Syndrome du compartiment abdominal

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Syndrome du compartiment abdominal
Maladie
Bogota bag.png
Fermeture temporaire d'une incision de décompression abdominale avec un sac de Bogota
Caractéristiques
Signes Crépitants, Extrémités froides, Hypotension , Tachycardie , Tirage , Tachypnée , Augmentation de la TVC, Sensibilité à la palpation, Altération de l'état de conscience , Cyanose , Distension abdominale , Oedème aux membres inférieurs, Remplissage capillaire allongé
Symptômes
Ballonnement, Dyspnée , Diminution de l'état général, Asthénie , Douleur abdominale, Diminution de la quantité d'urine
Informations
Terme anglais Abdominal compartment syndrome
Autres noms Syndrome de l'hypertension intra-abdominale, Hypertension intra-abdominale
Wikidata ID Q4665123
Spécialités Chirurgie générale, Médecine d'urgence, Soins intensifs, Anesthésie

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Le syndrome du compartiment abdominal (SCA) est une entité du syndrome des loges. Le SCA se caractérise par une élévation pathologique persistante ou répétitive de la pression intra-abdominale (PIA) qui provoque le dysfonctionnement d'un organe cible. Cet article se concentrera sur le SCA et, par extension, à l'hypertension intra-abdominale (HIA).

1 Épidémiologie[modifier | w]

Étant donné l'étendue des étiologies possibles, il est difficile, voire impossible, de produire une étude démontrant une incidence fiable du SCA. La littérature suggère que l'incidence varie selon l'importance de la pathologie dont le patient est atteint. En effet, une étude axée sur les patients victimes de traumatismes de tous genres, admis aux soins intensifs, montre une incidence du SCA de 1%[1], tandis que deux études s'intéressant particulièrement aux patients victimes de traumatismes thoraciques majeurs montrent une incidence de 9 et 14%.[2][3]

Selon deux études, la prévalence de l'HIA chez les patients admis aux soins intensifs est entre 30 et 34%, tandis qu'environ un 15% additionnel de ces patients admis développeront une HIA durant leurs séjours. Selon ces études, 3,0 à 11,7% de ces HIA sont de grade III, soit une PIA au-dessus de 20mmHg.[4][5] La présence de l'HIA et sa sévérité est un prédicteur direct de la mortalité.[4] L'incidence est probablement sous-estimée, puisque le diagnostic n'est pas souvent recherché chez la clientèle à risque.

2 Étiologies[modifier | w]

Le SCA est divisé en trois catégories [6]:

  • un SCA primaire origine d'un trauma ou d'une pathologie de la région abdomino-pelvienne
  • un SCA secondaire origine d'une condition qui provient de l'extérieur de la région abdomino-pelvienne
  • un SCA est dit tertiaire ou récurrent lorsque le SCA primaire ou secondaire récidive à la suite du traitement chirurgical ou médical.

Tout phénomène qui vient à occuper un certain volume à l'intérieur de l'abdomen ou à restreindre la compliance de celui-ci est à risque de provoquer une augmentation soutenue de la PIA et de causer des dommages organiques.

Étiologies du SCA selon la World Society of Abdominal Compartiment Syndrome (WSACS)[6][7][8][9]
Primaire Secondaire

3 Physiopathologie[modifier | w]

Comme tout autre syndrome des loges, la physiopathologie du SCA s'explique essentiellement par une compression du système vasculaire de l'abdomen compromettant la perfusion locale. Le système veineux se voit généralement d'abord atteint. Une diminution du retour veineux cause une congestion dans les organes cibles, et ainsi, une hypoperfusion. Les organes touchés deviennent ischémiques, ce qui déclenche une réaction inflammatoire et la production de radicaux libres. La perméabilité des capillaires s'en voit perturbée, favorisant l'installation d'oedème secondairement au suintement de ceux-ci. Cet oedème s'ajoute à la composante de compression initiale et exacerbe à son tour le processus ischémique, amenant davantage d'oedème. Le SCA perturbe principalement les organes abdominaux, mais peut aussi avoir un impact significatif sur les organes thoraciques et même influencer la pression intracrânienne.

3.1 Système cardiovasculaire[modifier | w]

L'augmentation de la PIA cause une compression de la veine cave inférieure, ce qui diminue le retour veineux au cœur et donc, la précharge. Le retour veineux diminue de manière inversement proportionnelle à la PIA. Une diminution de ce retour peut être objectivée aussitôt que la PIA dépasse les 10mmHg.

L'augmentation de la PIA cause, de plus, un déplacement céphalique du diaphragme. Une pression importante entraîne une compression directe du cœur, notamment du ventricule droit, ce qui diminue sa contractilité, son remplissage et sa compliance. La tension veineuse centrale, quant à elle, tend à augmenter. Ultimement, ce dysfonctionnement cardiaque peut mener à un choc cardiogénique.

Malgré la diminution du retour veineux et du volume d'éjection, la pression artérielle a tendance à demeurer généralement stable étant donné la compression parallèle du parenchyme pulmonaire. Celle-ci mène à une compression des vaisseaux intraparenchymateux, ce qui engendre une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et systémique.[12][13]

3.2 Système respiratoire[modifier | w]

Par le déplacement céphalique du diaphragme, la capacité fonctionnelle pulmonaire totale peut se voir significativement atteinte, notamment le volume résiduel. De l'atélectasie peut en plus s'installer. Une PIA de 16mmHg diminue la compliance pulmonaire de 50%. L'augmentation de pression cause une compression des vaisseaux intraparenchymateux, diminuant le flux dans les capillaires pulmonaires. L'échange d'oxygène et de dioxyde de carbone peut se voir sévèrement compromis. Conjointement à l'atélectasie et à la diminution de la compliance pulmonaire, ce processus mène à une hypoxémie et une hypercapnie, et donc, à une acidose respiratoire. À cela peut s'ajouter l'oedème pulmonaire provoqué par le suintement des capillaires pulmonaires secondairement à l'état inflammatoire causé par l'atteinte gastro-intestinale. Lorsque l'hypoxémie devient trop importante, le patient tombe en détresse respiratoire.[12][13]

3.3 Système gastro-intestinal[modifier | w]

Une diminution de la perfusion du tractus digestif peut s'observer aussitôt que la PIA atteint les 10mmHg. La diminution de la perfusion de la muqueuse intestinale a lieu à 20mmHg, tandis que la perfusion des artères coeliaques et mésentériques supérieures n'est affectée qu'après les 40mmHg. La diminution de la perfusion splanchnique observée dans le SCA met les tissus du tube digestif en état d'hypoxémie, menant à la production de radicaux libres et à une diminution du pH par une production d'acide lactique. Cette acidose métabolique, conjointement à l'acidose respiratoire dans le cas d'atteinte pulmonaire, peut endommager la muqueuse de l'intestin, rendant le patient vulnérable à une translocation bactérienne. Le patient se voit, dans ce cas, à risque de sepsis et de choc septique.[6][12][13][14]

3.4 Système urinaire[modifier | w]

Une insuffisance rénale peut s'installer en SCA. Elle est causée essentiellement par la compression des artères et des veines rénales. À moindre mesure, la diminution du volume d'éjection du cœur provoque une hypoperfusion, mais aussi une vasoconstriction des artères rénales secondaire au système rénine-angiotensine-aldostérone et à l'activation du système nerveux sympathique.[12][14]

3.5 Système hépatobiliaire[modifier | w]

La fonction hépatique peut être significativement atteinte par la compression des différents vaisseaux afférents (veine porte et artères hépatiques) et efférents (veines hépatiques). De plus, une compression hépatique directe compromet la microcirculation du foie, causant des dommages au niveau cellulaire. Le métabolisme du glucose se voit perturbé, contribuant à la production d'acide lactique. À l'opposé, la capacité du foie à métaboliser l'acide lactique est atteinte. Un patient souffrant de SCA pourra alors avoir un haut taux de lactate s'expliquant par les différents processus ischémiques multi-organiques, mais aussi par le ralentissement de son métabolisme.[12][14]

3.6 Système nerveux central[modifier | w]

Une augmentation de la pression intracrânienne est associée au SCA. L'hypoperfusion cérébrale engendrée par la diminution du volume d'éjection cardiaque peut causer, conjointement à un état ischémique, un œdème cérébral. De plus, une théorie avancée par Halverson et al. tente d'expliquer, par ailleurs, cette augmentation de pression par la compression de la veine cave inférieure. Celle-ci provoquerait une augmentation de la pression de manière rétrograde jusqu'au plexus veineux lombaire, diminuant l'absorption du liquide céphalorachidien. Une augmentation de pression intracrânienne accentue la diminution de la perfusion cérébrale, ce qui contribue à l'oedème et possiblement à l'installation d'une encéphalopathie.[12][14]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Facteurs les plus communément rapportés dans la littérature selon la World Society of Abdominal Compartiment Syndrome (WSACS)[7][15]
Diminution de la compliance

de la paroi abdominale

Augmentation du

volume intra-abdominal

Augmentation du

volume intraluminal

Suintement

des capillaires

Divers

Des études critiquent toutefois cette liste qui présente des facteurs de risque provenant en fait de la physiopathologie du SCA et dont peu d'évidence les soutiennent.[9] Certaines de ces études, s'intéressant principalement aux patients des soins intensifs, ont ciblé des facteurs de risque s'appliquant davantage aux patients gravement malades:[4][12]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Le SCA atteint principalement les patients gravement malades et qui ne sont pas en mesure de communiquer. Dans le cas où un patient est alerte, les symptômes varieront selon l'étiologie du SCA. Voici quelques symptômes généraux qui peuvent être décrits:[14]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Les trouvailles à l'examen physique varieront selon l'étiologie du SCA. Voici quelques trouvailles possibles:[14]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

5.1 Laboratoires[modifier | w]

Le résultat des analyses de laboratoire varieront selon les systèmes impliqués dans le SCA et l'étiologie de l'HIA :

5.2 Imageries[modifier | w]

Compression de la veine cave inférieure pré-décompression (A) et post-décompression colique (B)

Le seul signe radiologique permettant de suspecter une HIA est le ratio péritoine/hauteur abdominale à la tomodensitométrie. Un ratio ≥0,52 a une spécificité de 85%.[17] Aucune autre trouvaille radiologique n'a démontré une sensibilité ou spécificité satisfaisante pour diagnostiquer un SCA. Certains indices à la tomodensitométrie font tout de même suspecter un SCA:[8][12]

L'échographie abdominale au chevet peut permettre de suspecter un SCA en démontrant rapidement la présence de liquide dans les différents compartiments de l'abdomen, d'une compression de la veine cave inférieure et/ou une diminution de flot diastolique de la veine porte, des veines hépatiques et/ou rénales.[18]

6 Approche clinique[modifier | w]

Le SCA est fréquent chez les patients aux soins intensifs. À la moindre suspicion d'hypertension intra-abdominale, il est pertinent de mesurer la pression intra-abdominale

La WSACS et plusieurs auteurs ont tenté de dresser une liste d'étiologies et de facteurs de risque afin de produire des recommandations quant au dépistage du SCA. Ces différentes publications sont toutefois constamment remises en doute. La WSACS recommande de mesurer la pression abdominale dès que des facteurs de risque de SCA sont présents chez un patient gravement malade.[7] Considérant la longue liste de facteurs de risque offerte par la WSACS, différentes études se contentent de recommander d'adopter un seuil de suspicion très bas chez tous les patients admis aux soins intensifs, notamment les patients souffrant d'une brûlure majeure, d'un trauma sévère, d'une pancréatite aiguë sévère, d'une insuffisance hépatique ou d'une rupture de l'aorte abdominale. Une attention additionnelle devrait être portée à tout patient sous ventilation et/ou nécessitant une réplétion volémique importante.[9][19]

7 Diagnostic[modifier | w]

L'HIA est diagnostiquée par une élévation soutenue ou répétée de la pression intra-abdominale de 12 mm Hg et le SCA est diagnostiqué lorsqu'une défaillance d'un organe est associée

Le SCA est diagnostiqué lorsqu'il y a présence d'une HIA persistante ou répétitive qui cause un dysfonctionnement organique. Classiquement, le seuil de pression pathologique est établi à 20mmHg. Il demeure possible en clinique d'observer un SCA chez un patient avec une HIA sous ce seuil. L'HIA se définit comme une pression > 12mmHg. Chez des patients sévèrement malades, une PIA de 5 à 7 mmHg est jugée normale. Chez un sujet sain sans comorbidité, la pression attendue est de 0 à 5 mmHg.[14] Aucune valeur normale n'a été définie pour les patients souffrant d'obésité ou pour les femmes enceintes.[7] Selon une étude, la pression abdominale chez une femme enceinte peut atteindre 10,9 mmHg en décubitus dorsal.[20]

L'hypertension intra-abdominale est gradée comme suit.[7]

Classification de l'hypertension intra-abdominale
Classe Pression intra-abdominale
I 12-15 mmHg
II 16-20 mmHg
III 21-25 mmHg
IV >25mmHg
Appareillage de la prise de pression intra-abdominale par voie intravésicale

7.1 Mesure de la pression intra-abdominale[modifier | w]

La PIA peut être mesurée de manière directe par un transducteur de pression (aiguille de Veress, cathéter intrapéritonéal) ou de manière indirecte par la mesure de la pression de la veine cave inférieure ou par la voie intragastrique, intracolique, intra-utérine ou intravésicale.[12] La WSACS recommande, de par son caractère peu envahissant et son accessibilité, de mesurer la PIA par la voie intravésicale.[7]

Les symptômes, l'examen physique et les imageries sont peu contributoires au diagnostic du SCA. La prise de pression intra-abdominale peut être prise par plusieurs moyens. La voie intra-vésicale est considérée comme la voie de référence.

La mesure se fait par une sonde urinaire Foley connectée à un robinet d'arrêt à trois voies par lequel devra être injectés 25 millilitres de solution saline et dont le tout est rattaché à un transducteur de pression. Ce dernier se doit d'être taré à la ligne médio-axillaire au niveau de la crête iliaque. Pour que la valeur de pression soit fiable, elle doit être prise à la fin de l'expiration et le patient se doit d'être en décubitus dorsal.[12]

Les contre-indications à la mesure de la PIA par voie intravésicale comprennent un traumatisme vésical, une vessie neurogène, une hypertrophie bénigne de la prostate et un hématome pelvien.[8]

7.2 Mesure de la pression de perfusion intra-abdominale[modifier | w]

La pression de perfusion intra-abdominale (PPA) est une valeur couramment utilisée dans les études du SCA. La PPA est la différence entre la pression artérielle moyenne et la PIA. Une PPA au-dessus de 60mmHg est considérée normale. Il est suggéré par certaines études que la PPA est un meilleur indicateur de la perfusion viscérale et un meilleur prédicteur de la survie des patients que la PIA.[21] Quoique la PPA peut demeurer utile pour suivre l'efficacité des différents traitements du SCA, la WSACS ne fait aucune recommandation à son endroit.[7]

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le défi diagnostique du SCA est que le dysfonctionnement organique doit être associé directement à l'HIA. Les différentes étiologies du SCA peuvent à la fois causer divers défaillances organiques en lien avec la physiopathologie même de la maladie ou provoquer ladite défaillance par le biais d'une augmentation de la PIA. Le diagnostic différentiel du SCA est donc ses étiologies en elles-mêmes.

9 Traitement[modifier | w]

9.1 Hypertension intra-abdominale[modifier | w]

En présence d'une HIA sans nouvelle atteinte d'organe cible, plusieurs mesures thérapeutiques doivent être entreprises afin de prévenir l'installation d'un SCA.[7][12]

Interventions en fonction des objectifs thérapeutiques pour réduire l'hypertension intra-abdominale[12][7]
Objectifs Interventions
Assurer une bonne compliance

de la paroi abdominale

Optimiser les apports hydriques
Diminuer le contenu intraluminal
Assurer la perfusion systémique
  • Favoriser l'utilisation de culot avec un haut ratio plasma/érythrocyte si des transfusions sont nécessaires
Évacuer les liquides ou lésions

occupants de l'espace

Une fois une HIA diagnostiquée et les mesures thérapeutiques adéquates prises, la PIA devrait être mesurée en continu ou prise au minimum aux 4 à 6 heures. Les mesures thérapeutiques devraient être majorées jusqu'à l'obtention d'une PIA <15mmHg.[12]

9.2 Syndrome du compartiment abdominal[modifier | w]

Selon la WSACS, la décompression chirurgicale est le traitement à favoriser en cas de SCA. Il n'existe aucune indication quant au moment de procéder à la chirurgie. Certains proposent de procéder directement à une décompression à partir de 25mmHg de pression intra-abdominale[24] ou lorsque la PPE est sous 50mmHg.[21] D'autres suggèrent une chirurgie dès l'apparition d'un dysfonctionnement d'organe[14] ou tranche selon l'étiologie du SCA. Voici un tel algorithme:[25]

Fermeture temporaire d'une incision abdominale avec une Wittmann Patch

La décompression chirurgicale consiste à pratiquer une incision xyphoïdopubienne le long de la linea alba. Cette incision est pratiquée au bloc opératoire. Toutefois, si le patient est instable, elle peut être pratiquée directement au chevet, aux soins intensifs.[14]

Fermeture temporaire d'une incision abdominale avec un pansement à pression négative

Suivant la décompression chirurgicale, l'abdomen demeure généralement ouvert jusqu'à ce que l'œdème se résorbe. Plusieurs chirurgiens utilisent, dans ce cas, des techniques de fermeture temporaire, afin d'éviter certaines complications de l'abdomen ouvert, comme la perte de fluide, un trauma des viscères, la perte de chaleur et la rétraction des fascias. Différentes techniques de fermeture temporaire sont disponibles, comme la Wittmann Patch, la pose d'un pansement à pression négative et le sac de Bogota.[26] Quoique disponible pour la gestion d'un SCA, la technique avec le sac de Bogota est surtout utilisée en traumatologie, lors de la laparotomie de contrôle, afin d'éviter un SCA dans les heures suivant la procédure initiale et dans l'optique qu'une seconde laparotomie est généralement nécessaire. Le sac n'offre pas la force tensile pour être utilisé de façon continue, mais il agit comme une barrière hermétique permettant de contenir les viscères, la chaleur et même de visualiser les structures de l'abdomen, et donc, les complications possibles. Au bout de 48 à 72h, une fermeture primaire peut être tentée. Si elle n'est pas possible, le chirurgien pourra approximer les fascias si l'abdomen le permet et tenter à nouveau une fermeture primaire 48 à 72h plus tard.[14] La réapproximation peut se faire avec des systèmes de fermeture dynamique comme le Abdominal Re-Approximation Anchor System (ABRA).[27]

Il demeure important de considérer le drainage percutané avant la décompression chirurgicale chez un patient avec une collection liquidienne occupant l'espace. Un drainage percutané permet d'améliorer la PPA et d'éviter une laparotomie dans 81% des cas. La procédure est considérée comme un échec lorsque moins de 1 litre est drainé ou lorsque la diminution de la PIA est de moins de 9mmHg à 4 heures post-drainage.[28]

Fermeture dynamique d'une incision abdominal avec un système ABRA

10 Suivi[modifier | w]

Comme mentionné précédemment, le guide thérapeutique de la WSACS ne fait pas de recommandation quant à la surveillance du SCA. La PIA doit être mesurée régulièrement si un doute de HIA/SCA est présent. Un SCA résolu est sujet à récidiver.

11 Complications[modifier | w]

Les complications à surveiller en cas de SCA sont les suivantes[8]:

12 Évolution[modifier | w]

La présence d'un SCA chez un patient des soins intensifs est un facteur de très mauvais pronostic. Le taux de mortalité à 28 jours et à 90 jours a respectivement été évalué à 67,7% et 75,9%.[4] Il est rapporté que l'hospitalisation des patients ayant souffert d'un SCA avec un dysfonctionnement multiorganique peut s'étendre sur plusieurs semaines et même plusieurs mois. Un besoin prolongé de ventilation mécanique et de dialyse sont courants chez ces patients.[8]

13 Prévention[modifier | w]

Afin de prévenir le SCA, une attention particulière doit être accordée à la réplétion volémique d'un patient, dont la présentation clinique laisse présager la possibilité d'une HIA. Comme discuté précédemment, une réplétion trop agressive est un facteur de risque important de développer un SCA.[29] Certaines études suggèrent que l'utilisation de colloïdes diminue l'incidence de la maladie.[8] Tout élément pouvant provoquer une pression sur l'abdomen, allant des vêtements jusqu'aux électrodes d'un défibrillateur externe, devrait être retiré. Une analgésie et une sédation adéquate devraient être administrées au patient, afin de favoriser le relâchement des muscles abdominaux

14 Notes[modifier | w]

  1. 1,0 et 1,1 Peu ou aucune étude ne s'est penchée sur l'efficacité de ces mesures. La WSACS ne fait aucune recommandation en ce sens.

15 Références[modifier | w]

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