Insuffisance cardiaque droite

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Insuffisance cardiaque droite
Maladie
Caractéristiques
Signes Splénomégalie, Oedème des membres inférieurs, Ascite, Hépatomégalie, Tension veineuse centrale augmentée, Reflux hépatojugulaire positif, Foie pulsatile, Oedème généralisé , Hypotension , Tachycardie , Tachypnée , Troisième bruit cardiaque
Symptômes
Oedème des membres inférieurs, Dyspnée à l'effort, Dyspnée au repos, Douleur abdominale au quadrant supérieur droit, Gain pondéral, Cachexie cardiaque, Inconfort abdominal au quadrant supérieur droit, Oedème généralisé , Fatigue , Asthénie , Perte de poids
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Maladie pulmonaire obstructive chronique, Asthme, Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST, Angine instable, Insuffisance cardiaque gauche, Angine stable, Déconditionnement
Informations
Terme anglais Right heart failure

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L'insuffisance cardiaque se divise en insuffisance cardiaque gauche et droite. Étant donné que la physiopathologie et le traitement sont différents, il s'avère de traiter de l'insuffisance cardiaque droite séparemment.

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'insuffisance cardiaque droite représente 2,2% des admissions pour insuffisance cardiaque et est secondaire à la insuffisance cardiaque gauche dans plus d'un cinquième des cas[1][2].

2 Étiologies[modifier | w]

Les étiologies de l'insuffisance cardiaque droite sont [2]:

  • l'insuffisance cardiaque gauche (via une pression et une surcharge volumique) [3] ;
  • des processus pathologiques qui augmentent la pression sur le ventricule droit de manière transitoire :
    • les pneumonies,
    • l'embolie pulmonaire,
    • la ventilation mécanique,
    • le syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS),
  • des processus pathologiques qui augmentent la pression sur le ventricule droit chroniquement :
    • l'hypertension artérielle pulmonaire primaire,
    • l'hypertension artérielle pulmonaire secondaire, telles qu'observées dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques ou la fibrose pulmonaire)
    • les cardiopathies congénitales (sténose pulmonaire, obstruction des voies de sortie du ventricule droit, ventricule droit systémique, etc.)
  • des conditions qui entraînent une surcharge de volume :
    • les régurgitations tricuspidiennes ou pulmonaires,
    • certaines cardiopathies congénitales avec shunt (anomalie septale auriculaire ou retour veineux pulmonaire anormal) ;
  • des maladies intrinsèques du myocarde au niveau du ventricule droit :
    • la MCAS (ischémie ou infarctus),
    • les maladies infiltrantes (amyloïdose ou sarcoïdose),
    • la dysplasie ventriculaire droite arythmogène,
    • les cardiomyopathies,
    • les maladies microvasculaires,
  • un remplissage insuffisant du ventricule droit :
    • la péricardite constrictive,
    • la sténose tricuspide,
    • un choc d'origine distributif,
    • la tamponnade cardiaque,
    • le syndrome de la veine cave supérieure,
    • l'hypovolémie.

3 Physiopathologie[modifier | w]

Au cours du développement fœtal, le ventricule droit représente environ 66 % du débit cardiaque et, via le canal artériel et le foramen ovale, transfère le sang vers le bas du corps et le placenta. À la naissance, l'exposition à l'oxygène et à l'oxyde nitrique, ainsi que l'expansion pulmonaire, entraînent une diminution rapide de la résistance vasculaire pulmonaire. Les poumons, qui ont été contournés in utero, deviennent un circuit à basse pression très distensible. Le ventricule droit fœtal à parois épaisses devient plus mince.[4][2]

Anatomiquement, les structures et la fonction résultante du ventricule droit et du ventricule gauche sont très différentes[2].

  • Le ventricule gauche est elliptique et fait de fibres musculaires épaisses enveloppées de deux couches anti-parallèles séparées par une bande circonférentielle. Il en résulte une contraction complexe qui implique une torsion, un épaississement et un raccourcissement. Le ventricule droit, en revanche, prend une forme triangulaire et en croissant et est composé à la fois d'une couche superficielle qui s'étend circonférentiellement et parallèle à la rainure auriculo-ventriculaire et d'une couche plus profonde qui s'étend longitudinalement de la base au sommet. En raison de sa structure, la contraction du ventricule droit est limitée au raccourcissement longitudinal de l'anneau tricuspide vers l'apex. La paroi libre du ventricule droit est déplacée vers l'intérieur en direction du septum et une traction est créée par le septum lorsqu'il se déplace vers le ventricule gauche dans la systole.
  • Le ventricule droit est plus fortement trabéculé et contient une bande modératrice circonférentielle à l'apex.
  • La valve tricuspide est unique en ce qu'elle a un grand espace annulaire et est attachée par plus de trois muscles papillaires qui la rendent vulnérable à la déformation structurelle sous une pression soutenue ou une charge volumique accrue.
  • Pour l'élastance, le ventricule droit est beaucoup plus sensible à l'augmentation de la postcharge. Un changement modeste des résistances vasculaires pulmonaires peut entraîner une diminution marquée du volume d'éjection du ventricule droit. Cela est évident chez les patients souffrant d'hypertension artérielle pulmonaire, d'embolie pulmonaire, de maladie de la valve mitrale avec hypertension pulmonaire secondaire et du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte.
  • Le ventricule droit est plus fin et est également plus sensible à la contrainte péricardique.

Comme le ventricule gauche, la contraction du ventricule droit dépend de la précharge à des pressions de remplissage physiologiques normales, et un remplissage excessif du ventricule droit peut entraîner un déplacement du septum vers le ventricule gauche et une interdépendance ventriculaire entraînant une altération de la fonction du ventricule gauche. [2]

En raison des pressions et des contraintes sur les parois inférieures à droite, les besoins en oxygène du ventricule droit sont inférieurs à ceux du ventricule gauche. Le flux sanguin coronaire vers le ventricule droit est plus faible, tout comme l'extraction d'oxygène. Pour cette raison, le ventricule droit est moins sensible aux agressions ischémiques, et les augmentations de la demande en oxygène sont satisfaites par des augmentations du débit coronaire comme c'est le cas dans les HAP ou une extraction accrue d'oxygène qui se produit avec l'effort.[2]

La fonction ventricule droite est affectée par la contraction auriculaire, la fréquence cardiaque et la synchronicité. Chacun de ceux-ci a des implications cliniques importantes, et l'insuffisance cardiaque droite, pour quelque raison que ce soit, est un indicateur pronostique important.[2]

La réponse du ventricule droit à une charge pathologique est complexe. La nature, la gravité, la chronicité et le moment (in utero, enfance ou âge adulte) jouent chacun un rôle dans la façon dont le ventricule droit réagit à une charge accrue. Par exemple, dans l'enfance, lorsqu'elle est confrontée à une sténose pulmonaire congénitale, l'hypertrophie ventriculaire droite fœtale persiste et permet au ventricule droit de compenser l'augmentation de la postcharge. [2]

À l'âge adulte, la capacité du ventricule droit à tolérer une augmentation chronique de la postcharge (comme celle observées dans les HTAP) est faible. Aux premiers stades de l'HTAP, le ventricule droit répond à des pressions artérielles pulmonaires (PAP) élevées en augmentant la contractilité, avec peu ou pas de changement dans la taille du ventricule droit. Alors que la PAP continue d'augmenter, le myocarde du ventricule droit commence à s'hypertrophier et le volume du ventricule droit est maintenu. Cependant, cela ne suffit pas pour normaliser le stress des parois et, par la suite, une dilatation se produit. Cela s'accompagne d'une augmentation des pressions de remplissage, d'une contractilité réduite, d'une perte de synchronicité à mesure que le ventricule droit devient plus sphérique et d'une dilatation de l'anneau tricuspidien, entraînant une régurgitation tricuspidienne. Le régurgitation tricuspidienne aggrave la surcharge volumique du ventricule droit, l'élargissement du ventricule droit, le stress de la paroi, la contractilité et le débit cardiaque.[2]

Cela diffère de la réponse du ventricule droit à une augmentation aiguë de la postcharge, comme celle observée avec une embolie pulmonaire aigue. Dans ce cas, le ventricule droit répond avec une augmentation de la contractilité et du volume télé-diastolique, mais n'a pas le temps pour que les adaptations qui sont observées dans la insuffisance cardiaque droite chronique se produisent, ce qui résulte en une insuffisance cardiaque droite aiguë à bas débit.[2]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[5][modifier | w]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les symptômes de l'insuffisance cardiaque droite sont les suivants:

  • la dyspnée à l'effort et/ou au repos ;
  • la fatigue et l'asthénie (liée à une réduction du débit cardiaque) ;
  • un gain ou une perte de poids (symptôme tardif appelée « cachexie cardiaque ») ;
  • une douleur abdominale au quadrant supérieur droit ou un inconfort dû à une congestion hépatique ;
  • l'oedème des membres inférieurs ou un oedème généralisé ;
  • des palpitations, des étourdissements, des lipothymies/syncopes peuvent survenir si le patient développe des tachyarythmies auriculaires ou ventriculaires associées.
  • oligurie (relié à un bas débit cardiaque)
  • cyanose (relié à l'hypoxémie)

Une revue des systèmes complète doit être effectuée à la recherche des diagnostics différentiels ou des facteurs précipitants.

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Les trouvailles à l'examen physique sont les suivants [2]:

  • Signes vitaux: tachycardie, tachypnée et hypotension (reliés à un bas débit cardiaque)
  • la tension veineuse centrale augmentée ;
  • le reflux hépatojugulaire positif ;
  • l'oedème des membres inférieurs et l'anasarque ;
  • l'hépatomégalie, le foie pulsatile et l'ascite ;
  • la splénomégalie ;
  • le B3 ;
  • des signes de valvulopathie à l'auscultation cardiaque ;
  • des signes d'insuffisance cardiaque gauche.

Lorsqu'elle est grave, une lipothymie ou une syncope peut se produire lorsque le ventricule droit n'est pas en mesure de maintenir le débit cardiaque. Une baisse de débit cardiaque se manifeste par [2]:

  • une hypotension ;
  • tachycardie ;
  • extrémités froides ;
  • refill capillaire augmenté ;
  • altération de l'état de conscience ;
  • oligurie.

5 Examens paracliniques[modifier | w]

5.1 Bilan sanguin[modifier | w]

Voici le bilan suggéré, en fonction du contexte [2]:

  • FSC, électrolytes, créatininémie
  • Troponine sérique (pour l'infarctus du myocarde et l'embolie pulmonaire)
  • Bilan hépatique (si congestion hépatique suspecté)
  • D-dimère (en fonction du contexte, si embolie pulmonaire suspecté)
  • Gaz artériel ou capillaire (si dyspnée, détresse respiratoire)
  • Lactate sanguin (si choc suspecté)
  • BNP PRN

5.2 Radiographie pulmonaire[modifier | w]

La radiographie pulmonaire permettra de visualiser de l'oedème pulmonaire, de l'effusion pleurale et/ou de la congestion vasculaire pulmonaire. Cependant, dans l'insuffisance cardiaque chronique, la congestion vasculaire pulmonaire ne sera pas visualisée à cause du drainage lymphatique pulmonaire augmenté.

5.3 Échocardiographie[modifier | w]

  • Pour évaluer la fonction ventriculaire gauche ;
  • Évaluer les valvulopathies gauche et droite ;
  • Mesurer l'hypertrophie du VD et l'hypertrophie auriculaire droite ;
  • Mesurer la pression de l'artère pulmonaire ;
  • Mesurer la fonction d'éjection du ventricule droit ;
  • Évaluer la pré-charge
  • Éliminer une tamponnade cardiaque

5.4 Imagerie par résonance magnétique[modifier | w]

L'imagerie par résonance magnétique (IRM), comme mentionné précédemment, est désormais l'étalon-or pour la mesure des volumes et de la fonction ventricule droit. En plus de mesurer la masse, les volumes et les dimensions de la chambre de ventricule droit, l'IRM peut calculer et quantifier les volumes de régurgitation, la charge cicatricielle, la souche, la perfusion et la pulsatilité pulmonaire. [2]

L'IRM est limitée par sa disponibilité, ses contre-indications et le temps nécessaire à l'acquisition et à l'analyse des données, donc elle n'est pas réalisée d'emblée.[2]

5.5 Tomodensitométrie[modifier | w]

L'angiotomodensitométrie pulmonaire peut être obtenue dans le but d'évaluer la présence d'embolies pulmonaires. La tomodensitométrie peut être utilisée pour évaluer la présence de fibrose pulmonaire et de suspecter la sarcoïdose.

5.6 Mesure hémodynamique invasive[modifier | w]

Le cathétérisme cardiaque droit (RHC) ou le cathétérisme de l'artère pulmonaire (PAC) est souvent très utile pour établir le diagnostic et adapter la gestion de la insuffisance cardiaque droite. Bien qu'il s'agisse d'une procédure invasive, le RHC est considéré comme sûr avec un faible taux de complications, en particulier dans les centres expérimentés. Les directives de pratique actuelles recommandent l'utilisation du RHC pour les cas de diagnostic inexpliqués ou résistants au traitement, pour la mesure continue et précise des pressions de remplissage des côtés droit et gauche, du débit cardiaque et de la pression du ventricule droit. [2]

Les variables hémodynamiques obtenues dans un RHC ont une signification pronostique importante. Il a été démontré à plusieurs reprises qu'une pression artérielle élevée et un faible débit cardiaque étaient associés à de mauvais résultats dans l'HTAP.[2]

5.7 Angiographie nucléaire[modifier | w]

La ventriculographie par radionucléides de premier passage a longtemps été l'étalon-or pour mesurer la fraction d'éjection de ventricule droit. Un bolus du traceur 99m-Tc est injecté et une séquence de cycles cardiaques est acquise lorsque le bolus traverse le cœur. Une FE du VD normal est de 52% plus ou moins 6%, 40% étant considéré comme la limite inférieure de la normale. L'angiographie nucléaire est limitée par son incapacité à mesurer les volumes de ventricule droit et sa sensibilité à l'arythmie cardiaque.[2]

6 Approche clinique[modifier | w]

La section facultative Approche clinique ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Alors que les sections Questionnaire, Examen clinique et Examens paracliniques servent à énumérer, cette section sert à intégrer tous ces éléments pour discuter du raisonnement du clinicien. C'est en quelque sorte la manière dont les cliniciens réfléchissent lorsque confrontés à cette maladie : c'est la section par excellence pour l'enseignement.
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  • C'est la seule section dans laquelle on peut répéter des informations qui ont déjà été mentionnées auparavant.
  • L'utilisation du modèle Flowchart (diagramme) est encouragée. Voir Aide:Diagramme.
  • Le format attendu est libre (texte, liste, tableau, diagramme).
Exemple:
 

7 Diagnostic[modifier | w]

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Description: Cette section traite de la manière dont on peut diagnostiquer une maladie en tenant compte de l'histoire, de l'examen clinique et des investigations. C'est dans cette section que se retrouveront les critères permettant d'infirmer ou de confirmer la présence de la maladie (lorsqu'ils existent).
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  • Si des critères diagnostiques précis et officiels existent, cette section sert à les répertorier.
  • Si la forme des critères diagnostiques est complexe, il est possible de présenter l'information sous forme de tableau. La liste à puce est néanmoins à privilégier.
Exemple:
 
L'asystolie est un diagnostic électrocardiographique. L'absence d'activité électrique chez un patient inconscient sans pouls permet de confirmer le diagnostic, tout en s'assurant qu'il n'y a pas de cable débranché et que la calibration du moniteur est adéquate.

Selon le Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, l'infarctus aigu du myocarde est diagnostiqué lorsqu'il y a :

  • une blessure myocardique aiguë
  • des évidences cliniques d'ischémie aiguë du myocarde
  • avec une élévation et/ou baisse des troponines sériques (avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile) et au moins un des éléments suivants :
    • des symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique
    • un changement ischémique de novo à l'ECG
    • une apparition d'ondes Q pathologiques
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de myocardes viables
    • une évidence à l'imagerie de nouvelles pertes de mobilité régionale de la contractilité
    • une identification d'un thrombus coronarien par angiographie ou autopsie.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

9 Traitement[modifier | w]

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  • Mise à jour sur l’insuffisance cardiaque à l’urgence (MU) (SI)

La prise en charge de la insuffisance cardiaque droite aiguë commence par une évaluation de la gravité de l'état du patient et de la décision d'admettre le patient dans l'unité de soins intensifs ou l'unité de soins intermédiaires, le cas échéant.

L'identification et la gestion rapides des facteurs déclenchants et de la cause sont nécessaires.

Le traitement dépend de la cause sous-jacente[2].

  • S'il s'agit d'un infarctus du ventricule droit, une revascularisation rapide est essentielle.
  • S'il s'agit d'une embolie pulmonaire, la thrombolyse ou la thrombectomie peuvent être indiquée.
  • S'il y a une sepsis sévère, le diagnostic et le traitement doivent se faire sans délai.

Les piliers du traitement se concentrent sur trois aspects :

  • l'optimisation de l'état volémique ;
  • l'augmentation de la contractilité du ventricule droit ;
  • la réduction de la postcharge du ventricule droit.[2]

9.1 État volémique[modifier | w]

La réanimation liquidienne peut être appropriée si le patient est hypotendu et a des pressions de remplissage faibles ou normales. La mise en place d'une modalité de surveillance de la TVC est souvent utile car le ventricule droit dépend de la précharge.

En cas de surcharge volémique, une diurèse IV est indiquée ou une thérapie de remplacement rénal si l'élimination du volume ne peut pas être effectuée avec des médicaments. En plus d'améliorer les symptômes, la diurèse présente les avantages supplémentaires de réduire le TR, de restaurer la contraction synchrone du ventricule droit et de réduire l'interdépendance ventriculaire. Une restriction en sodium, des poids quotidiens et une surveillance stricte de l'apport hydrique et du débit urinaire sont conseillés pour aider à maintenir l'euvolémie.[2]

9.2 Débit cardiaque[modifier | w]

Des efforts devraient également être faits pour restaurer le rythme sinusal chez les patients atteints d'arythmies auriculaires, étant donné la contribution de la contraction auriculaire au débit cardiaque dans la insuffisance cardiaque droite. De plus, les tachyarythmies et les bradyarythmies hémodynamiquement significatives doivent être traitées. Il a été démontré que la digoxine présente certains avantages chez les patients atteints d'HTAP sévère. Cependant, des précautions doivent être prises chez le patient gravement malade compte tenu de sa fenêtre thérapeutique étroite et de ses effets secondaires possibles.[2]

En cas d'instabilité hémodynamique, des vasopresseurs sont indiqués. La norépinéphrine est le presseur de choix pour améliorer l'hypotension systémique et restaurer la perfusion cérébrale, cardiaque et des organes terminaux. Les inotropes, dont la dobutamine, le lévosimendane et la milrinone sont également utiles car ils améliorent la contractilité et le débit cardiaque. La dobutamine est l'inotrope de choix dans l'insuffisance cardiaque droite, car elle entraîne une contractilité myocardique accrue via le récepteur bêta et une vasodilatation/diminution de la postcharge via le récepteur bêta. Il faut cependant être prudent avec la dobutamine et la milrinone car les deux peuvent réduire la pression systémique. Si cela se produit, l'ajout d'un vasopresseur peut être nécessaire.[2]

9.3 Réduction de la postcharge[modifier | w]

Si la surcharge de pression est l'étiologie de la insuffisance cardiaque droite, comme c'est le cas dans l'HTAP, la réduction de la postcharge avec des vasodilatateurs pulmonaires est le traitement primaire. Ces médicaments ciblent trois voies thérapeutique : l'oxyde nitrique (NO), l'endothéline et la prostacycline. Il a été démontré que quelle que soit la classe de drogue utilisée; la réactivité aiguë a une signification pronostique dans la insuffisance cardiaque droite aiguë. En plus de réduire la postcharge, certains de ces agents, tels que le bosentan (antagoniste des récepteurs de l'endothéline) et le sildénafil (inhibiteur de la phosphodiestérase-5), ont également montré qu'ils augmentaient directement la contractilité du ventricule droit.

Les vasodilatateurs pulmonaires utilisés pour traiter la insuffisance cardiaque droite aiguë comprennent[2]:

  • L'oxyde nitrique inhalé (iNO) agit par la voie cyclique du guanosine monophosphate (GMPc) pour provoquer une vasodilatation pulmonaire. Il est rapidement inactivé par l'hémoglobine dans les capillaires du poumon, empêchant ainsi l'hypotension systémique. L'iNO n'agit que dans les zones ventilées du poumon, abaissant le PAP et le et améliorant l'oxygénation, sans aggraver l'hypoxie en raison de l'inadéquation de la ventilation-perfusion ou du shunt que l'on peut voir avec les vasodilatateurs systémiques. L'iNO a été bien étudié chez les patients atteints de insuffisance cardiaque droite aiguë et il a été démontré qu'en combinaison avec la dobutamine, il améliore le CO, l'oxygénation et les résistances pulmonaires.
  • L'époprosténol est la prostacycline de choix pour les patients gravement malades atteints de insuffisance cardiaque droite aiguë compte tenu de sa demi-vie de 6 minutes. L'époprosténol est administré à raison de 1 ng/kg/min à 2 ng/kg/min et augmenté selon la tolérance, avec prudence chez les patients présentant des comorbidités, une hypoxémie ou une instabilité hémodynamique. Comme iNO, les prostacyclines diminuent le PAP, les résistances pulmonaires et augmentent le débit cardiaque, mais les effets secondaires dose-dépendants (hypotension, nausées / vomissements / diarrhée et maux de tête) limitent souvent le titrage. Les données prospectives démontrant les avantages thérapeutiques des prostacyclines IV dans la insuffisance cardiaque droite aiguë sont limitées.
    • Iloprost et tréprostinil: prostacyclines inhalées. Les deux réduisent la Pventricule droit et améliorent le débit cardiaque, avec moins d'effets secondaires systémiques. Bien que le tréprostinil puisse également être administré par voie sous-cutanée, il est inférieur chez les patients gravement malades et hémodynamiquement instables en raison de son absorption imprévisible et de sa demi-vie plus longue.
  • ÉRA et inhibiteurs de la PDE5 : vasodilatateurs oraux et pulmonaires qui réduisent le PAP, réduisent les résistances pulmonaires et améliorent le débit cardiaque chez les patients atteints de insuffisance cardiaque droite. Les ERA bloquent les récepteurs de l'endothéline A et de l'endothéline B dans les cellules musculaires lisses endothéliales et vasculaires, réduisant les effets vasoconstricteurs, prolifératifs et pro-inflammatoires de l'endothéline. L'utilisation des ERA en USI est limitée par leur demi-vie plus longue et leur hépatotoxicité (bosentan). Les inhibiteurs de PDE5 bloquent la dégradation du cGMP. En plus des effets hémodynamiques mentionnés précédemment, il a été démontré que la PDE5i réduit la vasoconstriction pulmonaire hypoxique et la régulation à la hausse des cytokines pro-inflammatoires induites par le HPV. Les données limitées sur l'utilisation des inhibiteurs de la PDE5 en unité de soins intensifs suggèrent un avantage potentiel chez les patients atteints de insuffisance cardiaque droite après réparation de la vaventricule gauchee mitrale, greffe de pontage coronarien ou placement ventricule gaucheAD, et pour réduire le PH de rebond chez les patients HAP seventricule droités d'iNO.[2]

9.4 Ventilation mécanique[modifier | w]

Des précautions doivent être prises avec les patients nécessitant une ventilation mécanique, car la ventilation mécanique diminue la pré-charge du VD. De plus, la PEEP peut aggraver l'image en réduisant le retour veineux dans le ventricule droit dépendant de la précharge. Alors que l'hypercapnie permissive conduit à une vasoconstriction, augmentant ainsi la PAP et aggravant la insuffisance cardiaque droite, l'hyperventilation réduit de façon aiguë la PAP et la vasoconstriction induite par l'acidose. Le réglage optimal du ventilateur pour le patient atteint d'insuffisance cardiaque droite est celui qui fournit une oxygénation et une ventilation adéquates avec les volumes, la pression de plateau et la PEEP les plus bas. [2]

9.5 Gestion chirurgicale et thérapies interventionnelles[modifier | w]

Pour les patients atteints de insuffisance cardiaque droite réfractaire réversible au traitement médical, les options chirurgicales sont indiquées soit comme un pont vers la récupération ou la transplantation. La chirurgie peut également être indiquée pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque droite dans le cadre d'une cardiopathie valvulaire, d'une cardiopathie congénitale et d'une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (CTEPH).

9.6 ECMO[modifier | w]

L'oxygénation par membrane extracorporelle peut être indiquée comme traitement de sauvetage chez les patients atteints d'EP massive et de choc cardiogénique réfractaire après une thrombolyse systémique. L'ECMO peut également être utilisé comme pont vers la transplantation pulmonaire ou cœur-poumon. [2]

9.7 Septostomie auriculaire par ballonnet[modifier | w]

La septostomie auriculaire par ballonnet est indiquée pour les patients atteints d'HTAP avec syncope ou insuffisance cardiaque droite réfractaire pour décomprimer l'oreillette droite et le ventricule droit et améliorer le débit cardiaque via la création d'un shunt de droite-gauche. Cette procédure peut être utilisé comme pont vers la transplantation ou comme thérapie palliative dans la insuffisance cardiaque droite/HTAP avancée. La mortalité associée au BAS est faible (environ 5%), en particulier dans les centres expérimentés, mais la fermeture spontanée du défaut nécessite souvent de répéter la procédure. [2]

9.8 Resynchronisation cardiaque[modifier | w]

La thérapie de resynchronisation cardiaque rétablit la synchronie mécanique dans le ventricule gauche défaillant, conduisant à une amélioration de l'hémodynamique et du remodelage inverse et à une amélioration de la morbidité et de la mortalité dans le insuffisance cardiaque gauche. Des études animales et de petites séries de cas suggèrent que la stimulation du ventricule droit entraîne une amélioration hémodynamique aiguë chez les patients atteints de insuffisance cardiaque droite dans le cadre de l'HTAP, cependant, aucune donnée ne montre un bénéfice clinique à long terme dans cette population.[2]

9.9 Transplantation[modifier | w]

En fin de compte, la transplantation cardiaque, pulmonaire ou combinée cœur-poumon (HLT) est le traitement de dernier recours pour la insuffisance cardiaque droite en phase terminale. Chez les patients atteints de insuffisance cardiaque droite due à l'HTAP, un RAP supérieur à 15 et un CI inférieur à 2,0 sont de mauvais indicateurs pronostiques et une référence pour une transplantation est indiquée. On ne sait pas encore à quel moment la ventricule droit est au-delà de la récupération, cependant, en général, la ventricule droit est résiliente, et le plus souvent la transplantation pulmonaire seule est suffisante avec une survie estimée à 1 an de 65% à 75% et une survie à 10 ans de 45 % à 66% .[2]

Les patients atteints d'insuffisance cardiaque droite congénitaux dans le cadre du syndrome d'Eisenmenger peuvent subir une transplantation pulmonaire avec réparation de shunts simples (TSA) au moment de la chirurgie ou d'un HLT combiné, ce qui a démontré un avantage de survie dans cette population. [2]

10 Suivi[modifier | w]

La section facultative Suivi ne contient pour le moment aucune information.
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.

Description: Cette section traite du suivi de la maladie.
Formats:Texte
Balises sémantiques:
Commentaires:
 
  • Est-ce que la patient aura besoin d'être revu dans X semaines ?
  • Quels doivent être les consignes données au patient ?
  • Cette section peut également traiter du suivi intrahospitalier.
  • Quels sont les éléments cliniques (signes/symptômes) et paracliniques (imagerie et laboratoire) à répéter ? À quelle fréquence ? Pour quelle raison ?
Exemple:
 

11 Complications[modifier | w]

La section obligatoire Complications ne contient pour le moment aucune information.
Toute contribution serait appréciée.

Description: Cette section traite des complications possibles de la maladie.
Formats:Liste à puces, Texte
Balises sémantiques: Complication
Commentaires:
 
  • Chaque complication doit être spécifiée à l'aide du modèle Complication.
  • Si possible, veuillez ajouter la fréquence des complications.
  • Ne pas mentionner les complications de la procédure ou du traitement sur la page de la maladie.
    • Sur une page de tendinite, ne pas mettre dans les complications que l'ulcère d'estomac est une complication de la prise d'anti-inflammatoire. Cette complication figure seulement sur la page de type Médicament dans les effets indésirables.
    • Sur la page de l'appendicite, on ne nomme pas les complications de l'appendicectomie, mais seulement celles de l'appendicite. Les complications de l'appendicectomie sont décrites sur une page de type Procédure d'appendicectomie.
  • Ne pas confondre les facteurs de risque, les étiologies, les complications et le diagnostic différentiel. Les complications, ce sont les autres maladies qui se développent si on ne traite pas la maladie.
  • Le format attendu est la liste à puce, précédé d'une courte phrase introductive et d'un deux-points.
  • Si disponible, il est pertinent d'ajouter les données épidémiologiques à l'intérieur du modèle Complication (risque relatif, etc.).
Exemple:
 
Les complications de l'infarctus du myocarde sont :
  • la rupture d'un pilier mitral [Complication]
  • l'oedème aiguë du poumon [Complication]
  • la tachycardie ventriculaire [Complication]
  • le bloc AV de haut grade [Complication].

12 Évolution[modifier | w]

Les patients atteints d'insuffisance biventriculaire ont une survie à 2 ans de 23 % contre 71 % chez les patients atteints de insuffisance cardiaque gauche seul. [6][7][2]


La présence d'une tension veineuse centrale très augmentée, d'un signe de Kussmaul ou d'un reflux hépatologies-jugulaire indiquent un mauvais pronostic.[8]

La fibrillation auriculaire est un marqueur d'insuffisance cardiaque chronique avancée, mais n'est pas associée à un pire pronostic.

L'insuffisance rénale

  • Renal dysfunction: In HF patients with poor renal function, peak VO2 offers limited prognostic information; the pathophysiological link between renal dysfunction and decreased exercise capacity in HF is poorly understood.82
  • Elderly HF patients: Older patients with HF are a high-risk population with lower exercise performance, and the MECKI score maintains its prognostic value also in older patients.
  • Women with HF: Women with HF live longer than do men even though their peak VO2 is lower; however, the female prognostic advantage is lost when sex-specific differences are correctly taken into account with propensity score matching, suggesting adjustments for sex-related characteristics in HF model.84
  • Obese with HF: The prognostic contribution of peak VO2 overwhelms the prognostic capacity of body mass index, so that the so-called obesity paradox in systolic HF does not exist, and it is due to a patient selection bias.85
  • Idiopathic dilated cardiomyopathy: Peak VO2 (% of predicted) and VE/VCO2 slope emerged as the strongest prognostic CPET variables, while peak VO2 conventionally measured in millilitre per kilogram was not predictive.86
  • Anaemic HF patients: Anaemic HF patients have a worse prognosis; CPET can be safely performed in HF patients with anaemia; peak VO2 and left ventricle ejection fraction, but not VE/VCO2 slope, maintain their prognostic power also in HF patients with anaemia, suggesting the use of CPET and prognostic scores also in HF patients with low haemoglobin.

13 Prévention[modifier | w]

Pour les patients avec une classe fonctionnelle stable CF II-III, une référence en centre de réhabilitation cardiaque est recommendée. Les bienfaits de l'exercice physique sont observés dès trois semaines après le début de l'exercice.

Par ailleurs, la cessation tabagique et alcoolique est encouragée. Une restriction sodique est prescrite (<3g/jour) et une restriction hydrique de 1.5-2L / jour.

L'obésité est à éviter chez les gens avec insuffisance cardiaque.

14 Notes[modifier | w]

15 Références[modifier | w]

  1. (en) Martin Mockel, Julia Searle, Reinhold Muller et Anna Slagman, « Chief complaints in medical emergencies: do they relate to underlying disease and outcome? The Charité Emergency Medicine Study (CHARITEM) », European Journal of Emergency Medicine, vol. 20, no 2,‎ , p. 103–108 (ISSN 0969-9546, DOI 10.1097/MEJ.0b013e328351e609, lire en ligne)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 2,28 2,29 2,30 et 2,31 Stacy A. Mandras et Sapna Desai, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29083579, lire en ligne)
  3. Julian G. Westphal, Tarek Bekfani et Paul Christian Schulze, « What's new in heart failure therapy 2018? », Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery, vol. 27, no 6,‎ 12 01, 2018, p. 921–930 (ISSN 1569-9285, PMID 30304450, DOI 10.1093/icvts/ivy282, lire en ligne)
  4. Alessandro Cannavo, Leonardo Bencivenga, Daniela Liccardo et Andrea Elia, « Aldosterone and Mineralocorticoid Receptor System in Cardiovascular Physiology and Pathophysiology », Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2018,‎ , p. 1204598 (ISSN 1942-0994, PMID 30327709, Central PMCID 6169243, DOI 10.1155/2018/1204598, lire en ligne)
  5. « RMLG - ACCES TO ARTICLE :Acute right heart failure », sur www.rmlg.ulg.ac.be (consulté le 3 août 2022)
  6. Junior Uduman, « Epidemiology of Cardiorenal Syndrome », Advances in Chronic Kidney Disease, vol. 25, no 5,‎ , p. 391–399 (ISSN 1548-5609, PMID 30309456, DOI 10.1053/j.ackd.2018.08.009, lire en ligne)
  7. Kotaro Nochioka, Gabriela Querejeta Roca, Brian Claggett et Tor Biering-Sørensen, « Right Ventricular Function, Right Ventricular-Pulmonary Artery Coupling, and Heart Failure Risk in 4 US Communities: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study », JAMA cardiology, vol. 3, no 10,‎ 10 01, 2018, p. 939–948 (ISSN 2380-6591, PMID 30140848, Central PMCID 6233815, DOI 10.1001/jamacardio.2018.2454, lire en ligne)
  8. (en) Jennifer T. Thibodeau et Mark H. Drazner, « The Role of the Clinical Examination in Patients With Heart Failure », JACC: Heart Failure, vol. 6, no 7,‎ , p. 543–551 (ISSN 2213-1779, DOI 10.1016/j.jchf.2018.04.005, lire en ligne)

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