Douleur thoracique (approche clinique)

Douleur thoracique (DT)

Approche clinique
Une dissection aortique type A avec une effusion péricardique secondaire
Caractéristiques
Symptômes discriminants	Dyspnée (symptôme), Dysphagie (symptôme), Douleur thoracique (symptôme), Pyrosis, Toux (symptôme), Régurgitation, Hémoptysies (signe clinique), Vomissement (signe clinique), Émotions fortes, Diaphorèse (signe clinique), ... Nausées (symptôme), Œdème des membres inférieurs (signe clinique), Orthophnée (symptôme), Dyspnée paroxystique nocturne (symptôme), Dyspepsie (symptôme), Température corporelle élevée (signe clinique) [+]
Signes cliniques discriminants	Cachexie, Signe de Murphy, Oedème des membres inférieurs, Pression veineuse jugulaire, Ronchi (signe clinique), Choc obstructif, Tension veineuse centrale augmentée, Détresse respiratoire, Ictère (signe clinique), Tachycardie (signe clinique), ... Pouls paradoxal, B4, Diminution du murmure vésiculaire, Pneumomédiastin, Emphysème sous-cutané, Tympanisme thoracique, Vésicules, Râles crépitants, Cyanose (signe clinique), Signe de Homans, Papules, Bradycardie (signe clinique), Signe de Kussmaul (signe clinique), Troisième bruit cardiaque (signe clinique), Pression artérielle élevée (signe clinique), Frottement péricardique (signe clinique), Hypotension artérielle (signe clinique), Reflux hépatojugulaire, Diaphorèse (signe clinique), Tension artérielle différentielle augmentée (signe clinique), Souffle cardiaque (signe clinique), Douleur à la palpation du thorax (signe clinique), Érythème cutané (signe clinique), Douleur à la palpation de l'abdomen (signe clinique), Sternotomie, Diminution des bruits cardiaques (signe clinique), Température corporelle élevée (signe clinique), Diminution du pouls radial, Diminution du pouls fémoral [+]
Examens paracliniques	IRM, Bilan hépatique, Spirométrie, Échographie abdominale, Radiographie pulmonaire, ECG, D-dimères sériques, Troponines sériques, Scan VQ, TDM du thorax, ... Saturométrie au doigt, Bilan pancréatique, Échographie cardiaque, Oesophagogastroduodénoscopie, FSC, Coronarographie, MIBI-persantin, Échographie de stress, Angio-TDM thoracique, IPP, Manométrie oesophagienne, TDM cervical [+]
Drapeaux rouges	Confusion, Pâleur, Détresse respiratoire, Pouls paradoxal, Diminution du murmure vésiculaire, Diaphorèse (signe clinique), Souffle cardiaque de novo, Augmentation des troponines sériques, Sous-décalage du segment ST (signe paraclinique), Sus-décalage du segment ST (signe paraclinique)
Informations
Terme anglais	Chest pain
Autres noms	Douleur dans la poitrine
SNOMED CT ID	29857009
Spécialités	Cardiologie, Pneumologie, chirurgie cardiaque, chirurgie thoracique, gastro-entérologie, chirurgie générale, médecine d'urgence
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La douleur thoracique réfère à tout inconfort ou douleur dans la région du thorax, quel que soit sa nature (viscérale, pariétale ou référée). Le terme douleur à la poitrine est communément utilisé dans la population.

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Objectif du CMC
Douleur thoracique (14)

Épidémiologie

Dans les urgences, la douleur thoracique est la deuxième plainte la plus courante, représentant environ 5% de tous les motifs de consultation. Les causes les plus fréquentes et potentiellement mortelles, de la douleur thoracique sont énumérées ci-dessous avec une indication de leur prévalence chez les patients se présentant à l'urgence :

• le syndrome coronarien aigu (SCA), 31%
• l'embolie pulmonaire (EP), 2%
• le pneumothorax (PTX) (prévalence non déclarée)
• la tamponnade cardiaque (prévalence non déclarée)
• la dissection aortique, 1%
• la perforation œsophagienne (prévalence non déclarée).

Les autres causes courantes de douleur thoracique, habituellement moins morbides que celles énumérées dans la liste ci-dessus comprennent :

• le reflux gastro-œsophagien (RGO), 30%
• les troubles musculosquelettiques, 28%
• la pneumonie / pleurite, 2%
• le zona, 0,5%
• la péricardite, 4%.

Étiologies

Voici un tableau classant les étiologies les plus fréquentes de douleur thoracique:

Classification de la douleur thoracique

Système	Étiologies
cardiovasculaire	ischémique: l'angine stable le syndrome coronarien aigu (31 %) (SCA) l'angine instable l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) l'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) l'angine de Prinzmetal non-ischémique: la dissection aortique (1 %) la péricardite (4 %) la myocardite la crise vaso-occlusive de l'anémie falciforme la cardiomyopathie de stress (Takotsubo) une dissection coronarienne
pulmonaire ou médiastinale	l'embolie pulmonaire (2 %) ou l'infarctus pulmonaire la pneumonie (2 %) le pneumothorax l'épanchement pleural (manifestation d'une autre entité clinique) la néoplasie pulmonaire la médiastinite l'asthme et l'exacerbation d'asthme le syndrome thoracique aigu de l'anémie falciforme
gastro-intestinale	le spasme oesophagien ou l'oesophagite la rupture œsophagienne l'ulcère duodénal ou gastrique le syndrome de Mallory-Weiss les maladies biliaires (cholécystite, colique biliaire, cholangite) ou la pancréatite le reflux gastro-œsophagien (30 %) le steakhouse syndrome (impaction d'un bolus alimentaire)
psychologique	le trouble anxieux (douleur thoracique d'étiologie indéterminée [DTEI]) dont le trouble panique la somatisation
musculosquelettique (28%)	la costochondrite une fracture de côte les métastases osseuses la toux
neurologique	le syndrome de la personne raide (SPR) la radiculopathie cervicale (C4-C8) ou thoracique la myélopathie cervicale le syndrome de Guillain-Barré la sclérose en plaques
autres	la fibromyalgie le zona (0,5 %).

Physiopathologie

La douleur viscérale se présente généralement par un modèle de distribution vague. Cela implique qu'il est moins probable que le patient localise la douleur à un endroit spécifique. Les descripteurs courants de la douleur viscérale incluent: sourd, profond, sensation de pression, de lourdeur et de compression. La douleur viscérale peut également être projetée à d'autres localisations anatomiques. Cela s'explique par la convergence d'afférences viscérales et d'afférences cutanées sur le même neurone secondaire au niveau de la moelle épinière. La peau possède une plus forte densité d'innervation afférente nociceptive. Le cortex somesthésique, au niveau du lobe pariétal, peut mal interpréter la localisation de l'afférence nociceptive et attribut à tort l'origine de la douleur à la zone possédant une plus grande densité d'innervation afférente nociceptive, soit au niveau cutané. La douleur cardiaque ischémique, par exemple, peut se référer à l'épaule gauche et/ou droite, à la mâchoire, au bras gauche et/ou au bras droit. Une irritation diaphragmatique peut également se référer aux épaules. Des symptômes tels que des nausées et des vomissements peuvent également être un signe de douleur viscérale.

La douleur somatique est plus spécifique dans son mode de présentation que la douleur viscérale, et les patients pourront généralement identifier un site spécifique de douleur. Elle est également moins susceptible de se référer à d'autres parties du corps. Les descripteurs courants de la douleur somatique sont tranchants, lancinants et piquants.

Évaluation clinique

Facteurs de risque

Principaux facteurs de risque de pathologies communes

Système	Étiologie	Facteurs de risque
cardiovasculaire	l'angine stable et le SCA	les ATCD de SCA les ATCD familiaux de MCAS (particulièrement ATCD familial de 1er degré de SCA chez les hommes < 55 ans et chez les femmes < 65 ans) le tabagisme l'hypertension artérielle les dyslipidémies le diabète de type I et II les troubles d'usage (cocaïne et amphétamines par exemple)
	la dissection aortique	l'âge (65 ans et +) le sexe masculin l'hypertension artérielle le tabagisme la présence d'un anévrisme de l'aorte thoracique certaines anomalies congénitales (le syndrome de Marfan ou le syndrome d'Ehler-Danlos par exemple) certaines maladies inflammatoire (aortite, lupus érythémateux systémique, artérite à cellules géantes ou artérite de takayasu)
pulmonaire	l'embolie pulmonaire	TVP ou EP antérieure l'utilisation d'hormonothérapie (incluant les contraceptifs oraux combinés) une chirurgie récente un cancer une période d'immobilisation prolongée
	le pneumothorax	le pneumothorax spontané primaire le sexe masculin une grande taille être mince le tabagisme un syndrome de Marfan un ATCD personnel de PTX ou familial l'âge (dans la vingtaine) le pneumothorax spontané secondaire présence d'une maladie pulmonaire (MPOC, asthme, pneumonie, etc.) le pneumothorax iatrogène une intervention à risque (biopsie pleurale, biopsie pulmonaire transbronchique ou transthoracique, etc.) le pneumothorax traumatique une fracture de côte un traumatisme thoracique pénétrant ou contondant
	la pneumonie (facteurs de risques différents en fonction de la bactérie et du type de pneumonie (virale, bactérienne, aspiration/chimique))	le tabagisme un ATCD de maladies pulmonaires (MPOC, asthme, pneumonie, etc.) l'âge (< 4 ans et > 60 ans) l'immunosuppression une infection par l'influenza la consommation d'alcool la dysphagie une hospitalisation récente
gastro-intestinale	l'ulcère gastrique et duodénale	l'infection à helicobacter pylori la prise d'acide acétylsalicylique (AAS) ou d'AINS le tabagisme la consommation d'alcool les ATCD familiaux d'ulcère
psychologique	le trouble panique	un ATCD familial d'anxiété un trauma une situation d'abus dans l'enfance des évènements stressants une structure de personnalité avec un haut niveau de neuroticisme (tendance à l'expérience des émotions plus négatives)
musculosquelettique	les métastases osseuses	le cancer du poumon le tabagisme l'exposition au radon l'âge (> 50 ans) une maladie pulmonaire un ATCD familial de cancer pulmonaire le cancer de la prostate l'âge (> 50 ans chez les blancs sans ATCD familial, > 40 ans chez les personnes noires et chez les personnes avec ATCD familial) un ATCD familial de cancer de la prostate l'obésité le tabagisme la consommation d'alcool une alimentation riche en gras saturé et en viande rouge ou fumée le cancer du sein l'âge (> 40 ans) un ATCD familial de cancer du sein l'exposition aux œstrogènes endogènes et exogènes (particulièrement les sources d'œstrogènes sans progestérone/non opposée) la consommation d'alcool et de gras le cancer du rein le tabagisme l'obésité l'hypertension artérielle la multiparité la consommation d'alcool le cancer de la thyroïde l'exposition à la radiation au niveau du cou et de la tête un ATCD familial de cancer de la thyroïde l'obésité la présence de nodules thyroïdiens

Questionnaire

Définir la qualité de la douleur:

• une sensation de serrement, pesanteur ou lourdeur, peut être vue dans les étiologies ischémiques cardiovasculaires (angine stable, SCA)

• une douleur pleurétique se voit dans la péricardite, le pneumothorax, l'embolie pulmonaire
• une sensation de brûlement est pathognomonique de RGO et d'ulcération gastroduodénale.

Évaluer l'intensité de la douleur, l'intensité de la douleur n'est pas toujours corrélée à la gravité de la situation.

Localiser la douleur:

• si la localisation de la douleur est précise, la structure pointée est potentiellement en cause, par exemple dans une fracture de côte, une costochondrite, une métastase osseuse, etc.
• si la localisation de la douleur est vague, il faut suspecter une douleur viscérale, par exemple une douleur ischémique d'origine cardiovasculaire
• vérifier l'irradiation de la douleur (cou, mâchoire, épaule, bras gauche ou droit, scapula).
  • une irradiation au niveau des bras, des épaules , du cou et de la mâchoire est suggestive d'un syndrome coronarien aigu
  • une irradiation de la douleur entre les scapula suggère une dissection aortique
  • une douleur à l'épaule droite peut suggérer une étiologie des voies biliaires.
• si la douleur est transfixiante (antéro-postérieur) et brutale , il faut penser à une dissection aortique.

Préciser la chronologie:

• caractériser si la douleur a commencé abruptement vs lentement. Une douleur apparue de façon abrupte est suggestive d'un syndrome coronarien aiguë, d'une dissection aortique, d'une embolie pulmonaire, d'un pneumothorax, d'un trouble anxieux, d'un syndrome de Mallory-Weiss ou de Boerhaave, d'une fracture de côte. Une douleur apparue de façon plus lente doit faire penser à un processus plus chronique comme une néoplasie pulmonaire, des métastases osseuses, l'épanchement pleural.
• demander si la douleur est fluctuante depuis son apparition
• si l'épisode n'est pas unique, caractériser l'évolution de la douleur thoracique dans le temps et rechercher les investigations et/ou traitements essayés.

Évaluer les modificateurs de la douleur:

• le repos permet d'arrêter la douleur dans l'angine stable; à l'inverse, l'exercice ou les émotions fortes déclenchent la douleur
• l'administration de nitroglycérine peut diminuer voir arrêter la douleur en SCA
• la respiration profonde, le mouvement du thorax et la palpation des côtes augmentent la douleur dans une costochondrite
• la prise d'analgésique et le repos aide à diminuer la douleur pour les causes musculosquelettiques; le mouvement de la structure anatomique en cause augmente la douleur
• une douleur qui augmente avec la position du corps (douleur augmenté lorsque le patient se penche vers l'avant ou est assis) et la respiration suggère une étiologie pleuropéricardique comme dans une péricardite ou un pneumothorax.

Rechercher les symptômes associés:

• causes pulmonaires: dyspnée, toux, douleur, hémoptysie ou œdème des membres inférieurs (OMI)
• causes cardiaques: diaphorèse , œdème des membres inférieurs principalement, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne (DPN)
• causes gastro-intestinales: nausées et vomissements, dyspepsie
• causes infectieuses: fièvre, maladie récente (pneumonie).

Une fois que les causes potentiellement mortelles ont été exclues, évaluer d'autres possibilités:

• la pneumonie doit être envisagée chez les patients présentant une toux productive et/ou ayant eu une IVRS récente
• le RGO est une cause fréquente de douleur thoracique, alors renseignez-vous sur les symptômes de reflux (pyrosis, régurgitation, dysphagie, toux, etc.)
• une nouvelle routine d'exercice ou un traumatisme récent peuvent orienter vers une cause musculosquelettique
• un tabagisme de longue date, en plus d'une cause cardiaque, doit faire penser à la néoplasie pulmonaire
• le trouble anxieux doit être envisagé (DTEI).

Équivalents angineux

Les femmes, les personnes âgées et les diabétiques ont une plus grande probabilité de présenter des douleurs angineuses atypiques.

Une douleur angineuse est dite atypique lorsque seulement 2 des critères suivants sont remplis contrairement à la douleur angineuse typique qui correspond aux 3 critères :

1. douleur à l'effort (ou lors d'émotions fortes)
2. douleur rétrosternale constrictive
3. soulagement avec le repos ou avec de la nitroglycérine.

Dans les populations ci-dessus, il est nécessaire de garder un niveau de suspicion plus élevé pour un SCA, malgré l'absence de certains éléments discriminant dans la présentation clinique.

Examen clinique

L'examen physique doit comprendre:

• les signes vitaux:
  • une tension artérielle différente aux deux bras (> 20 mmHg): dissection aortique
  • une tension artérielle élevée: angine ou dissection aortique (élément déclencheur de ces deux pathologies)
  • une tachycardie: le SCA, la dissection aortique, l'embolie pulmonaire, un trouble anxieux, une rupture œsophagienne, un syndrome de Mallory-Weiss
  • une bradycardie: le SCA principalement (atteinte ischémique du système de conduction nerveux)
  • une fièvre: pneumonie, médiastinite, péricardite, pancréatite
  • des signes de choc obstructif (tachycardie, hypotension, pression veineuse jugulaire augmentée): embolie pulmonaire massive, tamponnade cardiaque, pneumothorax sous-tension, cardiomyopathie restrictive
  • le pouls paradoxal : tamponnade cardiaque, SCA, cardiomyopathie restrictive, pneumothorax sous-tensions, embolie pulmonaire
• l'apparence générale:
  • la diaphorèse  et la détresse respiratoire  (polypnée, utilisation des muscles accessoires, cyanose, etc.): l'embolie pulmonaire, la pneumonie, le pneumothorax, la dissection aortique, l'asthme
  • une cachexie: évoque un étiologie néoplasique
• l'examen cardiaque:
  • un souffle cardiaque de novo: régurgitation secondaire à la rupture des muscles papillaires dans un SCA
  • des bruits cardiaques anormaux (B3 et B4): SCA
  • une diminution des bruits cardiaques: tamponnade cardiaque, péricardite
  • une frottement péricardique: péricardite
  • une TVC augmentée, en particulier lors de l'inspiration (signe de Kussmaul): tamponnade cardiaque, péricardite constrictive, embolie pulmonaire
• l'examen pulmonaire:
  • une diminution du murmure vésiculaire unilatérale : pneumothorax, pneumonie (empyème), embolie pulmonaire
  • des râles crépitants et ronchis: pneumonie, surcharge pulmonaire (secondaire à un SCA par exemple)
  • un tympanisme thoracique: pneumothorax
  • un emphysème sous-cutané (pneumothorax ou rupture œsophagienne)
  • une douleur à la palpation: cause musculosquelettique (costochondrite, fracture de côtes, métastase osseuse, etc.)
• l'examen abdominal:
  • le signe de Murphy habituellement positif dans une cholécystite aigüe et négatif dans la cholangite
  • le reflux hépatojugulaire indiquant une insuffisance cardiaque droite dans un contexte de SCA
  • une douleur épigastrique dans une pancréatite ou des ulcères
• l'examen vasculaire:
  • la diminution du pouls radial et fémoral secondaire à une dissection aortique
  • le signe de Kussmaul dans une tamponnade cardiaque

• 

  Thrombose veineuse profonde

  l'examen des membres inférieurs:
  • pour déceler de l'oedème unilatéral, une douleur à la palpation des mollets, un érythème localisé, un signe de Homans positif (non spécifique), une douleur à la palpation du trajet des veines profondes, etc. (l'un de ces signes de TVP pourrait évoquer le diagnostic d'embolie pulmonaire)

• 

  Zona sur le thorax

  l'examen cutané:
  • pour la présence de lésions de zona (papules érythémateuses groupées distribuées selon les qui se transforment en vésicules)
  • les signes d'ictère dans une cholangite
  • les signes de traumatisme thoracique pour le pneumothorax sous-tension
  • une cicatrice de sternotomie récente pour une médiastinite
• l'examen musculosquelettique:
  • une douleur à la palpation des côtes dans une costochondrite
  • l'absence de douleur reproductive pouvant évoquer une douleur référée.

L'examen clinique peut également comprendre un examen mental si une cause psychiatrique est suspectée.

Examens paracliniques

De nombreux protocoles utilisés par les établissements de santé existent pour standardiser l'évaluation de la douleur thoracique afin de confirmer ou exclure le plus rapidement possible les diagnostiques les plus mortels, mais de façon générale, les investigations suivantes sont souvent réalisées:

• la FSC
  • une leucocytose pouvant indiquer une infection (pneumonie)
  • l'anémie ferriprive est fréquente s'il y a présence d'un ulcère duodénal ou gastrique (spoliation sanguine digestive)
• un ECG: fait de préférence dans les 10 premières minutes d'arrivée (envisager des ECG en série; voir section #ECG)
  • l'absence d'anomalies à l'ECG ne permet pas d'exclure un SCA
  • une dissection aortique peut causer un SCA
• une réponse positive à l'inhalation d'un B2-agoniste à courte action) suggère une exacerbation d'asthme. L'essai d'un bronchidilateur à courte action (BACA) peut-être essayé en présence d'une suspicion clinique d'asthme. La spirométrie n'est pas un test utilisé lors d'une exacerbation aigüe d'asthme.
• une saturométrie: une désaturation peut indiquer une pneumonie, un PTX ou un SCA (avec œdème aigu du poumon associé ou choc cardiogénique)
• les troponines sériques (considérer les niveaux de troponine en série à 3 heures d'intervalle [ou 6 heures si troponines de faible sensibilité]):
  • l'augmentation des troponines sériques de haute sensibilité (I ou T) est compatible avec une lésion myocardique et elles peuvent donc être élevées dans d'autres pathologies que le SCA selon des seuils différents (myocardite, dissection aortique, Takotsubo, tachyarythmie...)
  • l'élévation initiale des troponines standard I et T peut prendre entre 3h et 12h, un PIC de 24h pour les troponines I et de 12-48h pour les troponines T, avec un retour à la normale entre 5 et 10 jours pour les troponines I et entre 5 et 14 jours pour les troponines T
  • les valeurs seuils des troponines varient en fonction du laboratoire de chaque établissement
  • la valeur prédictive négative (VPN) des troponines pour un infarctus est de 99%

• les d-dimères sériques pour exclure une embolie pulmonaire lorsque la suspicion clinique est faible (voir Score de Wells)

• la radiographie pulmonaire pour le diagnostic des causes pulmonaires de douleur thoracique (pneumothorax, pneumonie, médiastinite et syndrome thoracique aigu)
• l'angio-TDM thoracique si une EP ou une dissection aortique est suspectée; le scan VQ peut être fait si l'angio-TDM est contre-indiqué par exemple chez une femme enceinte (le choix de l'imagerie dépend aussi de la disponibilité de l'équipement dans les milieux de soins)
• l'échographie cardiaque si un épanchement péricardique ou une tamponnade cardiaque est suspectée
• les causes gastro-intestinales peuvent être investiguées avec:
  • l'endoscopie: l'œsophagoscopie pour un syndrome de Mallory-Weiss et les œsophagites, l'œsophagogastroduodénoscopie (OGD) pour l'ulcère duodénal et une gastroscopie pour un ulcère gastrique
  • la manométrie oesophagienne: très utile pour faire le diagnostic du spasme œsophagien
  • un TDM du thorax et du cou: un TDM du cou et thoracique pour une suspicion de perforation œsophagienne
  • l'échographie abdominale est l'imagerie de première ligne pour les pathologies biliaires
  • le bilan pancréatique (amylase et lipase; la lipase est plus sensible) et le bilan hépatique peuvent être fait pour:
    • une suspicion de cholécystite: bilan hépatique perturbé (bilirubine directe normale) et un bilan pancréatique normal
    • une suspicion de cholangite: perturbation du bilan hépatique (augmentation de la GGT, de la phosphatase alcaline (PAL), de la bilirubine totale et directe avec des taux d'AST et ALT souvent normaux) et un bilan pancréatique habituellement normal sauf s'il y a une pancréatite concomitante
    • une suspicion de pancréatite: perturbation du bilan pancréatique et un bilan hépatique perturbé si la cause de la pancréatite est obstructive
• une IRM pour une radiculopathie cervicale (C4-C8) ou thoracique ainsi que pour une myélopathie cervicale (un TDM de la colonne est également possible).

ECG

Trouvailles possibles à l'ECG (liste non exhaustive)

Signes	Pathologie	Description	Image
Tachycardie sinusale	l'embolie pulmonaire la dissection aortique toute cause de douleur etc.	Très peu sensible ou spécifique.	Tachycardie sinusale à 132 battements par minute
S1Q3T3	l'embolie pulmonaire	Signe pathognomonique d'embolie pulmonaire correspondant à une onde S proéminente en DI, une onde Q en DIII et une onde T inversée en DIII. La prévalence est de 3,7% chez les patients avec une EP, la tachycardie sinusale étant beaucoup plus fréquente, mais moins spécifique.	S1Q3T3 chez un patient avec une embolie pulmonaire
Sus-décalage du segment ST	l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) la péricardite aigüe	Pour établir un diagnostique de STEMI, il doit y avoir un sus-décalage du segment ST dans > 2 dérivations contiguës. Dans les dérivations précordiales V2-V3, le sus-décalage doit être > 2 mm chez l'homme de > 40 ans, de > 2,5 mm chez l'homme de < 40 ans ou de > 1,5 mm chez la femme peu importe l'âge. Ensuite dans les autres dérivations, le sus-décalage doit être > 1 mm (en l'absence d'hypertrophie ventriculaire gauche ou de bloc de branche gauche complet). Dans la péricardite aiguë, le sus-décalage du segment ST est concave et diffus, c'est-à-dire présent dans la plupart des dérivations.	Fichier:ECG STEMI inférieur.png STEMI inférieur (élévation du segment ST en DII, DIII et aVF) Péricardite avec élévation du ST diffuse
Sous-décalage du segment ST	l'angine instable l'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI en anglais) l'image miroir d'un STEMI	Pour être considéré comme un sous-décalage, celui ci doit être > 0,5 mm (> 2 dérivations contigües). Contrairement au STEMI, le NSTEMI est non localisateur, c'est-à-dire que les dérivations ne corrèlent pas avec une région anatomique précise du cœur. Une image miroir correspond à l'activité électrique inverse d'une dérivation cardiaque opposée. La somme des vecteurs électriques cardiaques est nulle, ainsi dans un STEMI, il est souvent possible d'observer un sous décalage du segment ST. Il est possible de manquer dans un ECG de 12 dérivations si l'image miroir se trouve dans les dérivations postérieurs. L'image miroir peut aider à augmenter la certitude de SCA en présence d'une suspicion, mais n'est pas spécifique d'un SCA.	Schématisation d'un sous-décalage du segment ST STEMI antéro-septal avec images miroir en II, III et aVF
Onde Q de nécrose	le SCA ancien le SCA	Peut apparaître précocement lors d'un SCA. Les critères incluent une onde Q > 30 ms et > 0,1 mV dans deux dérivations inférieures (DII, DIII, aVF), dans les dérivations antérolatérales (V4-V6) et dans les dérivations latérales hautes (DI, VL ou V6). L'onde Q doit être Q > 20 ms dans les deux dérivations septales (V2-V3). Ces critères sont très peu sensibles et spécifiques; l'onde Q doit être corrélée à d'autres anomalies de laboratoire, à l'ECG ou clinique.	Ondes Q de nécrose dans les dérivations antérieures et inférieures indiquant un infarctus probablement ancien.
Wellens	le syndrome de Wellens (syndrome de l'interventriculaire antérieure/IVA) le syndrome de Takotsubo (rare)	Le syndrome de Wellens se caractérise principalement par une inversion profonde des ondes T dans les dérivations V2 et V3 (peut également être vu dans les dérivations V1, V4, V5 et V6) ou des ondes T biphasiques (à début positive et fin négative) dans les dérivations V2 et V3.	Syndrome de Wellens
Alternance électrique	la tamponnade cardiaque la tachycardie ventriculaire le rythme idioventriculaire accéléré le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)	L'alternance électrique correspond à une variation d'amplitude des complexes QRS en présence d'une fréquence cardiaque stable. Peut être présent dans n'importe quelle dérivation et peut aussi être présente dans chacune d'elle. L'étiologie la plus fréquente en lien avec cette trouvaille est la tamponnade cardiaque. Ce n'est pas un critère diagnostique d'effusion péricardique ou de tamponnade; si le patient est stable, il faut effectuer un échocardiogramme.	Alternance électrique chez un patient en tamponnade cardiaque
Microvoltage	l'épanchement pulmonaire la tamponnade cardiaque	Suggère la présence d'un interface de fluide, d'air ou de gras entre le cœur et les électrodes. Correspond à un QRS <5 mm dans les dérivations frontales et de <10 mm dans les dérivations précordiales.	Microvoltage chez un patient avec une tamponnade cardiaque
Onde T ample (ou une onde T hyperaiguë)	l'ischémie sous-endocardique STEMI péricardite aiguë l'hyperkaliémie	Il existe deux définitions pour objectiver une onde T ample soit: une onde T plus grande que 75% de l'amplitude du complexe QRS ou une onde T positive et supérieure aux 2/3 de l'onde R (ou négative et supérieure aux 2/3 de l'onde S).	Schématisation d'une onde T ample
Sous-décalage du segment PR	la péricardite	Le sous-décalage du segment PR peut être pathologique dans le cas d'une péricardite ou simplement physiologique.	Péricardite aigüe avec décalage du segmenter PR et sus-élévation du segment ST

Radiographie pulmonaire

Trouvailles possibles à la radiographie pulmonaire (liste non exhaustive)

Signes	Pathologie	Description	Image
Signe de Palla	l'embolie pulmonaire	Un élargissement de l'artère pulmonaire droite dans sa partie descendante.	Signe de Palla (à droite du patient)
Signe de Westermark	l'embolie pulmonaire	Absence localisée de vascularisation (oligémie) secondaire à une obstruction mécanique ou à la vasoconstriction réflexe hypoxémique dans l'embolie pulmonaire.	Signe de Westermark (à droite du thorax)
Bosse de Hampton	l'embolie pulmonaire l'infarctus pulmonaire	Opacité pulmonaire de forme triangulaire dont l'origine est la plèvre.	Bosse de Hampton (encerclé en rouge)
Pneumomédiastin	la perforation œsophagienne ou intestinale la perforation de l'arbre trachéo-bronchique le trauma perforant au-niveau du thorax	Présence d'air dans le médiastin. Peut-être associé à de l'emphysème sous-cutannée visible au niveau de la radiographie.	Pneumomédiastin secondaire à une perforation œsophagienne (flèches pleines oranges)
Cardiomégalie / indice cardiothoracique augmenté	le SCA la cardiomyopathie (CMP) la maladie valvulaire l'embolie pulmonaire	La cardiomégalie réfère à l'élargissement du cœur. Ce signe est habituellement facilement trouvé avec la visualisation des contours cardiaques. L'index cardiothoracique peut aider à quantifier la cardiomégalie.	Cardiomégalie
Hyperclarté pulmonaire	le pneumothorax	Zone radiotransparente dans un ou deux poumons correspondant à l'absence de parenchyme pulmonaire.	Pneumothorax droit traumatique (secondaire à des fracture de côtes)
Élargissement du médiastin	la dissection aortique	Élargissement du médiastin (>8 cm) et perte de contours du cœur ainsi que de la trachée.	Dissection aortique (Stanford A)
Opacité pulmonaire	l'épanchement pleural	Opacification de la cavité pleurale au dépend du poumon. Lors de petit épanchement, seul un effacement d'un cul de sac costo-diaphragmatique peut être visualisée. L'épanchement est visible en position debout à partir de 200 mL et en décubitus latéral à partir de 50 mL.	Épanchement pleural dans le contexte d'une néoplasie pulmonaire
Consolidation pulmonaire	la pneumonie le cancer du poumon	Opacification du parenchyme pulmonaire.	Pneumonie localisée au lobe moyen du poumon droit
Fracture de côtes	la fracture de côtes	Il faut noter une perte de continuité le long des côtes.	Fractures multiples des côtes au niveau du thorax droit (et un pneumothorax à droite)

Échographie cardiaque

Trouvailles possibles à l'échographie cardiaque

Signes	Pathologie	Description	Image
Zone anéchogène	la péricardite aigüe la tamponnade cardiaque	Une zone anéchogène autour du cœur suggère un épanchement péricardique. La vue sous-xiphoïdienne permet le mieux de visualiser l'épanchement péricardique. Il faut faire attention à ne pas confondre un épanchement péricardique avec un épanchement pleural; l'identification du péricarde (contour hyperéchogène) est primordiale pour éviter de commettre cette erreur.	Épanchement péricardique en vue sous-costale
Compression des cavités cardiaques	la tamponnade cardiaque	Pour la tamponnade cardiaque, il faut rechercher la compression d'une ou de plusieurs cavités cardiaques par un épanchement péricardique important. Les cavités droites sont comprimés avant les cavités gauches puisqu'elles fonctionnent à basse pression.	Tamponnade cardiaque
Hypokinésie	le SCA	Dans un SCA, il faut rechercher des anomalies régionales de contractilité. L'étendu de ces anomalies est proportionnelle à la gravité du SCA. Ce signe aide également à préciser l'emplacement de l'ischémie myocardique.
Dilatation et dysfonction du ventricule droit	l'EP	Une dilatation du VD (ratio du VD / VG > ⅔ dans la vue apicale 4 chambres) indique des pressions élevées dans l'artère pulmonaire causées par une obstruction. Un thrombus peut être parfois vu dans l'artère. La dysfonction du VD peut aussi être vue par un mouvement paradoxal et aplatissement du septum interventriculaire lorsque les valves sont ouvertes (surtout visible en parasternal court axe avec un VG en forme de D). La VCI sera fixe et dilatée.

Une absence de trouvaille significative aux examens paracliniques pourrait suggérer un problème psychiatrique tel qu'un trouble à symptomatologie somatique ou un trouble panique. Ceci reste toutefois un diagnostic d'exclusion.

Drapeaux rouges

Les drapeaux rouges sont:

Drapeaux rouges

Signes	Description
Signes d'hypoperfusion vasculaire ( la confusion, la pâleur, la diaphorèse)	ils peuvent être des manifestations de tamponnade cardiaque et de dissection aortique
Détresse respiratoire	elle suggère de l'embolie pulmonaire, le pneumothorax, la dissection aortique, l'asthme et la pneumonie
Diminution du murmure vésiculaire	c'est une manifestation classique d'un pneumothorax (peut même être absent si le pneumothorax est sous tension), un hémothorax, une pneumonie (empyème)
Souffle cardiaque de novo	il peut être une manifestation d'une régurgitation mitrale (ou insuffisance mitrale) dans le contexte d'un infarctus du myocarde de la paroi inférieure (rupture des muscles papillaires, plutôt rare) c'est un souffle cardiaque holosystolique pouvant irradier à l'aisselle gauche et dont l'intensité peut être augmentée en serrant les mains ou en position accroupie
Pouls paradoxal	il correspond à une diminution de la tension artérielle systolique de plus de 10 mmHg pendant une inspiration il oriente vers une tamponnade cardiaque et dans de plus rares cas, une péricardite le pouls paradoxal peut également être présent dans des affections ne touchant pas le péricarde comme dans un infarctus du myocarde ou une cardiomyopathie restrictive plusieurs autres étiologies non cardiaques comme le pneumothorax sous tension ou l'embolie pulmonaire peuvent présenter des douleurs thoraciques avec un pouls paradoxal
Augmentation des troponines sériques et/ou sous- ou sus-décalage du segment ST	ce sont des signes paracliniques compatibles avec un syndrome coronarien aigu.

Voici les symptômes et signes cardinaux en fonction des pathologies les plus graves:

Étiologies graves	Symptômes et signes cardinaux
SCA	une douleur rétrosternale (DRS) ou au niveau de l'hémithorax gauche sous forme de pression une irradiation de la douleur au bras la présence de changements caractéristiques à l'ECG (sus ou sous-décalage du segment ST, onde q de nécrose)
Dissection aortique	une douleur thoracique aiguë avec irradiation entre les scapula une hypertension ou hypotension artérielle une tension artérielle différentielle augmentée (>20 mmHg de différence entre les deux bras) un élargissement du médiastin à la radiographie thoracique
Embolie pulmonaire	une dyspnée importante non expliquée par les bruits auscultatoires une douleur thoracique pleurétique dont l'intensité augmente avec la toux ou la respiration une tachycardie à l'examen physique et une tachycardie sinusale à l'ECG une tachypnée, une hypoxémie et un œdème unilatéral des membres inférieures (signe de TVP) la présence de divers signes radiographiques caractéristiques (Westermarck, Palla et bosse de Hampton)
Pneumothorax	une douleur thoracique aiguë pleurétique avec dyspnée une tachycardie sinusale une diminution unilatérale du murmure vésiculaire, une hyperésonance à la percussion et une déviation trachéale (pneumothorax sous-tension) une hyperclarté pulmonaire à la radiographie du thorax
Néoplasie pulmonaire	une présence de toux, d'hémoptysie, de dyspnée, présence de wheezing et d'un stridor
Médiastinite	les ATCD de chirurgie du médiastin (chirurgie de réparation d'une perforation de l'œsophage, un drainage de l'espace pleural, une exploration chirurgicale du médiastin et autre chirurgie thoracique)
Rupture de l'oesophage	la triade de Macklet (vomissement, douleur thoracique pleurétique et emphysème sous-cutané dans le cou et le thorax) le signe de Hamman à l'auscultation pulmonaire (bruit de crépitations)
Cholangite	la triade Charcot (douleur au quadrant supérieur droit, ictère et fièvre) la pentade de Reynold lorsque sepsis biliaire (triade de Charcot avec une altération de l'état de conscience et un choc hémodynamique incluant une hypotension et une tachycardie)) un bilan hépatique perturbé (augmentation de la GGT, phosphatase alcaline, bilirubine totale et conjuguée)
Métastases osseuses	une douleur qui se développe sur des semaines et qui est plus sévère la nuit des symptômes d'hypercalcémie (nausée, vomissement, constipation, confusion, etc.).

Le diagramme suivant, regroupant les trouvailles pertinentes du questionnaire, de l'examen physique et des examens paracliniques, permet de guider le clinicien dans un contexte de douleur thoracique.

Approche clinique de la douleur thoracique

Score HEART

Le score HEART est un outil clinique qui permet de stratifier les patients à faible risque, à risque modéré et à risque élevé d’événements cardiovasculaires majeurs ou MACE en anglais (SCA, nécessité d'une intervention coronarienne percutanée, pontage aorto-coronarien, mortalité toute cause, etc.) dans les 6 semaines suivant la douleur thoracique. La valeur prédictive négative est de plus de 98% chez les patients dont le risque est faible selon le score de HEART.

Le score HEART (statistique c: 0,83) a été démontré comme plus performant que le TIMI (statistique c: 0,75) et le GRACE (statistique c: 0,70) pour évaluer le risque que le patient ait un SCA. Ces deux derniers scores sont réservés pour évaluer le risque de mortalité chez les patients avec un diagnostic de SCA.

Score de HEART

Anamnèse	Suspicion haute	2
	Suspicion modérée	1
	Suspicion faible	0
ECG	Sus-décalage du segment ST	2
	Anomalies de repolarisation	1
	Normal	0
Âge	≥ 65 ans	2
	46 - 64 ans	1
	≤ 45 ans	0
Facteurs de risques (FDR)	≥3 FDR ou une histoire de MVAS	2
	1 ou 2 FDR	1
	Aucun FDR	0
Troponines (T et I)	≥ 3 x la limite de la normale	2
	> 1 - < 3x la limite de la normale	1
	≤ la limite de la normale	0

Interprétation

Points	Risque	Incidence d'évènement cardiovasculaire majeur
0-3	Faible	1.7%
4-6	Modéré	16.6%
7-10	Élevé	50.1%

Identification des douleurs digestives

Parfois, il est possible de donner un cocktail médicamenteux connu sous le nom de Pink Lady pour établir l'origine de la douleur en cas de faible suspicion de SCA. Une diminution de la douleur thoracique avec ce mélange de médicaments signifie que la douleur est plus probablement causée par du reflux gastro-œsophagien ou une gastrite, mais n'exclut pas complètement un SCA. En cas de suspicion plus élevée de SCA, il est inutile d'administrer ce mélange, car il n'améliore pas la précision du diagnostic et ne permet pas d'exclure les causes ischémiques de douleur thoracique. Ainsi, il pourrait retarder l'établissement du diagnostic et la prise en charge appropriée et diminuer le pronostic du patient.

Traitement

Le grand défi du clinicien est d'amorcer un traitement dans les plus brefs délais, afin de limiter la gravité de l'atteinte physique. Le tableau ci-contre se veut une description des grandes lignes de traitements des principales étiologies ayant comme symptôme la douleur thoracique; se référer aux pages des différentes étiologies pour une approche thérapeutique plus complète.

Principes généraux de traitements des principales étiologies de douleur thoracique

Étiologies	Principes de traitements
Syndrome coronarien aigu	Placer le patient sur un moniteur cardiaque et installer une voie veineuse. Administrer 325 mg d'aspirine à croquer STAT Contrôler la douleur et administrer de l'O2. La nitroglycérine a montré un bénéfice sur la mortalité. Viser une réduction de 10% de la pression artérielle moyenne (PAM) chez les patients normotendus et une réduction de 30% de la PAM chez les patients hypertendus. Éviter chez les patients hypotendus et ceux ayant un SCA inférieur. Les patients présentant un STEMI doivent recevoir une thérapie de reperfusion immédiate, soit pharmacologique (thrombolyse), soit au laboratoire de cathétérisme (coronarographie) pour une intervention coronarienne percutanée (ICP). L'ICP est préférable et doit être initié dans les 90 minutes sur place ou dans les 120 minutes en cas de transfert vers une installation extérieure. Si l'ICP n'est pas possible, la thrombolyse doit être initiée dans les 30 minutes. Vérifier les contrindications absolues et relatives de la thrombolyse avant d'en faire l'administration. Une anticoagulation doit être débutée que la prise en charge soit invasive ou non. Si une ICP est réalisée, l'héparine non fractionnée et l'énoxaparine sont des anticoagulants de première ligne. Les patients présentant un NSTEMI et une angine instable doivent être admis pour une consultation en cardiologie, des bilans, ainsi qu'une coronarographie. Une thérapie antiplaquettaire double (Aspirine + clopidogrel ou ticagrelor) doit être administrée pendant 12 mois (3 mois si à haut risque de saignement). L'ajout d'un IPP pendant la double thérapie est suggéré. Le traitement cardioprotecteur (traitement améliorant la survie) à long terme comprend de l'aspirine, un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA), un antagoniste de l'aldostérone et une statine. Le traitement antiangineux (traitement symptomatique, améliore la perfusion coronarienne) comprend l'utilisation de nitroglycérine sublinguale (au besoin) et un bêta-bloqueur (bloqueur des canaux calciques si contre-indications). En cas de symptômes persistants, l'utilisation de nitrate longue action ou de bloqueurs des canaux calciques est à considérer.
Angine stable	Peuvent être suivis en ambulatoire pour effectuer les investigations nécessaires et passer une épreuve d'effort (tapis-roulant, MIBI-persantin, échographie de stress, etc.); le choix de l'épreuve d'effort dépend notamment de la capacité du patient à fournir un effort physique (sa mobilité) et si l'ECG peut être interprétable. Par exemple, un bloc de branche gauche (BBG) ou un rythme cardiaque électo-entraîneé peuvent rendre difficile l'interprétation d'un ECG. Les patients âgés ou présentant des comorbidités doivent être admis pour observation et investigations. Le traitement cardioprotecteur et antiangineux à long terme est comme pour le SCA. Il faut identifier les facteurs aggravants et les comorbidités (tabac, HTA, DLPD, DB, obésité, sédentarité, etc.) et proposer un traitement si nécessaire pour améliorer le pronostic du patient. Il existe certaines indications de revascularisation (ICP ou PAC) pour l'angine stable.
Embolie pulmonaire	Les patients qui sont hémodynamiquement instables doivent être thrombolysés ; les patients stables doivent être mis sous anticoagulants comme traitement initial. L'anticoagulation de maintien est nécessaire après la prise en charge aiguë de l'embolie pulmonaire afin d'en prévenir la récidive. Sauf indications contraires, les anticoagulants oraux directs sont les anticoagulants de 1ère ligne. La warfarine ou une héparine de bas poids moléculaire sont utilisées selon certaines indications. La durée de l'anticoagulation dépend de si l'embolie pulmonaire est provoquée (trauma, chirurgie, immobilisation, etc.) ou non provoquée (c'est-à-dire sans facteur causal identifié). Pour les embolies pulmonaires non provoquées, la durée de l'anticoagulation est minimalement de 3 mois. Si l'embolie pulmonaire est provoquée, l'anticoagulation est cessée lors de la résolution du facteur causal de l'embolie pulmonaire. Chez les patients avec un cancer ou chez les femmes enceintes, l'héparine de bas poids moléculaire est préférée. En cas de maladie rénale sévère (clairance <3 0 mL/minute), l'héparine non fractionnée est préféré, car elle ne nécessite pas d'ajustement. L'utilisation d'un filtre dans la veine cave inférieure est à considérer chez les patients présentant des contrindications à l'anticoagulation ou chez les patients anticoagulés présentant une embolie pulmonaire. Cette intervention est plutôt rare. L'embolectomie chirurgicale est une intervention dont l'indication est une embolie pulmonaire massive chez des patients jeunes avec de l'hypotension. Ce traitement chirurgical de l'embolie pulmonaire est assez rare; l'utilisation d'un traitement fibrinolytique est beaucoup plus courante. L'ambulation précoce du patient lorsque le traitement d'embolie pulmonaire est amorcé est souhaitable.
Pneumothorax	Le traitement varie en fonction de la présentation clinique du patient notamment son ampleur, la stabilité du patient et le type (pneumothorax spontané primaire, pneumothorax spontané secondaire, pneumothorax traumatique, pneumothorax iatrogénique et pneumothorax sous-tension). L'observation avec l'administration d'O2 est indiquée pour un petit pneumothorax spontané primaire. La durée de l'observation doit être minimalement de 4 heures et une radiographie pulmonaire de contrôle est indiquée. Un pneumothorax secondaire nécessite habituellement un tube de thoracostomie. Le pneumothorax sous-tension nécessite une décompression à l'aiguille immédiate suivie d'un tube de thoracostomie. Contrairement aux autres types de pneumothorax qui nécessite une radiographie pour émettre un diagnostic, le pneumothorax sous-tension est un diagnostic clinique. Certains cas nécessitent une intervention chirurgicale (bullectomie, pleurectomie et pleurodèse) notamment lors de pneumothorax bilatéraux, lors de récidive de pneumothorax ipsilatéral ou si présente d'un hémothorax spontané.
Tamponnade cardiaque	Le traitement repose sur 2 plans : la résolution de l'épanchement le traitement de l'étiologie (séparé en 3 catégories : infectieuse, non infectieuse, idiopathique) ayant causé la tamponnade cardiaque. Il faut procéder à une réplétion volémique en présence d'une hypovolémie (traitement de support) afin de renverser le collapsus vasculaire du cœur droit en attendant le drainage de l'épanchement péricardique. Si l'un des signes suivants est présent, il est nécessaire d'intervenir rapidement (peu importe la taille de l'épanchement) : tachypnée, tachycardie, un pouls paradoxal ou des critères échographiques en mode doppler de tamponnade. La péricardiocentèse sous guidance échographique (aiguille en position sous-xyphoïdienne) est préférée pour diminuer les complications. Cette procédure est effectuée sous anesthésie locale. La péricardiotomie (drainage chirurgical) est parfois indiquée (impossibilité de recourir à la péricardiocentèse percutanée, nécessité de biopsier le péricarde, par exemple). C'est une procédure définitive qui prévient le risque de récidive. Cette procédure est effectuée sous anesthésie générale.
Dissection aortique	Garder le patient à jeun (NPO) dès que le diagnostic est suspecté Un bêta-bloqueur à courte action (ex: esmolol) (effet inotrope négatif) doit être administré afin de diminuer la tension artérielle si le patient est hypertendu. viser une TAS de 100 à 120 mm Hg la FC cible est de 60 BPM si la cible de pression n'est pas atteinte avec un bêta-bloqueur, l'utilisation d'un BCC est indiquée (nicadipine, diltiazem et vérapamil) ou d'un vasodilatateur (nitroglycérine) une analgésie efficace (morphine ou fentanyl) permet aussi de diminuer la décharge sympathique responsable de la tachycardie et de l'hypertension. Si le patient est hypotendu, il est possible d'administrer des cristalloïdes intraveineux. Des vasopresseurs pourraient être nécessaires. Une intervention chirurgicale immédiate est souvent est nécessaire (référer le patient en chirurgie vasculaire ou thoracique). L'approche chirurgicale peut être ouverte ou endovasculaire.
Perforation oesophagienne	Dès que le diagnostic de perforation œsophagienne est présumée ou objectivée à l'imagerie, il faut référer en chirurgie de façon immédiate. Le chirurgien peut envisager une approche non chirurgicale chez les patients avec un diagnostic précoce et dont la perforation est légère si le patient est hémodynamiquement stable. L'approche non chirurgicale requiert que le patient soit NPO (nécessité de fluide intraveineux) et reçoive un antibiotique à large spectre pendant un 5 à 7 jours. Une gorgée barytée de contrôle doit être faite 5 à 7 jours après le diagnostic. Le chirurgien peut opter pour une approche chirurgicale si le patient se détériore. Un antibiotique à large spectre est administré avant la chirurgie pour prévenir une infection. Une combinaison d'ampicilline/sulbactam ou de pipéracilline/tazobactam est appropriée. Dans certains cas, une couverture antifongique peut être nécessaire.
Reflux gastro-eosphagien (RGO)	Le traitement non pharmacologique (1ère ligne) du RGO comprend la perte de poids (chez les patients en surpoids), l'arrêt tabagique, la diminution de la consommation d'alcool et l'élévation de la tête de lit. Ne pas se positionner en décubitus dorsal après avoir mangé et diminuer la consommation de repas gras ou de gros repas juste avant de se coucher sont également des conseils judicieux. Éviter les aliments gras, les oignons, le chocolat, le café, les boisons alcoolisées, les boissons gazeuses, tomates, aliments épicés et la menthe, puisqu'ils déclenchent les reflux. Le traitement pharmacologique (réservé chez les patients qui ne répondent pas aux changements des habitudes de vie) peut comprendre l'utilisation d'antiacide si le reflux n'est pas fréquent et est seulement léger (associé à un soulagement à court terme seulement). Le sucralfate est également un agent utilisé; sa durée d'action est courte. Cette molécule est principalement utilisée chez les femmes enceintes, puisque son utilisation est sans danger pendant la grossesse et la lactation. Les études suggèrent cependant que l'administration d'inhibiteurs de la pompe à protons soit également sans danger en grossesse. Le traitement à long terme privilégié du RGO se fait avec un avec un inhibiteur de la pompe à protons (IPP ; plus efficace que les anti-H2) ou avec un antagoniste des récepteurs H2 de l'histamine. Pour une efficacité supérieure, l'administration du médicament doit se faire 30 à 60 minutes avant le déjeuner. De plus, le RGO est souvent diagnostiqué suite à une suspicion clinique et un essai concluant d'inhibiteur de pompe à proton. Une chirurgie peut être nécessaire dans certains cas (fundoplication). Les indications comprennent entres autres une inefficacité des traitements médicamenteux (patient modérément à sévèrement symptomatique réfractaire à de hautes doses d'IPP), des symptômes respiratoires (toux chronique, laryngite, bronchite chronique, etc.) et l'œsophagite. Il existe différentes techniques de fundoplication.

Particularités

Pédiatrie

Plusieurs étiologies de douleur thoracique touchent également les enfants. Chez les enfants, seulement 1% à 4% des douleurs thoraciques sont d'origine cardiaque, le SCA étant beaucoup moins prévalent que chez l'adulte. Les étiologies de douleur thoracique les plus fréquentes chez l'enfant sont:

• l'asthme
• la costochondrite
• l'anxiété
• le RGO
• une blessure musculaire (observer et questionner les abus potentiels)
• une infection des voies respiratoires.

La douleur thoracique est donc habituellement moins mortelle chez l'enfant que chez l'adulte, mais n'est tout de même pas à prendre à la légère.

Le défi avec les enfants est évidemment de les aider à caractériser la douleur afin d'orienter les investigations et établir un diagnostic différentiel plausible.

Si l'on suspecte que la douleur thoracique est liée à un trouble anxieux, il faut encourager l'enfant ou l'adolescent à parler des stresseurs qu'il vit et l'aider à caractériser ses émotions. Les stresseurs peuvent être liés à l'école incluant notamment la peur du jugement en classe, l'intimidation, etc. Les stresseurs peuvent venir de la maison, par exemple des conditions socio-économiques difficiles, une séparation récente des parents, la maltraitance, etc. Selon une étude prospective chez les adolescents, un stresseur important comme une mort dans la famille immédiate, un accident, la séparation de ses parents, un changement d'école, sont retrouvés chez 31% des adolescents présentant une douleur thoracique. Pour certains patients, une consultation en pédopsychiatrie pourra aider à élucider les raisons psychologiques derrière la plainte somatique de l'enfant.

Jeunes adultes

Un jeune patient n'est pas à l'abri d'un SCA, même s'il présente habituellement moins de comorbidités, spécialement s'il y a consommation de stimulants à l'histoire. Par exemple, la consommation de cocaïne est un facteur précipitant d'un SCA, plus précisément une angine de Prinzmetal. Chez un patient jeune présentant une douleur angineuse typique, sans facteur de risque cardiovasculaire, il faut suspecter un angine secondaire à une consommation de drogues.

Gériatrie

Dans la population gériatrique, les présentations atypiques d'étiologies graves sont plus fréquentes . En effet, les personnes âgées peuvent présenter des présentations atypiques de SCA (voir section équivalents angineux). En bas de 65 ans, 5,3% des patients présentent une douleur angineuse atypique, contre 12,3% pour les personnes entre 65 et 75 ans.

La probabilité d'une étiologie grave de douleur thoracique augmente avec l'âge. Les étiologies graves sont généralement plus fréquentes, car les personnes âgées sont habituellement plus comorbides:

• 33% des épisodes de SCA se produisent chez les personnes de 75 ans et plus.
• Bien que l'incidence est petite (2.9 par 100 000 personnes-années), la dissection aortique est plus fréquente chez les personnes âgées ; l'incidence maximale est dans la 7^e décennie de vie.
• Les embolies pulmonaires sont plus fréquentes chez les personnes âgées.
• Les pneumothorax spontanés secondaires ont une plus grande incidence chez les personnes âgées étant donné la plus grande prévalence de maladies pulmonaires incluant les maladies pulmonaires obstructives chroniques.
• La perforation œsophagienne est plus fréquente dans la population gériatrique ; cette pathologie arrive majoritairement dans la 6^e décennie de vie.

Références

• Cette page a été modifiée ou créée le 15/04/2020 à partir de Chest pain (StatPearls / Chest pain (13/03/2019)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29262011 (livre).

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