Hypotension orthostatique

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Hypotension orthostatique (HTO)
Maladie
Caractéristiques
Signes Tension artérielle couchée-debout , Aucun signe clinique
Symptômes
Scotomes, Vertige , Lipothymie , Syncope , Sensation de tête légère, Asymptomatique , Vision embrouillée, Vision voilée, Faiblesse aux membres inférieurs, Palpitations
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Hypoglycémie, Cardiomyopathie, AVC du tronc cérébral, Hémorragie intracrânienne, Syndrome coronarien aigu, Dysélectrolytémie, Neuronite vestibulaire, Accident vasculaire cérébral, Tamponnade cardiaque, Arythmie, Vertige positionnel paroxystique bénin, Labyrinthite, AVC cérébelleux, Maladie de Ménière, Valvulopathie, Trouble musculo-squelettique, Neuropathie des membres inférieurs
Informations
Terme anglais Orthostatic hypotension
Autres noms Hypotension posturale, Orthostatisme, Intolérance orthostatique, Hypotension autonomique
Wikidata ID Q7104966
Spécialités Médecine familiale, Médecine interne, Gériatrie, Médecine d'urgence, Cardiologie

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L'hypotension orthostatique (HTO) est définie comme une chute soudaine de la pression artérielle (TA) lors du passage en position debout depuis une position assise ou couchée. Cliniquement, cela représente une réduction soutenue d'au moins 20 mm Hg de la pression artérielle systolique ou d'au moins 10 mm Hg de la pression artérielle diastolique dans les trois minutes suivant la position debout après avoir été couché pendant cinq minutes ou au relèvement d’une table basculante jusqu’à un angle minimal de 60 degrés[note 1].[1][2][3][4][5][6]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Selon la littérature, l'HTO est plus fréquente chez les patients âgés de 65 ans ou plus, en partie en raison d'une altération de la sensibilité des barorécepteurs. La prévalence peut atteindre 18,2% dans cette tranche d'âge. Dans la population plus âgée, elle peut toucher jusqu'à 30% des individus, et près de 50% des patients vivant en milieu de soins gériatriques.[7] L'HTO peut également survenir chez les patients plus jeunes et d'âge moyen, qui, en l'absence de déplétion volémique, présentent généralement une dysautonomie chronique.[6]

2 Étiologies[modifier | w]

Les étiologies de l'HTO sont divisés en trois grandes catégories[6][8][9][10] :

  1. une atteinte du système nerveux autonome, tel que retrouvé dans les conditions suivantes :
  2. une baisse du volume circulant qui peut être observée dans les situations suivantes :
  3. certaines classes de médicaments [note 2]:

3 Physiopathologie[modifier | w]

Lors du passage de la position couchée à debout, environ 500 mL de sang sont redistribués par la gravité dans les membres inférieurs. Il en résulte une diminution du retour veineux vers le cœur et, par conséquent, une diminution du débit cardiaque tel que défini par la courbe de Frank Starling. Le corps humain compense normalement par une augmentation du tonus sympathique et une diminution du tonus vagal, connu sous le nom de réflexe barorécepteur. Cette augmentation de l'influx sympathique augmente la résistance vasculaire périphérique, ce qui augmente par la suite le retour veineux et le débit cardiaque, limitant ainsi la chute de la pression artérielle. Lorsque les patients ne disposent pas de ce mécanisme de compensation, ils présentent des symptômes d'HTO.[6]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque de l'HTO inclut:[11] [6]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les symptômes de présentation sont généralement liés à une hypoperfusion cérébrale, mais les patients peuvent également être asymptomatiques.[1][2][3][4][5][6] Les symptômes surviennent généralement dans les secondes ou les minutes après s'être levé debout. Les symptômes les plus fréquents associés à l'HTO à rechercher sont :[6]

Il est important d'obtenir un questionnaire complet auprès du patient comprenant les antécédents médicaux et la médication qui peuvent prédisposés à de l'HTO (voir section étiologies et facteurs de risques).

4.3 Examen clinique[modifier | w]

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  • La mesure de l’hypotension orthostatique (MU) (MF) (SI)

À l'examen physique, les éléments pertinents à faire sont :[6][12][13]

  • les signes vitaux :
    • une mesure de la tension artérielle couchée-debout qui révèlera en présence d'HTO :
      • une diminution de la TAS d'au moins 20 mm Hg
      • une diminution de la TAD d'au moins 10 mm Hg
    • la mesure de la fréquence cardiaque (FC) couchée et debout
    • la recherche de fièvre (l'infection est une cause fréquente d'HTO)
  • l'examen cardiovasculaire pour éliminer une origine cardiogénique des symptômes (ex. sténose aortique)
  • l'examen neurologique complet pour chercher une étiologie neurologique à l'HTO (parkinsonisme et polyneuropathie), mais aussi pour éliminer une cause neurologique à la syncope, le cas échéant
  • la recherche de signes de déshydratation, d'hypovolémie et de sepsis.

Dans certains cas, l'examen physique peut être strictement normal.

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les patients sans cause évidente doivent avoir une investigation de base:[6][9]

  • un bilan sanguin comprenant :
    • une FSC (pour éliminer une anémie)
    • une glycémie (pour dépister un diabète ou pour expliquer une lipothymie secondaire à une hypoglycémie)
    • les ions et la créatininémie (pour dépister une insuffisance rénale ou un trouble électrolytique ayant provoqué une lipothymie)
    • une vitamine B12 sérique (pour éliminer une diminution de la vitamine B12)
  • un ECG.

Si l'histoire concorde avec une HTO, mais que l'examen physique ne permet pas de confirmer le diagnostic, un test par table basculante peut être demandé.

Selon l'étiologie présumée, d'autres examens complémentaires peuvent être souhaitables:

6 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic de l'HTO est avant tout clinique et nécessite la prise de signes vitaux orthostatiques.

La procédure à suivre est la suivante. [14]

  1. Laisser le patient se reposer sur le dos tout en obtenant la tension artérielle et la fréquence cardiaque.
  2. Après cinq minutes de décubitus dorsal, le patient doit être invité à se tenir debout et les signes vitaux doivent être repris après 3 minutes dans cette position. Il est préférable de faire ces mesures le matin car les fluctuations de la tension artérielle dans la journée font que les TA sont moins élevées en début de journée.
  3. En cas de baisse de 20 mm Hg de la pression artérielle systolique ou de 10 mm Hg de la pression artérielle diastolique, on peut poser le diagnostic d'HTO. Une absence d'augmentation du pouls d'au moins 10 battements/min associée à la chute de la TA révèle un réflexe barorécepteur déficient tel que retrouvé dans les dysautonomies.[14]

Certains patients, surtout les personnes âgées, peuvent présenter des symptômes d'HTO sans rencontrer les critères diagnostiques.[14] Il est alors raisonnable de traiter le patient comme ayant une HTO après avoir éliminé les autres diagnostics graves pouvant causer ces symptômes.[15]

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel de l'HTO dépend de la présentation clinique de celle-ci.[6]

S'il y a lipothymie ou syncope, il faut inclure au diagnostic différentiel :

Si la symptomatologie principale comprend des étourdissements, il faudra penser à :

Si l'HTO se présente par un tableau de chutes, il faut songer à un trouble d'équilibre ou d'endurance à la marche en lien avec :

8 Traitement[modifier | w]

L'étiologie détermine la prise en charge de ces patients. Le but du traitement est :

  1. de soulager les symptômes
  2. de prévenir les chutes et les complications
  3. de maintenir l'autonomie fonctionnelle.

De nombreux patients nécessitent une approche multidisciplinaire pour traiter le diabète sous-jacent, l'HTA, la maladie de Parkinson et d'autres comorbidités. [6]

8.1 Mesures non pharmacologiques[modifier | w]

Les mesures non pharmacologiques doivent toujours être tentées en premier.

Mesures non pharmacologiques pour le traitement de l'HTO[6][14][8]
Type d'intervention Description
Interventions nutritionnelles Hydratation
  • En plus de maintenir une bonne hydratation, l'eau peut être utilisée en traitement de l'HTO[8] :
  • Maintenir une hydratation adéquate en visant un apport de 1,5 à 3L/jour.
  • Posologie : 500ml d'eau PO en 2-3 minutes. Favoriser une prise le matin et PRN dans la journée (ex: aux repas, avant de se lever) si l'HTO apparait à des moments spécifiques
  • Début d'action : 5-20 minutes
  • Durée d'action : 50-60 minutes jusqu'à 2 heures
  • Éviter la prise 2 heures avant le coucher pour éviter l'hypertension en décubitus
Chlorure de sodium
  • Le chlorure de sodium est une intervention alimentaire de première ligne pour le traitement de l'HTO.[8]
  • D'abord, augmenter ses apports en sodium dans la diète en visant 2,3 à 4,6 g par jour en ajout à la diète normale.[note 10]
  • Si la prise alimentaire de chlorure de sodium (NaCl) est peu tolérée notamment à cause du goût, celui-ci existe en capsules.
    • Posologie: 1-2 g PO BID ou TID. Dose max: 6 à 10 g par jour incluant la diète normale
    • Favoriser l'administration le matin et le midi afin de limiter l'hypertension en décubitus.
    • À noter que les capsules de NaCl sont grosses et peuvent être difficiles à avaler pour la clientèle âgée.
Autres interventions nutritionnelles
  • Limiter la prise d'alcool
  • Limiter les boissons/repas chauds
  • Éviter les gros repas et les repas riches en glucides
  • Augmenter ses apports en caféine : 100 à 250 mg par jour[note 11]
Éviter les facteurs précipitants
  • Optimisation de la médication
    • Réévaluer les cibles de pression artérielle et l'intensité du traitement médicamenteux
    • Cesser les médicaments non nécessaires et/ou changer pour un traitement alternatif[note 12]
  • Éviter les environnements chauds (ex: bains, douches, spas)
  • Prévenir la constipation pour éviter les efforts à la défécation
  • Éviter l'immobilisation[note 13]
Interventions physiques

8.2 Traitements pharmacologiques[modifier | w]

Un traitement pharmacologique est mis en place si les mesures non pharmacologique n'a pas réussi à soulager les symptômes ou ne peuvent pas être mises en place. Tous ces médicaments agissent selon différents mécanismes afin d'augmenter le tonus vasculaire.[6][16][17][18]

Traitements pharmacologiques de l'HTO[6][8][9][19]
Nom du médicament Mécanisme d'action Posologie Précautions
Midodrine
  • Agoniste alpha-1 périphérique
  • Posologie : débuter à 2,5 mg PO DIE à TID (q3-4h). Augmenter de 2,5 mg aux 3-7 jours selon la réponse
  • Dose maximale : 40 mg/jour.
  • Agent de première intention[note 14]
  • La première dose du matin doit être prise au lever ou, si possible, avant le lever.
  • Il est conseillé d'éviter la prise moins de 4 heures avant l'heure du coucher pour minimiser l'hypertension en décubitus.
  • Peut être utilisé PRN 30 à 45 minutes avant une activité debout.
  • Peut être utilisé en combinaison avec la fludrocortisone
Fludrocortisone
  • Minéralocorticoïde analogue de l'aldostérone
  • Posologie : 0,1 mg PO DIE. Augmenter de 0,1 mg aux 7 jours selon la réponse.
  • Dose maximale : 1 mg DIE.
  • Agent de première intention.
  • Peut être pratique pour les patients dont l'HTO n'est pas relié à un moment ou une activité précise dans la journée.
  • Pour la personne âgée fragile, une augmentation plus lente pourrait être privilégiée (ex: 0,05mg DIE. Augmenter de 0,05mg aux 7 jours selon la réponse)
  • Peut être utilisé en combinaison avec la midodrine
Dompéridone
  • Antagoniste des récepteurs dopaminergiques D2
  • Posologie : 5 à 10 mg TID
  • Dose maximale : 30 mg par jour[note 15]
  • Utile pour l'HTO causée par des maladies neurodégénératives dopaminergiques ou par les antiparkinsoniens. La dompéridone agit sur les récepteurs périphériques et n'a aucun effet central.
Atomoxetine
  • Inhibiteur sélectif du recaptage de la noradrénaline
  • Posologie : 18 mg PO DIE
  • À utiliser pour les cas réfractaires ou avec contre-indications aux agents de première intention
  • Éviter de s'allonger durant plus de 4 heures le jour
Pyridostigmine
  • Inhibiteur de l'acétylcholinestérase périphérique
  • Posologie : 30 mg PO DIE à TID. Augmenter à 60 mg PO TID selon la réponse
  • Peu utilisé en pratique étant donné ses effets secondaires cholinergique limitants (ex: salivation, sudation, diarrhées, etc.)
  • A peu d'effet sur la pression en décubitus, mais il est moins efficace que les traitements de première ligne.
  • A été étudié en combinaison avec la midodrine.[20]
Octréotide
  • Analogue de la somatostatine
  • Posologie : 0,1 à 0,15mcg/kg.
  • Dose habituelle : 12,5 à 25mg SC par dose
  • Dose maximale : 1,5mcg/kg SC TID
  • Très peu utilisé en pratique étant donné son administration SC et son coût.
  • Serait efficace pour l'HTO postprandial.

Certains autres médicaments ont fait l'objet d'études (ex: pindolol, desmopressine, dihydroergothamine, yohimbine), mais les données sont très limitées. Il n'existe actuellement aucun médicament antihypertenseur approuvé qui cible sélectivement la position couchée. Cela complique le traitement, car l'hypertension en décubitus dorsal chez les patients souffrant d'insuffisance autonome peut entraîner des lésions des organes terminaux.

9 Suivi[modifier | w]

Il faut continuer de suivre le patient en mesurant sa pression artérielle en position couchée et debout. La fréquence de prise de pression artérielle peut être fait à différents moments dans la journée lors d'un début de médication ou de changement de dose, mais la fréquence des suivis peut être espacée par la suite.[8]

Lorsqu'elle est de cause neurogène, l'HTO est une condition chronique nécessitant souvent un suivi à long terme.

La pertinence du traitement de l'HTO doit être réévaluée périodiquement selon les comorbidités et le niveau d'autonomie du patient.

10 Complications[modifier | w]

Il existe également un taux élevé de morbidité et de mortalité liées à ce processus pathologique en raison de chutes fréquentes, qui peuvent entraîner de multiples hospitalisations. [1][2][3][4][5][6]

Les principales complications de l'HTO incluent:[11]

11 Évolution[modifier | w]

L'HTO peut demeurer stable et bien contrôlée par des mesures préventives. Cependant, l'évolution dépendra beaucoup de l'étiologie et du caractère chronique de celle-ci.[8]

Les maladies neurodégénératives tel que la maladie de Parkinson, la démence à corps de Lewy et l'atrophie multisystème sont souvent progressives. Le pronostic de l'HTO est défavorable lorsque l'atteinte du système nerveux autonome survient tôt dans le cours de ces maladies.[21]

12 Prévention[modifier | w]

Il est pertinent de vérifier auprès de certains patients s'ils présentent des symptômes de HTO de façon périodique. Il s'agit, entre autres, des patients de 65 ans et plus, de ceux qui prennent des anti-hypertenseurs et de ceux souffrant de maladie de Parkinson.

L'enseignement aux patients est primordiale pour leur permettre de reconnaître les symptômes d'HTO et de se familiariser avec la prise en charge de cette condition. Les principes de base de prévention de l'HTO tel que le maintien d'un bon niveau d'hydratation et la pratique d'exercices physiques légers réguliers doivent être bien expliqués.[21]

Une réévaluation de la médication régulière est à privilégier afin de limiter la polypharmacie. Il faut éviter de surtraiter l'hypertension artérielle chez les personnes âgées qui présentent des baroréflexes diminués.

13 Notes[modifier | w]

  1. Le relèvement de la table basculante est rarement utilisé.
  2. Le risque est encore plus important si la personne prend plusieurs médicaments tels que plusieurs antihypertenseurs. La polypharmacie est fréquente chez la personne âgée.
  3. Le risque est plus élevé avec les antagonistes non sélectifs (ex: doxazosine, prazosine, térazosine).
  4. Le risque est plus élevé avec les antidépresseurs tricycliques (ex: amitriptyline) et les inhibiteur de la monoamine oxydase (IMAO). Toutefois, l'HTO est aussi possible avec les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), la venlafaxine et la trazodone.
  5. Le risque de HTO serait plus élevé avec les diurétiques thiazidiques, les inhibiteurs calciques non-dihydropyridines (ex: vérapamil, diltiazem) et les bêta-bloquants avec des propriétés antagonistes alpha-1 (ex: carvedilol, labétalol). À l'opposé les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) auraient un risque moins élevé.
  6. L'HTO chez les patients atteints de Parkinson peut être de cause médicamenteuse étant donné que les antiparkinsoniens cause de l'hypovolémie et de la vasodilatation par leur effet dopaminergique. Toutefois, l'HTO est aussi causée par la maladie qui cause un dysfonctionnement des barorécepteurs.
  7. Le risque d'HTO varie selon l'antipsychotique:
    • Plus de 30%: chlorpromazine, méthotriméprazine
    • Entre 10 et 30%: clozapine
    • Entre 2 et 10%: aénapine, loxapine, quétiapine, rispéridone, ziprasidone
  8. ex: hydralazine, nitroglycérine. Les inhibiteurs de la PDE5 (ex: tadalafil) pourraient aussi être en cause.
  9. L'HTO est plus prévalent chez les > 65 ans par plusieurs mécanismes dont une altération de la sensibilité des barorécepteurs et une augmentation de la rigidité des vaisseaux sanguins.
  10. À titre indicatif, 1 cuillère à thé de sel = 2,3g de NaCl et 1 sachet de sel = 0,25g de NaCl approximatif. Une évaluation conjointe en nutrition serait pertinente.
  11. La caféine peut être consommée sous forme de capsules (100mg, 200mg) disponibles en pharmacie ou sous forme de boissons caféinées (1 tasse de café = environ 100mg de caféine)
  12. La prise d'antihypertenseurs au coucher ou diviser la dose en plusieurs prises par jour pourraient être tentés si les médicaments causals ne peuvent pas être cessés.
  13. Si le patient ne peut éviter de faire des siestes diurnes, favoriser la position assise ou inclinée (ex: fauteuil inclinable)
  14. Au Canada, c'est le seul médicament avec une indication officielle de Santé Canada pour l'HTO.
  15. Les doses étudiées allaient de 20 à 30mg par dose, ce qui est plus élevé que ce qui est recommandé par Santé Canada surtout pour la clientèle âgée.
  16. Cette complication est dû à l'apport sanguin diminué au cerveau dû à l'HTO.
  17. Par manque d'apport sanguin au cœur

14 Références[modifier | w]

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  2. 2,0 2,1 et 2,2 Eliana Berra, Roberto De Icco, Micol Avenali et Carlotta Dagna, « Body Weight Support Combined With Treadmill in the Rehabilitation of Parkinsonian Gait: A Review of Literature and New Data From a Controlled Study », Frontiers in Neurology, vol. 9,‎ , p. 1066 (ISSN 1664-2295, PMID 30800095, Central PMCID 6375880, DOI 10.3389/fneur.2018.01066, lire en ligne)
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