Embolie pulmonaire

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Embolie pulmonaire (EP)
Maladie
Pulmonary embolism.jpg
Embolie pulmonaire au TDM
Caractéristiques
Signes Hypotension artérielle, Crépitants, Choc obstructif, Tension veineuse centrale augmentée, Tachycardie , Tachypnée , Hypoxémie (signe paraclinique), Thrombose veineuse profonde du membre inférieur, Murmure vésiculaire diminué, B2P augmenté, Hyperdynamie ventriculaire droite
Symptômes Orthopnée, Dyspnée à l'effort, Dyspnée au repos, Dyspnée , Vertige , Hémoptysies , Syncope , Fatigue , Anxiété , Douleur thoracique , Toux , Marie-Ève Boisvert/Brouillons/Palpitations (approche clinique), Douleur pleurétique , Thrombose veineuse profonde du membre inférieur
Diagnostic différentiel Ischémie cardiaque, Pneumothorax, Septicémie, Crise d'anxiété avec hyperventilation, Insuffisance cardiaque, Pneumonie chez l'adulte, Syncope vasovagale, Syndrome coronarien aigu, Arythmies, Angine stable, Péricardite aiguë, Exacerbation aiguë de MPOC, Pneumopathies
Informations
Terme anglais Pulmonary embolism
Autres noms Thromboembolie pulmonaire
Spécialités Hématologie, Pneumologie

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L'embolie pulmonaire (EP) consiste en une obstruction mécanique de l'artère pulmonaire ou de ses branches par du matériel provenant du système veineux, typiquement des grandes veines du bassin ou des jambes, lors d'une thrombose veineuse profonde (TVP). Le spectre de l'EP et de la TVP combinés est appelé thromboembolie veineuse (TEV). [1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Dans la population générale, l'épidémiologie de l'EP est difficile à déterminer en raison des présentation très variées et des formes sub-cliniques.

L'incidence de l'EP varie de 39 à 115 pour 100 000 habitants par an. Pour la TVP, l'incidence varie de 53 à 162 pour 100 000 personnes. [2] Les adultes sont de loin les plus touchés[3]. Après l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral, l'EP aiguë est la troisième cause de maladie cardiovasculaire la plus courante. [4] L'incidence de l'EP est notée plus chez les hommes que chez les femmes.

Dans la population hospitalisée, autant chirurgicale que médicale, 51.8% des patients sont à risque d'événements thromboemboliques[5]. Dans l'ensemble, la mortalité liée à l'EP est élevée et, aux États-Unis, l'EP provoque 100 000 décès par an[6]. Il est important de noter que les taux de létalité des cas d'EP ont diminué; cela pourrait être dû à l'amélioration des modalités diagnostiques et à l'initiation d'une intervention et de thérapies précoces.[1]

2 Étiologies[modifier | w]

L'EP est d'origine multifactorielle. Aucun facteur provoquant n'est identifié dans le tiers des TEV [7]. Les embolies pulmonaires proviennent majoritairement des TVP(80%) des membres inférieurs, mais l'embolisation de d'autre type de matériel dans la circulation pulmonaire tel que l'air, la graisse ou les cellules tumorales sont possibles.[8][1] Les facteurs importants dans la formation de la thrombose peuvent se regrouper sous trois principales catégories (triade de Virchow) [1]:

Triade de Virchow pour la thrombose
  1. la stase sanguine: les conditions empêchant le retour veineux comme l'alitement prolongé et l'immobilisation.
  2. les lésions endothéliales: les atteintes causant un dysfonction ou des dommages à l'endothélium vasculaire comme dans le sepsis, l'utilisation de cathéter veineux central, de trauma ou de chirurgie
  3. l'hypercoagulabilité : les désordres de la coagulation dont les thrombophilies héréditaires, la grossesse, la prise d'oestrogènes ou un cancer actif.

Dans le cas des TEV, les facteurs les plus importants sont en lien avec la stase sanguine ainsi que l'augmentation de la coagulation [9].

Les sites les plus communs de TVP sont les veines des membres inférieurs proximales au mollet (iliaque, fémorale, poplitée) particulièrement au niveau des bifurcations ou des cuspides valvulaires étant donné la stase sanguine dans ces endroits. D'autres sites de TVP sont également possibles dont les veines pelviennes et rénales, la veine cave inférieure ou encore des membres supérieurs [10][11][12][13][14].

3 Physiopathologie[modifier | w]

Les embolies pulmonaires sont généralement multiples, les lobes inférieurs étant plus fréquemment impliqués que les lobes supérieurs, et les atteintes pulmonaires bilatérales sont plus fréquentes [1][15].

Les grosses emboles ont tendance à obstruer l'artère pulmonaire principale, provoquant une embolie en selle avec des conséquences cardiovasculaires délétères. En revanche, des emboles de plus petite taille bloquent les artères périphériques et peuvent entraîner un infarctus pulmonaire, se manifestant par une hémorragie intra-alvéolaire. L'infarctus pulmonaire survient chez environ 10% des patients.[1] Les patients qui ont une atteinte périphérique sont plus susceptibles d'avoir une douleur pleurétique étant donné l'inflammation de la plèvre adjacente.[16]

L'EP va entraîner une série de réactions physiologiques en réponse au thrombus qui se loge dans le poumon.

3.1 Conséquences respiratoires[modifier | w]

Lorsque le lit vasculaire s’obstrue, il s'ensuit une augmentation de l’espace-mort physiologique qui est caractérisé par une augmentation du rapport ventilation-perfusion (V/Q). Cela s’explique par le fait qu’une zone pulmonaire continue d’être ventilée alors qu’elle ne reçoit aucune perfusion sanguine ou, à tout le moins, une perfusion sanguine diminuée. L’air admis dans ces alvéoles ne s’enrichit donc pas en CO2 et ne fournit pas d’oxygène au sang. L’hypocapnie prévalant dans les zones d’espace-mort alvéolaire, favorise une pneumoconstriction et une bronchosconstriction. Cela contribue à réduire la ventilation inefficace dans ces zones non fonctionnelles.

La libération de médiateurs inflammatoires, dont la sérotonine, provoque également un vasospasme ainsi qu'une diminution supplémentaire du flux pulmonaire dans les zones non affectées du poumon. Ces médiateurs modifient le surfactant pulmonaire et stimulent la pulsion respiratoire, ce qui entraîne une hypocapnie et une alcalose respiratoire (hyperventilation). Cliniquement, ce phénomène se manifeste par une atélectasie. Une augmentation du shunt physiologique dans les zones d’atélectasie est favorisée par la perte de surfactant au pourtour de l’EP. [17]

Mis ensembles, ces mécanismes (anomalie V/Q de type shunt, shunt intrapulmonaire et diminution du débit cardiaque) entrainent une hypoxémie dont la sévérité est proportionnelle à la sévérité de l’embolie.[18][1]

3.2 Conséquences hémodynamiques[modifier | w]

L’obstruction des artères pulmonaires par le caillot provoque une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire par le biais de deux mécanismes :

  1. l'oblitération mécanique
  2. la vsoconstriction humorale médiée par des substances vasoactives provenant du caillot et potentialisée par l’hypoxie.

Dans les embolies pulmonaires massives ou en présence d’une affection cardiaque ou pulmonaire sous-jacente, la pression artérielle pulmonaire (PAP) augmente au point où le ventricule droit est soumis à une surcharge importante conduisant au cœur pulmonaire aigu.[1]

En effet, une résistance vasculaire périphérique accrue augmente la post-charge ventriculaire droite, ce qui empêche l'écoulement ventriculaire droit, ce qui, à son tour, provoque une dilatation du ventricule droit et un aplatissement ou une courbure du septum interventriculaire. La désynchronisation des ventricules peut être augmentée par le développement du bloc de branche droit. La diminution du débit de sortie du VD et la dilatation concomitante du VD réduisent le remplissage ventriculaire gauche, compromettant ainsi le débit cardiaque.[19]

En conséquence, le remplissage du VG est réduit au début de la diastole, ce qui conduit à une réduction du débit cardiaque et provoque une hypotension systémique et instabilité hémodynamique. L'échec du ventricule droit (RV) dû à une surcharge de pression aiguë est la principale cause de décès en cas d'EP sévère. Compte tenu des considérations physiopathologiques ci-dessus, les symptômes cliniques et les signes d'échec manifeste du ventricule droit et d'instabilité hémodynamique indiquent un risque élevé de mortalité précoce (à l'hôpital ou à 30 jours).

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Facteurs de risque de l'EP et de la TVP [9]
Acquis Hypercoagulabilité
Dommage vasculaire
Stase veineuse
Héréditaires

Les facteurs de risque les plus importants sont identifiés par un (+).

Finalement, un antécédent personnel ou familial (+) de thromboembolie veineuse est aussi un facteur de risque de faire une thromboembolie veineuse. Il ne faut pas oublier qu'environ 30% des EP sont non provoqués, c'est-à-dire qu'aucun facteur de risque n'est identifié. [22]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

La présentation clinique de l'EP est extrêmement variable en fonction de nombreux facteurs dont la sévérité de l'atteinte ainsi que de la fonction cardiopulmonaire du patient. Les symptômes sont parfois peu spécifiques. Ils peuvent même être absents. Les symptômes les plus fréquents sont [22][25][26]:

4.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen physique, il est possible de trouver les signes suivants [22][27][26]:

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les examens paracliniques vont varier selon nos hypothèses diagnostiques ainsi qu'en fonction de notre indice de suspicion de l'EP. Le défi de l'investigation d'une TEV suspectée est de distinguer rapidement les patients ayant besoin d'une imagerie avancée de ceux qui n'en auront pas besoin. Les tests ultérieurs vont dépendre de plusieurs facteurs qui sont décrits dans la section approche clinique.

5.1 Laboratoires[modifier | w]

Attention de ne pas conclure hâtivement à un infarctus du myocarde en présence de troponines positives chez un patient se présentant avec un tableau compatible avec une embolie pulmonaire.

Les examens de laboratoire comprennent [1][28][29] :

5.1.1 D-dimères[modifier | w]

Les D-dimères sont un produit de dégradation de la fibrine. Ainsi, les niveaux de D-dimères s'élèvent dans le plasma chaque fois qu'il y a un processus thrombotique aigu dans le corps en raison de l'activation simultanée des voies de coagulation et de fibrinolyse.

Ce test a une sensibilité d'au moins 95%, donc une valeur prédictive négative élevée.[Référence nécessaire] Par conséquent, un niveau normal de D-dimères rend improbable une EP ou une TVP aiguë. Toutefois, comme la valeur prédictive positive des niveaux élevés de D-dimères est faible, le test de D-dimères n'est pas utile pour la confirmation de l'EP.Le D-dimère est utilisé exclusivement chez le patient avec une probabilité pré-test faible dans le but d'exclure l'embolie pulmonaire.

Il faut toutefois noter que la spécificité du D-dimère diminue avec l'âge pour atteindre environ 10% chez les patients de plus de 80 ans.[Référence nécessaire] L'utilisation de seuils ajustés en fonction de l'âge pour les patients âgés de plus de 50 ans peut améliorer les performances du test D-dimères chez les personnes âgées. La formule pour ajuster le seuil selon l'âge est :

  • (âge en années) x 10 mcg / L pour les patients de plus de 50 ans.

Dans une étude, l'utilisation du seuil ajusté en fonction de l'âge au lieu du seuil standard de D-dimères de 500 ng / mL ou plus a augmenté le nombre de patients chez lesquels la possibilité de PE pouvait être exclue de 6,4% à 30% sans résultat faux-négatif supplémentaire.[Référence nécessaire]

Il faut aussi noter que certains facteurs peuvent amener un résultat faussement positif notamment : le statut post-opératoire, un traumatisme, un contexte infectieux, un infarctus, un désordre hépatique, certains cancer, la grossesse, l'âge avancé et l'arthrite rhumatoïde. [1][30]

5.1.2 Gaz artériel[modifier | w]

Le gaz artériel sert à objectiver les éléments suivants.

5.2 Imagerie[modifier | w]

Imagerie Commentaires
Angio-TDM pulmonaire[Se: 0.83%[31]][Sp: 0.96%[32]][VPP: 0.92%[33]][VPN: 0.96%[34]]
  • Il s'agit de la modalité diagnostique de choix étant donné son excellente performance diagnostique (nouveau gold standard). Il permet de visualiser les artères pulmonaires jusqu'au niveau sous-segmentaire. Cet examen a remplacé la scintigraphique V/Q.
  • L'angio-tomodensitométrie est l'option à privilégier chez la femme enceinte.
  • Par contre, il utilise un produit de contraste iodé et comporte ainsi une irradiation significative surtout au niveau du sein chez la femme.
  • Une préparation est nécessaire en présence d'une allergie modérée à sévère au produit de contraste iodé ou d'insuffisance rénale importante (DFGe < 30 mL/min).
Scintigraphie de ventilation/perfusion
  • La scintigraphie de V/Q est non conclusive dans 50 à 75% des cas surtout chez les patients de plus de 65 ans.[Référence nécessaire]
  • Cet examen est surtout réservé pour les patients qui ont des contre-indications à l'angio-tomodensitométrie (.
  • Elle pourrait être l'option préférée chez les plus jeunes patients en santé avec un RxP normal pour minimiser la dose de radiation [35].
Échocardiographie transthoracique (ETT)
Angiographie pulmonaire
  • L'angiographie pulmonaire représente le gold standard.
  • Cet examen n'est plus utilisé en clinique en raison de son caractère invasif, de son niveau élevé d'irradiation et de ses potentielles complications.
Échographie doppler des membres inférieurs
  • Il est possible d'utiliser l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP [42].
  • Dans une étude, une TVP a été retrouvée chez 70% des patients atteints de PE prouvée. Ainsi, une constatation de TVP proximale chez les patients suspectés d'avoir une EP est considérée comme suffisante pour justifier un traitement anticoagulant sans autre test.[43]Il est important de noter qu'en raison de la faible sensibilité de l'échographie, elle est réservée aux patients instables ou chez qui l'imagerie définitive est contre-indiquée ou indéterminé.[44][1]
Radiographie pulmonaire
  • La radiographie du thorax est souvent normale. Elle permet d'éliminer d'autres pathologies pouvant expliquer les symptômes.
  • Deux signes, bien que rares, sont spécifiques à l'EP.
  1. la bosse de Hampton (Hampton's hump)[note 5]
  2. le signe de Westermark[note 6].
Scintigraphie tomographique de ventilation/perfusion[Se: 0.96%][Sp: 0.97%] [45]
  • Un des avantages majeurs du SPECT V/Q par rapport à la scintigraphie V/Q est un taux nettement plus faible d’examens non conclusifs (< 3%) [46]
  • Cet examen semble prometteur, mais d'autres données sont nécessaires. [45][46]

6 Approche clinique[modifier | w]

Une fois l'EP suspectée, la première étape consiste à la classer en fonction de la présence ou de l'absence de stabilité hémodynamique. C'est une étape cruciale, car les étapes subséquentes vont en dépendre. [1]

Figure adaptée des lignes directrices de Thrombosis Canada

L'EP hémodynamiquement stable est un spectre allant de petite EP, légèrement symptomatique ou asymptomatique (EP à faible risque), aux EP qui provoquent une légère hypotension qui se stabilise en réponse à la thérapie liquidienne jusqu'aux EP qui présentent un dysfonctionnement du ventricule droit (submassif ou PE à risque intermédiaire), mais qui est stable sur le plan hémodynamique. [1]

L'EP hémodynamiquement instable (anciennement appelée EP massive ou à haut risque) se définit comme une EP qui entraîne une hypotension, soit [1]:

  1. une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ou
  2. une baisse de la PAS de 40 mm Hg ou plus par rapport à la valeur de départ ou
  3. une hypotension nécessitant vasopresseurs ou inotropes.

L'ancien terme EP « massif » ne décrit pas la taille de l'EP mais décrit son effet hémodynamique. Les patients présentant une EP instable sur le plan hémodynamique sont plus susceptibles de mourir d'un choc obstructif (c'est-à-dire d'une insuffisance ventriculaire droite sévère).[1]

6.1 Approche diagnostique des patients hémodynamiquement stables[modifier | w]

Le diagnostic de l'EP repose sur les trois principes suivants: l'indice de suspicion, la probabilité pré-test et les résultats de tests subséquents.

L'évaluation de la probabilité clinique doit se faire initialement. La combinaison des tests d'investigation initiale avec les trouvailles de l'examen physique de le l'histoire orientent le diagnostic et les tests subséquents. À cet effet, le Score de Wells est particulièrement utile.[3]

Plusieurs versions de ce score existent, mais la stratification dichotomique est celle qui est privilégié par les nouvelles lignes directrices. [47] [48] [22] Ainsi, à l'aide des points de la version originale, on obtient soit : un risque clinique peu probable (0 à 4) ou un risque plus probable d'EP (> 4).

Une autre approche, soit les critères d'exclusion de l'EP (Pulmonary Embolism Rule-out Criteris ou PERC), a été développé pour les patients des services d'urgence afin de sélectionner les patients dont la probabilité d'avoir une EP est si faible que le bilan diagnostique ne devrait même pas être initié.[49] Ces variables sont significativement associées avec l'absence de EP.[1] Ainsi, les patients ayant une faible probabilité d'EP (score de Wells < 2) qui remplissent les huit critères PERC, la probabilité d'EP est suffisamment faible pour que des tests supplémentaires ne soient pas indiqués.[1] Le PERC n'est valide que dans les milieux cliniques où la prévalence de l'EP est faible (<15 pour cent), ce qui est le cas pour la majorité des hôpitaux au Canada .[50][51][1]

Bref, voici la conduite à tenir en fonction de la probabilité d'EP [1][48]:

Important!
Si la probabilité clinique d'une EP est élevée et que le patient n'a pas de contre-indications à l'anti-coagulation, cette dernière peut être débutée d'emblée pendant que les tests de confirmation sont exécutés.
  • Probabilité faible (score de Wells ≤ 4 ) : si les huit critères PERC sont remplis chez un patient avec un score de Wells < 2, il n'est pas nécessaire d'effectuer d'autres tests et l'EP peut être exclue. Si les critères PERC ne sont pas tous remplis, alors le D-dimère doit être obtenu.
    • Si le D-dimère est négatif (<500 ng / ml), l'EP peut être exclue.
    • Si le D-dimère est positif (> 500 ng / ml) chez les patients âgés de <50 ans ou élevé après la valeur D-dimère ajustée selon l'âge, un angio-TDM pulmonaire doit être fait. Si l'angio-TDM n'est pas concluant ou contre-indiqué, un scintigraphie V / Q doit être effectuée.

Toutefois, chez les patients atteints de cancer qui sont à faible probabilité d'avoir une EP, des niveaux normaux de D-dimères ne permettent pas d'exclure une TVP. Ainsi, il est possible de passer directement à l'imagerie chez cette population [22].

  • Probabilité élevée (score de Wells > 4 ) ou D-dimères positifs [52][48][1]:
    • Un angio-TDM pulmonaire doit être effectué d'urgence. La scintigraphie V/Q (ventilation/perfusion) est une la deuxième option en cas de non-disponibilité, de contre-indication ou de résultat non-concluant à l'angio-TDM.
    • Dans les cas ou l'un et l'autre tests ne seraient pas disponibles ou contre-indiqués, un doppler veineux des membres inférieurs et/ou supérieurs à la recherche d'un thrombus (la veine ne sera pas compressible) peut augmenter la suspicion clinique et confimer le besoin de traiter un patient symptomatique. Cependant, une échographie négative ne permet pas d'exclure une EP.[3]
    • Il faut savoir que la valeur prédictive positive d'un angio-TDM pulmonaire positif est élevée (92% à 96%) chez les patients avec une probabilité clinique intermédiaire ou élevée, mais beaucoup plus faible (58%) chez les patients avec une faible probabilité de pré-test de PE, d'où l'approche selon la probabilité.

6.2 Approche pour les patients hémodynamiquement instables[modifier | w]

Pour les patients hémodynamiquement instables, chez qui l'obtention d'une imagerie pourrait être délétère, il peut être préférable d'utiliser l'échocardiographie au chevet ou l'échographie doppler des membres inférieurs pour obtenir un diagnostic présomptif d'EP afin de justifier l'administration de thérapies potentiellement vitales. [53]

6.3 Score de Wells[modifier | w]

Score de Wells[54]
Critères Points Points
(version simplifiée)
Présent
Symptômes ou signes de thrombose veineuse profonde 3 1
Autres diagnostics moins probables 3 1
FC > 100/min 1.5 1
Immobilisation (≥ 3 jours) ou chirurgie récente (< 4 semaines) 1.5 1
Antécédents de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire 1.5 1
Hémoptysies 1 1
Cancer 1 1
Probabilité Faible
Probabilité (version simplifiée) Peu probable

  • Version originale: faible (0-1), intermédiaire (2-6), Élevée (>6)[note 7]
  • Version simplifiée: peu probable (0-1), plus probable (>1)[note 8]

6.4 Score PERC[modifier | w]

Score PERC [49][1]
Critères
Âge < 50 ans
FC < 100/min
SatO2 ≥ 95%
Absence d'hémoptysie
Absence d'utilisation d'oestrogènes
Absence de ATCD de TVP ou EP
Absence de gonflement unilatéral des jambes
Absence de chirurgie ou de traumatisme nécessitant une hospitalisation au cours des quatre semaines précédentes

6.5 Algorithme diagnostique de YEARS[modifier | w]

Finalement, une nouvelle approche, l'algorithme YEARS pour la prise en charge diagnostique simplifiée de l'EP est prometteuse, bien que les données soient limitées pour le moment. Cette approche utilise trois items YEARS, c'est-à-dire [55][56] :

  1. les signes cliniques de TVP (douleur à la palpation et oedème unilatéral)
  2. présence d'hémoptysie et
  3. EP est le diagnostic le plus probable.

Elle utilise aussi les D-dimères ajustés pour la probabilité clinique. En effet, le seuil de D-dimère variait selon le Score de Wells [55][56]:

  • 0 à 4 : un seuil de D-dimère de 1000ng/ml était utilisé.
  • 4.5 à 6 : un seuil de D-dimère de 500ng/mlg était utilisé
  • ≥ 6.5 : les patients passaient directement à l'imagerie via l'angio-CT pulmonaire.

La prise en charge est la suivante selon le résultat :

  • 0 item YEARS et D-dimères < 1000 ng/ml : l'EP est exclue
  • 0 item YEARS et D-dimères ≥ 1000 ng/ml : faire un angio-CT pulmonaire
  • ≥ 1 item YEARS et D-dimères < 1000 ng/ml : l'EP est exclue
  • ≥ 1 item YEARS et D-dimères ≥ 1000 ng/ml : faire un angio-CT pulmonaire

Cette approche a comme principal avantage de diminuer les imageries inutiles. En effet, une réduction relative de 34% d'utilisation d'angio-CT pulmonaire a été observé dans l'étude PEGeD comparativement à l'approche standard qui utilise le seuil de 500 ng/ml pour les patients à faible risque. Toutefois, aucune méta-analyse n'a pas validé cette approche pour le moment. [56]

6.6 Approche diagnostique chez les femmes enceintes[modifier | w]

  1. Le test de D-dimères peut être utilisé en première ligne. Il est utile pour exclure l'EP si le niveau est < 500 ng/ml.
  2. Si les D-dimères sont > 500 ng/ml, l'échographie doppler des membres inférieurs des membres inférieurs sera effectuée à la recherche d'une TVP. La présence d'une TVP amène un diagnostic présomptif d'EP, alors qu'un résultat négatif n'exclut pas l'EP.
  3. Si l'échographie est négative, procéder à une imagerie. Le choix de celle-ci est controversé. La scintigraphie V/Q amène une irradiation plus plus grand risque chez foetus, alors que l'angio-CT amène une plus grande irradiation mammaire. Le choix de l'imagerie devrait se faire avec l'équipe de radiologie. [35]

6.7 Approche diagnostique des embolies sous-segmentaires[modifier | w]

Si le résultat de l'imagerie pulmonaire indique une embolie sous-segmentaire, il faut procéder à une échographie doppler des membres inférieurs à la recherche d'une TVP. Si l'échographie est négative, il est possible de faire une échographie doppler des membres inférieurs de contrôle quelques jours plus tard. [35][22]

7 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic d'une EP se fait à l'aide de la présentation clinique, des règles de décision cliniques ainsi que des examens paracliniques individualisés au contexte du patient. Il est confirmé radiologiquement.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

L'EP a une présentation clinique très hétérogène allant de la dyspnée à l'arrêt cardiaque soudain. Le diagnostic différentiel est donc étendu et comprend [1]:

9 Traitement[modifier | w]

Le traitement de l'EP se décline en quatre volets : le traitement de support, l'anticoagulation initiale, les stratégies de reperfusion et l'anticoagulation de maintien. Celui-ci sera stratifié en fonction du type d'EP (qu'elle soit hémodynamiquement stable ou instable) et en fonction de la suspicion d'EP chez un patient individuel. Les patients sont classés en suspicion d'EP faible, intermédiaire ou élevée sur la base du score Wells. Une hospitalisation d'au moins 24-48h est de mise pour la plupart des patients selon le jugement clinique. Les patients dont le pronostic vital est sombre (selon le score PESI) ou qui souffrent d'une EP massive devront être admis aux soins intensifs. Les patients avec un score PESI de très faible à faible peuvent être considérés pour un traitement ambulatoire. [1]

9.1 Traitement de support[modifier | w]

Une évaluation rapide du besoin de support devrait être entreprise afin de maintenir les signes vitaux du patient. [3][1]

  • hypoxémie : administrer de l'oxygène si la saturation en oxygène < 90%. La ventilation mécanique (non invasive ou invasive) doit être utilisée chez les patients instables, mais les prestataires doivent être conscients des effets hémodynamiques défavorables de la ventilation mécanique.
  • hypotension (EP massive): salin 0.9% IV avec prudence, car une réanimation volumique agressive chez ces patients peut trop distendre le ventricule droit, aggraver l'interdépendance ventriculaire et réduire le débit cardiaque. Par conséquent, chez les patients atteints d'EP massive, la réanimation liquidienne intraveineuse ne doit être tentée que chez les patients présentant une VCI collabée/déplétion intravasculaire. La défaillance aiguë du VD est la principale cause de décès chez les patients atteints d'EP hémodynamiquement instable.
  • hypotension réfractaire: vasopresseurs pour le soutien hémodynamique ou encore les dispositifs mécaniques de soutien cardio-pulmonaire comme l'oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO).
  • analgésie. [1]

9.2 Stratégies de reperfusion[modifier | w]

Chez les patients avec une suspicion clinique élevée d'EP qui sont hémodynamiquement instables (signes vitaux affectés ou compromis de la fonction du VD), le traitement de reperfusion primaire, généralement la thrombolyse, est le traitement de choix. L'embolectomie pulmonaire chirurgicale ou la thérapie dirigée par cathéter cutané sont des options de reperfusion alternatives chez les patients présentant des contre-indications à la thrombolyse. Après un traitement de reperfusion et une stabilisation hémodynamique, les patients qui se remettent d'une EP à haut risque doivent être anticoagulés. [1][57][3]

9.2.1 Thrombolyse[modifier | w]

La thrombolyse a montré une réduction efficace de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance chez les patients atteints d'EP par rapport à l'HPNF seule; ces améliorations sont évaluées par une diminution de la dilatation du VD à l'échocardiographie.[58][59] La thrombolyse est préférable lorsque le traitement peut être instauré dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes, mais elle a quand même montré un bénéfice chez les patients dont les symptômes ont commencé il y a moins de 14 jours.[60]Une méta-analyse a suggéré une réduction significative de la mortalité et de la récidive d'EP avec l'utilisation de thrombolytiques.[61]

Les antithrombolytiques utilisés sont les suivants :

  • alteplase: 100 mg IV en infusion continue sur 2h
  • streptokinase: 250 000 unités IV sur 30 minutes puis 100 000 unités/h pour 24h
  • urokinase: 4400 unités/kg IV sur 10 min puis 4400 unités/kg/h IV pour 12h
Contre-indications relatives et absolues à la thrombolyse[62][1]
Contre-indications absolues Contre-indications relatives
  • AVC hémorragique antérieur
  • AVC ischémique dans les trois derniers mois
  • Saignement actif
  • Traumatisme crânien ou une chirugie intracrânienne dans les derniers 2-3 mois
  • Tumeur intracrânienne
  • Lésion structurelle cérébrovasculaire intracrânienne
  • Dissection aortique suspectée
  • Hémorragie active ou diathèse hémorragique (excluant les menstruations)
  • Chirurgie récente empiétant sur le canal rachidien ou au cerveau
  • Pour streptokinase : utilisation dans les 6 derniers mois.
  • Chirurgie récente (il y a moins de 10 jours ou 21 majeurs si chirurgie majeure)
  • Diathèse hémorragique dans les 2 à 4 dernières semaines (ex: insuffisance hépatique)
  • ATCD d'AVC ischémique
  • Grossesse
  • Ponction récente des veines non compressibles (ex: jugulaire interne, sous-clavière)
  • Cathétérisation récente de l'artère fémorale (il y a moins de 10 jours)
  • Ulcère peptique actif
  • Hypertension sévère (> 180 mmHg systolique ou > 100 mmHg diastolique)
  • Traitement anticoagulant actif avec un RNI > 1.7 ou PT > 15 secondes

9.2.2 Traitement dirigé par cathéter[modifier | w]

Implique l'insertion d'un cathéter dans les artères pulmonaires, qui est ensuite utilisé pour la thrombolyse assistée par ultrasons, l'embolectomie par aspiration, l'embolectomie rotationnelle, l'aspiration de thrombus ou la combinaison d'une fragmentation mécanique avec une thrombolyse pharmacologique dirigée par cathéter. Différentes études ont montré un taux de réussite allant jusqu'à 87% pour les thérapies dirigées par cathéter.[63][64]Les techniques d'embolectomie assistée par cathéter comportent le risque inhérent de perforer les artères pulmonaires, entraînant une hémoptysie massive ou une tamponnade cardiaque. Ces complications sont rares mais mortelles.[1]

9.2.3 Embolectomie chirurgicale[modifier | w]

L'embolectomie est généralement indiquée chez un patient présentant une EP hémodynamiquement instable chez qui la thrombolyse (systémique ou dirigée par cathéter) est contre-indiquée, ou chez les patients en échec de thrombolyse. [65][66][67]Il n'y a pas de différence avec la thrombolyse, mais le groupe thrombolyse avait un risque plus élevé de mort, d'accident vasculaire cérébral et de réintervention.[1]

9.3 Anticoagulation[modifier | w]

L'anticoagulation est de mise chez tous les patients, il s'agit du pilier du traitement de l'EP. Chez ceux pour qui l'anticoagulation est contre-indiquée, l'installation percutanée d'un filtre dans la veine cave inférieure peut être envisagée une fois le diagnostic d'EP confirmé. Le traitement de l'EP se fait en deux phases, l'anticoagulation initiale et celle de maintient.[3]

9.3.1 Anticoagulation initiale[modifier | w]

Initiation de l'anticoagulation en fonction de l'hémodynamie et de la probabilité pré-test[1]
Hémodynamie Suspicion Description
Stable Forte Anticoagulation STAT
Moyenne Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 4 heures
Faible Attendre imagerie avant anticoagulation si peut être réalisée < 24 heures
Instable et suspicion élevée Traitement anticoagulant après thrombolyse[57]

N.B : Une thérapie anticoagulante à action rapide devrait être privilégiée chez les patients avec une haute probabilité pré-test en attendant l'imagerie à moins que le risque de saignement ne soit élevé.

9.3.1.1 Choix de l'anticoagulation initiale[modifier | w]

Plusieurs choix d'anticoagulants sont possibles. Les lignes directrices favorisent généralement les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs du facteur Xa PO) aux ponts à l'héparine avec la warfarine en traitement de maintien. Quelques considérations spéciales vont favoriser un traitement plutôt qu'un autre.

Anticoagulants possibles en traitement initial [22]

  • Héparine IV non fractionnée (HPNF)
  • Héparine de bas poids moléculaire SC (HBPM)
    • Dalteparin: 100 unités/kg SC q 12h ou 200 unités/kg die
    • Enoxaparin: 1 mg/kg SC ou 1.5 mg/kg SC die
    • Tinzaparin: 175 unités/kg SC die
  • Fondaparinux SC[note 9]
    • patient < 50 kg: 5 mg/kg die
    • patient 50 - 100 kg: 7.5 mg/kg die
    • patient > 100 kg: 10 mg/kg die
  • Inhibiteurs du facteur Xa PO (apixaban et rivaroxaban):
    • Apixaban: 10 mg po bid 7 jours puis 5 mg po bid
    • Rivaroxaban: 15 mg po bid pour 21 jours avec nourriture puis 20 mg die avec nourriture
  • Argatroban IV (pour les patients souffrant de thrombocytopénie induite l'héparine)

Considérations spéciales

L'HBPM, le fondaparinux et les inhibiteurs du facteur Xa sont préférés car :

  1. ils ont une incidence moindre d'induction de saignements majeurs et de thrombocytopénie induite par l'héparine
  2. ils ont un profil d'utilisation prédictible et sécuritaire.

Toutefois, l'HPNF est à privilégier chez les patients ayant :

  1. un risque hémostatique est élevé
  2. une EP massive,
  3. eu recours à la thrombolyse
  4. une insuffisance rénale sévère < 30 ml/min

En effet, l'HPNF est préférée dans ces contextes en raison de sa faible demi-vie et de l'efficacité de l'antidote (protamine). En revanche, elle demande une hospitalisation et un suivi serré car son profil pharmacologique est difficilement prédicitible.[68]

9.3.2 Anticoagulant de maintien[modifier | w]

Le but de l'anticoagulation après la prise en charge aiguë de la PE est de compléter le traitement de l'épisode aigu et également de prévenir la récidive de la TEV sur le long terme.[1]

Les anticoagulants utilisés sont les suivants :

  • Antagoniste de la vitamine K PO (warfarine) : un traitement initial avec de l'héparine est nécessaire jusqu'à l'atteinte d'un INR thérapeutique
  • Inhibiteurs du facteur Xa PO : même doses que pour le maintien
  • Inhibiteur directe de la thrombine PO (dabigatran): 150 mg po bid (un traitement initial de 5-10 jours avec de l'héparine est nécéssaire)
  • Héparine de bas poids moléculaire SC[note 10]
    • Dalteparine: 2500-5000 unités die
    • Tinzaparine: 3500 unités die.
9.3.2.1 Anticoagulants oraux directs[modifier | w]

Les AOD peuvent être utilisés tant en thérapie initiale que pour le maintien[1][22]. Ils devraient être considérés comme la première ligne de traitement pour les TEV étant donné leur efficacité similaire à la warfarine, leur profil d'utilisation beaucoup plus sécuritaire et leur aisance d'utilisation comparativement à la warfarine.

Malheureusement, il n'existe pas d'antidote pour la plupart d'entre eux (sauf pour le dabigatran [l'idarucizumab]).

9.3.2.2 Warfarine[modifier | w]
Important!
La warfarine a de nombreuses interactions médicamenteuses, vérifier toute la liste de médicaments du patient avant de l'administrer.

Toutefois, la warfarine demeure le premier choix chez certains patients [22]:

  • avec une insuffisance rénale sévère (ClCr < 30ml/min)
  • qui prennent des médicaments qui interagissent avec les AOD
  • qui bénéficient d'un monitoring continu comme les patients non compliants.

Chez la plupart des patients, son administration commencera en même temps que la thérapie initiale (souvent HBPM) car il faut compter un délai d'au moins cinq jours avant d'atteindre la fenêtre thérapeutique, c'est-à-dire un INR de 2 à 3 pendant deux jours consécutifs. Cependant, l'INR doit être dosé périodiquement afin d'empêcher l'anticoagulation excessive.

9.3.2.3 Autres considérations spéciales[modifier | w]

L'HBPM ou les AOD sont l'option à privilégier chez les patients d'un cancer actif (risque accru de TEV).

L'HPFM est l'option à privilégier chez les femmes enceintes (sécuritaire pour le foetus). [22][1][69]

9.3.2.4 Durée d'anticoagulation de maintien[modifier | w]

La durée d'administration de l'anticoagulation de maintien dépend de nombreux facteurs, notamment selon que l'embolie ait été provoquée (immobilisation ou chirurgie) ou non (absence d'un facteur de risque identifiable). En effet, un minimum de 3 mois est généralement recommandé, mais une période plus longue est nécessaire si l'EP n'a pas été provoquée, qu'elle est récurrente ou s'il y a des facteurs de risque persistants (ex : cancer ou syndrome antiphospholipides) pour autant que le risque de saignement[note 11] soit faible ou modéré. Dans le cas où les personnes présentant un risque hémorragique élevé peuvent limiter le traitement à trois mois. [70]

Voici quelques facteurs de risque de saignement :

  • âge > 65 ans
  • antécédants de saignement
  • thrombocytopénie
  • thérapie anti-plaquettaire
  • chutes fréquentes
  • défaillance hépatique
  • abus d'alcool
  • chirurgie récente
  • capacité fonctionnelle réduite
  • antécédents d'AVC
  • diabète
  • anémie
  • cancer
  • insuffisance rénale

9.4 Filtres de veine cave[modifier | w]

Celles-ci bloquent le trajet des emboles et les empêchent de pénétrer dans la circulation pulmonaire. Les filtres sont indiqués chez les patients atteints de thromboembolie veineuse qui ont une contre-indication absolue aux anticoagulants et chez les patients atteints de TEV récidivante malgré l'anticoagulation. Les filtres récupérables sont préférés, de sorte qu'une fois la contre-indication résolue, le filtre peut être retiré et les patients doivent être anticoagulés. En effet, l'étude PREPIC (Prevention of Recurrent Pulmonary Embolism by Vena Cava Interruption) a montré que l'insertion d'un filtre permanent de la veine cave était associée à une réduction significative du risque de récidive d'EP et à une augmentation substantielle du risque de TVP, sans différence notable dans le risque de TEV récidivante ou de décès. [71][1][22]

9.5 Embolies sous-segmentaires[modifier | w]

Les embolies sous-segmentaires devraient être traitées normalement s'il y a présence concomitante d'une TVP à l'échographie doppler des membres inférieurs. S'il n'y a pas de TVP, il est possible de traiter le patient et de faire une échographie de contrôle et d'ajuster la thérapie lors de ce suivi.

En effet, la prise en charge des embolies sous-segmentaires devrait être individualisée, car des études ont montré que le traitement ne diminuait pas le risque de récurrence en l'absence de TVP concomitante. Toutefois, le traitement par anticoagulant amène des saignements potentiellement mortels chez 5% des patients traités. [72][73][35]

10 Suivi[modifier | w]

Il n'existe pas de recommandations formelles quant au suivi post EP.[74] Le suivi devrait se faire dans les semaines ou jusqu'à 3 mois suivant l'épisode. Les principaux buts du suivi sont [74]:

  1. évaluer l'évolution des symptômes, leur persistance ou leur récurrence.
  2. évaluer le traitement anticoagulant incluant le médicament, le dosage, la durée de traitement, la présence d'effets indésirables et l'observance au traitement
    • ceci est particulièrement important pour la warfarine qui nécessite un suivi rapproché des RNI.
  3. évaluer s'il s'agit d'une thrombose veineuse provoquée, notamment :
    1. rechercher la présence d'une thrombophilie si approprié
    2. faire le dépistage de cancer approprié pour l'âge.
  4. évaluer le besoin de retirer les filtres de la veine cave inférieure
  5. dépister les potentielles complications de l'EP.

Il n'est pas nécessaire d'obtenir des imageries de contrôle ou une échocardiographie. Ceci devrait toutefois être considéré chez les patients dont les symptômes persistent après trois mois du diagnostic l'épisode aigu.[74]

11 Complications[modifier | w]

Les complications majeures de l'EP peuvent être aiguës ou chroniques et elles comprennent [1]:

  • un coeur pulmonaire aigu menant au choc cardiogénique et à la mort
  • des récidives d'embolie pulmonaire à envisager s'il y a récurrence ou détérioration des symptômes
    • Surtout une à deux semaines suivant le diagnostic initial. Une anticoagulation inadéquate est la raison la plus courante de récidive de la thromboembolie veineuse pendant le traitement. statpearl 2
  • AVC aigu
    • des études ont également suggéré un risque accru d'accident vasculaire cérébral, que l'on pense être dû à une embolie paradoxale via un foramen ovale perméable (PFO) chez les patients atteints de EP aiguë.[75]
  • flutter auriculaire (chronique)
  • fibrillation auriculaire (chronique)
  • hypertension pulmonaire chronique (CTEPH) touche environ 5% des patients :
    • se manifeste par la présence de dyspnée persistante ou progressive surtout dans les 3 mois à 2 ans suivant le diagnostic
    • devrait être suivi avec un CT-scan pulmonaire, une scintigraphie V/Q et une échocardiographie
    • Le diagnostic d'hypertension pulmonaire est confirmé par un cathétérisme cardiaque droit et une angiographie pulmonaire. Ces examens servent aussi à :
      • quantifier le degré d'hypertension pulmonaire
      • exclure les diagnostics concurrents
      • définir l'accessibilité chirurgicale des lésions thrombotiques obstructives
      • confirmer qu'une composante acceptable de la résistance vasculaire pulmonaire élevée est due à une maladie chirurgicalement accessible et non à une obstruction distale ou à une artériopathie secondaire.

Pour tous les patients atteints de CTEPH, un traitement anticoagulant à vie est recommandé. En outre, une référence précoce pour une évaluation pour une thromboendartériectomie pulmonaire est fortement recommandée. [1]

Le traitement de l'EP (anticoagulation) peut lui aussi ammener son lot de complications, notamment :

  • par des saignement. Les patients qui ont un saignement majeur sous anticoagulant ne devraient pas continuer le traitement.
  • thrombocytopénie induite par l'héparine qui est associée à la prise d'héparine. Dans un tel cas, l'héparine devrait être arrêtée immédiatement et un autre anticoagulant devrait être débuté (ex : fondaparinux ou argotraban). [76]

12 Évolution[modifier | w]

L'évolution de la maladie est très variable étant donné la grande hétérogénéité de la maladie.

Il a été estimé que 10 % des victimes d'EP mourront dans les quelques heures suivant la venue des symptômes.[3] L'embolie non traitée est associée à une mortalité cumulative (sur 5 ans) allant jusqu'à 30%.

De nombreuses complications aiguës et chroniques sont possibles par la suite. Toutefois, un traitement anticoagulant oral prolongé réduit le risque de récidive de TEV d'environ 90%, mais le risque de saignement compense partiellement ce bénéfice. Les anticoagulants oraux sont très efficaces pour prévenir les TEV récurrentes au moment du traitement, mais après l'arrêt du traitement, ils n'éliminent pas le risque de récidive ultérieure.[77]

Les EP non provoquées sont associées à une augmentation de deux à trois fois du risque de récidive par rapport aux patients qui ont eu une EP provoquée.[78] De plus, les patients présentant des facteurs de risque persistants ont un taux de récidive plus élevé que ceux présentant des facteurs de risque transitoires.[70]

12.1 Facteurs de mauvais pronostic[modifier | w]

Le choc et le dysfonctionnement ventriculaire droit confèrent un mauvais pronostic et prédisent la mortalité chez les patients diagnostiqués avec l'EP.[79]Ceci peut être évalué cliniquement, radiologiquement ou encore à l'aide de marqueurs sériques [1]:

  • Brain Natriuretic Peptide (BNP) : un peptide natriurétique de type B (BNP) élevé a une importance diagnostique limitée chez les patients soupçonnés d'avoir une EP.[80]Une surcharge de la pression du ventricule droit en raison d'une PE aiguë est associée à plus d'étirement myocardique, qui libère ensuite le peptide natriurétique de type B (BNP) et le N-terminal (NT) -proBNP. Ainsi, les niveaux de peptides natriurétiques dans le sang reflètent la sévérité du dysfonctionnement du RV dans la PE aiguë.[81][1]
  • Troponine[1] : les taux sériques de troponine I et T sont bénéfiques pour le pronostic mais pas pour le diagnostic.

Les patients souffrant d'EP et de TVP coexistante présentent également un risque accru de décès.

12.2 Prédiction de la mortalité : score PESI[modifier | w]

Plusieurs modèles pronostiques ont été conçus. L'indice de gravité de l'EP (PESI) et le PESI simplifié (sPESI) sont les plus couramment utilisés. Le score PESI prédit la mortalité à 30 jours chez les patients avec un diagnostic établi de EP.[82]Le principal point fort du PESI et du sPESI réside dans l'identification des patients à faible risque de mortalité à 30 jours (PESI classes I et II). [1]

Indice de gravité de l'EP original et simplifié [1][82][83]
Paramètre Point [82] Point (version simplifiée) [83]
Âge +1 par année 1 si > 80 ans
Sexe masculin 10 -
Cancer 30 1
Insuffisance cardiaque chronique 10 1
Maladie pulmonaire chronique 10 1
Fréquence cardiaque ≥110 20 1
TAS < 100 mm Hg 30 1
RR ≥ 30 rpm 20 -
Température < 36 ° C 20 -
Altération état mental (désorientation, léthargie, stupeur, coma) 60 -
SatO2 < 90% 20 1

Stratification des risques dans PESI [1]

  • Classe I: points inférieurs ou égaux à 65; faible risque de mortalité à 30 jours de 1 à 6 pour cent.
  • Classe II: points 66 à 85; faible risque de mortalité de 1,7 à 3,5%
  • Classe III: points 86 à 105; risque de mortalité modéré de 3,2 à 7,1 pour cent.
  • Classe IV: points 106 à 125; risque de mortalité élevé de 4,0 à 11,4%.
  • Classe V: points plus de 125; risque de mortalité très élevé de 10,0 à 24,5% .

Stratification des risques dans sPESI [1]

Si 0 point, alors risque de mortalité à 30 jours 1,0%

Si un ou plusieurs points, alors risque de mortalité à 30 jours 10,9%

13 Prévention[modifier | w]

La meilleure prévention pour la thrombose veineuse profonde et l'EP est d'être conscient de ces pathologies. [84]

Certains scores, dont le score de Caprini, nous permettent d'évaluer le risque thromboembolique d'un patient et recommande certaines interventions prophylactiques en fonction du niveau de risque. [85]

Plusieurs stratégies existent afin de prévenir les thromboembolies veineuses. [84] Elles visent les facteurs de risque plus haut. Les principales stratégies sont les suivantes :

  1. Changements d'habitudes de vie dont la perte de poids, l'activité physique et l'arrêt tabagique. L'ambulation est particulièrement importante lors de long voyage comme en avion.
  2. Les bas de compressions élastiques gradués et la compression pneumatique intermittente. Pour les patients à faible risque de TVP, les bas de compressions sont suffisants. Les bottes de compression pneumatique intermittente sont utilisés lorsque le patient est hospitalisé, car elles sont peu pratiques à la maison.
  3. Prophylaxie pharmacologique à l'aide de faibles doses d'HFPM ou d'HPNF.
  4. Filtres de la veine cave inférieure s'il y a une récurrence d'EP malgré l'utilisation d'anticoagulants à dose thérapeutique.

14 Notes[modifier | w]

  1. Via un dommage de l'endothélium vasculaire
  2. Oedème, rougeur, douleur et veines superficielles collatérales au niveau du mollet ou de la cuisse
  3. Dans l'étude PIOPED 2, l'hyperthermie était signalé comme un signe potentiel, mais la fréquence chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (2 %) était le même que chez les patients non atteints d'embolie pulmonaire (2 %). Conséquemment, il n'a pas été inclus ici, même si classiquement ce signe est enseigné.
  4. Diminution de la contractilité du mur libre VD par rapport au sommet du VD
  5. Opacité peu profonde en forme de bosse. La base se trouve en périphérie du poumon, au niveau de la surface pleurale, alors que la bosse est vers l'hile.
  6. C'est une coupure nette des vaisseaux pulmonaires avec hypoperfusion distale du poumon dans une distribution segmentaire. Cette constatation est le résultat d'une combinaison de la dilatation de l'artère pulmonaire proximale en raison du thrombus et de l'effondrement de la vascularisation distale.
  7. Pour le risque faible, on estime la probabilité à moins de 19%, pour le risque intermédiaire, il est entre 10% et 79% et pour le risque élevé, il est supérieur à 80%.
  8. 12% des cas d'EP seront décrits comme peu probables.
  9. La dose de fondaparinux est de 50% si la clairance de la créatinine est entre 30-50ml/min; en dessous de 30 ml/min, elle est contre-indiquée.
  10. Pour les patients à haut-risque souffrant de néoplasie ou ceux avec des EPs chroniques malgré l'usage d'autres anti-coagulants.
  11. Un risque de saignement faible est définit comme n'ayant aucun facteurs de risque, un risque modéré est définit comme ayant un facteur de risque et un risque élevée est définit comme ayant deux ou plus facteurs de risque.

15 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 1,34 1,35 1,36 1,37 1,38 1,39 1,40 1,41 1,42 1,43 1,44 et 1,45 Vrinda Vyas et Amandeep Goyal, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 32809386, lire en ligne)
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