Vancomycine

De Wikimedica
Aller à la navigation Aller à la recherche
Vancomycine (Vanco)
Médicament
Caractéristiques
Classes Antibiotiques
Voies d'administration IVPOIR
Catégorie en grossesse B (PO), C (IV)
Informations
Wikidata ID Q424027
Spécialité Infectiologie

OOjs UI icon help-ltr.svgPage non révisée par un comité éditorial

La vancomycine est un antibiotique glycopeptidique tricyclique qui inhibe la formation de la paroi bactérienne.[1]

1 Indications[modifier | w]

1.1 Posologie chez l'adulte[modifier | w]

Les utilisations cliniques de la vancomycine: [1][2]


1.2 Posologie chez l'enfant[modifier | w]

La section facultative Posologie chez l'enfant ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Quelles sont les posologies de ce médicament chez l'enfant ? Il faut spécifier pour chaque posologie l'indication clinique.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

1.3 Considérations posologiques[modifier | w]

1.3.1 Femmes enceintes[modifier | w]

Les capsules orales de vancomycine sont classées comme médicament de catégorie B à utiliser pendant la grossesse. En revanche, l'injection intraveineuse de vancomycine appartient à la catégorie C. Si un traitement par vancomycine est nécessaire, une surveillance étroite du sang maternel est recommandée pour réduire le risque d'ototoxicité et de néphrotoxicité chez le fœtus. Il est essentiel de noter que les patientes enceintes peuvent nécessiter des doses plus élevées de vancomycine pour atteindre des concentrations thérapeutiques en raison de modifications de la pharmacocinétique, telles qu'une augmentation du volume de distribution et de la clairance plasmatique totale. [1]

1.3.2 Allaitement[modifier | w]

La vancomycine est excrétée dans le lait maternel après administration intraveineuse. En comparaison, la vancomycine orale a une absorption systémique minimale et, par conséquent, une excrétion limitée dans le lait maternel. [1]

Une évaluation attentive de l'arrêt de l'allaitement est recommandée avant d'initier un traitement à la vancomycine IV chez les mères qui allaitent.[1]

1.3.3 Insuffisance rénale[modifier | w]

La fonction rénale réduite peut entraîner une accumulation de vancomycine dans le corps, augmentant ainsi le risque d'effets indésirables. Des ajustements posologiques sont nécessaires en cas d'insuffisance rénale. Une surveillance étroite des concentrations minimales de vancomycine est nécessaire pour tous les patients atteints d'insuffisance rénale. Les patients doivent recevoir des conseils pour contacter leur fournisseur s'ils présentent des symptômes de diminution de la fonction rénale, tels qu'une diminution du débit urinaire, un oedème et des douleurs abdominales, car la vancomycine peut aggraver une insuffisance rénale.[1]

1.3.4 Insuffisance hépatique[modifier | w]

La section facultative Insuffisance hépatique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Ce médicament nécessite-t-il un ajustement en insuffisance hépatique ? Est-il sécuritaire ? A-t-il été étudié ?
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
Exemple:
 

1.3.5 Gériatrie[modifier | w]

Les patients âgés sont plus sujets à la toxicité de la vancomycine avec l'administration IV en raison de modifications liées à l'âge de la fonction rénale, du volume de distribution et de l'accumulation. Ces patients doivent être étroitement surveillés et peuvent nécessiter un schéma posologique plus conservateur.[1]

2 Contre-indications[modifier | w]

Les contre-indications sont:[3][1]

3 Effets indésirables[modifier | w]

Les effets indésirables de l'injection intraveineuse de vancomycine comprennent[1]:

Les effets indésirables de la vancomycine orale[1]:

4 Interactions[modifier | w]

La prudence est de rigueur lors de l'administration de la vancomycine avec:

  • d'autres agents néphrotoxiques tels que les aminosides,
  • les produits à base d'amphotéricine,
  • un produit de contraste IV.[1]

5 Suivi[modifier | w]

L'évaluation des concentrations minimales de vancomycine est une forte recommandation chez les patients suivants recevant une injection intraveineuse de vancomycine: [1]

La concentration sérique minimale thérapeutique cible varie en fonction de l'indication et se situe généralement entre 10 mg/L et 20 mg/L.[1]

Les concentrations sériques minimales doivent idéalement être prélevées immédiatement (30 minutes ou moins) avant l'administration d'une dose à l'état d'équilibre. En règle générale, l'état d'équilibre survient après la troisième dose de vancomycine.[1]

Contrairement à l'injection intraveineuse de vancomycine, la vancomycine orale ne nécessite généralement pas de surveillance de la concentration sérique en raison d'un manque d'absorption systémique.

6 Surdosage[modifier | w]

La néphrotoxicité et l'ototoxicité ont des corrélations avec l'utilisation de la vancomycine.[4][1] Le mécanisme proposé de néphrotoxicité est l'ischémie tubulaire rénale due à l'effet oxydant de la vancomycine sur les cellules du tubule rénal proximal. Les facteurs de risque courants de néphrotoxicité comprennent une insuffisance rénale préexistante, l'utilisation concomitante de médicaments néphrotoxiques, un âge avancé et la déshydratation. Bien que la néphrotoxicité induite par la vancomycine soit généralement réversible, il peut être difficile de la différencier de la néphrite interstitielle aiguë et de l'aggravation de la fonction rénale due à une infection incontrôlée. Les patients qui présentent des signes d'insuffisance rénale aiguë précipités par l'utilisation de la vancomycine doivent interrompre rapidement leur traitement. Les cas de néphrotoxicité associés à la vancomycine par voie orale ont généralement été observés chez des patients de plus de 65 ans.[1]

L'ototoxicité est une complication rare associée à la monothérapie à la vancomycine. Elle est fréquente chez les patients recevant des doses excessives de vancomycine, des médicaments ototoxiques concomitants (par exemple, des aminosides, des diurétiques de l'anse, des agents antinéoplasiques) et chez ceux présentant des troubles auditifs sous-jacents. Le traitement doit s'arrêter si les patients présentent des signes d'ototoxicité tels que des acouphènes, une perte d'audition et des vertiges. Il convient de noter que l'ototoxicité induite par la vancomycine peut être irréversible dans certains cas[1].

7 Pharmacologie clinique[modifier | w]

7.1 Mécanisme d'action[modifier | w]

La vancomycine est un antibiotique glycopeptidique qui exerce son effet bactéricide en inhibant la polymérisation des peptidoglycanes dans la paroi cellulaire bactérienne. La paroi cellulaire bactérienne contient une couche de peptidoglycane rigide qui a une structure hautement réticulée composée de longs polymères d'acide N-acétylmuramique (NAM) et de N-acétylglucosamine (NAG). La vancomycine se lie à la D-alanyl D-alanine, qui inhibe la glucosyltransférase (peptidoglycane synthase) et le support P-phospholipide, empêchant ainsi la synthèse et la polymérisation de NAM et NAG dans la couche de peptidoglycane. Cette inhibition affaiblit les parois cellulaires bactériennes et provoque finalement une fuite de composants intracellulaires, entraînant la mort des cellules bactériennes. La vancomycine n'est active que contre les bactéries à Gram positif puisqu'elle n'a pas d'effet sur la paroi des Gram négatif. [5][6][1]

Mécanisme d'action et de résistance de la vancomycine[7][note 1] :1. La vancomycine est ajoutée à l'environnement bactérien pendant qu'elle tente de synthétiser une nouvelle paroi cellulaire. Ici, les brins de la paroi cellulaire ont été synthétisés, mais pas encore réticulés. 2. La vancomycine reconnaît et se lie aux deux résidus D-ala à l'extrémité des chaînes peptidiques. Cependant, dans les bactéries résistantes, le dernier résidu D-ala a été remplacé par un D-lactate, de sorte que la vancomycine ne peut pas se lier. 3. Dans les bactéries résistantes, des réticulations sont formées avec succès. Cependant, chez les bactéries non résistantes, la vancomycine liée aux chaînes peptidiques les empêche d'interagir correctement avec l'enzyme de réticulation de la paroi cellulaire. 4. Dans les bactéries résistantes, des réticulations stables se forment. Chez les bactéries sensibles, les réticulations ne peuvent pas être formées et la paroi cellulaire se désagrège.

7.2 Mécanisme de résistance[modifier | w]

Un traitement prolongé ou inapproprié par la vancomycine peut entraîner une résistance bactérienne, comme les entérocoques résistants à la vancomycine (ERV)[1].

7.3 Pharmacodynamique[modifier | w]

Paramètre PK / PD: AUC: MIC[1]

7.4 Pharmacocinétique[modifier | w]

Début d'action: la vancomycine a un début d'action rapide avec un pic de concentration sérique immédiatement après la fin de la perfusion intraveineuse. Le début d'action de la vancomycine par voie orale est actuellement inconnu.

La vancomycine a une demi-vie d'élimination biphasique, sa demi-vie initiale étant relativement rapide et sa demi-vie terminale de 4 à 6 heures chez les adultes en bonne santé ayant une fonction rénale normale. La demi-vie d'élimination est significativement prolongée chez les patients présentant un dysfonctionnement rénal. Une surveillance étroite est nécessaire pour ces patients. [1]

7.4.1 Absorption[modifier | w]

La vancomycine orale a une biodisponibilité inférieure à 10% .[1]

7.4.2 Distribution[modifier | w]

Grand volume de distribution (0,4 L / kg à 1,0 L / kg) dans les tissus et liquides corporels, à l'exclusion du liquide céphalo-rachidien (LCR) avec méninges non inflammées[1].

Liaison aux protéines: environ 55% [1]

7.4.3 Métabolisme[modifier | w]

Pas de métabolisme évident (excrété inchangé) [1]

7.4.4 Élimination[modifier | w]

L'injection intraveineuse de vancomycine est principalement éliminée par filtration glomérulaire dans le rein (75% via l'urine). La vancomycine orale est principalement excrétée dans les matières fécales.[1]

Clairance: 0,71 mL / minute / kg à 1,31 mL / minute / kg chez les adultes ayant une fonction rénale normale [1]

7.5 Administration[modifier | w]

La vancomycine peut s'administrer par voie intraveineuse, orale, ou rectale[1]. L'administration rectale est une utilisation non conforme de la vancomycine utile dans le traitement de l'infection à Clostridium difficile. L'administration dépend du type et de l'emplacement de l'infection. La vancomycine a une faible biodisponibilité orale; par conséquent, son administration doit se faire par voie intraveineuse pour traiter la plupart des infections.[8][9][1]

L'injection intraveineuse de vancomycine peut traiter les infections à SARM ainsi que d'autres organismes à Gram positif sensibles. La dose de vancomycine requise dépend du type et de la gravité de l’infection, de la présentation clinique globale du patient, de la fonction rénale et du poids corporel. La dose intraveineuse souhaitée doit être administrée lentement pendant au moins 60 minutes. La fréquence d'administration varie de 8 à 24 heures et doit être ajustée en fonction de la fonction rénale, de l'âge et des concentrations sériques résiduelles. Les concentrations sériques minimales nécessitent une surveillance étroite chez tous les patients. [1]

La vancomycine orale a une faible absorption systémique et n'est efficace que pour traiter les infections intestinales. Par conséquent, ses seules indications sont le traitement de la diarrhée associée à Clostridium difficile (DACD), de la colite pseudomembraneuse et de l'entérocolite à staphylocoques. La vancomycine orale n'est pas une option de traitement appropriée pour les infections systémiques affectant d'autres organes ou parties du corps. La vancomycine orale est actuellement disponible sous forme de gélules et de solution buvable. Elle est généralement administré quatre fois par jour pendant une période de 7 à 10 jours. Cependant, la détermination de la dose exacte et de la durée du traitement dépend de plusieurs facteurs, notamment l’indication, l’évaluation de la présentation clinique du patient et la gravité de l’infection. La vancomycine orale ne nécessite pas d'ajustement posologique en cas d'insuffisance rénale en raison de sa faible absorption systémique. De plus, la surveillance systématique du creux sérique n'est pas une recommandation pour les patients qui ne reçoivent que de la vancomycine par voie orale.[10][1]

8 Notes[modifier | w]

  1. Ce diagramme ne montre qu'une des deux façons dont la vancomycine agit contre les bactéries (inhibition de la réticulation de la paroi cellulaire) et une seule des nombreuses façons dont les bactéries peuvent y devenir résistantes.

9 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 et 1,30 Shivali Patel, Charles V. Preuss et Fidelia Bernice, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29083794, lire en ligne)
  2. « Vancocin (vancomycin) dosing, indications, interactions, adverse effects, and more », sur reference.medscape.com (consulté le 1er septembre 2020)
  3. P. R. Cieslak, L. J. Strausbaugh, D. W. Fleming et J. M. Ling, « Vancomycin in Oregon: who's using it and why », Infection Control and Hospital Epidemiology, vol. 20, no 8,‎ , p. 557–560 (ISSN 0899-823X, PMID 10466557, DOI 10.1086/501669, lire en ligne)
  4. Joaquim F. Monteiro, Siomara R. Hahn, Jorge Gonçalves et Paula Fresco, « Vancomycin therapeutic drug monitoring and population pharmacokinetic models in special patient subpopulations », Pharmacology Research & Perspectives, vol. 6, no 4,‎ , e00420 (ISSN 2052-1707, PMID 30156005, Central PMCID 6113434, DOI 10.1002/prp2.420, lire en ligne)
  5. Terence Lee, Stanley Pang, Sam Abraham et Geoffrey W. Coombs, « Antimicrobial-resistant CC17 Enterococcus faecium: The past, the present and the future », Journal of Global Antimicrobial Resistance, vol. 16,‎ , p. 36–47 (ISSN 2213-7173, PMID 30149193, DOI 10.1016/j.jgar.2018.08.016, lire en ligne)
  6. Michele Bartoletti, Maddalena Giannella, Sara Tedeschi et Pierluigi Viale, « Multidrug-Resistant Bacterial Infections in Solid Organ Transplant Candidates and Recipients », Infectious Disease Clinics of North America, vol. 32, no 3,‎ , p. 551–580 (ISSN 1557-9824, PMID 30146023, DOI 10.1016/j.idc.2018.04.004, lire en ligne)
  7. (en) « Vancomycin », Wikipedia,‎ (lire en ligne)
  8. Guillaume Butler-Laporte, Samuel De L'Étoile-Morel, Matthew P. Cheng et Emily G. McDonald, « MRSA colonization status as a predictor of clinical infection: A systematic review and meta-analysis », The Journal of Infection, vol. 77, no 6,‎ , p. 489–495 (ISSN 1532-2742, PMID 30102944, DOI 10.1016/j.jinf.2018.08.004, lire en ligne)
  9. Matthew Levitus, Ayesan Rewane et Thomas B. Perera, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020605, lire en ligne)
  10. Dale N. Gerding, Susan P. Sambol et Stuart Johnson, « Non-toxigenic Clostridioides (Formerly Clostridium) difficile for Prevention of C. difficile Infection: From Bench to Bedside Back to Bench and Back to Bedside », Frontiers in Microbiology, vol. 9,‎ , p. 1700 (ISSN 1664-302X, PMID 30093897, Central PMCID 6070627, DOI 10.3389/fmicb.2018.01700, lire en ligne)

Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.