intraveineuse et en absence de complications et de signes de sévérité chez les patients. [1]

Traitement selon le micro-organisme[30]
Organismes Traitement
Streptocoques oraux résistants à la pénicilline Valve native: Pénicilline G 24 millions UI/j durant 4 semaines + gentamicine 3 mg/kg/j (en 1 dose) durant 2 semaines OU ceftriaxone 2 g/j durant 4 semaines

Valve prothétique: Pénicilline G 24 millions UI/j + gentamicine 3 mg/kg/j (en 1 dose) durant 6 semaines OU ceftriaxone 2g/j + gentamicine 3 mg/kg/j (en 1 dose) durant 6 semaines

Streptocoques oraux sensibles à la pénicilline Valve native: Pénicilline G 12-18 millions UI/j OU ceftriaxone 2 g/j durant 4 semaines

Valve prothétique: Pénicilline G 24 millions UI/j durant 4 semaines + gentamicine 3 mg/kg/j (en 1 dose) durant 2 semaines OU ceftriaxone 2 g/j durant 6 semaines ± gentamicine 3 mg/kg/j (en 1 dose) durant 2 semaines

Entérocoques Valve native ou prothétique:

Ampicilline 2 g iv aux 4 h + gentamicine 1 mg/kg aux 8 h durant 4-6 semaines

OU pénicilline G 18-30 millions UI/j + gentamicine 1 mg/kg aux 8 h durant 4-6 semaines

Staphylocoque Valve native: Cloxacilline 2 g iv aux 4 h durant 6 semaines

Valve prothétique: cloxacilline 2 g IV aux 4 h + rifampicine 300 mg iv/po aux 8 h durant ≥ 6 semaines + gentamicine 3 mg/kg/j (en 2-3 doses) durant 2 semaines

HACEK[note 2] Valve native ou prothétique:

Ceftriaxone 2 g/j

OU ampicilline 12 g/j + gentamicine 1mg/kg aux 8 h durant 4 semaines (6 semaines si valve prothétique) Envisager ciprofloxacine 4-500 mg iv/po bid comme alternative si allergie grave aux bêtalactamines.

Une intervention chirurgicale pour l'endocardite infectieuse est recommandée en cas d'atteinte sévère de la valve aortique, de la valve mitrale ou de la valve prothétique avec une insuffisance cardiaque intraitable.

9.1.2 Endocardite fongique[modifier | w]

Pour les endocardites fongiques, une intervention chirurgicale est souvent recommandée en combinaison avec un traitement médical. Le traitement médical seul a été associé à une hausse d'emboli, de morbidité et de mortalité. Le traitement médical en cas d'endocardite à Candida est généralement le fluconazole (10–20 mg/kg pour 14 jours)[31]. Chez les patients sévèrement immunodéprimés qui ont subi une chirurgie cardiaque, la recommandation est l'amphotéricine B (0,7–1 mg/kg/jour pour 14 jours). Le rôle de l'anticoagulation est controversé, car les études montrent de moins bons résultats chez ces patients. [1]

9.1.3 Formes non-infectieuses[modifier | w]

La prise en charge des formes non-infectieuses consistent principalement au traitement de la cause sous-jacente et/ou intervention chirurgicale. Un anticoagulant, soit l'héparine (IV ou à faible poids moléculaire), est habituellement efficace pour traiter l'endocardite non-infectieuse.[32]

9.2 Traitement chirurgical[modifier | w]

Un traitement chirurgical peut être envisagé dans les situations suivantes [1] :

  • Endocardite fongique sauf pour H. capsulatum.
  • Septicémie persistante malgré une antibiothérapie.
  • Embolies récurrentes.
  • Atteintes structurelles cardiaques.
  • Atteintes du tissu de conduction cardiaque.

10 Suivi[modifier | w]

Un suivi en externe est nécessaire afin de s'assurer de la compliance à l'antibiothérapie et d'ajuster la médication selon les effets secondaires. Dans certains cas particuliers, une échographie cardiaque sera nécessaire pour suivre des atteintes structurelles. D'autres imageries médicales peuvent également être nécessaires selon l'évolution clinique.

11 Complications[modifier | w]

Plusieurs complications sont possibles [1] :

12 Évolution[modifier | w]

La mortalité intra-hospitalière de l'endocardite infectieuse est de 15 à 25 %, la mortalité à 6 mois de 30 % et la mortalité à 5 ans de 40 % environ. L'âge est un facteur pronostic important. La mortalité à un an chez les patients > 80 ans est à 37.3% et les patients < 65 ans à 13%. Les co-morbidités, tels que le diabète, l'insuffisance cardiaque ou l'insuffisance rénale dialysée, aggravent le pronostic. Il existe un risque de rechute (de l’ordre de 3 %) ou de récidive ultérieure (de l'ordre de 11 %).[33]

Pour les endocardites non-infectieuses, le pronostic est plutôt mauvais, en raison de la pathologie sous-jacente à la lésion cardiaque.[34]

Les endocardites fongiques sont associées à un plus haut taux de morbidité et mortalité intra-hospitalière. Elles augmentent le risque potentiel d'insuffisance cardiaque et de durée prolongée d'antibiotiques.[35]

13 Prévention[modifier | w]

Grâce à la recommandation d'un traitement prophylactique, il y a eu une réduction significative de l'incidence de l'endocardite infectieuse chez les patients qui ont recours à des procédures. L'AHA a modifié les indications de prophylaxie et elles ont été réduites uniquement aux procédures dentaires (et non les procédures génito-urinaires et gastro-intestinales). [36][37][1]

Selon l'AHA, il y a plusieurs indications de prophylaxie avant une procédure pour prévenir les endocardites, dont [1]:

  • Porteur de valve cardiaque prothétique ou matériel prothétique utilisé pour la réparation de la valve cardiaque.
  • Patient avec antécédent d'endocardite infectieuse dans le passé.
  • Greffé cardiaque avec valvulopathie
  • Malformations cardiaques congénitales
    • Cardiopathie cyanogène non réparé (incluant les enfants avec shunts et canaux).
    • Cardiopathie complètement réparé avec du matériel prosthétique : 6 premiers mois post-procédure.
    • Malformation réparée avec des défauts résiduels, telles que des fuites au niveau ou au pourtour du matériel ou d'un appareil prosthétiques.

L'antibioprophylaxie recommandée est :

  • Amoxicilline 2g per os 1h avant la procédure OU ampicilline 2g IM/IV 30 minutes avant la procédure
  • 2ème ligne (i.e. allergie à la pénicilline) : Céphalexine 2g per os ou clindamycine 600 mg per os 1h avant la procédure OU céfazolin 1g IV/IM 30 minutes avant la procédure.

Dans le cas d'endocardite non-infectieuse, aucune prophylaxie avant les procédures n'est recommandée.[38]

Finalement, pour les endocardites fongiques, si aucune chirurgie cardiaque n'a été faite suite à l'endocardite, le fluconazole au long cours, 400-800 mg/j, est recommandé. Si c'est une endocardite fongique sur prothèse, un traitement suspensif par fluconazole est recommandé à vie (prévention des rechutes).[39]

14 Notes[modifier | w]

  1. Les organismes du groupe HACEK sont: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella et Kingella kingae. Ils sont normalement présents dans le microbiome humain, spécialement au niveau de la flore oro-pharyngée.
  2. Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens et Kingella.

15 Références[modifier | w]

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  2. William Wang, Ruhi Patel, James Huxley Beavis et Amer Harky, « Viral endomyocarditis: a mystery or a missed diagnosis? », Future Virology, vol. 16, no 10,‎ , p. 641–644 (ISSN 1746-0794, DOI 10.2217/fvl-2021-0183, lire en ligne)
  3. 3,0 et 3,1 Viliane Vilcant et Ofek Hai, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29262218, lire en ligne)
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  6. A. Le Bot, P. Jégo, E. Donal et E. Flécher, « Les endocardites non infectieuses », La Revue de Médecine Interne, vol. 39, no 10,‎ , p. 782–791 (ISSN 0248-8663, DOI 10.1016/j.revmed.2018.03.020, lire en ligne)
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