Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST

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Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI type 1)
Maladie

NSTEMI de type 1
Caractéristiques
Signes Souffle cardiaque, Aucun signe clinique
Symptômes
Antiplaquettaire, Douleur à la mâchoire, Douleur cervicale antérieure, Douleur au bras gauche, Douleur au bras droit, Nausées, Dyspnée , Douleur thoracique lancinante, Douleur épigastrique, Syncope , Fatigue , Douleur thoracique , Douleur abdominale, Asymptomatique , Vomissement , Douleur aux deux bras, Saignement actif, Diaphorèse , Anticoagulant, Dyspepsie
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Oesophagite, Gastrite, Colique biliaire, Myocardite, Anémie falciforme, Radiculopathie cervicale, Costochondrite, Ulcère peptique, Repolarisation précoce, Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, Angine de Prinzmetal, Sténose aortique, Urgence hypertensive, NSTEMI de type 2, Spasme diffus de l'oesophage, Angine instable, Cholécystite aiguë, Péricardite aiguë, Anxiété (symptôme), Pancréatite aiguë, Reflux gastro-œsophagien, Dissection aortique, Pneumonie, Cholangite aiguë, Zona
Informations
Terme anglais Type 1 non-ST elevated myocardial infarction, Type 1 NSTEMI
Autres noms NSTEMI de type 1
Wikidata ID Q55082277
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Médecine interne, Soins intensifs

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L'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI, de l'abbréviation anglaise: Non-ST Elevation Myocardial Infarction) fait partie des syndromes coronariens aigus (SCA), qui regroupent trois maladies :

Le NSTEMI se distingue de l'angine instable par l'élévation des biomarqueurs cardiaques (CK-MB ou des troponines) au-delà du 99e percentile [1] et d'au moins un des facteurs suivants [2]:

  • des changements du segment ST et/ou de l'onde T à l'électrocardiogramme
  • une évidence à l'imagerie d'une nouvelle perte de viabilité et/ou d'anomalies contractiles suggestives d'ischémie.
  • une identification d'un thrombus coronarien via la coronarographie ou à l'autopsie

Épidémiologie

L'âge médian au moment de la présentation du SCA aux États-Unis est de 68 ans. Les hommes sont plus touchés que les femmes dans un rapport de 3:2. L'incidence du SCA aux États-Unis dépasse 780 000, et parmi ceux-ci, environ 70% seront des NSTEMI[3].

La proportion des NSTEMI est en augmentation. En 1995, ils représentaient le tiers des infarctus du myocarde, alors qu'en 2015, ils en représentent plus de la moitié. Cela peut s'expliquer par l'amélioration des méthodes diagnostiques du NSTEMI[4], notamment l'augmentation de la sensibilité des méthodes de détection des troponines, et les thérapies médicales de prévention primaire et secondaire plus efficaces et dont l'utilisation est plus répandue qu'auparavant.[5]

Étiologies et classification

Les différentes étiologies d'infarctus du myocarde constituent la principale méthode de classification.

L'infarctus du myocarde est généralement causé par un débalancement entre l'apport et la demande en oxygène au niveau du myocarde.

Pour être classifié purement comme un syndrome coronarien aigu de type I, la diminution de l'apport sanguin doit résulter exclusivement d'un processus athéro-thrombotique qui, le plus souvent, résulte d'une ulcération de l'endothélium ou d'une rupture de plaque coronarienne[2].

Dans le cas d'un syndrome coronarien de type II, on parle d'un débalancement entre l'apport et la demande en oxygène du myocarde, dont la principale cause n'est pas telle que définie par le type I. Les causes de syndrome coronarien de type II sont plus facilement décrites sous forme de réduction de l'apport et d'augmentation de la demande. Voici une liste d'exemples non-exhaustifs:

  • Réduction de l'apport:
    • Pathologies coronariennes
      • Lésion coronarienne fixe critique athérosclérotique
      • Dissection coronarienne non-athérosclérotique spontanée
      • Vasospasme coronarien
      • Embolie coronarienne
    • Diminution du débit coronarien
      • Choc
        • Septique
        • Cardiogénique
        • Distributif
      • Bradycardie
      • Hypotension sévère
    • Hypoxémie
      • Anémie
      • Insuffisance respiratoire
  • Augmentation de la demande
    • Hypertrophie ventriculaire gauche
    • Sténose aortique critique
    • Tachycardie
    • Hyperthyroïdie
    • Urgence hypertensive

Dans certains cas, l'étiologie ne peut être immédiatement identifiée, car le patient peut décéder d'une mort subite avant d'avoir eu des changements électrocardiographiques suggestifs d'ischémie ou avant même qu'une augmentation des troponines ait pu être identifiée.

Les interventions coronariennes, telles que les interventions coronaires percutanées ou les pontages aorto-coronariens, peuvent être associées avec des infarctus péri-procéduraux. Les seuils d'élévation des troponines représentatifs d'un infarctus péri-procéduraux sont plus élevés en raison de l'augmentation fréquente de ces biomarqueurs (>5x la limite supérieure de la normale pour les infarctus péri-intervention percutanée et >10x la limite supérieure de la normale pour les infarctus reliés aux pontages coronariens).

Il est de plus en plus reconnu qu'il peut y avoir une entité diagnostique répondant aux critères de l'infarctus, mais sans nécessairement d'évidence de lésion coronarienne obstructive. Cette catégorie d'infarctus sans lésion coronarienne obstructive se nomme plus communément par son acronyme anglais MINOCA-Myocardial Infarction with Non Obstructive Coronary Arteries. Il s'agit d'une catégorie d'infarctus où il peut y avoir des lésions athérosclérotiques qui ne limitent pas le flot coronarien ni au repos, ni lors de tests de stimulation coronarienne. Des mécanismes d'injure myocardique non-ischémiques doivent être exclus avant de conclure à cette étiologie. Sans être exhaustifs, cette catégorie peut comprendre: une thrombose coronarienne in-situ avec fibrinolyse spontanée ou embolisation distale (de sorte qu'aucune occlusion ne peut être conclue lors de l'angiographie), un vasospasme transitoire avec résolution au moment de procéder à la coronarographie ou une dissection coronarienne spontanée résolue.

Plusieurs mécanismes peuvent occasionner des lésion de nature non-ischémique aux myocytes et mener à une élévation des troponines. Par définition, ceux-ci ne sont pas des étiologies per se d'infarctus. On les classifie souvent comme une injure myocardique. Par exemple, on peut noter des processus:

  • Inflammatoires
    • Péri-myocardite
  • Cardio-toxiques
    • Chimiothérapie
    • Stéroïdes
    • Métaux lourds
  • Mécaniques
    • Contusion myocardique
    • Ablation lors de procédure d'électrophysiologie
    • Post défibrillation
    • Post resuscitation
  • Activation de l'axe neuro-cardiaque
    • Hémorragie intra-crânienne
  • Processus infiltratifs cardiaques
    • Amyloïdose
    • Sarcoïdose
    • Néoplasie
  • Insuffisance rénale chronique
  • Embolie pulmonaire

Voici un tableau regroupant les types d'infarctus du myocarde[6].

Classification universelle des infarctus du myocarde[7]
Type Cause
1 Infarctus du myocarde spontané
2 Infarctus du myocarde secondaire à un déséquilibre entre l'apport et la semaine en oxygène du myocarde
3 Infarctus du myocarde résultant à un décès avant que les valeurs de biomarqueurs ne soient disponibles
4a Infarctus du myocarde secondaire à une intervention percutanée coronarienne
4b Infarctus du myocarde secondaire à des thromboses suite à l'installation d'endoprothèses (stent)
5 Infarctus du myocarde secondaire à un pontage coronarien

On peut donc classifier les infarctus du myocarde de deux façons, soit :

  • en fonction de la physiopathologie: infarctus du myocarde de type 1 à 5
  • en fonction de la présentation électrocardiographique: NSTEMI ou STEMI

Physiopathologie

Le SCA survient lorsque la demande d'oxygène du myocarde est supérieure à l'apport myocardique. Lors d'un STEMI de type I, il y a souvent (mais pas toujours) une obstruction coronarienne complète, le plus souvent causé par un processus de rupture de plaque et de thrombose coronarienne. Avec le NSTEMI de type I, l'obstruction coronarienne est souvent incomplète. Il peut y arriver par contre qu'une lésion coronarienne critique mais incomplète, combinée avec d'autre processus (eg. tachycardie) augmente le segment ST. De façon inverse, une occlusion complète chronique coronarienne, peut se développer très progressivement et donner lieu à un réseau de collatérales et compenser l'ischémie et ne pas nécessairement augmenter le segment ST.

Si la réduction de l'apport en oxygène par rapport à la demande est assez grande pour déstabiliser la membrane cellulaire des myocytes (myocytolyse ou nécrose myocytaire), les enzymes cardiaques (ex. troponines) sont relâchées dans la circulation, menant à l'élévation de leur concentration. Si la diminution de l'apport par rapport à la demande n'est pas assez grande ou assez soutenue dans le temps, il n'y aura pas d'injure myocardique avec dommage significatif. On parle alors d'angine instable. Contrairement au STEMI où la nécrose myocardique est transmurale (de l'épicarde à l'endocarde), celle du NSTEMI est incomplète (souvent uniquement subendocardique)[8].

Un athérome est essentiellement composé d'un centre lipidique recouvert d'une couche fibreuse («chape fibreuse»). Il s'agit d'un processus dynamique qui implique une lésion à l'endothélium pouvant être causée par plusieurs mécanismes (hypertension, tabagisme, etc.) menant à l'infiltration de particules lipoprotéiques de faible densité (LDL) et d'autres particules lipidiques dans la région sub-endothéliale. Ces particules sont internalisées par des macrophages qui deviennent alors des cellules spumeuses. Ces cellules sécrètent des cytokines inflammatoires et pro-fibrotiques. Ces cytokines entraînent «l'activation» de l'endothélium et, par conséquence, la production de protéines à la surface endothéliale permettant la marginalisation de leucocytes dans le centre lipidique de la plaque. Dépendant du ratio de la couche fibreuse et du centre lipidique et d'autres facteurs complexe, la plaque sera plus ou moins «instable». Une plaque instable aura plus tendance à expérimenter une ulcération ou une rupture. Cela exposera le collagène et le matériel pro-thrombotique de la plaque et mènera à une aggrégation plaquettaire. Le thrombus résultant pourra alors obstruer la lumière coronarienne et occasionner une réduction subite de l'apport en oxygène, créant ainsi une imbalance entre l'apport et la demande en oxygène nécessaire à l'ischémie.

Il est important de distinguer l'injure myocardique de l'infarctus. Certains processus, par des mécanismes variés, peuvent mener à une augmentation des troponines sans nécessairement mener à d'autres critères nécessaires à la définition d'un infarctus (eg. douleur rétrosternale typique, changements électrocardiographiques suggestifs d'ischémie ou présence d'anomalies contractiles nouvelles suggestives d'ischémie). Par exemple, une contusion myocardique (eg. trauma), pourra élever les enzymes myocardiques par effet mécanique, mais ne causera pas nécessairement des changements électrocardiographiques ou des douleurs suggestives d'ischémie.

Présentation clinique

Facteurs de risque

Les facteurs de risque comprennent [3] :

Questionnaire

Un patient avec NSTEMI se présente typiquement par une douleur oppressive rétrosternale survenant au repos ou durant un effort minimal, pouvant irradier à la mâchoire, au cou ou au bras gauche (parfois même au bras droit ou dans les deux bras). La durée peut être variable, mais oscille généralement entre 5-30 minutes.

La présence de douleur rétrosternale stable dans les mois/années précédant l'épisode aigu augmente la probabilité pré-test du SCA. Typiquement, la douleur est assez sévère, augmentée à l'effort, soulagée au repos et soulagée par la nitroglycérine.

La douleur peut être associée aux symptômes suivants :

Bien que les patients présentant un SCA sont plus susceptibles de présenter des symptômes typiques, les présentations atypiques sont plus souvent rencontrés chez les >75 ans, les femmes, les diabétiques, les insuffisants rénaux et ceux atteints de troubles cognitifs[3][9]. Les présentations atypiques d'un SCA peuvent inclure :

Il est judicieux d'éliminer la présence d'un saignement actif au niveau digestif, urinaire ou autre à la revue des systèmes considérant une éventuelle prise d'antiplaquettaire et d'anticoagulant[10]. L'allergie à l'iode est importante à éliciter vu le besoin de contraste à base d'iode lors de la coronarographie et de l'angioplastie coronarienne.

Examen physique

L'examen physique d'un NSTEMI de type 1 est souvent normal et non spécifique[3]. L'examen physique est plutôt à la recherche de signes de complications ou de diagnostics différentiels. Il est important de mentionner que la présence de signes de diagnostics alternatifs n'exclut pas de manière isolée la présence ou non d'un infarctus. Selon le jugement et la stabilité hémodynamique du patient, l'examen physique peut être écourté en fonction de la gravité de la situation.

  • L'état général et l'examen cutané:
    • État d'éveil (une douleur thoracique aiguë accompagnée d'une altération de l'état d'éveil peut signifier une complication intra-crânienne surajoutée, comme par exemple une dissection aortique ou un AVC cardio-embolique)
    • Diaphorèse
    • Teint pâle (en lien avec une réaction vagale ou de l'anémie)
    • Anxiété
    • Stigmates de dyslipidémie (eg. xanthomes, xanthélasma)
    • Empreintes nicotiniques et odeur tabagique
    • Obésité abdominale
  • Aux signes vitaux:
    • la bradycardie et la tachycardie peuvent suggérer une arythmie surajoutée
    • une hypotension artérielle est un signe de gravité suggérant un choc cardiogénique
    • la tension artérielle différentielle aux deux bras (suggère une dissection aortique[note 1])
    • une tachypnée et une désaturation peuvent signaler un oedème aiguë du poumon
    • la prise de la température rectale est toujours essentielle pour voir s'il y a une autre condition médicale associée (une pneumonie peut se présenter par de la douleur thoracique)
  • À l'examen cardiaque:
    • la présence de souffle cardiaque de novo peut indiquer une régurgitation mitrale aiguë
    • la présence d'un B3 ou d'un B4 peut indiquer une insuffisance cardiaque gauche de novo ou préexistante
    • un frottement péricardique peut indiquer que le diagnostic est plutôt une pécardite ou une complication de l'infarctus
  • À l'examen pulmonaire, il faut rechercher des signes de surcharge ou de pneumonie
  • L'examen abdominal peut être utile pour exclure des causes alternatives de douleurs rétro-sternales basses ou épigastriques. Par exemple, la palpation douloureuse de l'épigastre peut suggérer, entre autre, une gastrite ou une pancréatite.
  • À l'examen vasculaire périphérique:
    • Symétrie des pouls[note 2].
    • Régularité du pouls (régulièrement vs irrégulièrement irrégulier)
    • Diminution de l'intensité pulsatile des pouls notamment au niveau radial et fémoral (afin de déterminer la probabilité pré-test et aussi en prévision des accès vasculaires lors de la coronarographie diagnostique)
    • Souffles vasculaires périphériques
  • L'examen musculosquelettique est important pour exclure des causes alternatives de douleur au bras ou thoracique musculosquelettique (eg. la costochondrite et la palpation des articulations costo-chondrales).

Examens paracliniques

Électrocardiogramme

L'électrocardiogramme (ECG) au repos est l'outil diagnostic de première ligne dans l'évaluation d'un patient avec suspicion de SCA. Il est recommandé de l'effectuer dans un délai de 10 minutes une fois arrivé à l'urgence ou de le faire avec l'équipe médicale en pré-hospitalier afin que l'ECG soit interprété le plus rapidement par le médecin[11]. Les signes à rechercher à l'ECG sont:

Une élévation du segment ST ou une dépression du segment ST en antérieur devrait toujours être considérés comme un STEMI jusqu'à preuve du contraire. Un ECG normal n'exclut pas le diagnostic d'angine instable ni de NSTEMI. Si l'ECG initial est négatif et que la douleur persiste, il peut être répété afin de surveiller l'apparition de changements électriques[3]. Si la douleur est active, on peut répéter l'ECG après 5 à 15 minutes. Par la suite, on peut répéter l'ECG aux 1-3h, selon le contexte clinique.

Troponines

Élévation des troponines

La troponine sérique est le biomarqueur cardiaque de choix. Elle est plus spécifique et plus sensible que les autres biomarqueurs : les troponines augmentent relativement tôt dans le processus de la maladie. Alors que la troponine cardiaque contemporaine peut ne pas être élevée dans les 2 à 4 premières heures suivant l'apparition des symptômes, les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité ont des élévations détectables beaucoup plus précocemment[note 4][3]. Il existe deux types de troponine: I et T. La troponine I est spécifique lors de lésion cardiaque alors que la troponine T peut également s'élever lors de lésions de muscles squelettiques[3].

Le biomarqueur CK-MB est moins sensible et moins spécifique que la troponine[12]: il est maintenant considéré comme désuet.

Radiographie pulmonaire

La radiographie pulmonaire est recommandée chez les patients dont la suspicion d'un SCA est faible, afin d'éliminer des conditions telles qu'une pneumonie, un pneumothorax, des fractures de côtes ou d'autres pathologies thoraciques[13].

Échocardiographie

Une échocardiographie devrait être effectuée suite à un ECG chez tous les patients présentant une instabilité hémodynamique d'origine cardiaque[13]. Pour les cas stables, l'échographie cardiaque peut être réalisée dans les jours suivants l'admission des patients à l'hôpital.

Bilans sanguins

Les bilans sanguins à demander chez les patients avec NSTEMI suspecté sont:

  • la FSC (pour éliminer l'anémie, qui pourrait aggraver l'ischémie)
  • les ions (pour éliminer un désordre électrolytique)
  • la créatininémie (pour évaluer la fonction rénale)
  • l'INR (pour évaluer l'anticoagulation chez les patients sous warfarine et dépister les coagulopathies)
  • TCA (utile si une héparinothérapie est nécessaire et dépister les coagulopathies)

Les CK et les LDH étaient autrefois utilisés comme marqueurs de souffrance myocardique, mais ces tests sont désormais désuets et non recommandés[13][14].

D'autres prises de sang peuvent être demandées en fonction du diagnostic différentiel.

Diagnostic

La différence entre l'angine instable et le NSTEMI de type 1 se situe au niveau des troponines : les troponines augmentent dans le NSTEMI de type 1 alors qu'ils n'augmentent pas dans l'angine instable.

Selon Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction[15], le NSTEMI de type 1 est diagnostiqué lorsqu'on détecte une augmentation et/ou une descente des troponines cardiaques avec au moins une valeur > 99e percentile en plus d'au moins un des critères suivants :

  • des symptômes compatibles avec une ischémie myocardique aiguë
  • de nouveaux changements ischémiques à l'ECG
  • le développement d'ondes Q pathologiques à l'ECG
  • la perte de myocarde viable ou une nouvelle anomalie régionale de la contractilité à l'imagerie compatible avec une étiologie ischémique
  • l'identification d'un thrombus coronaire par angiographie des artères coronaires ou par autopsie

Cette définition est un consensus entre quatre société savantes en cardiologie (European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association, World Heart Federation) et est largement reconnu.

Diagnostic différentiel

Contenu TopMédecine
  • Paradigme STEMI vs NSTEMI (MU)

Le diagnostic différentiel du NSTEMI est vaste et comprend entre autre les éléments suivants (non exhaustif)[16][17] :

Traitement

Traitement non pharmacologique

Traitement non médicamenteux
admission
  • Lorsque le NSTEMI a été diagnostiqué, les patients doivent être admis à l'hôpital[1].
moniteur cardiaque
  • Un moniteur cardiaque doit être installé pour détecter les arythmies[1]. Un patient en NSTEMI est plus à risque d'arythmies que la population générale à l'hôpital[1].
coronarographie et intervention coronarienne percutanée
  • La coronarographie est une procédure invasive permettant d'explorer l'anatomie coronarienne et d'établir le besoin de procéder à une intervention coronarienne percutanée (ICP)[18]. Une ICP permet la revascularisation des artères coronariennes. Elle consiste à introduire un ou plusieurs tuteurs (stents) au niveau des artères coronariennes[4].
  • Certains patients, tels que les patients très âgés ou avec plusieurs comorbidités (insuffisance rénale chronique, diabète, insuffisance cardiaque, etc.), nécessitent ou désirent (par choix personnel ou par transfert en grand centre médical non-désiré) plutôt une approche conservatrice (traitement pharmacologique)[4].
oxygène
Contenu TopMédecine

L'approche invasive dans le traitement du NSTEMI:

Il est à noter que dans le traitement du NSTEMI, l'approche invasive précoce (<24h) permet de réduire la mortalité chez les patients à haut risque, c'est-à-dire ayant obtenu un score GRACE supérieur à 140. Le score GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) permet de classifier le risque de mortalité chez les patients atteints d'un NSTEMI.

Lors de l'approche d'un patient avec un NSTEMI, il est important d'établir précocément si le patient est considéré à haut risque. Si tel est le cas, les résultats peuvent être meilleurs lorsque la coronarographie est effectuée en moins de 24 heures, afin de déterminer la stratégie de revascularisation à privilégier. Pour l'instant, les études chez les patients avec des biomarqueurs cardiaques positifs ou des changements dans l'intervalle ST mais ayant un score GRACE inférieur à 140 ne suggèrent pas de faire une coronarographie en moins de 24 heures chez ces derniers.

De façon générale, l'approche invasive précoce est favorisée par rapport à l'approche invasive avec délai. Elle permettrait de réduire la durée d'hospitalisation et les risques d'ischémie réfractaire ou récurrente[19].

Le protocole de désenbilisation à l'iode:

Lors de la coronarographie, il y a injection d'un produit de contraste à l'iode. L'iode peut parfois causer une réaction allergique chez certains patients ou l'avoir causée dans le passé. Il existe un protocole de désensibilisation à l'iode prévu pour les patients ayant déjà présenté une réaction allergique non-sévère à un produit de contraste iodé. Pour les patients en situation d'urgence (par exemple, procédure le jour-même non-planifiée ou impossible à retarder, patient à l'urgence ou voie orale impossible) tel que la plupart des patients souffrant d'un NSTEMI, il est indiqué d'administrer environ 5 heures avant la procédure 250 mg IV d'hydrocortisone (Solu-Cortef) et 1 heure avant la procédure, 250 mg IV d'hydrocortisone (Solu-Cortef) et 50 mg IV de diphenhydramine[20].

Traitement pharmacologique

Avant d'amorcer les traitements pharmacologiques suivants, il est important d'exclure raisonnablement des diagnostics alternatifs où le patient pourrait subir une complication grave de la thérapie usuellement dédiée au NSTEMI. Par «exclure raisonnablement», on entend par le biais du jugement clinique, de l'histoire de la symptomatologie et des investigations initiales. Des investigations complémentaires peuvent être demandées avant le début de certaines thérapies dépendamment du niveau de suspicion. La présence de certaines conditions pourrait rendre le traitement préjudiciable (par exemple, le début d'une thérapie antiplaquettaire double et de l'anticoagulothérapie chez un patient avec une dissection aortique pourrait aggraver sa condition et compliquer la chirurgie urgente nécessaire).

Médicaments Commentaires
aspirine
Contenu TopMédecine
  • Mise au point sur l’antiagrégation dans le SCA aigu sans élévation du segment ST (MU) (MF)
  • Lorsqu'on suspecte un SCA, l'aspirine (162-325 mg PO à croquer STAT) doit être administrée sans attendre le diagnostic (en l'absence de contre-indication absolue).
  • L'aspirine est généralement administrée par les ambulanciers avant même l'arrivée du patient à l'hôpital.
  • Aspirine 162-325 mg à croquer STAT, puis 80 mg PO DIE [1].
  • Un protocole de désensibilisation à l'aspirine peut être entrepris chez les patients allergiques à l'aspirine.
inhibiteurs P2Y12
  • Les inhibiteurs P2Y12 doivent être utilisés en association avec l'aspirine (double thérapie antiplaquettaire (DTAP)) chez les patients traités par intervention coronarienne percutanée (ICP)[1]. Le ticagrelor et le prasugrel sont les inhibiteurs P2Y12 de choix[4][21]. Le clopidogrel aurait une activité antiplaquettaire moins puissante et une pharmacocinétique plus variable. Il est donc réservé en cas de contre-indication ou d'intolérance au ticagrelor et au prasugrel[4]. La DTAP est généralement recommandée pour une durée de 12 mois après un syndrome coronarien aigu[4]. Le choix d'inhibiteur P2Y12 est individualisé, notamment selon le risque ischémique et de saignements[4]. Le risque de saignement peut-être évalué avec certains scores, notamment le score PRECISE-DAPT[4].
  • Patients à faible risque de saignement (score PRECISE-DAPT < 25)[4]:
    • Ticagrélol ou prasugrel X 12 mois (jusqu'à 3 ans).
    • La dose de ticagrélor doit toutefois être diminuée à 60 mg PO BID si durée de traitement supérieure à 12 mois.
    • Le sujet à faible risque de saignement, mais à risque ischémique élevé pourrait recevoir une bithérapie d'aspirine et de rivaroxaban (2,5 mg PO BID) suite aux 12 mois de DTAP.
  • Patients à haut risque de saignements (score PRECISE-DAPT ≥25)[4]:
    • Clopidogrel X 1-3 mois, suivi d'une monothérapie d'aspirine ou de clopidogrel.
Anticoagulants
  • Le type et le choix d'anticoagulant parentéral est déterminé en fonction de l'approche (conservatrice ou invasive) préconisée par l'équipe traitante et de la présence ou non d'un traitement anticoagulant à l'arrivée du patient au laboratoire de cathétérisme cardiaque[4].
  • Approche conservatrice[4]
    • Enoxaparin 1 mg/kg SC q 12h (1 mg/kg SC DIE si Clcr < 30 mL/min)
    • Fondaparinux 2.5 mg SC DIE
  • Approche invasive [4]
    • Héparine non fractionnée (HNF)[4]:
      • Si anticoagulant débuté avant l'arrivée au laboraroire de cathétérisme cardiaque:
        • 60 UI/kg IV (bolus), puis 12 UI/kg/h IV afin d'atteindre un TCA de 50 à 75 secondes.
        • Si le patient doit ultimement subir une ICP, un TCA de 250 à 300 secondes est visé en absence d'inhibiteur de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa (200 à 250 secondes si présence).
      • Si anticoagulant non débuté avant l'arrivée au laboraroire de cathétérisme cardiaque et l'hémodynamicien doit effectuer une ICP:
        • 70 à 100 UI/kg IV (bolus), puis selon protocole afin d'obtenir un TCA de 250 à 300 secondes en absence d'inhibiteur GP IIb/IIIa.
        • 50 à 70 UI/kg IV (bolus), puis selon protocole afin d'obtenir un TCA de 200 à 250 secondes en présence d'un inhibiteur GP IIb/IIIa.
    • Bivalirudine[4]:
      • Si anticoagulant débuté avant l'arrivée au laboratoire de cathétérisme cardiaque:
        • 0.1 mg/kg IV (bolus), puis 0.25 mg/kg/h. Si l'hémodynamicien doit effectuer une ICP, 0,5 mg/kg IV (bolus) doit être administré de façon additionnelle et la perfusion doit être administrée à un débit de 1,75 mg/kg/h.
        • Attention, cette médication est rarement utilisée en pratique avant la procédure d'hémodynamie et son initiation est habituellement faite par l'hémodynamicien responsable d'effectuer la procédure.
      • Si anticoagulant non débuté avant l'arrivée au laboratoire de cathétérisme cardiaque et l'hémodynamicien doit effectuer un ICP:
        • 0,75 mg/kg IV (bolus), puis 1,75 mg/kg/h.
bêta-bloquant
  • Les bêta-bloquants doivent être instaurés dans les 24 heures suivant la présentation initiale chez les patients ne présentant pas de contre-indication[17][4].
bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine
inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA)/

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA)

  • Les IECA doivent être instaurés chez la majorité des patients présentant une fraction d'éjection inférieure à 40%, une hypertension, un diabète ou une maladie rénale chronique[17], sauf si contre-indication. Les IECA (ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA)) permettent de diminuer le remodelage cardiaque. Ils doivent être continués à long terme si possible[17].
  • Liste non exhaustive des IECA[25]:
    • Énalapril 2.5-40 mg (DIE-BID)
    • Périndopril-elbumine 2-16 mg (DIE)
    • Quinapril1.25-20 mg (DIE-BID)
    • Ramipril 1.25-20 mg (DIE-BID)
    • Trandolapril 0.5-8 mg (DIE).
  • Liste non exhaustive des ARA[26]:
    • Candésartan 8-32 mg (DIE-BID)
    • Irbésartan 150-300 mg (DIE)
    • Olmésartan 20-40 mg (DIE)
    • Telmisartan 40-80 mg (DIE)
    • Valsartan 80-320 mg (DIE-BID).
Statines
  • Des statines à forte dose doivent être instaurées pour la gestion du cholestérol[17]:
    • Atorvastatin 40-80 mg DIE
    • Rosuvastatin 20-40 mg DIE[27].
Inhibiteurs de la pompe à protons
nitroglycérine
  • La nitroglycérine peut être administrée chez les patients présentant des douleurs persistantes à l'urgence.
  • Initialement : Nitroglycérine 0,4 mg S/L q 5 minutes (max 3 doses)[17].
  • La nitroglycérine par voie IV continue doit être envisagée chez les patients présentant des signes persistants d'insuffisance cardiaque, d'hypertension artérielle ou de symptômes ischémiques réfractaires.[17]
  • Les contre-indications incluent l'utilisation récente d'inhibiteurs de la phosphodiestérase et l'hypotension[17]. Les nitrates doivent être utilisés avec une extrême prudence lors d'infarctus du côté droit[17].
analgésie
  • Les opioïdes telles que la morphine ou le fentanyl IV peuvent être utilisés pour soulager les patients avec des symptômes ischémiques persistants.[17]
  • Il faut considérer le risque d'utiliser systématiquement les opiacés. Ceux-ci peuvent masquer les signes précoces d'évolution du NSTEMI pouvant nécessiter une revascularisation urgente (eg. douleur rétrosternale persistante).
  • Les AINS sont contre-indiqués dans ce contexte[17].
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Thérapies non recommandées
  • Les thérapies fibrinolytiques ne doivent pas être utilisées dans le NSTEMI[17][4].
  • La majorité des patients NSTEMI subissant une ICP ne nécessite pas d'inhibiteur de la GP IIb/IIIa (tirofiban et eptifibatide)[4]. Ils pourraient toutefois être utilisés lors de certaines situations, notamment en cas de complications périprocédurales thrombotiques selon le jugement de l'hémodynamicien responsable de la procédure[4].


Le protocole de désensibilisation à l'aspirine:

Le protocole de désensibilisation à l'aspirine permet son administration chez les patients avec des antécédents de réaction d'hypersensibilité à l'aspirine. Le protocole vise particulièrement les patients nécessitant la prise quotidienne de 80 mg d'aspirine par voie orale dans un contexte de maladie cardiovasculaire.

Son taux de succès est élevé, soit entre 80 à 95%. L'administration du médicament (suspension d'aspirine à 2 mg/mL) se fait en doses croissantes afin de d'augmenter la tolérance à celui-ci.

Au moins 72 heures avant la procédure, il est recommandé de suspendre les antihistaminiques, les corticostéroïdes, les antileucotriènes et les bêta-bloquants. Aucune pré-médicamentation n'est requise pour la procédure standard.

Les contre-indications absolues de la procédure sont une réaction d'hypersensibilité grave retardée ou une maladie pulmonaire exacerbée par l'aspirine ou les AINS. Les contre-indications relatives sont l'apparition chronique d'urticaire idiopathique exacerbée par la prise d'aspirine ou d'AINS ou une inobservance à la prise régulière du comprimé de 80 mg d'aspirine.

Il y a une surveillance étroite des signes vitaux pendant et après la procédure (jusqu'à 2h après la dernière dose d'aspirine), afin de détecter des signes potentiels de réaction allergique. Il est recommandé de prendre les signes vitaux avant et 5 minutes après chaque dose. Après la dernière dose d'aspirine administrée, les signes vitaux devraient être pris après 5 minutes, 30 minutes, 60 minutes puis 120 minutes.

En cas de réaction allergique légère, il est possible d'attendre d'abord que la réaction se résorbe par elle-même et augmenter par la suite les intervalles d'administration, ou au besoin, administrer un anti-histaminique ou un décongestionnant intranasal pour tenter de contrôler les symptômes.

En cas de réaction allergique sévère (symptômes d'anaphylaxie, TAS < 90 mm Hg, FC > 100 bpm, etc.), il faut cesser la procédure et il est recommandé d'administrer une dose d'épinéphrine intramusculaire immédiatement.

Suite à la procédure de désensibilisation, il est important à noter que la dose quotidienne d'aspirine ne doit pas excéder la dose finale administrée lors de la désensibilisation. La prise d'aspirine ne doit d'ailleurs pas être interrompue pendant plus de 48 heures, car il y a un risque de réaction allergique en raison de la perte de désensibilisation. De plus, en raison du risque d'allergie croisée, le patient désensibilisé à l'aspirine ne peut pas prendre d'autres AINS[28].


La prise en charge des antiplaquettaires chez les patients précédemment sous anticoagulothérapie:

Le principe général du traitement se base sur l'équilibre entre les risques hémorragiques et les risques thromboemboliques. Chez les patients sous anticoagulant qui doivent recevoir une double thérapie antiplaquettaire suite à un NSTEMI ou l'implantation d'un tuteur, l'anticoagulant à privilégier est un anticoagulant oral direct.

Afin de déterminer la durée de la double thérapie antiplaquettaire, le clinicien devrait se baser sur le risque hémorragique (faible ou élevé) du patient et les caractérisques du syndrome coronarien (aigu ou stable).

Si le risque de saignement est élevé, il est recommandé de limiter la durée de la triple thérapie antithrombotique (combinaison de l'anticoagulant, l'aspirine et l'autre anti-plaquettaire, par exemple le clopidogrel). Une autre option possible est de retirer l'aspirine chez les patients à faible risque de thrombose du tuteur ou qui sont traités dans un contexte électif. Il est généralement déconseillé de réduire la dose d'anticoagulation oral direct au profit de la présence d'aspirine dans le traitement pharmacologique.

Les critères d'évaluation du risque hémorragique du patient sont les suivants:

  • poids <60 kg
  • âge >75 ans
  • clairance de la créatinine <50 mL/min
  • hémorragie récente ou anémie (hémoglobine <100 g/L)
  • antécédent d'AVC

Si le patient n'a aucun des critères suivants, son risque hémorragique est bas. Sinon, la présence d'au moins un critère le classifie comme à risque élevé d'hémorragie[29].

Les recommandations du Guide d'utilisation des anticoagulants oraux directs (AOD) du Gouvernement du Québec pour la durée de chaque médicament impliqué dans la triple thérapie antithrombotique:
Pour les patients avec traitement électif ou avec syndrome coronarien stable (SCS) à faible risque de thrombose de tuteur: Pour les patients avec syndrome coronarien aigu (SCA) ou SCS à haut risque de thrombose de tuteur:
Pour les patients avec un risque hémorragique bas:
  • Triple thérapie (ACO + clopidogrel + aspirine) pendant 1 mois
  • ACO + clopidogrel jusqu'à 6 mois
  • ACO seule par la suite
Pour les patients avec un risque hémorragique bas:
  • Triple thérapie (ACO + clopidogrel + aspirine) pendant 3 mois
  • ACO + clopidogrel jusqu'à 12 mois
  • ACO seule par la suite
Pour les patients avec un risque hémorragique élevé:
  • ACO + clopidogrel pendant 3 mois
  • ACO seule par la suite
Pour les patients avec un risque hémorragique élevé:
  • Triple thérapie (ACO + clopidogrel + aspirine) pendant 1 mois
  • ACO + clopidogrel jusqu'à 6 mois
  • ACO seule par la suite


Le changement d'un antiplaquettaire à un autre dans le contexte de syndrome coronarien aigu:

Certains contextes cliniques (échec à un traitement, intolérance, effets indésirables, etc.) peuvent nécessiter le changement d'un antiplaquettaire à un autre. De façon générale, la transition se fait par une dose de charge du médicament qu'on veut intégrer puis une dose d'entretien de ce dernier.

Par exemple, il peut être nécessaire de passer du clopidogrel au prasugrel ou ticagrélor chez les patients ayant un mauvais métaboliseur du clopidogrel (ex: dysfonction du CYP2C19). Un autre exemple pour passer du prasugrel ou ticagrélor au clopidogrel serait la nécessité d'un traitement concomitant avec un anticoagulant oral, qui privilégie l'utilisation du clopidogrel[30].

Les recommandations du Guide de poche « Le traitement antiplaquettaire » de la Société cardiovasculaire du Canada pour passer d'un antiplaquettaire à l'autre:
Pour passer du clopidogrel au prasugrel ou ticagrélor, il est recommandé de faire une stratégie d'intensification:
  • Clopidogrel → ticagrélor: dose de charge de ticagrélor 180 mg puis dose d'entretien 90 mg BID
  • Clopidogrel → prasugrel: dose de charge de prasugrel 60 mg puis dose d'entretien 10 mg DIE
Pour passer du prasugrel au ticagrélor et vice-versa, il est recommandé de faire une stratégie d'intensification:
  • Prasugrel → ticagrélor: dose d'entretien de ticagrélor 90 mg BID (pas de dose de charge de ticagrélor)
  • Ticagrélor → prasugrel: dose de charge de prasugrel 60 mg puis dose d'entretien de 10 mg DIE
Pour passer du prasugrel ou ticagrélor au clopidogrel, il est recommandé de faire une stratégie de désescalade:
  • Prasugrel → clopidogrel: dose d'entretien de clopidogrel 75 mg DIE (pas de dose de charge)
  • Ticagrélor → clopidogrel: dose de charge de clopidogrel 600 mg puis dose d'entretien 75 mg DIE

Complications

Certaines complications sont possibles [31][10]:

Des facteurs de risque pour des complications suite à un infarctus du myocarde peuvent être:

  • un âge avancé
  • des antécédents de syndrome coronarien aigu
  • des antécédents de maladie vasculaire artérielle périphérique (claudication intermittente)
  • des antécédents de MPOC (maladie pulmonaire obstructive chronique)
  • des antécédents d'apnée obstructive du sommeil
  • des antécédents de maladie rénale chronique[32]

Évolution

Les patients qui présentent NSTEMI ont un taux de mortalité à 6 mois plus faible que ceux qui présentent une angine instable. La morbidité et la mortalité dépendent en outre du degré d'élévation des troponines ainsi que des affections comorbides telles que la gravité du diabète, la présence d'une maladie vasculaire périphérique, l'insuffisance rénale et la démence.[33][10]

Le système de notation le plus couramment utilisé pour évaluer le pronostic du NSTEMI est le score de risque TIMI. Le système de notation TIMI prend en compte (1 point par critère)[[34]:

  • âge supérieur ≥ 65 ans
  • présence de ≥ 3 facteurs de risque cardiaques (diabète, hypertension artérielle, tabac, histoire familiale de maladie coronarienne précoce, etc.)
  • sténose coronarienne significative (≥ 50%)
  • présence de sous-décalage du segment ST à l'ECG d'admission
  • au moins 2 crises angineuses dans les dernières 24 heures
  • marqueurs sériques cardiaques augmentés
  • utilisation d'aspirine dans les 7 derniers jours

Les patients sont considérés à faible risque si le score est de 0 à 2, à risque intermédiaire si le score est de 3 à 4 et à risque élevé si le score est de 5 à 7.[34]

Il est à noter que les patients qui ne modifient pas leurs facteurs de risque de maladie coronarienne ont un mauvais pronostic.[35][36][10]

La conduite automobile est aussi un sujet à discuter avec le patient. La durée d'abstinence de conduite dépend de la sévérité de l'infarctus:

  • Il est recommandé d'attendre au moins une semaine si l'infarctus a provoqué du dommage léger, qu'aucune intervention coronarienne percutanée n'a été effectuée.
  • Il est recommandé d'attendre 48 heures si l'infarctus a provoqué du dommage léger et qu'une intervention coronarienne percutanée a été effectuée.
  • Il est recommandé d'attendre 1 mois si l'infarctus a provoqué du dommage significatif au patient[37].

Prévention

Les patients atteints de NSTEMI ont besoin de conseils approfondis concernant l'observance des médicaments ainsi que les modifications du mode de vie pour prévenir les événements récurrents et améliorer la morbidité ainsi que la mortalité[4]. Les mesures non-pharmacologiques recommandées sont[4]:

  • cesser de fumer
  • une diète riche en fruits, légumes, fibres et grains entiers
  • 30 à 60 minutes d'activité physique modérée la plupart des jours (au moins 5 jours par semaine)
  • maintenir un indice de masse corporel (IMC) santé (18,5 à 25 kg/m2)
  • une réadaptation cardiaque
  • une observance aux traitements
  • une vaccination antigrippale annuellement

Notes

  1. Attention ! Une TA différentielle aux deux bras anormale n'exclue pas une dissection aortique.
  2. N'élimine pas la dissection aortique, mais permet de l'inclure dans le diagnostic différentiel
  3. 30% des NSTEMI surviennent avec un ECG normal.
  4. La quantité de troponine libérée, et donc le temps jusqu'à l'élévation, est proportionnelle à la taille de l'infarctus : il est donc peu probable qu'il y ait une troponine initiale négative avec un infarctus important. Quelle que soit la taille de l'infarctus, la plupart des patients présentant une véritable ischémie auront des élévations de la troponine dans les 6 heures, et les troponines négatives à ce stade excluent efficacement l'infarctus chez la plupart des patients. La plupart des tests utilisent une valeur seuil supérieure à un 99e centile comme test positif. Dans les analyses de troponine plus anciennes et contemporaines, aucune troponine détectable n'est rapportée chez la plupart des individus en bonne santé sans la maladie. Les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité rapportent souvent une plage détectable normale chez des individus en bonne santé sans la maladie.
  5. L'oxygène était précédemment recommandé pour tous les patients présentant des préoccupations pour le SCA, mais des données plus récentes suggèrent que cette stratégie peut être nocive chez les patients qui ne justifient pas autrement l'oxygène supplémentaire.
  6. Dû à un faible débit cardiaque

Références

__NOVEDELETE__
  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 et 1,5 Hajira Basit, Ahmad Malik et Martin R. Huecker, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020600, lire en ligne)
  2. 2,0 et 2,1 (en) Kristian Thygesen, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Circulation,‎ , e618–e651 (lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 et 3,6 Hajira Basit, Ahmad Malik et Martin R. Huecker, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020600, lire en ligne)
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 et 4,24 Jean-Philippe Collet, Holger Thiele, Emanuele Barbato et Olivier Barthélémy, « 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) », European Heart Journal, vol. 42, no 14,‎ , p. 1289–1367 (ISSN 0195-668X, DOI 10.1093/eurheartj/ehaa575, lire en ligne)
  5. Eugene Braunwald, Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Elsevier, (lire en ligne), xix
  6. Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Circulation, vol. 138, no 20,‎ , e618–e651 (DOI 10.1161/CIR.0000000000000617, lire en ligne)
  7. Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Circulation, vol. 138, no 20,‎ , e618–e651 (DOI 10.1161/CIR.0000000000000617, lire en ligne)
  8. Hina Akbar, Christopher Foth, Rehan A. Kahloon et Steven Mountfort, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30335314, lire en ligne)
  9. (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Circulation, vol. 138, no 20,‎ (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, DOI 10.1161/CIR.0000000000000617, lire en ligne)
  10. 10,0 10,1 10,2 et 10,3 (de) Acute coronary syndrome without ST-elevation (NSTE-ACS) (PMID 30627742, DOI 10.1007/s00059-018-4776-1)
  11. 11,0 et 11,1 (en) Jean-Philippe Collet, Holger Thiele, Emanuele Barbato et Olivier Barthélémy, « 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation », European Heart Journal, vol. 42, no 14,‎ , p. 1289–1367 (ISSN 0195-668X et 1522-9645, DOI 10.1093/eurheartj/ehaa575, lire en ligne)
  12. (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Circulation, vol. 138, no 20,‎ (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, DOI 10.1161/CIR.0000000000000617, lire en ligne)
  13. 13,0 13,1 et 13,2 (en) Jean-Philippe Collet, Holger Thiele, Emanuele Barbato et Olivier Barthélémy, « 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation », European Heart Journal, vol. 42, no 14,‎ , p. 1289–1367 (ISSN 0195-668X et 1522-9645, DOI 10.1093/eurheartj/ehaa575, lire en ligne)
  14. Hina Akbar, Christopher Foth, Rehan A. Kahloon et Steven Mountfort, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30335314, lire en ligne)
  15. (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Journal of the American College of Cardiology, vol. 72, no 18,‎ , p. 2231–2264 (DOI 10.1016/j.jacc.2018.08.1038, lire en ligne)
  16. « Corrigendum to: 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) », European Heart Journal, vol. 42, no 23,‎ , p. 2298 (ISSN 1522-9645, PMID 33983428, DOI 10.1093/eurheartj/ehab285, lire en ligne)
  17. 17,00 17,01 17,02 17,03 17,04 17,05 17,06 17,07 17,08 17,09 17,10 17,11 17,12 17,13 17,14 17,15 17,16 17,17 et 17,18 (en) Ezra A. Amsterdam, Nanette K. Wenger, Ralph G. Brindis et Donald E. Casey, « 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes », Journal of the American College of Cardiology, vol. 64, no 24,‎ , e139–e228 (DOI 10.1016/j.jacc.2014.09.017, lire en ligne)
  18. O. Gach, L. Davin, M. Lempereur et P. Marechal, « [Diagnostic coronarography] », Revue Medicale De Liege, vol. 74, no S1,‎ 2019 sup, S17–S21 (ISSN 0370-629X, PMID 31070311, lire en ligne)
  19. (en) « Indications for an early invasive strategy in NSTE-ACS patients », sur Springer Link, (consulté le 14 juillet 2023)
  20. « Protocole d’administration d’une prémédication non urgente chez l’usager ayant déjà présenté une réaction de type allergique non sévère à un produit de contraste iodé », sur Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec, (consulté le 20 juillet 2023)
  21. (en) Shamir R. Mehta, Kevin R. Bainey, Warren J. Cantor et Marie Lordkipanidzé, « 2018 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Association of Interventional Cardiology Focused Update of the Guidelines for the Use of Antiplatelet Therapy », Canadian Journal of Cardiology, vol. 34, no 3,‎ , p. 214–233 (DOI 10.1016/j.cjca.2017.12.012, lire en ligne)
  22. « Brilinta™ (ticagrelor) Tablets », Pharmacy and Therapeutics, vol. 37, no 4 section 2,‎ , p. 4–18 (ISSN 1052-1372, PMID 22605912, Central PMCID 3353491, lire en ligne)
  23. (en) Matthew T. Roe, Paul W. Armstrong, Keith A.A. Fox et Harvey D. White, « Prasugrel versus Clopidogrel for Acute Coronary Syndromes without Revascularization », New England Journal of Medicine, vol. 367, no 14,‎ , p. 1297–1309 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJMoa1205512, lire en ligne)
  24. « Les B-bloquants », sur RX Vigilance (consulté le 29 juillet 2022)
  25. « Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) », sur RX Vigilance (consulté le 29 juillet 2022)
  26. « Les antagonistes de l'angiotensine II (ARA) », sur RX Vigilance (consulté le 29 juillet 2022)
  27. « Les hypolipidémiants », sur RX Vigilance (consulté le 29 juillet 2022)
  28. « Désensibilisation à l'acide acétylsalicylique et au clopidogrel », sur Association des pharmaciens des établissements de santé du Québec, (consulté le 14 juillet 2023)
  29. « Guide d'utilisation des anticoagulants oraux directs (AOD) », sur Centre intégré universitaire de santé et de services sociaux de la Capitale-Nationale, (consulté le 14 juillet 2023)
  30. « Le traitement antiplaquettaire », sur Société cardiovasculaire du Canada, (consulté le 20 juillet 2023)
  31. (en) pubmeddev et Elbadawi A. , et al, « Temporal Trends and Outcomes of Mechanical Complications in Patients With Acute Myocardial Infarction. - PubMed - NCBI », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le 12 mai 2020)
  32. (en) « Risk factors for adverse outcomes after non-ST elevation acute coronary syndromes », sur UpToDate, (consulté le 14 juillet 2023)
  33. Juan Sanchis, Julio Núñez, Vicente Bodí et Eduardo Núñez, « Influence of comorbid conditions on one-year outcomes in non-ST-segment elevation acute coronary syndrome », Mayo Clinic Proceedings, vol. 86, no 4,‎ , p. 291–296 (ISSN 1942-5546, PMID 21346247, Central PMCID 3068888, DOI 10.4065/mcp.2010.0702, lire en ligne)
  34. 34,0 et 34,1 E. M. Antman, M. Cohen, P. J. Bernink et C. H. McCabe, « The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making », JAMA, vol. 284, no 7,‎ , p. 835–842 (ISSN 0098-7484, PMID 10938172, DOI 10.1001/jama.284.7.835, lire en ligne)
  35. Deedra H. Harrington, Frances Stueben et Christy McDonald Lenahan, « ST-Elevation Myocardial Infarction and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: Medical and Surgical Interventions », Critical Care Nursing Clinics of North America, vol. 31, no 1,‎ , p. 49–64 (ISSN 1558-3481, PMID 30736935, DOI 10.1016/j.cnc.2018.10.002, lire en ligne)
  36. Elizabeth P. Held et Timothy D. Henry, « When small vessels become big problems! Microvascular dysfunction in NSTEMI », Catheterization and Cardiovascular Interventions: Official Journal of the Society for Cardiac Angiography & Interventions, vol. 92, no 6,‎ 11 15, 2018, p. 1075–1076 (ISSN 1522-726X, PMID 30478884, DOI 10.1002/ccd.27966, lire en ligne)
  37. « Prise en charge du NSTEMI: revu des dernières recommandations », sur Institut de cardiologie de Montréal, (consulté le 14 juillet 2023)
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