Dyslipidémies

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Dyslipidémies
Classe de maladie
Xanthelasma.jpg
Des xanthélasmas (dépôts de cholestérol) visibles autour des paupières
Caractéristiques
Signes Souffle artériel, Aucun signe clinique, Xantomes, Xanthelasmas, Pouls périphériques diminués, Arcs juvéniles
Symptômes Asymptomatique, MVAS, MCAS
Étiologies Hypercholestérolémie, Déficience en HDL, Hypertriglycéridémie
Informations
Autres noms Hyperlipidémies
Wikidata ID Q1079120
Spécialités Cardiologie, endocrinologie

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[ Classe (v1) ]

Objectif du CMC
Dyslipidémie (51)

Les dyslipidémies sont un groupe de maladies qui incorpore divers troubles génétiques et acquis qui décrivent des niveaux élevés de lipides dans le corps humain:[1]

  • une lipoprotéine de basse densité (LDL), un cholestérol total, des taux de triglycérides ou des taux de lipoprotéines supérieurs au 90e centile par rapport à la population générale, ou
  • un taux de HDL inférieur au 10e centile par rapport à La population générale

Les lipides comprennent généralement les taux de cholestérol, les lipoprotéines, les chylomicrons, les VLDL, les LDL, les apolipoprotéines et les HDL.[2][3]

1 Épidémiologie[modifier | w]

  • Des niveaux élevés de cholestérol LDL augmentent le risque d'une personne de développer des plaques athéroscléreuses et des maladies vasculaires ultérieures.
  • À l'opposé, le cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL) aide à réguler les taux de cholestérol pour prévenir les déséquilibres qui augmenteraient le risque de maladie vasculaire athéroscléreuse.[1][3]
  • Plus de 3 000 000 d'adultes aux États-Unis et en Europe ont actuellement un diagnostic d'hyperlipidémie, et ce nombre continue d'augmenter à un rythme drastique.
  • Le degré d'hyperlipidémie est le plus élevé chez les patients atteints d'une coronaropathie prématurée, définie comme une coronaropathie survenant chez les hommes avant l'âge de 55 à 60 ans et les femmes avant l'âge de 65 ans. Pour ce groupe, l'incidence de l'hyperlipidémie est d'environ 75 à 85%, contre environ 40 à 48% dans la population témoin.[1][3]
  • Plus de 50% des adultes américains ont des taux de LDL élevés, et il est supposé que moins de 35% de ces patients gèrent adéquatement leurs taux de LDL élevés.
  • La prévalence de la dyslipidémie est significativement plus élevée chez les blancs que chez les noirs (femmes, 64,7% contre 49,5%; et les hommes, 78,4% contre 56,7%; P <0,001 pour les deux) et parmi les hommes que les femmes (P ≤ 0.02 dans chaque groupe ethnique). [2]
  • Intuitivement, dans les pays où les taux globaux d'obésité et de consommation de graisses saturées sont plus faibles, la prévalence de l'hyperlipidémie et des maladies coronariennes subséquentes est plus faible, par rapport aux taux en Europe et aux États-Unis.[3]
  • Les enfants de moins de deux ans, en cas d'insuffisance pondérale ou d'obésité, peuvent développer une hyperlipidémie pédiatrique secondaire (non génétique). [3]

2 Étiologies[modifier | w]

Chaque lipide peut être touché par une dyslipidémie:

Chaque type de dyslipidémie contient en retour plusieurs entités cliniques.

3 Physiopathologie[modifier | w]

Métabolisme des lipides

Le cholestérol est le corps gras circulant, le plus impliqué dans le processus athérogène. Son origine est double:

  1. 300 à 700 mg par jour est d'origine exogène, c'est-à-dire provenant d'un apport excessif en graisses alimentaires, notamment d'origine animale;
  2. 800 à 1200 mg par jour est le travail d'une synthèse endogène, en particulier le foie.

Outre la consommation excessive de graisses animales, les autres causes fréquentes d'hypercholestérolémie et / ou d'augmentation des triglycérides sont le diabète, l'insuffisance rénale chronique, le syndrome néphrotique, l'hypothyroïdie, l'âge, la sédentarité. D'autres causes iatrogènes peuvent être la prise de certains médicaments tels que les diurétiques thiazidiques, les bêtabloquants, les contraceptifs œstroprogestatifs, les antirétroviraux.[3].

Pour la plupart des patients, l'hyperlipidémie est polygénique en héritage, et la manifestation du trouble est considérablement influencée par des facteurs tels que l'obésité (centrale), l'apport en graisses saturées et la teneur en cholestérol dans le régime alimentaire d'une personne. Un autre mécanisme implique des taux élevés de lipoprotéines apo B-100 dans le plasma, ce qui peut conduire à une maladie athéroscléreuse, même lorsque le patient n'a pas d'autres facteurs de risque. Il arrive souvent qu'une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux soit en jeu qui contribue finalement au risque d'une personne de développer une hyperlipidémie et une maladie cardiovasculaire.[3]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risques de la dyslipisémie:[4][3]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Au questionnaire:[5][3]

4.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen clinique:[1][3]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Le dépistage et le diagnostic de la dyslipidémie se fait par le bilan lipidique[5][3]:

6 Approche clinique[modifier | w]

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

  • Description: Cette section sert à décrire l'approche diagnostique afin de préciser la maladie en cause parmi les différentes étiologies, quels tests demander, quelles conditions à éliminer, etc. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette classe de maladie.
  • Format: Texte
  • Balises sémantiques:

7 Traitement[modifier | w]

  • Pour réduire le risque chez les patients sans diagnostic connu de maladie cardiovasculaire, seuls les traitements de cholestérol LDL élevé se sont avérés bénéfiques sur le plan clinique. Il n'y a pas de bénéfice clinique prouvé pour le traitement de l'hypertriglycéridémie ou des faibles taux de cholestérol HDL.[6][3]
  • Modification du régime alimentaire et du mode de vie, avec l'ajout éventuel de médicaments hypolipidémiants si nécessaire.[note 1][7]
  • Les patients présentant une hyperlipidémie légère et un faible risque d'athérosclérose (moins de 7,5% de risque à 10 ans) doivent se concentrer sur un régime pauvre en graisses et en glucides et une activité physique d'intensité modérée à élevée (recommandée 30 minutes par jour, 5 à 6 jours par semaine) .
  • Pour les patients présentant un risque athérosclérose modéré à élevé (plus de 7,5% de risque à 10 ans), l'ajout de statines est à considérer.[8] [3][9]
    • Les patients présentant un risque élevé de MCAS/MVAS (risque> 7,5% à 10 ans) doivent recevoir un traitement par statine pour la prévention primaire
    • Un traitement par statine doit être instauré à des fins de prévention secondaire chez les patients présentant une MCAS/MVAS connue, en l'absence de contre-indication
    • Une statine d'intensité modérée associée à l'ézétimibe doit être considérée comme une alternative chez les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu qui ne peuvent tolérer un traitement par statines de haute intensité
    • Les statines d'intensité modérée comprennent: la lovastatine 40 mg, la pravastatine 40 mg, la simvastatine 40 mg, l'atorvastatine 10 à 20 mg et la rosuvastatine 5 à 10 mg
    • Les statines de haute intensité comprennent: atorvastatine 40 à 80 mg, rosuvastatine 20 à 40 mg [3]

8 Complications[modifier | w]

Les complications en lien avec la dyslipidémie:[3][10]

9 Évolution[modifier | w]

L'hyperlipidémie est souvent un processus pathologique qui dure toute la vie, mais qui est généralement assez gérable. Cependant, si l'hyperlipidémie n'est pas traitée, la maladie est progressive et conduira souvent à des processus de maladie vasculaire sous-jacente sévères, qui peuvent s'avérer mortels. Une exposition continue et persistante à des taux élevés de lipides sériques tout au long du début de l'âge adulte augmente le risque ultérieur de maladie coronarienne de manière dose-dépendante. [11][3]

Les adultes ayant une exposition continue à des élévations modérées ou sévères des taux de cholestérol non-HDL présentent des risques élevés concomitants de développer une maladie coronarienne et bénéficieraient probablement de modalités de traitement médical agressives, qui comprend un traitement par statines de haute intensité en plus de modifications du régime alimentaire et du mode de vie . Sur la base d'un suivi de 20 ans de la «West of Scotland Coronary Prevention Study», les chercheurs ont noté que les patients qui ont reçu un traitement par statine pendant cinq ans avaient amélioré les taux de survie et une réduction cliniquement significative des maladies cardiovasculaires au cours des 20 ans. Ces données appuient les nombreuses autres études et essais qui révèlent également une réduction significative du risque cardiovasculaire lors de l'utilisation appropriée du traitement proactif par statine.[10][3]

10 Prévention[modifier | w]

  • Une bonne alimentation.
  • Arrêt du tabac.
  • Activité physique

11 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Plusieurs maladies peuvent avoir comme conséquence une dyslipidémie aux laboratoires:[3]

12 Notes[modifier | w]

  1. Selon les estimations, ajouter 10 minutes d'activité physique à l'exercice quotidien augmente la concentration de HDL de 1,4 mg / dl, et il a été calculé qu'en moyenne, un programme d'entraînement adéquat peut augmenter le cholestérol HDL de 4,6%.

13 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 et 1,3 D. S. Fredrickson, « An international classification of hyperlipidemias and hyperlipoproteinemias », Annals of Internal Medicine, vol. 75, no 3,‎ , p. 471–472 (ISSN 0003-4819, PMID 5568160, DOI 10.7326/0003-4819-75-3-471, lire en ligne)
  2. 2,0 et 2,1 C. M. Ballantyne, S. M. Grundy, A. Oberman et R. A. Kreisberg, « Hyperlipidemia: diagnostic and therapeutic perspectives », The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 85, no 6,‎ , p. 2089–2112 (ISSN 0021-972X, PMID 10852435, DOI 10.1210/jcem.85.6.6642-1, lire en ligne)
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 et 3,17 (en) Hill Mf et Bordoni B, « Hyperlipidemia », sur PubMed, 2020 jan (PMID 32644608, consulté le 13 août 2020)
  4. Binesh-Marvasti, Tina,, McQueen, Sydney,, Ahmed, Waleed S., et Frankfurter, Claudia,, Toronto Notes 2018 : comprehensive medical reference and review for the Medical Council of Canada Qualifying Exam (MCCQE) Part 1 and the United States Medical Licensing Exam (USMLE) Step 2 (ISBN 978-1-927363-40-9, 1-927363-40-3 et 978-1-927363-41-6, OCLC 1022761837, lire en ligne)
  5. 5,0 et 5,1 Deepthi Vodnala, Melvyn Rubenfire et Robert D. Brook, « Secondary causes of dyslipidemia », The American Journal of Cardiology, vol. 110, no 6,‎ , p. 823–825 (ISSN 1879-1913, PMID 22658245, DOI 10.1016/j.amjcard.2012.04.062, lire en ligne)
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3773199
  7. Barry A. Franklin, Peter Brubaker, Matthew P. Harber et Carl J. Lavie, « The Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation and Prevention at 40 yr and Its Role in Promoting Preventive Cardiology: Part 2 », Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation and Prevention, vol. 40, no 4,‎ , p. 209–214 (ISSN 1932-751X, PMID 32604250, DOI 10.1097/HCR.0000000000000523, lire en ligne)
  8. « The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results. II. The relationship of reduction in incidence of coronary heart disease to cholesterol lowering », JAMA, vol. 251, no 3,‎ , p. 365–374 (ISSN 0098-7484, PMID 6361300, lire en ligne)
  9. Alberico L. Catapano, Ian Graham, Guy De Backer et Olov Wiklund, « 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias », European Heart Journal, vol. 37, no 39,‎ 10 14, 2016, p. 2999–3058 (ISSN 1522-9645, PMID 27567407, DOI 10.1093/eurheartj/ehw272, lire en ligne)
  10. 10,0 et 10,1 Ian Ford, Heather Murray, Colin McCowan et Chris J. Packard, « Long-Term Safety and Efficacy of Lowering Low-Density Lipoprotein Cholesterol With Statin Therapy: 20-Year Follow-Up of West of Scotland Coronary Prevention Study », Circulation, vol. 133, no 11,‎ , p. 1073–1080 (ISSN 1524-4539, PMID 26864092, PMCID 4894764, DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.019014, lire en ligne)
  11. Antonio J. Vallejo-Vaz, Michele Robertson, Alberico L. Catapano et Gerald F. Watts, « Low-Density Lipoprotein Cholesterol Lowering for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease Among Men With Primary Elevations of Low-Density Lipoprotein Cholesterol Levels of 190 mg/dL or Above: Analyses From the WOSCOPS (West of Scotland Coronary Prevention Study) 5-Year Randomized Trial and 20-Year Observational Follow-Up », Circulation, vol. 136, no 20,‎ , p. 1878–1891 (ISSN 1524-4539, PMID 28877913, DOI 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027966, lire en ligne)