Ulcère duodénal

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Ulcère duodénal
Maladie
DU 2.jpg
Ulcère duodénal en OGD
Caractéristiques
Signes Sensibilité à la palpation, Distension abdominale , Signes vitaux normaux
Symptômes
Méléna, Douleur épigastrique, Hématémèse, Douleur abdominale, Rectorragies
Diagnostic différentiel
Gastrite, Colique biliaire, Syndrome coronarien aigu, Cholécystite aiguë, Dyspepsie, Pancréatite aiguë, Tumeur duodénale, Reflux gastro-œsophagien, Ulcère gastrique
Informations
Terme anglais Duodenal ulcer
Wikidata ID Q172941
Spécialités Chirurgie générale, Gastro-entérologie, Médecine d'urgence, Médecine familiale

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L'ulcère duodénal est une perte de la substance muqueuse au niveau du duodénum (le plus souvent au niveau du bulbe) secondaire à l'action corrosive des sécrétions gastriques. L'ulcération se produit à la suite de dommages à la muqueuse qui s'étendent au-delà de la couche superficielle et atteignent la muscularis mucosae.

1 Épidémiologie[modifier | w]

Près de 5 à 10 % de la population développera un ulcère peptique au cours de sa vie[1][2]. L'ulcère duodénal est le plus fréquent et représente le 2/3 des ulcères peptiques[3]. L'incidence est de 1 à 2 %, mais la maladie est plus fréquente dans les zones où l'incidence de H. pylori est plus élevée[4][5]. Les ulcères duodénaux peuvent survenir dans n'importe quel groupe d'âge. Cependant, ils sont le plus souvent diagnostiqués chez les patients âgés de 20 à 45 ans et sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes.

2 Étiologies[modifier | w]

Les deux principales causes d'ulcère duodénal sont des antécédents d'utilisation récurrente ou importante d'AINS ainsi qu'un diagnostic de helicobacter pylori[6]. D'autres causes d'ulcères duodénaux incluent le syndrome de Zollinger-Ellison et les antécédents de chimiothérapie[7].

3 Physiopathologie[modifier | w]

3.1 Infection à H. pylori[modifier | w]

H. pylori est retrouvé chez jusqu'à 90 % des cas d'ulcère duodénal. Le mécanisme par lequel H. pylori prédispose les individus n'est pas clair. On pense que la colonisation par H. pylori et l'inflammation persistante entraînent un affaiblissement de la couche superficielle de la muqueuse, ce qui la rend vulnérable à l'acide gastrique. Il est possible que H. pylori augmente la production d'acide par l'intermédiaire des mécanismes inflammatoires[8][7]. Les médiateurs inflammatoires libérés diminuent l'activité des cellules D sécrétant la somatostatine, ce qui entraîne une hyperactivité des cellules G sécrétrices de gastrine et stimule la production d'acide par les cellules pariétales.

3.2 AINS[modifier | w]

Les prostaglandines jouent un rôle crucial dans le développement de la muqueuse protectrice de l'intestin grêle. Leur synthèse est catalysée par l'enzyme cyclooxygénase (COX), qui existe sous deux isoformes, COX-1 et COX-2. Les AINS agissent en inhibant la voie médiée par COX-1 et COX-2, et leur utilisation prolongée entraîne une diminution importante et persistante des prostaglandines conduisant à une susceptibilité aux lésions muqueuses[7].

3.3 Complications[modifier | w]

L'hémorragie résulte de l'érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse duodénale par un ulcère. L'ulcère peut aussi pénétrer la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse. Les vaisseaux principaux qui peuvent être rencontrés sont l'artère gastroduodénale et les artères pancréaticoduodénales supéro-antérieure et postérieure[9].

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque d'ulcère duodénal sont les suivants :

  • l'infection à helicobacter pylori
  • la prise d'acide acétylsalicylique ou d'AINS, particulièrement si les patients présentent les caractéristiques suivantes :
    • une durée de traitement supérieure à 1 semaine
    • une dose élevée
    • le type d'AINS (risque plus élevé avec l'indométacine et le naproxène, par exemple)[10]
    • la prise concomitante de corticostéroïdes, d'anticoagulants ou d'inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
    • un âge supérieur à 60 ans
  • le tabagisme
  • l'alcool
  • les antécédents familiaux d'ulcère peptique.

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les patients peuvent présenter les symptômes suivants :

En cas de perforation, la douleur abdominale est subite, aiguë et sévère.

4.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen physique, on peut noter les signes suivants :

5 Examens paracliniques[modifier | w]

En général, les examens requis sont :

  • une FSC : l'anémie ferriprive est fréquente, mais la thrombocytopénie est également importante à obtenir
  • les ions et la créatininémie : important pour calculer les doses éventuelles des médicaments, pour l'administration de soluté (le cas échéant), pour dépister l'IRA ou l'IRC
  • l'INR et le TCA (dépister les coagulopathies)
  • un grouper-croiser (en cas de saignement important)
  • un gaz veineux et des lactates (en cas de saignement important ou pour dépister un choc hémorragique).
Un ulcère duodénal à l'endoscopie
Tomodensitométrie avec contraste d'un ulcère duodénal

5.1 Imagerie[modifier | w]

  • L'OGD est l'examen de choix pour visualiser l'ulcère duodénal. La plupart sont situés dans la première partie du duodénum à moins de 3 cm du pylore[11]. L'OGD n'est pas requise lorsque la radiographie permet de détecter un ulcère non compliqué, mais est recommandée chez les patients présentant des symptômes réfractaires à la thérapie pour éliminer une autre cause d'ulcère. Contrairement aux ulcères gastriques, les ulcères duodénaux présentent rarement un risque néoplasique et la biopsie de routine n'est donc pas indiquée[12].
  • La tomodensitométrie peut détecter les ulcères duodénaux perforés.
  • Le repas baryté avec contraste est une option pour les patients présentant des contre-indications à l'OGD :
    • le baryum est privilégié comme agent de contraste en électif
    • on favorise l'hydrosoluble en urgence si on a un doute sur une perforation.
  • À la radiographie de l'abdomen, en position debout, de l'air sous les coupoles est visible s'il y a perforation.

5.2 H. Pylori[modifier | w]

Une fois le diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal posé, il est essentiel d'établir l'étiologie de la maladie pour orienter le traitement et prévenir les récidives[7]. La recherche de H. pylori est indiquée pour tous les patients. Les options de dépistage sont présentées dans le tableau suivant[7][13][14].

Méthodes diagnostiques de l'Helicobacter pylori
Méthode Indication Caractéristiques
Test respiratoire à l'urée
  • Identifie le porteur actuel
  • Suivi de l'éradication
  • Non invasif
  • 95 % sensibilité/spécificité
  • Faux négatif si utilisation d'IPP
Sérologie pour l'Helicobacter pylori (ELISA)
  • Identifie l'exposition
  • Non invasif
  • 90 % sensibilité/spécificité
  • Pas affecté par la prise d'IPP
Biopsie duodénale et uréase rapide (CLO test)
  • Identifie le porteur actuel
  • Suivi de l'éradication
  • Sensibilité/spécificité > 90 %
  • Examen de choix si OGD
  • Doit cesser IPP, sulcrate et antibiotiques 4 semaines avant
  • Invasive
Culture d'une biopsie duodénale
  • Suivi de l’éradication
  • Sensibilité 80 %/spécificité 100 %
  • Invasive
Biopsie duodénale sur gastroscopie (protocole de Sydney)
  • Porteur actuel et suivi
  • 5 biopsies minimum, 3 sites distincts dans l'estomac

6 Approche clinique[modifier | w]

Le diagnostic d'ulcère duodénal ou gastrique doit être considéré chez les patients présentant des symptômes de dyspepsie ou de douleur abdominale haute qui rapportent également des antécédents d'utilisation d'AINS ou un diagnostic antérieur de Helicobacter pylori. Le tableau ci-dessous présente les principales différences entre l'ulcère gastrique et duodénal. Tout patient chez qui est diagnostiqué un ulcère gastro-duodénal doit subir un test de dépistage de H. pylori[7]. Chez les jeunes patients avec un ulcère loin du bulbe duodénal, il est indiqué de mesurer le taux de gastrine à jeun pour écarter la présence d'un gastrinome.

Comparaison de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal
Ulcère gastrique Ulcère duodénal
Présentation clinique
  • Douleur épigastrique exacerbée par la prise de nourriture
  • Méléna
  • Hématémèse
  • Obstruction (gastric outlet)
  • Hémorragie
  • Perforation
  • Douleur épigastrique soulagée par la prise de nourriture
  • Méléna
  • Rectorragie
  • Perforation
  • Obstruction
Mécanisme
  • Atteinte des mécanismes de défense (AINS)
  • Hyperacidité
  • Augmentation des facteurs d'agression (H. pylori, AINS)
Risque de néoplasie
  • Oui
  • Non

7 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic de l'ulcère duodénal peut être fait directement par la visualisation de l'ulcère en endoscopie supérieure.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel de l'ulcère duodénal peut inclure[7][15] :

9 Traitement[modifier | w]

9.1 Traitement médical[modifier | w]

Les inhibiteurs de la pompe à proton sont à prescrire chez tous les patients : cela permet de soulager les symptômes et favoriser la guérison de l'ulcère. La durée du traitement est généralement de 4 à 8 semaines et varie fortement en fonction des symptômes, du niveau d'observance ainsi que du risque de récidive. En présence de complications, un traitement plus long sera nécessaire (8 à 12 semaines) ou jusqu'à ce que la résolution de l'ulcère soit confirmée par une nouvelle endoscopie. La durée du traitement dépend également du statut H. pylori. S'il est traité, l'ulcère guérira de lui-même par la suite et le traitement par IPP pourra être cessé après la résolution des symptômes.

Pour les patients anémiques, du fer PO sera prescrit jusqu'à la résolution de l'anémie. Typiquement, il s'agit d'un traitement de sulfate ferreux 300 mg PO die X 3 mois.

D'autres interventions incluent de[7] :

  • cesser le tabagisme, la consommation d'alcool et de caféine
  • cesser ou réduire la prise d'AINS.

9.2 Éradication de Helicobacter pylori[modifier | w]

L'éradication de H. pylori est associée à une amélioration des symptômes et à des taux plus faibles de récidive. Les thérapies disponibles permettent d'obtenir un taux d'éradication pouvant aller jusqu'à 90 %[16]. La première ligne de traitement est[17] :

  • le bismuth en quadruple thérapie (IPP BID + métronidazole 500 mg QID + tétracycline 500 mg QID + bismuth QID x 14 jours).

9.3 Prise en charge des complications[modifier | w]

L'OGD dans les 24 heures suivant l'admission réduit les besoins en transfusion sanguine et la durée de l'hospitalisation. Les patients hémodynamiquement stables avec un faible risque de complication peuvent obtenir leur congé après la procédure. Le traitement endoscopique est indiqué afin de prévenir la récurrence de saignement dans les cas suivants[18] :

  • les caillots adhérents
  • les vaisseaux visibles
  • le saignement actif.

Malgré une prise en charge appropriée, une récidive du saignement peut survenir chez jusqu'à 10 % des patients[18]. Le traitement endoscopique peut alors être répété avant de passer au traitement chirurgical ou angiographique.

Prise en charge des différentes complications de l'ulcère duodénal
Complication Description de la prise en charge
Hémorragie
Clip endoscopique d'un ulcère duodénal
La prise en charge de l'hémorragie digestive haute secondaire à l'ulcère consiste en les étapes suivantes[19][20] :
  • la réanimation si nécessaire (viser une hémoglobine à 70 g/L)[21]
  • l'administration orale d'IPP à double dose (équivalent d'oméprazole 40 mg po BID) pendant 5 jours
    • en cas de présentation sévère ou de risque de complication : pantoprazole 80 mg en bolus suivi d'une perfusion de 8 mg/h pendant 72 h.
  • une endoscopie dans les premières 24 h suivant le début de l'hémorragie et l'arrêt du saignement :
    • par une infiltration (épinéphrine, agent sclérosant ex. éthanol pure)
    • par une électrocoagulation
    • par une clip
    • par une poudre de hémostatique.

En cas d'échec de l'intervention endoscopique ou si le patient est hémodynamiquement instable malgré une réanimation adéquate, envisager[22] :

  • l'artériographie avec embolisation du vaisseau hémorragique
  • la laparotomie avec suture chirurgicale du vaisseau hémorragique
    • une pyloromyotomie avec antrectomie sera nécessaire pour exposer le site de saignement et ligaturer l'artère pancréaticoduodénale ou l'artère gastro-duodénale.
  • la duodénotomie antéro-latérale longitudinale pour ligaturer l'artère pancréaticoduodénale.

Si le patient est hémodynamiquement stable, envisager une procédure chirurgicale anti-reflux acide[22] :

  • une suture avec vagotomie tronculaire et drainage
    • Étendre duodénotomie au pylore : H-M ou Finney
  • une suture avec vagotomie et antrectomie (meilleure option pour le contrôle de l'acide).
Perforation
Un ulcère duodénal perforé
En cas de perforation, une suture par laparoscopie urgente est indiquée. Une laparotomie peut être nécessaire. Une endoscopie et un traitement endoscopique ne sont pas recommandés dans ce cas[23].
  • Chirurgies possibles selon l'étendue de la perforation[24] :
    • si petite perforation (< 5mm)
      • Patch Graham
    • si perforation large (> 3cm) ou mal placée
      • Patch séreuse jéjunale (de Thal)
      • Patch Graham avec triple intubation
      • Y-de-Roux ou fermeture primaire avec gastrostomie de décompression.
Obstruction En cas d'obstruction persistante malgré l'éradication de H. pylori, la dilatation par ballon endoscopique devrait être tentée[25]. Si le traitement endoscopique échoue, une gastrojéjunostomie chirurgicale peut être nécessaire.

10 Suivi[modifier | w]

Il est nécessaire de confirmer l'éradication 4 semaines après le traitement de H. pylori. Plus de 90 % des ulcères duodénaux guérissent après quatre semaines de traitement avec un IPP. Lorsqu'un ulcère duodénal répond aux IPP, au traitement d'éradication de H. pylori et à l'arrêt des AINS, une endoscopie de suivi n'est pas nécessaire. L'endoscopie de suivi est indiquée en cas de symptômes réfractaires pour éliminer une autre cause d'ulcère[26].

11 Complications[modifier | w]

Les principales complications associées aux ulcères duodénaux sont les suivantes[27][7] :

12 Évolution[modifier | w]

Le pronostic des ulcères duodénaux est variable en fonction de la gravité de la présentation initiale. Les ulcères duodénaux principalement causés par l'utilisation d'AINS peuvent être résolus par l'arrêt du médicament et le traitement des symptômes avec des taux de résolution élevés. Les personnes qui ont développé des ulcères à cause d'une infection à H. pylori nécessiteront un traitement de l'infection et les taux de résolution varieront en fonction de son éradication. Les patients qui présentent une ulcération ou une perforation sévère auront des taux de mortalité plus élevés et seront à risque de complications associées à une intervention chirurgicale. L’hémorragie digestive peut entraîner la mort dans 5 à 10 % des cas[7][28].

13 Prévention[modifier | w]

Les mesures de prévention de l'ulcère duodénal sont les suivantes[7] :

  • cessation tabagique
  • réduire la consommation d'alcool
  • éviter la prise d'AINS.

14 Notes[modifier | w]

  1. Rechercher alors les signes de choc hémorragique (tachycardie, hypotension artérielle, extrémités froides, etc.).
  2. Dans les régions où le taux de résistance à la clarithromycine est faible (< 15 %), un régime sans métronidazole peut être utilisé.

15 Références[modifier | w]

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