Obésité

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Obésité
Maladie
Central Obesity 011.jpg
Un homme souffrant d'obésité avec un IMC à 52.8
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Diagnostic différentiel Oedème généralisé (signe clinique)
Informations
Wikidata ID Q12174
Spécialités Endocrinologie, chirurgie générale

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[ Classe (v3) ]

Objectif du CMC
Obésité (118-1)

L’obésité est une condition clinique qui apparaît lorsqu’il y a un excès de tissus adipeux. Une personne est considérée obèse lorsque son IMC (kg/m2) dépasse 30.

1 Épidémiologie[modifier | w]

Au Canada, la prévalence de l'obésité est 3 fois plus élevée qu'en 1985. 8,3 millions de Canadiens ont un IMC ≥30 (26,4%), 1,9 million de Canadiens ont un IMC ≥35 (augmentation de 455% depuis 1985)[1]. Le tiers des enfants et adolescents canadiens ont un surplus de poids ou de l'obésité en 2016. L'obésité représente des coûts directs annuels (hospitalisation, médicaments, visites médicales, etc.) de 3,9 billions $can et des coûts indirects (absentéisme, présentéisme, invalidité, etc) de 7,1 billion[2]. L'obésité aux États-Unis a augmenté à un rythme alarmant au cours des 50 dernières années, et actuellement plus de 98,7 millions de résidents américains sont touchés. En 2014, l'obésité et ses comorbidités associées représentaient 14,3% des dépenses de soins de santé aux États-Unis. [3] L'obésité est directement reliée aux risques de maladie cardiovasculaire[note 1] , de problèmes métaboliques[note 2], problèmes mécaniques[note 3], de maladie mentale[note 4] et de problème monétaire[note 5] [4]. La chirurgie de perte de poids est considérée comme une option de traitement sûre et durable de l'obésité. Les techniques appliquées évoluent continuellement et donnent de meilleurs résultats. [5][6]

2 Étiologies[modifier | w]

L'obésité est le résultat d'un déséquilibre entre l'apport énergétique quotidien et la dépense énergétique entraînant une prise de poids excessive. L'obésité est causée par de multiples facteurs qui peuvent être génétiques, culturels et sociétaux peuvent être considérés comme courants. D'autres causes d'obésité comprennent une activité physique réduite, l'insomnie, les habitudes alimentaires, les troubles endocriniens, les médicaments, les publicités alimentaires et le métabolisme énergétique. [7]

Les syndromes les plus courants associés à l'obésité comprennent le syndrome de Prader Willi et les syndromes MC4R, d'autres comme le X fragile, le syndrome de Bardet-Beidl, le déficit en leptine congénitale de Wilson Turner et le syndrome d'Alstrom sont également associés à l'obésité.

3 Physiopathologie[modifier | w]

L'obésité est associée aux maladies cardiovasculaires, à la dyslipidémie et à la résistance à l'insuline, ce qui provoque à son tour le diabète, les accidents vasculaires cérébraux, les calculs biliaires, la stéatose hépatique, le syndrome d'hypoventilation de l'obésité, l'apnée du sommeil et les cancers.[7]

L'association de la génétique et de l'obésité est déjà bien établie par de multiples études. Le gène FTO est associé à l'adiposité. Ce gène peut héberger de multiples variantes qui augmentent le risque d'obésité.[7]

La leptine est une hormone adipocytaire qui réduit l'apport alimentaire et le poids corporel. La résistance à la leptine cellulaire est associée à l'obésité. Le tissu adipeux sécrète des adipokines et des acides gras libres provoquant une inflammation systémique qui provoque une résistance à l'insuline et une augmentation des niveaux de triglycérides, ce qui contribue par la suite à l'obésité.

L'obésité peut entraîner une augmentation des dépôts d'acides gras dans le myocarde, provoquant une dysfonction ventriculaire gauche. Il a également été démontré qu'il altère le système rénine-angiotensine, ce qui provoque une rétention accrue de sel et une pression artérielle élevée.[7]

Outre la graisse corporelle totale, les éléments suivants augmentent également la morbidité de l'obésité: [7]

  • Tour de taille (la graisse abdominale a un mauvais pronostic)
  • Distribution des graisses (hétérogénéité des graisses corporelles)
  • Pression intra-abdominale
  • Âge d'apparition de l'obésité[7]

La répartition des graisses corporelles est importante pour évaluer le risque pour la santé cardiométabolique. La distribution d'un excès de graisse viscérale est susceptible d'augmenter le risque de maladie cardiovasculaire. [8][9][10]

Obèses métaboliquement sains: Les individus ont un IMC supérieur à 30 kg / m2 mais n'ont pas les caractéristiques de résistance à l'insuline ou de dyslipidémie [11][12] [7]

Il a été démontré que les adipocytes ont une activité inflammatoire et prothrombotique qui peut augmenter le risque d'accident vasculaire cérébral. Les adipokines sont des cytokines principalement produites par les adipocytes et les préadipocytes, dans les macrophages de l'obésité envahissant les tissus, produisent également des adipokines. [13][14][7]

Une sécrétion d'adipokine altérée provoque une inflammation chronique de bas grade, qui peut entraîner une altération du métabolisme du glucose et des lipides et contribuer au risque cardiométabolique dans l'obésité viscérale. [13][7]

L'adiponectine a des propriétés insulino-sensibilisantes et anti-inflammatoires, les taux circulants sont inversement proportionnels à l'obésité viscérale.[7]

4 Présentation clinique[modifier | w]

Tous les enfants de six ans et plus, les adolescents et tous les adultes doivent être soumis à un dépistage de l'obésité conformément aux recommandations du USPS Preventative Services Task Force (USPSTF).

Les médecins doivent soigneusement rechercher les causes sous-jacentes contribuant à l'obésité. Un historique complet doit inclure: [7]

  • Historique du poids de l'enfant
  • Efforts et résultats antérieurs de perte de poids
  • Historique nutritionnel complet
  • Habitudes de sommeil
  • Activité physique
  • Antécédents médicaux associés tels que cardiovasculaire, diabète, thyroïde et dépression
  • Antécédents chirurgicaux
  • Médicaments pouvant favoriser la prise de poids
  • Histoires sociales de la consommation de tabac et d'alcool
  • Antécédents familiaux[7]

Un examen physique complet doit être effectué et doit inclure la mesure de l'indice de masse corporelle (IMC), la circonférence du poids, l'habitus corporel, les signes vitaux.

Les constatations sur l'obésité comme l'acné, l'hirsutisme, les étiquettes cutanées, l'acanthose nigricane, les stries, le score de Mallampati, la bosse de buffle, la distribution des coussinets adipeux, les rythmes irréguliers, la gynécomastie, le pannus abdominal, l'hépatosplénomégalie, les hernies, l'hypoventilation, l'œdème des pédales, les varicocèles, la dermatite de stase et la démarche des anomalies peuvent être présentes.[7]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Un outil de dépistage standard de l'obésité est la mesure de l'indice de masse corporelle (IMC). L'IMC est calculé en utilisant le poids en kilogrammes divisé par le carré de la hauteur en mètres. L'obésité peut être classée selon l'IMC: [7]

  • Poids insuffisant: moins de 18,5 kg / m2
  • Plage normale: 18,5 kg / m2 à 24,9 kg / m2
  • Surpoids: 25 kg / m2 à 29,9 kg / m2
  • Obèse, classe I: 30 kg / m2 à 34,9 kg / m2
  • Obèse, classe II: 35 kg / m2 à 39,9 kg / m2
  • Obèse, classe III: plus de 40 kg / m2[7]

Le rapport taille / hanche doit être mesuré. Chez les hommes, un rapport de plus de 1: 1 est considéré comme significatif et chez les femmes, un rapport de plus de 0: 8, .[7]

D'autres études d'évaluation comme l'épaisseur du pli cutané, l'analyse de l'impédance bioélectrique, la TDM, l'IRM, le DEXA, le déplacement de l'eau et la densitométrie de l'air peuvent être effectuées.

Les études de laboratoire comprennent une image sanguine complète, un tableau métabolique de base, la fonction rénale, une étude de la fonction hépatique, le profil lipidique, l'HbA1C, la TSH, les niveaux de vitamine D, l'analyse d'urine, le CRP, d'autres études comme l'ECG et des études sur le sommeil peuvent être effectuées pour évaluer les conditions médicales associées. [7]

6 Diagnostic différentiel[modifier | w]

7 Traitement[modifier | w]

L'obésité provoque de multiples conditions médicales comorbides et chroniques, et les médecins devraient avoir une approche à volets multiples dans la gestion de l'obésité. Les praticiens devraient individualiser le traitement, traiter les causes secondaires sous-jacentes de l'obésité et se concentrer sur la gestion ou le contrôle des états comorbides associés. La prise en charge doit inclure la modification du régime alimentaire, des interventions comportementales, des médicaments et une intervention chirurgicale si nécessaire.[7]

La modification alimentaire doit être individualisée avec une surveillance étroite de la perte de poids régulière. Les régimes hypocaloriques sont recommandés. Un apport calorique faible peut être limité en glucides ou en lipides. Un régime pauvre en glucides peut entraîner une perte de poids plus importante au cours des premiers mois par rapport à un régime faible en gras. Il convient de souligner fréquemment l'adhésion du patient à son régime alimentaire.[7]

7.1 Interventions comportementales[modifier | w]

Il est recommandé que les patients obèses soient référés pour des interventions comportementales intensives. Plusieurs interventions psychothérapeutiques sont disponibles, notamment des entretiens motivationnels, une thérapie cognitivo-comportementale, une thérapie comportementale dialectique et une psychothérapie interpersonnelle. Les interventions comportementales sont plus efficaces lorsqu'elles sont combinées avec un régime alimentaire et de l'exercice. [7]

7.2 Médicaments[modifier | w]

Les médicaments anti-obésité peuvent être utilisés pour un IMC supérieur ou égal à 30 ou un IMC supérieur ou égal à 27 avec comorbidités. Les médicaments peuvent être combinés avec des interventions de régime, d'exercice et de comportement. Les médicaments anti-obésité approuvés par la FDA comprennent la phentermine, l'orlistat, la lorcaserine, le liraglutide, le diéthylpropion, la phentermine / topiramate, la naltrexone / bupropion, la phendimétrazine. Tous les agents sont utilisés pour la gestion du poids à long terme. L'orlistat est généralement le premier choix en raison de son manque d'effets systémiques dus à une absorption limitée. La lorcaserine doit être évitée avec d'autres médicaments sérotoninergiques en raison du risque de syndrome sérotoninergique. Les répondeurs élevés perdent généralement plus de 5% de poids au cours des trois premiers mois. [7]

7.3 Chirurgie[modifier | w]

Les indications pour la chirurgie sont un IMC supérieur ou égal à 40 ou un IMC de 35 ou plus avec des conditions comorbides sévères. Le patient doit se conformer aux changements de style de vie post-opératoires, aux visites au bureau et aux programmes d'exercice. Les patients doivent subir une évaluation préopératoire approfondie des risques chirurgicaux. Les chirurgies bariatriques couramment pratiquées comprennent le cerclage gastrique réglable, le pontage gastrique Rou-en-Y et la gastrectomie manchon. Une perte de poids rapide peut être obtenue avec un pontage gastrique, et c'est la procédure la plus couramment effectuée. Les complications postopératoires précoces comprennent une fuite, une infection, un saignement postopératoire, une thrombose, des événements cardiaques. Les complications tardives comprennent la malabsorption, une carence en vitamines et en minéraux, le syndrome de réalimentation, le syndrome de dumping.[15][16][17][7]

7.4 Complications associées à la perte de poids[modifier | w]

Lorsque la perte de poids est rapide, elle est également associée à des complications telles que: [7]

  • Anomalies électrolytiques (surtout l’hypokaliémie)
  • Arythmies cardiaques
  • Hyperuricémie
  • Cholélithiase
  • Modifications de l'humeur et du comportement[7]

Complications associées à la chirurgie bariatrique[7]

  • Strictures
  • Désintégration de la plaie
  • Ulcères
  • Malabsorption
  • Syndrome de dumping
  • Diarrhée post-opératoire
  • Carence en vitamines et nutriments
  • Fuites anastomotiques
  • Chirurgie échouée[7]

8 Complications[modifier | w]

9 Évolution[modifier | w]

L'obésité a d'énormes taux de morbidité et de mortalité. Les patients obèses ont un risque élevé d'événements cardiaques indésirables et d'accidents vasculaires cérébraux. De plus, la qualité de vie est mauvaise. Les facteurs qui aggravent la morbidité comprennent: [7]

  • Âge d'apparition de l'obésité
  • Quantité d'adiposité centrale
  • Gravité de l'obésité
  • Le genre
  • Comorbidité associée
  • Race[7]

10 Notes[modifier | w]

  1. Thrombose, AVC, hypertension artérielle, dyslipidémie, maladie coronarienne, stase veineuse, lymphoedème
  2. diabète de type 2, dyslipidémie, goutte, stéatose, cirrhose, calculs biliaires, syndrome des ovaires polykystiques, cancer
  3. apnée du sommeil, arthrose, reflux gastrique, incontinence, intertrigo, fasciite plantaire
  4. fonction cognitive, dépression, trouble de l'attention, toxicomanie, psychose, trouble alimentaire, traumatisme, insomnie
  5. éducation, emploi, revenu, assurabilité, avantages, incapacité, programme de perte de poids, produits bariatriques

11 Références[modifier | w]

  1. (en) « Obesity and overweight », sur www.who.int (consulté le 26 octobre 2020)
  2. Statistics Canada, Health characteristics, annual estimates, Government of Canada (DOI 10.25318/1310009601-eng, lire en ligne)
  3. Wayne J. English, Eric J. DeMaria, Stacy A. Brethauer et Samer G. Mattar, « American Society for Metabolic and Bariatric Surgery estimation of metabolic and bariatric procedures performed in the United States in 2016 », Surgery for Obesity and Related Diseases: Official Journal of the American Society for Bariatric Surgery, vol. 14, no 3,‎ , p. 259–263 (ISSN 1878-7533, PMID 29370995, DOI 10.1016/j.soard.2017.12.013, lire en ligne)
  4. (en-US) Nicole Pearce, « Canadian Adult Clinical Practice Guideline Chapters », sur Obesity Canada (consulté le 26 octobre 2020)
  5. Kevin Seeras, Senthilkumar Sankararaman et Peter P. Lopez, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30085577, lire en ligne)
  6. (en) Laurie K. Twells, Deborah M. Gregory, Jacinta Reddigan et William K. Midodzi, « Current and predicted prevalence of obesity in Canada: a trend analysis », CMAJ Open, vol. 2, no 1,‎ , E18–E26 (ISSN 2291-0026, PMID 25077121, PMCID PMC3985909, DOI 10.9778/cmajo.20130016, lire en ligne)
  7. 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 7,11 7,12 7,13 7,14 7,15 7,16 7,17 7,18 7,19 7,20 7,21 7,22 7,23 7,24 7,25 7,26 et 7,27 Kiran K. Panuganti, Minhthao Nguyen et Ravi K. Kshirsagar, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29083734, lire en ligne)
  8. J. P. Després, A. Nadeau, A. Tremblay et M. Ferland, « Role of deep abdominal fat in the association between regional adipose tissue distribution and glucose tolerance in obese women », Diabetes, vol. 38, no 3,‎ , p. 304–309 (ISSN 0012-1797, PMID 2645187, DOI 10.2337/diab.38.3.304, lire en ligne)
  9. S. Fujioka, Y. Matsuzawa, K. Tokunaga et S. Tarui, « Contribution of intra-abdominal fat accumulation to the impairment of glucose and lipid metabolism in human obesity », Metabolism: Clinical and Experimental, vol. 36, no 1,‎ , p. 54–59 (ISSN 0026-0495, PMID 3796297, DOI 10.1016/0026-0495(87)90063-1, lire en ligne)
  10. D. Sparrow, G. A. Borkan, S. G. Gerzof et C. Wisniewski, « Relationship of fat distribution to glucose tolerance. Results of computed tomography in male participants of the Normative Aging Study », Diabetes, vol. 35, no 4,‎ , p. 411–415 (ISSN 0012-1797, PMID 3956878, DOI 10.2337/diab.35.4.411, lire en ligne)
  11. Enzo Bonora, Stefan Kiechl, Johann Willeit et Friedrich Oberhollenzer, « Insulin resistance as estimated by homeostasis model assessment predicts incident symptomatic cardiovascular disease in caucasian subjects from the general population: the Bruneck study », Diabetes Care, vol. 30, no 2,‎ , p. 318–324 (ISSN 0149-5992, PMID 17259501, DOI 10.2337/dc06-0919, lire en ligne)
  12. Antony D. Karelis, David H. St-Pierre, Florence Conus et Remi Rabasa-Lhoret, « Metabolic and body composition factors in subgroups of obesity: what do we know? », The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 89, no 6,‎ , p. 2569–2575 (ISSN 0021-972X, PMID 15181025, DOI 10.1210/jc.2004-0165, lire en ligne)
  13. 13,0 et 13,1 A. W. Ferrante, « Obesity-induced inflammation: a metabolic dialogue in the language of inflammation », Journal of Internal Medicine, vol. 262, no 4,‎ , p. 408–414 (ISSN 0954-6820, PMID 17875176, DOI 10.1111/j.1365-2796.2007.01852.x, lire en ligne)
  14. Jaap G. Neels et Jerrold M. Olefsky, « Inflamed fat: what starts the fire? », The Journal of Clinical Investigation, vol. 116, no 1,‎ , p. 33–35 (ISSN 0021-9738, PMID 16395402, PMCID 1323268, DOI 10.1172/JCI27280, lire en ligne)
  15. William Ball, Syed Soulat Raza, John Loy et Manel Riera, « Effectiveness of Intra-Gastric Balloon as a Bridge to Definitive Surgery in the Super Obese », Obesity Surgery, vol. 29, no 6,‎ , p. 1932–1936 (ISSN 1708-0428, PMID 30806915, DOI 10.1007/s11695-019-03794-8, lire en ligne)
  16. Matthew J. Klebanoff, Kathleen E. Corey, Sumeyye Samur et Jin G. Choi, « Cost-effectiveness Analysis of Bariatric Surgery for Patients With Nonalcoholic Steatohepatitis Cirrhosis », JAMA network open, vol. 2, no 2,‎ 02 01, 2019, e190047 (ISSN 2574-3805, PMID 30794300, PMCID 6484583, DOI 10.1001/jamanetworkopen.2019.0047, lire en ligne)
  17. J. L. G. C. Monteiro, E. P. Pellizzer, C. A. Araújo Lemos et S. L. D. de Moraes, « Is there an association between overweight/obesity and dental implant complications? A systematic review and meta-analysis », International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, vol. 48, no 9,‎ , p. 1241–1249 (ISSN 1399-0020, PMID 30792086, DOI 10.1016/j.ijom.2019.01.015, lire en ligne)