Diabète sucré

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Diabète sucré (DB)
Situation clinique
Device to check for diabetes 2.jpg
Le contrôle de la glycémie, une partie crucial de la prise en charge du diabète sucré
Caractéristiques
Étiologies Obésité
Drapeaux rouges hypoglycémie aiguë, Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire
Complications Amputation, Onychomycose, Ulcérations cutanées (situation clinique), Rétinopathie, Néphropathie chronique, Neuropathies périphériques, Dysfonctionnements et troubles sexuels
Informations
Terme anglais Diabetes mellitus
Autres noms Diabète
Spécialité Endocrinologie
[ Classe (v1) ]

Le diabète sucré, est un trouble métabolique caractérisé par la présence d'une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d'insuline et/ou de l'action de l'insuline[1]. Il est aussi associé à une résistance périphérique tissulaire à l'insuline[2].

L'hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, le cœur et les vaisseaux sanguins[1]. C'est le troisième facteur de risque de décès prématuré, après l’hypertension artérielle et le tabagisme[3].

On distingue classiquement 3 types de diabète sucré :

  • le diabète de type 1
  • le diabète de type 2
  • le diabète gestationnel
    Objectif du CMC
    Diabète sucré (37-2)

1 Épidémiologie[modifier | w]

Prévalence du diabète sucré au Canada (2015) : 9,3%. En 2025, on estime que 12,1% des Canadiens souffriront de diabète de type 2. En effet, la prévalence du diabète sucré est en augmentation depuis la fin des années 1990[1].

Le diabète de type 1 représente < 10% des cas de diabète[4]. Il a longtemps été la forme de diabète la plus fréquente avant l'âge de 30 ans, mais la prépondérance du type 2 chez les jeunes est en augmentation.

Il existe une prédisposition génétique au diabète de type 2, la prédisposition de certaines ethnies, en particulier les Autochtones d’Amérique, Hispano-américains et les asiatiques en témoigne. Plusieurs polymorphysmes génétiques sont associés, mais aucun gène unique n'a été incriminé.

Selon l'Agence de Santé publique du Canada, les personnes atteintes de diabètes sont plus à risque de souffrir de maladies cérébrovasculaires, d'infarctus aigu du myocarde, de cardiopathie ischémique, d'insuffisance cardiaque, de néphropathie chronique, d'insuffisance rénale terminale et/ou d'amputation des membres inférieurs que les personnes non atteintes de diabète[1].

Le diabète est la première cause de cécité, d’insuffisance rénale au stade terminal (IRST) et d’amputation non traumatique chez les adultes canadiens[5].

2 Étiologies et physiopathologie[modifier | w]

Physiologiquement, lorsque la glycémie augmente, les cellules bêta dans le pancréas commencent à sécréter de l'insuline. La présence d'insuline dans le sang permet au glucose d'entrer dans les cellules. Le glucose est nécessaire à la survie des cellules, puisqu'il est le principal substrat des mitochondries pour produire l'ATP. L'excès de glucose dans le sang peut aussi être entreposé dans le foie sous forme de glycogène. Ces différents mécanismes permettent la diminution de la glycémie à un taux normal[6].

2.1 Étiologies du diabète de type 1[modifier | w]

Pour le diabète de type 1, anciennement appelé juvénile ou insulino-dépendant, la cause est une production insuffisante à absente à cause d'une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas [4]. La destruction progresse jusqu’à ce que la masse cellulaire bêta soit insuffisante pour contrôler la glycémie. Il est découvert le plus souvent chez le jeune, mais peut apparaitre tardivement et passer faussement pour un diabète de type 2. Certaines populations présentent une forme de diabète de type 1 non associée à une action auto-immune, on le qualifie d'idiopathique.

La physiopathologie de la destruction est encore imparfaitement comprise, mais on pense à une interaction entre une prédisposition génétique, une production d'auto-Ag et des facteurs environnementaux.

Les gènes prédisposant comprennent ceux du complexe majeur d'histocompatibilité, notamment les HLA-DR3,DQB1*0201 et HLA-DR4,DQB1*0302, que l'on retrouve chez >90% de la population avec un diabète de type 1.

Les auto-Ag identifié sont dirigés contre la glutamate décarboxylase, l'insuline, la proinsuline, l'insulinoma-associated protein, zinc transporter ZnT8, ou d'autres protéines de la cellule bêta. Ces protéines seraient libérées lors du remplacement normal des cellules bêta ou lors d'infection virale, entrainant une réponse immunitaire à médiation cellulaire T qui entraîne la destruction des cellules. Les cellules alpha, sécrétant du glucagon, sont épargnées. La réponse étant cellulaire, le fait de trouver des Ac contre ces auto-Ag ne serait pas la cause de la destruction cellulaire, mais une réponse.

Plusieurs virus ont été associés au déclenchement du diabète de type 1. On peut citer les virus coxsackie, de la rubéole, le cytomégalovirus, le virus Epstein-Barr et les rétrovirus. En infectant les cellules bêta, ils augmenterait l'exposiiton des auto-Ag et augmenteraient l'Activation des Lymphocytes autoréactifs.

Le régime alimentaire pourrait aussi être un facteur. L'exposition des nourrissons aux produits laitiers de vache (bêta caséine), une forte concentration de nitrate de l'Eau potable et une faible consomation de vitamine D augmenteraient le risque de diabète de type 1. De même une exposition précoce (<4 mois) ou tardive (>7mois) au gluten et aux céréales favoriserait la production d'auto-Ac anti-îlots. [4].

2.2 Étiologies du diabète de type 2[modifier | w]

Le diabète de type 2 est lié à une résistance à l'insuline acquise. La résistance hépatique conduit à une incapacité à supprimer la production de glucose hépatique et la résistance périphérique compromet la captation périphérique du glucose. Ceci résulte en une hyperglycémie à jeun et postprandiale. Plus tardivement, la production d'insuline peut aussi diminuer, majorant encore plus l'hyperglycémie. La pathologie apparait quand la sécrétion d'insuline devient insuffisante pour contrer la résistance.

Chez les patients souffrant de diabète de type 2, un ou plusieurs de des mécanismes physiologiques font défaut. Chez les patients souffrant d'embonpoint ou d'obésité, on peut observer une résistance des tissus périphérique à l'insuline, alors que la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas est normale ou légèrement diminuée[6]. En effet, chez les patients ayant un surplus de poids chronique, l'augmentation en acides gras libres dans le sang diminue la sensibilité des tissus périphériques, comme les muscles, à l'insuline, diminue la sécrétion d'insuline par le pancréas et augmente la production de glucose par le foie, causant ainsi une augmentation chronique de la glycémie[7]. Chez d'autres patients souffrant de diabète de type 2, particulièrement après plusieurs années, le pancréas ne sécrètent plus assez d'insuline causant ainsi une dérégulation des mécanismes physiologiques. Cette condition peut coexister avec une résistance tissulaire périphérique à l'insuline[6].

Plusieurs facteurs sont en jeux, sont principalement ceux favorisant la résistance à l'insuline :

  • dysfonctionnement des cellules bêta, dont une suppression du pic précoce d'insuline et une perte de la pulsatilité
  • accumulation d'un polypeptide amyloïde dans les îlots
  • les glycémies élevées désensibilisent les cellules bêta
  • l'obésité
  • le régime alimentaire,
  • l'activité physique et mode de vie

3 Histoire[modifier | w]

Le patient présente habituellement les symptômes de l'hyperglycémie. Précocement on retrouve peu de symptôme tant que l'hyperglycémie est légère.Ceci peut retarder le diagnostic de plusieurs années. L'hyperglycémie plsu prononcée va provoquer une glycosurie avec diurèse osmotique ce qui entraine une Polyurie, Pollakiurie et Polydipsie. Le tableau peut évoluer vers une Hypotension orthostatiqueet une Déshydratation.

Les patients avec diabète de type 1 se présentent plus avec une hyperglycémie symptomatique et une acidocétose diabétique. Certains patients profitent ensuite d'une phase temporaire de rémission avec des glycémie normales sans besoin de traitement du fait d'un rétablissement partiel de la sécrétion.

Les patients avec un diabète de type 2 peuvent aussi commencer avec une hyperglycémie symptomatique, mais sont plus souvent asymptomatique. Le diagnostique est souvent fait au détour d'une mesure de routine de la glycémie. Certains patients ne présentent que comme premier symptôme ceux de la complication du diabète. Chez certains, un état hyperosmolaire est révélateur, le plus souvent, à la suite d'une période de stress ou la prise de corticostéroïdes[4].

Antécédents
Trouvaille Type 1 Type 2 Précision
Personnels
Âge (facteur de risque) >45 ans, facteur de risque
Hypertension artérielle associé
Antécédent de trouble de la régulation glycémique associé
Diabète sucré gestationnel ou accouchement d'un bébé > 4,1 kg associé
Dyslipidémie Facteur de risque (cholestérol HDL < 35 mg/dL [0,9 mmol/L] ou triglycérides > 250 mg/dL [2,8 mmol/L])
insuline endogène Extrêmement faible à indécelable Variables; peuvent être faibles, normales ou élevées
Ag spécifiques HLA-D Oui Non
auto-Ac pancréatiques au moment du diagnostic Oui, mais peuvent être absents Non
Anatomopathologie des îlots Insulite, perte sélective de la plupart des cellules bêta Les îlots apparaissent plus petits; présence fréquente de dépôts amyloïde (amyline)
Éthnie Noir, Hispanique, Américain d'origine asiatique ou Amérindienne
Familial
Concordance jumeaux ≤ 50% > 90%
antécédent familiaux de diabète sucré associé
Habitus
Trouvaille Type 1 Type 2 Précision
Sédentarité associé
tabac
PQRST
Trouvaille Type 1 Type 2 Précision
âge (probabilité) < 30 ans > 30 ans les jeunes sont de plus en plus touchés par le type 2
Obésité Surpoids associés Rare Très fréquent
polydipsie
polyurie
polyakiurie
hypotension orthostatique
Revue des systèmes
Trouvaille Type 1 Type 2 Précision
Neurologique
neuropathie
Cardiologique
MCAS
Néphrologique
Néphropatie
Ophtalmologique
Rétinopathie

4 Examen physique[modifier | w]

La section facultative Examen physique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description:
Test Trouvaille Penser à... Précisions
TA >130/80 hypertension à prendre en charge cible <130/80 pour le diabète
Examen Neurologique
vibration <10 secondes neuropathie périphérique
monofilament non ressenti neuropathie périphérique
Observations
Acanthosis nigricans
ulcérations
Examen du pied blessures, onychomycoses, ulcères
fond d'œil rétinopathie, athérosclerose -
Test urinaire albuminurie

5 Investigation[modifier | w]

Selon Lignes directrices de pratique clinique 2018 de Diabète Canada [8], on doit réaliser la glycémie à jeun ou l'évaluation de la HBA1C selon l'évaluation annuelle des facteurs de risque :

  • Antécédents familiaux (membre de la famille au 1er degré avec diabète de type 2)
  • Populations à haut risque (non caucasien, statut socio-économique faible)
  • Antécédents de diabète gestationnel/prédiabète
  • Facteurs de risque cardiovasculaire
  • Complication terminale à un organe en lien avec le diabète
  • Autres conditions et médications associées au diabète

En cas d'absence de facteur de risque et un âge < 40 ans, aucun dépistage n'est indiqué.

En cas d'absence de facteur de risque et un âge ≥ 40 ans ou un risque calculé > 33% à 10 ans, un dépistage tous les 3 ans.

En cas de présence de facteur de risque ou un risque très élevé calculé de >50% a`10 ans, un dépistage toues les 6 à 12 mois.

Test Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée Résultats évocateurs Diagnostic
Glycémie à jeun (8 heures) Dépistage <5.6 normal
5.6- 6.0 à risque
6.1- 6.9 prédiabète
≥ 7.0 diabète
Hémoglobine glyquée HBA1c Dépistage et suivi < 5.5 normal
5.6 - 5.9 à risque
6.0 - 6.4 prédiabète
≥ 6.5 diabète
Glycémie au hasard
cholestérol C-LDL <2,0 mmol/L (ou réduction de >50% du taux de base)

6 Prise en charge[modifier | w]

La prise en charge du diabète vise à atteindre des cibles glycémiques en fonction de la population cible. Il faut en effet jongler entre les risques de complications causées par le diabète ou les risques liés à l'hypoglycémie ou à la décompensation d'autres pathologies.

Dans le cas du diabète de type 1 la prise en charge inclue immédiatement ou rapidement l'insuline.

Dans le cas du diabète de type 2, la prise en charge passe d'abord par les interventions non pharmaceutiques pendant 3 mois suivant les valeurs de bases et les risque associés. Ensuite on introduits les hypoglycémiant oraux, en commençant par la Metformine (voir la section Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2))[9]. L’insuline doit être administrée sans délai chez les personnes en situation de décompensation métabolique ou d’hyperglycémie symptomatique[9].

6.1 Cibles glycémiques[modifier | w]

Selon Lignes directrices de pratique clinique 2018 de Diabète Canada[10], les cible de traitement sont basées sur les mesures de l'HbA1c, qui reflète le niveau de la glycémie des 3 mois :

Test Quand l'utilisation de ce test est-elle justifiée Cible Population
Hémoglobine glyquée HBA1c Suivi ≤ 6.5 adultes avec diabète de type 2 afi n de réduire le risque d’IRC et de rétinopathie si à faible risque d’hypoglycémie
≤ 7.0 la plupart des adultes avec diabète type 1 ou 2
7.1-8.5 7.1-8.0 : dépendance fonctionnelle
7.1-8.5 : hypoglycémie sévère récurrente et/ou non perception de l’hypoglycémie
7.1-8.5 : espérance de vie limitée
7.1-8.5 : personne âgée frêle et/ou avec démence
>8.5 à éviter
cholestérol C-LDL <2,0 mmol/L (ou réduction de >50% du taux de base) tous

De plus on peut considérer les facteurs suivant qui peuvent influencer la valeur de l'HbA1c [11]:

Facteur Élévation du taux HbA1c Baisse du taux HbA1c Fluctuation du taux HbA1c
Érythropoïese Carence en fer

Carence en vitamine B12

Réduction de l’érythropoïèse

Prise d’érythropoïétine, de fer

ou de vitamine B12

Réticulocytose

Hépatopathie chronique

Altération de l'hémoglobine Hémoglobine fœtale

Hémoglobinopathies

Méthémoglobine

Déterminants génétiques

Altération de la glycation Alcoolisme

Insuffisance rénale chronique

Baisse du pH des érythrocytes

Prise d’AAS, de vitamine C ou de vitamine E

Hémoglobinopathies

Augmentation du pH des érythrocytes

Hémolyse Prolongation de la durée de vie des érythrocytes:

Splénectomie

Baisse de la durée de vie des érythrocytes:

Insuffisance rénale chronique

Hémoglobinopathies

Splénomégalie

Polyarthrite rhumatoïde

Prise de ribavirine (antirétroviral)

Prise de dapsone (antibiotique)

Tests Hémoglobine carbamylée

Alcoolisme

Fortes doses d’AAS

Usage chronique d’opiacés

Hypertriglycéridémie Hémoglobinopathies

L'autosurveillance de la glycémie : le meilleur moyen d’évaluer la maîtrise de la glycémie est de suivre toutes ses mesures glycémiques, y compris celles qui sont obtenues au moyen d’un dispositif d’autosurveil l an c ede la glycémie (ASG ou glucomètre), d’un système flash de surveillance du glucose (SFSG),d’un système de surveillance continue du glucose (SSCG) et du dosage de l’HbA1c[12]. L’ASG, les SFSG et les SSCG ne doivent pas être perçus comme des interventions visant à réduire la glycémie, mais plutôt comme des outils permettant d’évaluer l’efficacité des efforts de réduction de la glycémie et de prévenir ou de détecter l’hypoglycémie[12]. L’ASG, les SFSG et les SSCG, lorsqu’ils sont associés à un programme éducationnel et thérapeutique structuré conçu pour faciliter l’adoption de nouveaux comportements, peuvent améliorer la glycémie et prévenir l’hypoglycémie[12][13].

La fructosamine reflète le contrôle de la glycémie au cours des 1 à 2 semaines précédentes. Elle représente l'albumine glycosylée mais qui comprend également d'autres protéines glycosylées. On peut l'utiliser ponctuellement si l'HbA1c n'est pas fiable pour les raisons indiquées ci-haut.

6.2 Prise en charge non pharmaceutique[modifier | w]

  • activité physique
  • thérapie nutritionnelle

6.3 Prise en charge des comorbidités[modifier | w]

Les principales cibles thérapeutiques de comorbidités sont ceux liés au syndrome métabolique :

  • TA<130/80
  • diminuer la dyslipidémie
  • cesser le tabac
  • diminuer le surpoids

Les personnes diabétique devraient être traitées pour atteindre une tension artérielle <130/80mmHg[14]. les personnes souffrant d’une maladie cardiovasculaire ou d’une néphropathie chronique, accompagnée d’une albuminurie, ou présentant des facteurs de risque cardiovasculaire en plus du diabète et de l’hypertension, l’utilisation d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou d’un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine est recommandée comme traitement initial[14]. Les interventions axées sur un mode de vie sain complètent le traitement pharmacologique; elles consistent à réduire l’excès de poids, à abaisser l’apport en sodium jusqu’à atteindre 2000mg/jour, à augmenter la consommation de fruits et de légumes (8à 10portions par jour), et de produits laitiers faibles en gras (2 ou 3 portions par jour), à consommer de l’alcool avec modération (au maximum 2verres par jour pour les hommes et 1verre par jour pour les femmes) et à augmenter le niveau d’activité physique[14]. Chez la plupart des personnes diabétiques, la prise en charge initiale de l’hypertension doit consister à instaurer une monothérapie à dose standard. Cependant, de nouvelles données probantes appuient l’instauration plus rapide d’un traitement d’association en un seul comprimé [14].

La réduction du taux de cholestérol LDL avec l’administration d’une statine offre les mêmes avantages en présence et en l’absence de diabète[15]. L'objectif principal du traitement des patients avec un diabète est un taux de C-LDL inférieur à 2,0mmol/L ou une réduction supérieure à 50% par rapport à la valeur initiale. D’autres objectifs incluent un taux de cholestérol non-HDL inférieur à 2,6mmol/L ou un taux d’apolipoprotéine B inférieur à 0,8g/L. L’atteinte du principal objectif peut nécessiter une intensification des interventions axées sur un mode de vie sain et la monothérapie avec une statine. Parfois, l’ajout d’un autre hypolipidémiant peut s’avérer nécessaire[15].

6.4 Prise en charge des complications[modifier | w]

voir la section Complications.

6.5 Hypoglycémiants oraux (diabète de type 2)[modifier | w]

Au moment du diagnostic de diabète de type 2: débuter les interventions d’habitudes de vie saines (thérapie nutritionnelle, gestion du poids, activité physique) +/- metformine. [16][9]

Si l'HbA1c est à moins de 1.5% de la cible, on peut laisser 3 mois pour atteindre la cible. En cas d'échec on s'orientera vers un agent antihyperglycémiant.

Si l'HbA1c est à plus de 1.5% de la cible, on débute ou augmente immédiatement la metformine. On peut considérer immédiatement un deuxième agent antihyperglycémiant.

En cas d'hyperglycémie symptomatique et/ou de décompensation métabolique, on débute l'insuline +/- la metformine.

Le choix de l'agent à ajouter après la metformine dépend de la présence ou non de maladie cardiovasculaire clinique. Dans l'affirmative on choisira des molécules qui ont un bénéfice cardiovasculaire démontré. Sinon on suit l’algorithme de l'assurance maladie (RAMQ ou assurance privée au Québec).

Les agent antihyperglycémiant avec bénéfice cardiovasculaires démontré sont [16]

En cas d'absence de maladie cardiovasculaire ou en cas de cible glycémique non atteinte, les molécules suivantes peuvent être envisagées, selon les critères suivants :

Éviter l’hypoglycémie et/ou gain de poids avec efficacité glycémique adéquate Autres considérations:

DFG réduit et/ou albuminurie

MCV clinique ou facteurs de risque CV

Degré d’hyperglycémie

Autres comorbidités (insuffisance cardiaque, maladie hépatique)

Planification de grossesse

Coût/Couverture

Préférence du patient

  • Inhibiteur du DPP-4
  • agoniste des récepteurs du GLP-1 ou
  • inhibiteur du SGLT-2
faire un choix parmi toutes les molécules disponibles.

6.5.1 agent antihyperglycémiant[modifier | w]

Selon le tableau de Dr Pierre McCabe - juillet 2019 [17]
Classe Nom

(Nom commercial)

DFGe (ml/min/1,73m2) %↓ taux HbA1c effet sur le poids Risque hypo Innocuité CV

(Etude)

Coût
<15

ou dialyse

<30 <45 <60
Metformine Metformine (Glucophage) X ↓↓ - base - neutre rare - $
Metformine (Glumetza) X ↓↓ - base - neutre rare - $$
Sécrétalogues Glyburide (Diabeta) X X Prudence ↓↓ ++ - $
Gliclazide (Diamicron) X ↓↓ + - $
Glimépiride (Amaryl) X Prudence ↓↓ ++ - $
Répaglinide (Gluconorm) Prudence ↓↓ + - $$
Alpha-glucosidase Acarbose (Glucobay) X X neutre rare neutre (ACE)[18] $$
TZD Pioglitazone (Actos) NR ↓↓↓↓ ↑↑ rare neutre (PROACTIVE)[19] $$
Rosiglitazone (Avandia) NR ↓↓↓↓ ↑↑ rare neutre (RECORD)[20] $$
iSGLT2 Canagliflozine (Invokana) X X ↓↓↓ ↓↓ rare ♥ (CANVAS)[21] $$$
Dapagliflozine (Farxiga) X X NR ↓↓↓ ↓↓ rare neutre (DECLARE) $$$
Empagliflozine (Jardiance) X X ↓↓↓ ↓↓ rare ♥ (EMPA-REG)[22] $$$
iDPP-4

Incrétines

Sitagliptine (Januvia) ↓↓ ↓↓ ↓↓ neutre rare neutre (TECOS) $$$
Saxagliptine (Onglyza) NR ↓↓ neutre rare neutre (SAVOIR-TIMI) $$$
Linagliptine (Trajenta) Prudence ↓↓ neutre rare neutre (CARMELINA) $$$
Alogliptine (Nesina) ↓↓ ↓↓ neutre rare neutre (EXAMINE) $$$
AR GLP-1

Incrétines

(S/C)

Liraglutide (Victoza) NR ↓↓↓↓ ↓↓ rare ♥ (LEADER)[23] $$$$
Dulaglutide (Trulicity) Prudence ↓↓↓↓ ↓↓ rare ♥(REWIND)[24] $$$$
Exénatide (Bydureon) X X Prudence ↓↓↓↓ ↓↓ rare neutre (EXSCEL) $$$$
Lixisénatide (Adlyxine) X X ↓↓↓ ↓↓ rare neutre (ELIXA) $$$$
Sémaglutide (Ozempic) NR NR ↓↓↓↓↓ ↓↓↓ rare ♥ (SUSTAIN 6)[25] $$$$
Combinaison

AP GLP1

+ insuline basale

(S/C)

Insuline glargine

Lixisénatide

(Soliqua)

X X ↓↓↓↓↓ +++ - $$$
Insuline dégludec

liraglutide

(Xultophy)

NR NR ↓↓↓↓↓↓ +++ - $$$$

6.6 Insulines[modifier | w]

Les injections quotidiennes multiples ou la perfusion sous-cutanée continue d’insuline constituent la prise en charge de choix à l’aide d’insuline chez les adultes atteints de diabète de type 1[26]. L’insulinothérapie doit être adaptée au contexte du patient c'est à dire : aux objectifs thérapeutiques, au mode de vie, au régime alimentaire, à l’âge, à l’état de santé général, au niveau de motivation, ainsi qu’à la capacité du patient à reconnaître l’hypoglycémie et à gérer son diabète[26]. Tous les patients avec ub diabète de type 1 doivent être informées du risque d’hypoglycémie et savoir comment la prévenir et la traiter. Des modifications thérapeutiques et une surveillance accrue peuvent s’avérer nécessaires pour éviter l’hypoglycémie nocturne[26]. La perfusion sous-cutanée continue d’insuline est une possibilité en cas de cibles de glycémie non atteintes à l’aide d’injections quotidiennes multiples optimisées. Une sélection adéquate des patients, un soutien continu et la participation fréquente de l’équipe de soins sont nécessaires pour assurer l’efficacité de la perfusion sous-cutanée continue d’insuline[26]. La surveillance continue du taux de glucose peut être offerte aux personnes qui n’atteignent pas les taux cibles de glycémie. Ces personnes porteront ces appareils la plupart du temps pour améliorer la maîtrise de leur glycémie[26].

Pour le type 2 c'est un choix en cas d'échec au maintien d'une glycémie cible à l'aide des antihyperglycémiants[9]. Devant toute hyperglycémie symptomatique le traitement de choix est l'insuline chez le patient avec un diabète de type 2[9]. Chez les patients avec un diabète de type 2 ayant un traitement de base d'insuline n’atteignant pas leurs cibles , l'ajout d'un iSGLT-2 ou du GLP-1 est à considérer avant la majoration de l'insuline[9].

Voici une liste des préparations existantes. À garder en mémoire que des préparation spécifiques peuvent être demander au pharmacien comme un mélange d'une insuline de base avec une insuline courte action.

Selon le tableau de Dr Pierre McCabe - juillet 2019 [17]
Nom

(Nom commercial)

Administration Durée d'action Risque hypo Assurance
Insuline

Basale

(Humulin N)

(Novolin NPH)

N : cartouche, KwikPen (max. 60 u)

NPH : cartouche

18 heures +++ couvert
Glargine (Lantus U100) Cartouche

SoloSTAR (max. 80 u)

24 heures ++ Assurances privées
Détémir (Levemir) Cartouche

FlexTouch (max. 80 u)

16 à 24 heures ++ Rx exception (hypos avec insuline N/NPH)
Glargine biosomilaire (Basaglar) Cartouche

KwikPen (max. 80 u)

24 heures ++ Rx exception (hypos avec insuline N/NPH)
Glargine (Toujeo U300) SoloSTAR (max. 80 u) Jusqu’à 36 heures + Assurances privées
Dégludec (Tresiba U100) FlexTouch (max. 80 u) 42 heures + Rx exception (hypos avec insuline N/NPH)
Dégludec (Tresiba U200) FlexTouch (max. 160 u) 42 heures + Rx exception (hypos avec insuline N/NPH)
Selon le tableau de Dr Pierre McCabe - juillet 2019 [17]
Nom

(Nom commercial)

Administration
Insuline

Prandiale

(Humulin R)

(Novolin GE Toronto)

HUMULIN R : cartouche, KwikPen (max. 60 u)

NOVOLIN GE TORONTO : cartouche

Lispro (Humalog U100) CartoucheKwikPen (max. 60 u)
Lispro (Humalog U200) KwikPen (max. 60 u)
Glulisine (Apidra) Cartouche

SoloSTAR (max. 80 u)

Asparte (Novorapid) Cartouche

FlexTouch (max. 80 u

Asparte ultra rapide (Fiasp) Cartouche

FlexTouch (max. 80 u)

Biosynthétique humaine (Entuzity U500) KwikPen (max. 300 u)

7 Complications[modifier | w]

Le diabète provoque de nombreuses complications s'il n'est pas pris en charge correctement [27][28][29][30][31]:

Le dépistage de la rétinopathie se fait par photographie stéréoscopique en couleur à sept champs standard du fond de l’œil, ophtalmoscopie directe ou ophtalmoscopie indirecte avec la lampe à fente par les pupilles dilatées, ou photographie numérique du fond de l’œil [32]. On commence à le faire :

  • Diabète de type 1 : cinq ans après le diagnostic chez toutes les personnes de 15ans et plus
  • Diabète de type 2 : enfants, adolescents et adultes au moment du diagnostic

On peut procéder au dépistage de la neuropathie périphérique asymptomatique de façon rapide et fiable au moyen du monofilament de 10g ou d’un diapason de 128Hz appliqué sur le dos du gros orteil de façon bilatérale[33]. On le fait de routine avec l'examen physique chez tous les patients.

Le dépistage de la néphropathie chronique en présence de diabète repose sur la mesure de la concentration urinaire d’albumine et l’évaluation de la fonction rénale globale au moyen du DFGe [34]. On commence à le faire :

  • Diabète de type 1 : cinq ans après le début de la maladie
  • Diabète de type 2 : au moment du diagnostic

8 Drapeaux rouges[modifier | w]

La prise en charge immédiate du patient doit être fait dans les cas d'hypoglycémie aiguë, d'acidocétose diabétique ou d'état hyperosmolaire. [note 1]:

La gravité de l’hypoglycémie aiguë peut se qualifier en 3 niveaux[35]:

  • Légère: Présence de symptômes autonomes. La personne est en mesure de se traiter elle-même.
  • Modérée: Présence de symptômes autonomes et neurologiques. La personne est en mesure de se traiter elle-même.
  • Grave: La personne a besoin de l’aide d’une autre personne. Une perte de conscience peut survenir. La glycémie est habituellement inférieure à 2,8mmol/L

La prise en en charge de l'hypoglycémie comprends:

  • la prévenir
  • déceler les hypoglycémies sans délai et de ramener la glycémie à un niveau sûr
  • après correction prendre le repas prévu pour éviter une répétition ou une collation de 15g de glucide + source de proteines si le prochain repas est dans plus qu'une heure.
  • éviter traitement excessif pouvant induire un rebond hyperglycémique
  • Traitement de base [35]:
    • 15g de glucose PO pour ↑2,1 mmol/L glycémie en 20 min
      • 15g comprimés glucose
      • 15mL (1 c. à soupe) sucre ordinaire
      • 5 cubes de sucre
      • 150 mL de jus ou boisson gazeuse ordinaire
      • 6 bonbons Life Savers® (2,5g glucide /bonbon)
      • 15mL (1 c. à soupe) de miel
    • 20g de glucose PO pour ↑3,6 mmol/L glycémie en 45 min
    • gel de glucose : ↑1,0 mmol/L glycémie en 20 min
    • glucagon 1mg S/C ou IM : ↑3,0 à 12,0 mmol/L en 60 min[note 2]
  • si prise alpha-glucosidase (acarbose)
    • comprimés de glucose (dextrose), glucose ou miel

Il faut soupçonner la présence de l’Acidocétose diabétique (AD) et le coma hyperosmolaire non cétosique ou syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH) quand un patient diabétique est malade. En cas d’AD ou de SHH, il faut rechercher les causes et administrer le traitement approprié. L’AD et le SHH sont des urgences médicales en présence desquelles de nombreuses anomalies métaboliques doivent être recherchées et traitées et qui peuvent entraîner des complications. Une glycémie normale ou légèrement élevée ne permet pas d’exclure une AD dans certaines situations, par exemple une grossesse ou l’utilisation d’un inhibiteur du SGLT-2.Pour contrer l’AD, il faut administrer de l’insuline par voie intraveineuse (0,1unité/kg/h). L’administration de bicarbonate ne doit être envisagée qu’en cas d’acidose extrême (pH≤7,0)[36].

Les manifestations de l'AD font suite à celle de l'hyperglycémie, tel un spectre. On passe de Polyurie, polydipsie, faiblesse avec diminution de volume extra-cellulaire à dyspnée, nausées, vomissements, douleur abdominale avec dyspnée de Kussmaul, odeur d’acétone dans l’haleine, altération des sens. La prise en charge et les facteurs déclenchant sont décrits sur la la page Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire.

9 Particularités[modifier | w]

9.1 Gériatrie[modifier | w]

Compte tenu des comorbidités rencontrées dans cette population, comme une dépendance fonctionnelle, une fragilité, de la démence, ou même du fait de la fin de vie chez certains, une approche différente peut être nécessaire.

Chez les personnes âgées diabétiques qui présentent de multiples affections concomitantes ou de la fragilité, les stratégies employées doivent viser exclusivement la prévention de l’hypoglycémie et donc comprendre un traitement antihyperglycémiant et un taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) cible moins ambitieux[37].

Les sulfonylurées doivent être utilisées avec prudence, car le risque d’hypoglycémie augmente considérablement avec l’âge. Les inhibiteurs de la DPP-4 doivent être préférés aux sulfonylurées, car ils présentent un moindre risque d’hypoglycémie[37].

Chez les personnes âgées, les insuline basale sont associés à une plus faible fréquence d’hypoglycémie que les insulines à action intermédiaire ou prémélangées[37].

9.2 Pédiatrie[modifier | w]

9.2.1 Diabète de type 1[modifier | w]

En cas de doute de diabète chez un enfant, il faut conformer le diagnostic immédiatement et amorcer le traitement pour réduire l'acidocétose diabétique [38]. En raison du risque accru d’œdème cérébral chez l’enfant, la prise en charge de l'acidocétose diabétique est différente. En effet, en cas d’œdème cérébral, on observe une morbidité (21à 35%) et une mortalité (21à 24%).

Les enfants doivent recevoir une éducation sur le diabète, des soins continus et un soutien psychosocial d’une équipe de soins en diabète expérimentée dans le traitement des enfants.

Cibles glycémiques:

  • HbA1c ≤7,5%
  • Glycémie à jeun / préprandiale 4,0 à 8,0 mmol/L
  • Glycémie postprandiale (2h) 5,0 à 10,0 mmol/L

9.2.2 Diabète de type 2[modifier | w]

Des conseils préventifs sont à délivrer afin de viser l’adoption de saines habitudes alimentaires, la pratique d’activités physiques, la restriction du temps passé devant un écran et un sommeil adapté selon l’âge (nombre d’heures et qualité) afin de prévenir le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents[39].

Des tests devraient être fait aux 2 ans pour le dépistage du diabète de type 2 chez les enfants présentant un risque d’être atteints de cette maladie[39]. Les enfants atteints de diabète de type 2 doivent être pris en charge par une équipe interprofessionnelle de soins en diabète pédiatrique.

Il est essentiel de procéder au dépistage, de mettre en œuvre des interventions et d’optimiser la maîtrise de la glycémie, et ce, de manière précoce, car l’apparition du diabète de type 2 durant l’enfance est associée à la manifestation précoce de complications microvasculaires et cardiovasculaires graves[39]

9.3 Grossesse[modifier | w]

9.3.1 Diabète préexistant[modifier | w]

9.3.1.1 Avant la conception et pendant la grossesse[modifier | w]

Toutes les femmes souffrant de diabète préexistant de type 1 ou de type 2 doivent avoir une prise en charge comprenant l'optimisation de la maîtrise de la glycémie, l'évaluation des complications, l'analyse du traitement médicamenteux et début de la prise d’un supplément d’acide folique. Une contraception efficace doit être maintenue jusqu’à ce que la femme soit prête à devenir enceinte[40].

Des soins prodigués par une équipe interprofessionnelle incluant infirmière spécialisée, diététiste, obstétricien et endocrinologue/interniste ayant une expertise en diabète, tant avant la conception que pendant la grossesse, réduisent au minimum les risques pour la mère, souffrant de diabète préexistant de type 1 ou de type 2, et le fœtus[40].

Les femmes qui prévoient devenir enceintes doivent viser un taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) ≤7,0% (idéalement, ≤6,5% si possible) ou ≤6,5% (idéalement, ≤6,1% si possible) pendant la grossesse. Elles doivent envisager l’utilisation de la surveillance continue de la glycémie (SCG) pendant la grossesse afin d’améliorer la maîtrise de la glycémie et les issues néonatales[40].

9.3.1.2 Postpartum[modifier | w]

Il convient d’informer toutes les femmes des bienfaits de l’allaitement, des méthodes de contraception efficaces et de l’importance de la planification d’une autre grossesse[40].

9.3.2 Diabète gestationnel[modifier | w]

9.3.2.1 Pendant la grossesse[modifier | w]

Un diabète gestationnel (DG) non traité augmente la morbidité maternelle et périnatale. Le traitement permet de réduire ces issues défavorables de grossesse[40].

Chez les femmes exposées à un risque élevé de diabète de type 2 non diagnostiqué, un dépistage à moins de 20 semaines à l’aide du dosage de l’HbA1c doit être effectué afin de détecter un diabète qui risque de se manifester, ce qui permet d’orienter la surveillance du fœtus et le traitement précoce de la mère, comprenant l’autosurveillance de la glycémie ainsi que des interventions axées sur un mode de vie sain et un gain de poids sain.

L’approche habituelle est une épreuve de charge en glucose de 50g suivie, en cas de résultat anormal, par une épreuve d’hyperglycémie provoquée avec 75g de glucose. Un diagnostic de DG est posé si une valeur de la glycémie est anormale[40] :

  • glycémie à jeun ≥5,3mmol/L,
  • glycémie mesurée 1 heure après ≥10,6mmol/L,
  • glycémie mesurée 2 heures après ≥9,0mmol/L.

L’approche alternative comprend uniquement une épreuve d’hyperglycémie provoquée avec 75 g de glucose. Un diagnostic de DG est posé si une valeur de la glycémie est anormale[40] :

  • glycémie à jeun ≥5,1mmol/L,
  • glycémie mesurée 1 heure après≥10,0mmol/L,
  • glycémie mesurée 2heures après ≥8,5mmol/L.

Le traitement repose sur le régime alimentaire et l’activité physique. Si les valeurs cibles de la glycémie ne sont pas atteintes, l’insuline ou la metformine peut être utilisée[40].

9.3.2.2 Postpartum[modifier | w]

Il faut encourager les femmes avec DG à allaiter immédiatement après la naissance et pendant au moins 4 mois afin de prévenir l’hypoglycémie néonatale, l’obésité infantile et le diabète chez la mère et l’enfant.

Un dépistage du diabète est à réaliser entre six semaines et six mois après l’accouchement, à l’aide de l’épreuve d’hyperglycémie provoquée par l’ingestion de 75g de glucose. Une formation continue sur les stratégies visant à réduire le risque de diabète de type 2 doit aussi être donnée[40].

10 Notes[modifier | w]

  1. Objectif principal CMC.
  2. L’efficacité du glucagon est moindre chez les personnes ayant consommé plus de deux boissons alcoolisées de format régulier au cours des heures précédentes, après un jeûne prolongé et chez les personnes présentant une maladie hépatique avancée

11 Références[modifier | w]

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