Angine instable

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Angine instable (AI)
Maladie
Caractéristiques
Signes Examen clinique normal
Symptômes
Douleur à la mâchoire, Douleur cervicale antérieure, Douleur au bras gauche, Douleur au bras droit, Douleur aux bras bilatérales, Douleur thoracique augmentée à l'effort, Douleur thoracique soulagée au repos, Dyspnée à l'effort, Dyspnée au repos, Dyspnée aiguë, Douleur thoracique soulagée par la nitroglycérine, Nausée, Vomissement, Diaphorèse, Douleur thoracique lancinante, Douleur épigastrique, Indigestion, Douleur thoracique angineuse crescendo, Douleur thoracique angineuse de repos, Douleur thoracique angineuse de novo, Douleur thoracique , Douleur pleurétique , Douleur abdominale
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Oesophagite, Gastrite, Myocardite, Anémie falciforme, Radiculopathie cervicale, Costochondrite, Ulcère peptique, Cardiomyopathie de stress, Zona, Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST, Angine de Prinzmetal, Sténose aortique, Urgence hypertensive, NSTEMI de type 2, Spasme diffus de l'oesophage, Dysélectrolytémie, Angine instable, Cholécystite aiguë, Péricardite aiguë, Anxiété (symptôme), Pancréatite aiguë, Reflux gastro-œsophagien, Dissection aortique, Pneumonie, Cholangite aiguë, Nanxin Jiang/Brouillons/Colique biliaire
Informations
Terme anglais Unstable angina
Autres noms Angor instable
Wikidata ID Q2032041
Spécialités Cardiologie, Médecine interne, Médecine d'urgence, Médecine familiale

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L'angine instable est un type de syndrome coronarien aigu, tout comme l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) et l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI). Ce problème de santé publique qui touche quotidiennement une grande partie de la population reste la principale cause de décès dans le monde. [1][2][3][4]

1 Épidémiologie[modifier | w]

La maladie coronarienne affecte une grande partie de la population : on estime qu'elle provoque plus d'un tiers des décès chez les personnes de plus de 35 ans et qu'elle est la principale cause de décès dans ce groupe d'âge particulier. On évalue à environ 18 millions le nombre de personnes touchées par cette maladie. Avant l'âge de 75 ans, l'incidence est plus élevée chez les hommes, mais après cet âge, l'incidence chez les femme se rapproche de celle chez les hommes.[5][4]

La maladie se manifeste à un âge moyen de 62 ans, cependant, les femmes ont tendance à être touchées à un âge plus avancé que les hommes. On observe que les Afro-Américains sont touchés à un plus jeune âge.[4]

2 Étiologies[modifier | w]

La maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS) est la cause sous-jacente de l'angine instable chez presque tous les patients atteints d'ischémie myocardique aiguë. La cause la plus fréquente d'angine instable est un rétrécissement de l'artère coronaire en raison d'un thrombus non occlusif qui se développe sur une plaque athérosclérotique perturbée.[4]

L'angine de Prinzmetal est une autre cause possible mais moins fréquente. Elle consiste en un vasospasme d'une artère coronaire provoqué par un dysfonctionnement endothélial ou vasculaire lisse. [6][4]

Dans l'angine instable, la majeure partie du temps, il y a une MCAS sous-jacente; cependant, l'angine instable peut aussi être provoqué par une MCAS stable à laquelle s'ajoute un événement extra-coronarien qui augmente la demande en oxygène du myocarde [4] :

  • l'arythmie
  • la fièvre et le sepsis
  • l'hypertension artérielle non contrôlée
  • la consommation de cocaïne et de stimulants
  • la sténose aortique
  • l'anémie
  • la thyrotoxicose ou l'hyperthyroïdie
  • le phéochromocytome
  • l'insuffisance cardiaque.

3 Physiopathologie[modifier | w]

L'angine instable se produit lorsque les apports énergétiques sont insuffisants pour répondre à la demande métabolique du cœur en raison d'un flux sanguin partiellement entravé dans les artères coronaires. Généralement, cette obstruction provient de la formation de plaque intraluminale, d'une thrombose intraluminale, d'un vasospasme ou d'une pression artérielle élevée. Souvent, c'est une combinaison de ces facteurs qui est l'élément déclencheur de l'angine instable.[4]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque comprennent le sexe masculin, l'âge, les antécédents familiaux de maladie coronarienne (< 55 ans), le diabète, l'hypertension artérielle, les antécédents personnels de maladie coronarienne, la dyslipidémie, l'insuffisance rénale chronique, le tabagisme, la sédentarité et l'obésité. L'usage de cocaïne peut également entraîner un vasospasme. [7][8][9]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

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  • Caractéristiques d’une douleur prédictive d’un infarctus (SPU)

Les patients se plaignent généralement d'une douleur rétrosternale (DRS) s'apparentant à un serrement, à une sensation d'oppression, de pesanteur ou de pression, pouvant irradier dans la mâchoire, au cou, au bras gauche, parfois au bras droit ou dans les deux bras, et qui dure plus de 10 minutes. Il faut évaluer la présence de DRS stable dans les mois ou années précédents pour valider la possibilité qu'il s'agisse bien d'un syndrome coronarien aigu (SCA). Typiquement, la douleur est assez sévère, augmentée à l'effort, soulagée au repos ou soulagée par la nitroglycérine. Les nausées, les vomissements et la diaphorèse sont fréquents. Les douleurs thoraciques crescendo, de repos ou de novo sont suggestifs d'angine instable, même en l'absence d'anomalies biochimiques ou électrocardiographiques.

La dyspnée à l'effort ou au repos d'apparition récente peut accompagner la douleur thoracique ou être le seul symptôme évoquant le diagnostic. Les présentations atypiques sont fréquentes et peuvent inclure une douleur thoracique lancinante ou pleurétique, une douleur épigastrique ou abdominale, une sensation vague d'indigestion et une dyspnée isolée. Bien que tous les patients présentant un SCA soient plus susceptibles de présenter des symptômes typiques que des symptômes atypiques, les présentations atypiques sont plus fréquents chez les 75 ans et plus, les femmes, les diabétiques, les insuffisants rénaux et le personnes atteintes de troubles cognitifs.[10]

À la revue des systèmes, il est judicieux d'éliminer la présence d'un saignement actif au niveau digestif, urinaire ou autre, étant donné la prescription probable d'un antiplaquettaire et d'un anticoagulant.

4.3 Examen clinique[modifier | w]

L'examen physique dans un contexte d'angine instable peut être totalement normal. En effectuant l'examen physique, on recherche des signes de complications ou des diagnostics différentiels :

  • Signes vitaux
    • Fréquence cardiaque : la bradycardie ou la tachycardie peuvent suggérer une arythmie surajoutée.
    • Tension artérielle : une hypotension est un signe de gravité, suggérant un choc cardiogénique; une différence de pression artérielle entre les deux bras peut suggérer un dissection aortique[note 1].
    • Rythme respiratoire et saturation : une tachypnée et une désaturation peuvent signaler un œdème aigu du poumon.
    • Température : toujours essentielle pour voir s'il y a une autre condition médicale associée.
  • Examen cardiaque
    • La présence de souffle cardiaque de novo doit nous faire penser à une régurgitation mitrale aiguë.
    • La présence d'un B3 ou d'un B4 nous indique une insuffisance cardiaque gauche de novo ou préexistante.
    • L'œdème aux membres inférieurs, une tension veineuse centrale (TVC) augmentée, un reflux hépato-jugulaire (RHJ) positif et une hépatomégalie permettent de suspecter l'insuffisance cardiaque.
  • Examen pulmonaire: à la recherche de crépitants (surcharge).
  • Examen vasculaire périphérique : vérifier la présence de pouls périphériques symétriques (n'élimine pas la dissection, mais permet de l'inclure dans le diagnostic différentiel)

5 Examens paracliniques[modifier | w]

5.1 ECG[modifier | w]

On doit effectuer un électrocardiogramme (ECG) afin d'évaluer les signes ischémiques ou un éventuel infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI). L'ECG dans l'angine instable peut montrer :

  • une onde T hyperaiguë
  • un aplatissement des ondes T
  • des ondes T inversées
  • une dépression du segment ST.

S'il y a élévation du segment ST, le clinicien doit considérer le diagnostic de STEMI.

Le plus souvent, le patient sera en rythme sinusal dans l'angine instable[4].

5.2 Bilan sanguin[modifier | w]

Le patient doit également se soumettre à des tests de laboratoire qui comprennent une numération globulaire complète évaluant l'anémie, la numération plaquettaire et un profil métabolique de base évaluant les anomalies électrolytiques.

Un dosage de la troponine sérique doit être effectuée et répétée à une fréquence qui varie en fonction du type de troponine. Par définition, l'angine instable se présente avec des troponines négatives.

Des études de coagulation sont appropriées si le patient est anticoagulé ou si l'anticoagulation est envisagée.

La radiographie pulmonaire permettra d'évaluer la taille du cœur et la taille du médiastin, afin que le médecin puisse dépister la dissection et trouver une explication à la douleur thoracique.[4]

5.3 Angiographie[modifier | w]

L'angiographie est recommandée dans les jours suivant l'admission à l'hôpital chez les patients présentant une angine instable. L'angiographie cardiaque rapide est indiquée en cas d'angine instable si le patient présente[4]:

  • un choc cardiogénique
  • une fraction d'éjection diminuée
  • une angine réfractaire au traitement pharmacologique
  • une régurgitation mitrale de novo
  • des arythmies instables.

6 Diagnostic[modifier | w]

  • Le diagnostic de l'angine instable est d'abord basé sur le questionnaire.
  • Les changements électriques à l'ECG, décrits ci-haut, ajoutent du poids au diagnostic.
  • Par définition, les troponines sont négatives.

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel de l'angine instable est vaste[11] :

8 Traitement[modifier | w]

8.1 Médicamenteux[modifier | w]

Lorsqu'une angine instable est suspectée, les traitements suivants doivent être mis en place[12][1][13][4]:

  • Lorsqu'on suspecte un SCA, l'aspirine doit être administrée sans attendre la confirmation du diagnostic. L'aspirine est généralement administrée par les ambulanciers avant même l'arrivée du patient à l'hôpital. L'aspirine doit être administrée à tous les patients qui présentent un risque de SCA, sauf s'il existe une contre-indication absolue.
    • Aspirine 162-325 mg à croquer STAT puis 80 mg PO die[14].
    • Chez les patients avec une contre-indication absolue à l'aspirine, le clopidogrel peut être utilisé en remplacement[14].
  • Les inhibiteurs P2Y12 doivent être utilisés pour au moins 12 mois en conjonction avec l'aspirine chez les patients traités par angioplastie.
    • Ticagrelor 180 mg PO STAT puis 90 mg PO BID (1er choix si angioplastie)[14]
    • Clopidogrel 300-600 mg PO STAT puis 75 mg PO die[14].
  • Les anticoagulants parentéraux doivent être utilisés pour la durée de l'hospitalisation ou jusqu'à ce que l'angioplastie soit réalisée.
    • Enoxaparin 1 mg/kg SC BID (Si ClCr < 30 mL/min, 1 mg/kg SC die)[14]
    • Héparine IV 60 U/kg (max 4 000 U) X 1 puis 12 U/kg/h (maximum 1 000 U/h), à ajuster ensuite selon protocole[14]
      • Ce régime est habituellement réservé aux patients à haut risque de saignement, car l'héparine se renverse facilement. C'est également un bon choix lorsqu'on pense qu'une chirurgie cardiaque pourrait avoir lieu, pour les mêmes raisons qu'énoncées précédemment.
    • Fondaparinux 2.5 mg SC die[14]
      • Ce régime est habituellement réservé aux patients âgés qui ne subiront pas une coronarographie et qui seront traités médicalement.
  • Le traitement analgésique :
    • La morphine ou le fentanyl IV peuvent être utilisés pour soulager les patients avec des symptômes ischémiques persistants.[14]
    • Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont contre-indiqués dans ce contexte[14].
  • La nitroglycérine peut être administrée chez les patients présentant des douleurs persistantes à l'urgence.
    • Initialement : Nitroglycérine 0,4 mg S/L q 5 minutes (max 3 doses)[14].
    • La nitroglycérine par voie IV continue doit être envisagée chez les patients présentant des signes persistants d'insuffisance cardiaque, d'hypertension ou de symptômes ischémiques réfractaires.[14]
    • Les contre-indications incluent l'utilisation récente d'inhibiteurs de la phosphodiestérase et l'hypotension[14]. Les nitrates doivent être utilisés avec une extrême prudence chez les patients qui craignent un infarctus du côté droit[14].
  • Les bêta-bloquants doivent être instaurés dans les 24 heures suivant la présentation initiale chez les patients ne présentant pas de contre-indication[14]. Les bêta-bloquants diminuent la demande d'énergie en diminuant la pression artérielle et la fréquence cardiaque.
    • Les contre-indications comprennent, l'hypotension, le choc cardiogénique, le bloc auriculo-ventriculaire de haut grade ou le bronchospasme sévère[14].
    • Les agents recommandés incluent le metoprolol, le carvedilol et le bisoprolol[14]. Ce traitement doit être poursuivi à long terme si possible[14].
  • Les bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine (BCC non DHP) peuvent être administrés si l'ischémie myocardique persiste et qu'il y a une contre-indication aux bêta-bloquants[14]. Les BCC non DHP sont un traitement de troisième ligne lorsque les dérivés nitrés, les opioïdes et les bêta-bloqueurs sont contre-indiqués ou inefficaces[14].
    • Les contre-indications comprennent une fraction d'éjection (FE) abaissée, un risque important de choc cardiogénique, un intervalle PR > 0.24 s ou un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) du 2e ou 3e degré sans pacemaker[14].
  • Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) doivent être instaurés chez la majorité des patients présentant une fraction d'éjection inférieure à 40 %, une hypertension, un diabète ou une maladie rénale chronique[14], sauf s'il existe une contre-indication. Puisque les IECA ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA) permettent de diminuer le remodelage cardiaque, ils doivent être administrés aussi longtemps que possible.
  • Des statines à forte dose doivent être instaurées pour la gestion du cholestérol[14].
  • Les thérapies fibrinolytiques ne doivent pas être utilisées dans l'angine instable[14].

8.2 Non médicamenteux[modifier | w]

  • La coronarographie est un traitement crucial chez les patients atteints d'un NSTEMI de type 1[15], sauf pour les patients qui désirent une approche plus conservatrice en raison de leur âge avancé, d'un facteur important de comorbidité, d'un choix personnel ou d'un transfert en grand centre non désiré. Elle se fait habituellement dans les premiers jours suivants l'événement, mais lorsque les douleurs sont réfractaires, on peut envisager de la pratiquer dès que possible : cette décision sera prise après discussion avec le cardiologue hémodynamicien.
  • Un supplément d'oxygène est recommandé chez les patients présentant une SaO2 < 90%, une détresse respiratoire ou d'autres patients à haut risque d'hypoxémie[15]. [note 2]
  • Lorsque l'angine instable est suspectée, le patient doit être admis à l'hôpital.
  • Un moniteur cardiaque doit être installé pour détecter les arythmies. Les patients en NSTEMI sont plus à risque d'arythmie que la population générale à l'hôpital.

9 Complications[modifier | w]

Les principales complications de l'angine instable comprennent[4] :

  • le STEMI
  • le NSTEMI.

Un certain nombre d'arythmies peuvent être présentes dans le syndrome coronarien aigu[4] :

  • la tachycardie ventriculaire
  • la fibrillation ventriculaire
  • le bloc de branche gauche et le bloc auriculo-ventriculaire de haut grade (par ischémie du réseau électrique).

10 Évolution[modifier | w]

Les données montrent que les patients présentant une nouvelle élévation du segment ST (plus de 1 mm) ont un taux d'infarctus du myocarde (IM) sur 12 mois ou de décès d'environ 11 %, contre seulement 7 % pour les patients qui n'ont subi qu'une inversion isolée de l'onde T.[4]

Les facteurs de mauvais pronostics comprennent [4]:

  • une fraction d'éjection abaissée
  • une insuffisance cardiaque congestive
  • une régurgitation mitrale nouvelle ou aggravée
  • une instabilité hémodynamique
  • une tachycardie ventriculaire soutenue
  • des épisodes d'angine récurrents malgré une thérapie maximale.

11 Prévention[modifier | w]

Les objectifs de la prévention sont de permettre au patient de reprendre toutes les activités de la vie quotidienne, de préserver la fonction myocardique et de prévenir de futurs événements cardiaques. Aujourd'hui, la plupart des centres cardiaques disposent d'équipes spécialisées en réadaptation cardiaque qui offrent des conseils judicieux et utiles.[4]

  • L'arrêt tabagique est fortement recommandé pour prévenir les événements cardiaques récurrents.
  • L'abaissement des lipides vise à obtenir un niveau cible de LDL-C de 70 mg/dl ou moins, un niveau de HDL d'au moins 35 mg/dl et un niveau de triglycérides inférieur à 200 mg/dl.[4]
  • Le patient doit faire de l'exercice et suivre un régime pauvre en graisses.[4]
  • Contrôle de l'hypertension[4]:
    • La pression artérielle cible doit être inférieure à 140/90 mm Hg, en même temps, le patient doit diminuer la consommation de sodium et d'alcool [4]
  • Gestion du diabète sucré[4]:
    • Le taux de sucre dans le sang peut être diminué avec un régime alimentaire, de l'exercice ou une pharmacothérapie.[4]
  • Gestion du poids et conseils nutritionnels[4]:
    • Le patient doit être encouragé à perdre du poids et à atteindre un IMC < 25[4].
  • Gestion des activités[4]:
    • Les patients à risque d'angine instable doivent éviter une activité physique intense, en particulier par temps froid.[4]

12 Notes[modifier | w]

  1. Attention ! Une TA différentielle aux deux bras normale n'exclue pas une dissection aortique.
  2. L'oxygène était précédemment recommandé pour tous les patients présentant des préoccupations pour le SCA, mais des données plus récentes suggèrent que cette stratégie peut être nocive chez les patients qui ne justifient pas autrement l'oxygène supplémentaire.

13 Références[modifier | w]

  1. 1,0 et 1,1 Giuliano Tocci, Ilaria Figliuzzi, Vivianne Presta et Francesca Miceli, « Therapeutic Approach to Hypertension Urgencies and Emergencies During Acute Coronary Syndrome », High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention: The Official Journal of the Italian Society of Hypertension, vol. 25, no 3,‎ , p. 253–259 (ISSN 1179-1985, PMID 30066227, DOI 10.1007/s40292-018-0275-y, lire en ligne)
  2. Rita Smith, Kate Frazer, Abbey Hyde et Laserina O'Connor, « "Heart disease never entered my head": Women's understanding of coronary heart disease risk factors », Journal of Clinical Nursing, vol. 27, no 21-22,‎ , p. 3953–3967 (ISSN 1365-2702, PMID 29969829, DOI 10.1111/jocn.14589, lire en ligne)
  3. Atman P. Shah et Sandeep Nathan, « Challenges in Implementation of Institutional Protocols for Patients With Acute Coronary Syndrome », The American Journal of Cardiology, vol. 122, no 2,‎ 07 15, 2018, p. 356–363 (ISSN 1879-1913, PMID 29778236, DOI 10.1016/j.amjcard.2018.03.354, lire en ligne)
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 4,24 et 4,25 Amandeep Goyal et Roman Zeltser, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28723029, lire en ligne)
  5. Julie George, Rohini Mathur, Anoop Dinesh Shah et Mar Pujades-Rodriguez, « Ethnicity and the first diagnosis of a wide range of cardiovascular diseases: Associations in a linked electronic health record cohort of 1 million patients », PloS One, vol. 12, no 6,‎ , e0178945 (ISSN 1932-6203, PMID 28598987, Central PMCID 5466321, DOI 10.1371/journal.pone.0178945, lire en ligne)
  6. Mohammad A. Helwani, Amit Amin, Paul Lavigne et Srikar Rao, « Etiology of Acute Coronary Syndrome after Noncardiac Surgery », Anesthesiology, vol. 128, no 6,‎ , p. 1084–1091 (ISSN 1528-1175, PMID 29481375, Central PMCID 5953771, DOI 10.1097/ALN.0000000000002107, lire en ligne)
  7. Alexander Bracey et Harvey P. Meyers, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30860754, lire en ligne)
  8. Konstantinos V. Voudris et Clifford J. Kavinsky, « Advances in Management of Stable Coronary Artery Disease: the Role of Revascularization? », Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine, vol. 21, no 3,‎ , p. 15 (ISSN 1092-8464, PMID 30854580, DOI 10.1007/s11936-019-0720-9, lire en ligne)
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