Fasciite nécrosante
La fasciite nécrosante est une nécrose rapidement progressive des tissus sous-cutanés et des fascias superficiels. Il s'agit d'une urgence médicale et chirurgicale.
1 Épidémiologie[modifier | w]
La fasciite nécrosante touche environ 0,4 personne sur 100 000 par an aux États-Unis. Dans certaines régions du monde, elle peut atteindre jusqu'à quinze personnes sur 100 000. [1][2][3]
L'incidence relative des sous-types de fasciite nécrosante varie selon les études. [4][5][6]
Au Québec, de 1996 à 2005, l'incidence d'infection invasive à SGA était de 1,7 à 3,7 par 100 000 habitants [7]. 14% de ces infections étaient des fasciites nécrosantes. Cette infection atteint le plus le groupe des 30-39 ans.
2 Étiologies[modifier | w]
2.1 Classification[modifier | w]
Il existe trois catégories d'infection sous-cutanées nécrosantes.[8][9]
Le type 1 résulte d'une infection polymicrobienne (en moyenne 5 germes) impliquant des organismes anaérobes (ex : clostridium) avec des aérobes (ex : entérobacteries). Ce type se présente surtout chez les patients âgés ou atteints de comorbidités. Le diabète, associé à la maladie vasculaire périphérique, est le plus grand facteur prédisposant. Les chirurgies, les procédures ou les traumas qui amènent une brèche des muqueuses vaginales, rectales et urétrales présentent également un risque important. Ce type atteint souvent le pied avec extension rapide à la jambe. [1][8][9][10]
Les autres sites les plus fréquents sont la région périanale, les ulcères de décubitus, les sites d'injection IV et les sites génitourinaires. [10]
Le type 2 est une atteinte monomicrobienne qui est surtout causé par le streptocoque du groupe A, mais peut également être causé par staphylococcus aureus. Ce type survient fréquemment dans un contexte de trauma mineur, qu'il soit pénétrant ou non. On peut également le retrouver chez la femme enceinte. Approximativement 50% des cas de type 2 sont sans porte d'entrée clairement identifiable comparativement à seulement 10-20% des cas pour le type 1. [8][11][9]
Le type 3 est parfois proposé par certains experts. Celui-ci regroupe principalement les espèces de Clostridium ainsi que les bactéries négatives dont les pathogènes d'eau douce et salée aeromonas hydrophila et vibrio vulnificus. Ces infections surviennent surtout chez les patients diabétiques, immunosupprimés, obèses ou en post-opératoire. Lorsqu'elle est causée par Clostridium, on l'appelle la gangrène gazeuse (ou myonécrose à Clostridium). À noter que les bactéries gram négatives sont parfois classées dans le type 2. [8][9]
2.2 Pathogènes[modifier | w]
Les pathogènes en cause sont[8][9]:
- chez l’enfant souvent S. pyogenes
- chez l’adulte souvent polymicrobienne : Streptocoque, S. aureus, escherichia Coli, bacteroides, Clostridium spp.
- chez la femme enceinte, souvent monomicrobienne : S. pyogenes (+), C. perfringens ou C. sordellii.
- rarement : V. vulnificus, A. hydrophila, pseudomonas aeruginosa, haemophilus influenzae type B.
- encore plus rarement et exclusivement chez les immunosupprimés : fongique.
3 Physiopathologie[modifier | w]
La fasciite nécrosante est généralement un processus aigu survenant rapidement sur plusieurs jours. Dans environ 80% des cas, il s’agit d’une séquelle directe d’une infection bactérienne introduite par une rupture de l’intégrité de la peau qui favorise l'entrée de bactéries ou de spores dans les tissus mous. Ainsi, il n'est pas rare de voir une fasciite nécrosante survenir après une chirurgie ou toute procédure qu'elle soit invasive ou non. Lorsqu'aucune porte d'entrée n'est identifiée, la source est probablement un streptocoque du groupe A provenant de la gorge, associé à une pharyngite symptomatique ou non, qui s'est propagé par voie hématogène jusqu'au site de la fasciite. [9][12][8][1]
3.1 Porte d'entrée identifiée[modifier | w]
Les bactéries introduites prolifèrent et relâchent des exotoxines causant une dérégulation de la réponse inflammatoire et un dommage tissulaire local, notamment à l'endothélium vasculaire, ce qui cause une fuite de liquide, un oedème tissulaire et un érythème. Les exotoxines sont aussi responsables de la formation d'agrégats de plaquettes-leucocytes, qui entraînent une thrombose des capillaires, endommageant davantage l'endothélium. Lorsque l'inflammation progresse, la peau sus-jacente passera à une teinte érythémateuse, rouge-violet à gris bleuâtre en plus d'être indurée et extrêmement sensible à la palpation. Des bulles et des ecchymoses commencent à se former. [9][12][8][1]
Éventuellement, l'infection se propage aux tissus sous-jacents. Il y a alors une occlusion de plus gros vaisseaux (veinules et des artérioles), ce qui cause une hypoxie tissulaire, puis une ischémie tissulaire et éventuellement une nécrose de tous les tissus du derme jusqu'au muscle. Ce phénomène peut être empiré par la présence d'un trauma pénétrant qui atteindrait la vascularisation profonde. L'hypoxie tissulaire qui en résulte favorise le passage au métabolisme anaérobie, générant de l'acide lactique, ce qui diminue les systèmes tampons et crée une environnement favorable à la croissance des bactéries anaérobies facultatives ou strictes dont clostridium. Ces dernières vont produire de l'hydrogène et de l'azote qui va s'accumuler dans les tissus étant donné leurs faibles solubilités. Ceci se traduit par la présence d'emphysème sous-cutanné. La dégradation cutanée débutera après quelques jours et s'accompagnera de bulles et de gangrène cutanée. La douleur est réduite dans la zone touchée en raison de petits vaisseaux thrombosés et de la destruction des nerfs superficiels dans les tissus sous-cutanés. [9][12][8][1]
Lorsque l'infection progresse davantage, certaines toxines, dont les superantigènes, peuvent se retrouver dans la circulation sanguine et stimuler directement de façon non spécifique des lymphocytes T et des macrophages à produire des médiateurs pro-inflammatoires dont le TNF-a, Il-1 et Il-6. La relâche massive de ces cytokines produit une réponse inflammatoire incontrôlée qui mène à une défaillance multisystémique et au choc. [9][12][8][1]
3.2 Aucune porte d'entrée identifiée[modifier | w]
L'infection, sans porte d'entrée, débute profondément dans les tissus mous et se situe souvent au site d'un trauma non-pénétrant. [9][12][8][1]
En effet, ce traumatisme va stimuler une réponse de réparation tissulaire, avec un afflux de leucocytoses et une activation de la prolifération des cellules progénitrices myogéniques. Chez une hôte susceptible avec une bactériémie transitoire, les organismes peuvent transiter le long du fascia musculaire atteint. L'afflux de macrophages et l'expression de vimentin sur les cellules progénitrices myogéniques servent de ligand au streptocoque. Celui-ci produit des exotoxines qui vont amener à l'occlusion des vaisseaux tel que décrit précédemment. [9][12][8][1]
L'infection se propage alors comme dans les autres infections à la différence qu'elle se propage des tissus profonds vers les tissus superficiels : l'aponévrose, les plans péri-fasciaux avec infection secondaire des tissus mous et de la peau. Ceci explique l'absence de symptômes cutanées initialement. [9][12][8][1]
4 Présentation clinique[modifier | w]
4.1 Facteurs de risque[modifier | w]
Les principaux facteurs de risque d'infection nécrosante des tissus mous sont les suivants[8][9][13] :
- le diabète, surtout pour les extrémités inférieures, la région périnéale, la tête et le cou
- la maladie vasculaire athéro-sclérotique
- l'insuffisance veineuse
- les bris de la barrière cutanée dont utilisateurs de drogue intraveineuse, varicelle et le morsure d'insecte
- l'insuffisance rénale chronique
- un traumatisme pénétrant ou non (claquage et contusion musculaire), incluant les plaies de pression :
- les traumatismes mineurs en eau de mer sont associés à V. vulnificus alors que ceux en eau douce sont associés à A. hydrophila
- une chirurgie récente (côlon, urologique et gynécologique)
- l'immunosuppression dont la cirrhose du foie (V. vulnificus) et neutropénie
- la grossesse, l'accouchement, l'avortement spontané
- les huitres contaminées (V. vulnificus)
- les inhibiteurs du SGLT-2 (controversé).
4.2 Questionnaire[modifier | w]
Au questionnaire, les patients peuvent se plaindre de [8][9]:
- une cellulite (douleur, érythème, chaleur, oedème) à progression rapide
- une douleur intense, hors de proportion par rapport à une cellulite standard
- des myalgies
- un malaise généralisé et une anorexie
- de la fièvre.
Tardivement, ils peuvent également se plaindre de[8][9][10] :
- de l'étourdissement
- une dysesthésie et une anesthésie
- des nausées et des diarrhées
- une désorientation et une léthargie
- des symptômes compatibles avec un choc septique.
4.3 Examen clinique[modifier | w]
On peut donc retrouver[8][10] :
- aux signes vitaux : de la tachycardie, de la fièvre[Se: 0.46 %][Sp: 0.77 %], de l'hypotension artérielle[Se: 0.210 %][Sp: 0.977 %] et peut même évoluer en choc septique[note 1][2]
- à l'examen cutané :
- une douleur à la palpation cutanée allant parfois au-delà du bord érythémateux[note 2]
- un érythème cutané aux rebords mal définis, avec un aspect violacé/noirâtre
- un oedème cutané important qui se projette au-delà de la zone érythémateuse
- aspect tardif < 36h : une coloration grise/bleue, peau indurée, bordures mal définies, présence de bulles hémorragiques[Se: 0.252 %][Sp: 0.958 %], de l'emphysème sous-cutané et crépitant, un écoulement aqueux, une anesthésie cutanée, un ulcère ou des phlyctène
- aspect tardif 3-5 jours : la gangrène.
Il faut être vigilant, car les trouvailles cutanées superficielles peuvent être absentes initialement dans le cas des infections à SGA sans porte d'entrée clairement identifiée [9]. En effet, l'infection se propage souvent des tissus profonds (fascia) vers les tissus superficiels (derme) [9].
5 Examens paracliniques[modifier | w]
Les examens paracliniques ne sont pas nécessaires au diagnostic d'une fasciite nécrosante et ne devraient pas retarder la consultation chirurgicale[1]. Par contre, ceux-ci peuvent être utiles dans certaines circonstances pour préciser le diagnostic.[8]
5.1 Bilan sanguin[modifier | w]
Les examens paracliniques de laboratoire ne sont pas suffisamment spécifiques ou même assez sensibles pour exclure la fasciite nécrosante[2]. Les investigations initiales devraient toutefois comprendre :
- la FSC :
- la leucocytose et l'anémie inflammatoire sont fréquentes
- une hypoplaquettose
- une créatininémie augmentée
- la créatinine kinase augmentée
- deux hémocultures (hémoculture positive dans 60% des type 2, moins chez type 1) à faire avant ATB
- des lactates (augmentés si choc septique associé)
- bilan hépatique (ALT augmentés, AST augmentés, bilirubine augmentée)
- bilan CIVD (plaquettes diminuées, INR augmenté, temps de céphaline activée augmenté, D-Dimères augmentés, fibrinogène diminué, schizocytose).
5.2 Imagerie médicale[modifier | w]
L'imagerie peut être utile pour fournir des données lorsque le diagnostic est incertain et pour éliminer une atteinte musculaire, mais elles ne donnent pas d'information sur le fascia [1].
| Modalité | Commentaires |
|---|---|
| Tomodensitométrie[Se: 0.885 %][Sp: 0.933 %][2] |
|
| Imagerie par résonance magnétique[Se: 1.0 %[15]][Sp: 0.86 %[16]] |
|
| Échographie de surface[Se: 0.88 %][Sp: 0.93 %][VPP: 0.95 %][VPN: 0.95 %][note 3][17] |
|
| Radiographie[Se: 0.489 %][Sp: 0.940 %][8][2] |
|
5.3 Exploration chirurgicale[modifier | w]
L'exploration chirurgicale est la seule méthode diagnostique définitive. Dans la plupart des cas, le tissu nécrotique peut être pénétré avec peu de résistance. On observe un fascia friable, grisâtre, oedématié avec un exsudat brunâtre d'apparence « eau de vaisselle ». Il n'y a pas de pus. L'aspiration et la coloration de Gram doivent être effectuées immédiatement la coloration GRAM montrera souvent des grappes de différents types de micro-organismes[8].
L'histopathologie des tissus obtenus de la salle d'opération après le débridement n'est pas nécessaire au diagnostic. Par contre, on peut généralement voir une nécrose fasciale superficielle étendue. La majorité des vaisseaux sanguins de petite et moyenne taille seront thrombosés. Des agrégats de neutrophiles seront observés dans le fascia et les tissus sous-cutanés. Une vascularite des petits vaisseaux et une nécrose graisseuse étendue seront également évidentes. Toutes les glandes du derme et des tissus sous-cutanés seront également nécrotiques. [1]
6 Diagnostic[modifier | w]
Il s'agit avant tout d'un diagnostic clinique. [1][2] Certaines caractéristiques suggérant ce diagnostic incluent [10]:
- les trouvailles cliniques classiques décrites ci-haut
- une cellulite d'apparence non compliquée qui échoue au traitement antibiotique ou la progression de l'infection malgré une thérapie antibiotique
- une toxicité profonde avec signes de choc
- nécrose cutanée avec dissection du fascia par un instrument non coupant
- présence de gaz dans les tissus mous.
De plus, toute présence de bulles, de modifications ecchymotiques de la peau, de dysesthésie ou de paresthésie devrait être traitée comme une fasciite nécrosante.
Lorsque le diagnostic est suspecté, il y a indication d'aller en salle d'opération en STAT.[10]
La règle de décision clinique LRINEC a été développée pour aider le diagnostic de la fasciite nécrosante, mais la sensibilité et la spécificité de l'outil empêche son utilisation en clinique. [note 4]
7 Diagnostic différentiel[modifier | w]
Le diagnostic différentiel est : [1][9][18]
- la cellulite
- l'érysipèle
- la lymphangite
- la folliculite bactérienne
- l'abcès cutané
- la sporotrichose
- l'ostéomyélite
- infection nécrosante des tissus mous :
- le syndrome de choc toxique
- la thrombose veineuse profonde
- la thrombophlébite suppurée
- le claquage musculaire
- purple glove syndrome
- purpura fulminans
- éruption médicamenteuse
- toxicité au levamisole
- nécrose cutanée induite par héparine
- nécrose cutanée induite par warfarine.
8 Traitement[modifier | w]
8.1 Stabilisation initiale[modifier | w]
| Intervention | Explication |
|---|---|
| Traitement de support |
|
| Antibiothérapie IV |
|
| immunoglobulines IV |
|
| Santé publique |
|
8.2 Exploration chirurgicale en salle d'opération[modifier | w]
Le débridement chirurgical constitue la pierre angulaire du traitement de la fasciite nécrosante[1][8]. La consultation chirurgicale doit être demandée STAT et la chirurgie doit être pratiquée < 12h de l'admission du patient.
Plus la chirurgie est pratiquée tôt, meilleur sont les résultats [8] :
- chirurgie précoce < 12h aide à minimiser la perte de tissu et à éliminer le besoin d'amputation d'une extrémité gangreneuse
- chirurgie précoce < 12h diminue la mortalité (OR 0,064) comparativement à la chirurgie entre 12-24 heures. De plus, la chirurgie < 12h diminue mortalité (OR 0.0043 à 0,0885) comparativement à la chirurgie en haut de 24 heures.
Le débridement chirurgical est étendu et large. Il visera TOUT tissu nécrotique jusqu'à l'atteinte de tissu sain (saignement) avec drainage.
Si la viabilité de la zone n'est pas claire, il faut préserver le tissu et vérifier à la seconde chirurgie dans 12-24h. Un débridement quotidien peut être nécessaire, à répéter jusqu'à l'absence de tissu nécrotique. Parfois, l'amputation du membre est nécessaire si le membre n'est pas viable.
Les plaies sont emballées dans un pansement stérile et les plaies sont laissées ouvertes jusqu'à ce que la plaie soit saine.
Per-op, le chirurgien procède à une coloration Gram et une culture des tissus.
8.3 Soins en post-débridement[modifier | w]
| Traitement | Explication |
|---|---|
| soins de plaie |
|
| Reconstruction des tissus mous |
|
| Oxygénothérapie hyperbare |
|
| Physiothérapie[19] | Cette population est à risque de perte d'endurance et de force musculaire.
Prévention primaire :
Prévention secondaire :
|
| Nutrition |
|
8.4 Prophylaxie des contacts étroits[modifier | w]
Il est démontré que des cas subséquents d'infection peuvent survenir parmi les contacts étroits des cas confirmés (cas index) d'infection invasive à SGA. Ces infections surviennent généralement 7 jours après le cas index. Ainsi, il est important d'intervenir auprès de ces contacts étroits.[7]
Un contact étroit se définit comme :[7]
- une exposition au cas pendant sa période de contagiosité, soit
- au cours des 7 jours avant l’apparition des premiers symptômes
- jusqu’à 24 heures après le début du traitement antibiotique
- et répondre à un des critères suivants :
- vivre à la même adresse (ou fréquenter ce milieu) et avoir eu un contact régulier et prolongé (> 4 h/jour ou > 20h durant toute la période de contagiosité)
- partager le même lit (peu importe la durée)
- relation sexuelle avec le cas
- contact direct d’une muqueuse (nasale ou orale) avec les sécrétions orales ou nasales du cas
- contact direct, non protégé, avec les plaies ou les lésions cutanées du patient
- partage du matériel d’injection de drogues
- être hospitalisé dans un établissement de soins aigus
- habiter au même CHSLD
- fréquenter la même garderie.
| Mesure | Explication |
|---|---|
| Prophylaxie antibiotique | Elle est indiquée pour les contacts étroits d’un cas confirmé ou probable d'infection nécrosante des tissus mous à SGA. Elle devrait être administrée < 24h suivant le diagnostic du cas. Elle peut aller jusqu'à 7 jours après le dernier contact avec le cas index.
Si mère d’un nouveau-né ou le nouveau-né lui-même : seuls les contacts ci-hauts devraient faire l’objet d’une recommandation de chimioprophylaxie. Autrement, la surveillance des symptômes du nouveau-né est recommandée. |
| Autres mesures |
|
9 Complications[modifier | w]
Les complications comprennent[1] :
- le décès
- la défaillance d'organes dont l'insuffisance rénale aiguë
- le choc septique
- le choc toxique
- l'amputation
- les escarres de décubitus
- perte musculaire, ankylose et atélectasie via immobilisation prolongée
- des cicatrices sévères.
10 Évolution[modifier | w]
La mortalité de la fasciite nécrosante est de 20-40%. Elle peut dépasser 70% dans les cas de SGA sans porte d'entrée identifiée [20][21]. Un mauvais pronostic a été lié à :
- certaines souches de streptocoques (groupe A)
- l'âge avancé
- un diabète incontrôlé
- un état d'immunosuppression
- un diagnostic et une chirurgie tardive.
Même les personnes qui survivent ont un rétablissement prolongé avec des déficits fonctionnels importants. [1]
11 Prévention[modifier | w]
11.1 Prévention de l'infection[modifier | w]
La meilleure façon de prévenir toute infection bactérienne de la peau repose sur les soins de plaies appropriés. À cet effet :
- bien nettoyer les plaies avec du savon et de l'eau
- nettoyer et recouvrir les plaies exsudatives ou ouvertes avec un pansement sec jusqu'à leur guérison
- suivre l'évolution de la plaie
- éviter les spas, les piscines et les eaux naturelles (lacs, rivières, océans) si présence d'une plaie ouverte ou d'une infection.
Le contrôle des facteurs de risque est également important.
11.2 Prévention de la propagation[modifier | w]
Certaines mesures, en plus des précautions de base, sont nécessaires afin d'éviter la propagation de la bactérie.
En effet, il faut appliquer les précautions additionnelles contre la transmission par gouttelettes et par contact dans le cas d'une infection invasive à SGA. Ces protections gouttelettes doivent être appliquées jusqu’à 24 heures après le début d’une antibiothérapie appropriée et celles contre la transmission par contact, tant que la plaie ou la lésion cutanée n’est pas couverte [7].
Les contacts étroits, tels que définis par le MSSS, doivent également recevoir une prophylaxie antibiotique appropriée [7].
Il faut savoir que les infections invasives graves au streptocoque du groupe A font partie des maladies à déclaration obligatoire au Québec.
12 Notes[modifier | w]
- ↑ Le score quick-sofa peut aider à identifier les patients à risque d'être en sepsis. Les critères du Sepsis-3 aident à diagnostiquer un sepsis et un choc septique.
- ↑ Diffuse (type 1) ou localisée (surtout type 2)
- ↑ Données de sensibilités/spécificité/VPP/VPN basé sur une seule étude d'une soixantaine de cas.
- ↑ Le score LRINEC a été développé pour reconnaître la fasciite nécrosante . Étant donné la faible sensibilité du score LRINEC, celui-ci ne devrait pas être utilisé en clinique.L'étude initiale concluait à une VPP de 92 % et une VPN de 96 %, mais une méta-analyse subséquente concluait à une sensibilité de 40 %, ce qui en limite l'utilité.
Score LRINEC Variable Valeur Points associés Protéine C-réactive (mg/L) ≥ 150 4 Globules blancs (109/L) 15 à 25 1 > 25 2 Hémoglobine (g/L) 110 à 135 1 < 110 2 Sodium (mmol/L) < 135 2 Créatinine (μmol/L) ≥ 141 2 Glucose (mmol/L) > 10 1 Selon ce score, un score > 6 requiert des investigations supplémentaires. Un score LRINEC ≥ 6 a une sensibilité de 68.2% et une spécificité de 84.8%, tandis qu'un score LRINEC ≥ 8 a une sensibilité de 40.8% et une spécificité de 94.9%.
- ↑ En effet, cet antibiotique inhibe la production d'exotoxine par les pathogènes Gram positif en plus de diminuer la production de cytokines
12.1 Références[modifier | w]
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/11/09 à partir de Necrotizing Fasciitis (StatPearls / Necrotizing Fasciitis (2020/07/02)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613507 (livre).
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- ↑ 17,0 et 17,1 Z.-S. Yen, « Ultrasonographic Screening of Clinically-suspected Necrotizing Fasciitis », Academic Emergency Medicine, vol. 9, no 12, , p. 1448–1451 (DOI 10.1197/aemj.9.12.1448, lire en ligne)
- ↑ (en) « Necrotizing fasciitis - WikEM », sur wikem.org (consulté le 21 février 2021)
- ↑ (en) « Necrotizing Fasciitis (Flesh Eating Disease) », sur Physiopedia (consulté le 21 février 2021)
- ↑ Johannes C. Reichert, Götz Habild, Paul Simon et Ulrich Nöth, « Necrotizing streptococcal myositis of the upper extremity: a case report », BMC Research Notes, vol. 10, no 1, , p. 407 (ISSN 1756-0500, PMID 28807000, Central PMCID PMC5556997, DOI 10.1186/s13104-017-2743-1, lire en ligne)
- ↑ (en) Alan L. Bisno et Dennis L. Stevens, « Streptococcal Infections of Skin and Soft Tissues », New England Journal of Medicine, vol. 334, no 4, , p. 240–246 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJM199601253340407, lire en ligne)
Dans la première version de la page, les références générales suivantes ont été utilisées :
- Bolognia, Dermatology, chapitre 74, Third Edition.
- Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections : 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America, Clinical Infectious Diseases, 2014;59(2):e10-52
