Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST

De Wikimedica
Aller à la navigation Aller à la recherche
Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI type 1)
Maladie
Infarctus du myocarde type 1.png
NSTEMI de type 1
Caractéristiques
Signes Souffle cardiaque, Aucun signe clinique
Symptômes
Antiplaquettaire, Douleur à la mâchoire, Douleur cervicale antérieure, Douleur au bras gauche, Douleur au bras droit, Nausées, Dyspnée , Douleur thoracique lancinante, Douleur épigastrique, Indigestion, Syncope , Fatigue , Douleur thoracique , Douleur abdominale, Asymptomatique , Marianne.deslandes/Brouillons/Anticoagulants (ancienne page), Vomissement , Douleur aux deux bras, Saignement actif, Diaphorèse
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Oesophagite, Gastrite, Colique biliaire, Myocardite, Anémie falciforme, Radiculopathie cervicale, Costochondrite, Ulcère peptique, Repolarisation précoce, Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, Angine de Prinzmetal, Sténose aortique, Urgence hypertensive, NSTEMI de type 2, Spasme diffus de l'oesophage, Angine instable, Cholécystite aiguë, Péricardite aiguë, Anxiété (symptôme), Pancréatite aiguë, Reflux gastro-œsophagien, Dissection aortique, Pneumonie, Cholangite aiguë, Alexandre Beaulac/Brouillons/Zona
Informations
Terme anglais Type 1 non-ST elevated myocardial infarction, Type 1 NSTEMI
Autres noms NSTEMI de type 1
Wikidata ID Q55082277
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Médecine interne, Soins intensifs

OOjs UI icon help-ltr.svgPage non révisée par un comité éditorial


L'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI, de l'abbréviation anglaise: Non-ST Elevation Myocardial Infarction) fait partie des syndromes coronariens aigus (SCA), qui regroupent trois maladies :

Le NSTEMI se distingue de l'angine instable par l'élévation des biomarqueurs cardiaques (CK-MB ou des troponines) au-delà du 99e percentile [1] et d'au moins un des facteurs suivants [2]:

  • des changements du segments ST et/ou de l'onde T à l'électrocardiogramme.
  • une évidence à l'imagerie d'une nouvelle perte de viabilité et/ou d'anomalies contractiles suggestives d'ischémie.
  • une identification d'un thrombus coronarien via la coronarographie ou à l'autopsie.

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'âge médian au moment de la présentation du SCA aux États-Unis est de 68 ans. Les hommes sont plus nombreux que les femmes dans un rapport de 3:2. L'incidence du SCA aux États-Unis dépasse 780 000, et parmi ceux-ci, environ 70% seront des NSTEMI[3].

La proportion des NSTEMI est en augmentation, représentant le tiers des infarctus du myocarde en 1995 alors qu'en 2015, ils en représentent plus de la moitié. Cela s'explique par

  • L'amélioration des méthodes diagnostiques du NSTEMI,[4] notamment par l'augmentation de la sensibilité des méthodes de détection des troponines.
  • Une thérapie médicale de prévention primaire et secondaire plus efficace et dont l'utilisation est plus répandue.[5]

2 Étiologies et classification[modifier | w]

Les différentes étiologies d'infarctus du myocarde constituent la principale méthode de classification. Se référer à la section suivante (classification) pour plus de détails à ce sujet.

L'infarctus du myocarde est causé, en général, par un débalancement entre l'apport et la demande en oxygène au niveau du myocarde.

Pour être classifié purement comme un syndrome coronarien aigu de type I, résulte principalement de la diminution de l'apport sanguin doit résulter exclusivement d'un processus athéro-thrombotique qui, le plus souvent, résulte d'une ulcération de l'endothélium ou d'une rupture de plaque coronarienne.[2]

Dans le cas d'un syndrome coronarien de type II, on parle d'un débalancement entre l'apport et la demande en oxygène du myocarde dont la principale cause n'est pas pas telle que définie par le type I. Les causes de syndrome coronarien de type II sont plus facilement décrite sous forme de réduction de l'apport et d'augmentation de la demande avec des exemples non-exhaustifs:

  • Réduction de l'apport
    • Pathologies coronariennes
      • Lésion coronarienne fixe critique athérosclérotique
      • Dissection coronarienne non-athérosclérotique spontannée
      • Vasospasme coronarien
      • Embolie coronarienne
    • Diminution du débit coronarien
      • Choc
        • Septique
        • Cardiogénique
        • Distributif
      • Bradycardie
      • Hypotension sévère
    • Hypoxémie
      • Anémie
      • Insuffisance respiratoire
  • Augmentation de la demande
    • Hypertrophie ventriculaire gauche
    • Sténose aortique critique
    • Tachycardie
    • Hyperthyroïdie
    • Urgence hypertensive

Dans certains cas, l'étiologie ne peut être immédiatement identifiée, car le patient peut décéder d'une mort subite avant d'avoir eu des changements électrocardiographiques suggestifs d'ischémie ou avant qu'une cinétiques des troponines ait pu être idenfiée.

Les interventions coronariennes telles les interventions coronaires percutanées ou les pontages aorto-coronariens par exemple, peuvent être associée avec des infarctus péri-procéduraux. Les seuils d'élévation des troponines étant représentatif d'un infarctus péri-procéduraux sont plus élevés étant donné l'augmentation fréquente de ces biomarqueurs (>5 x la limite supérieure de la normale pour les infarctus péri intervention percutanée et >10 x la limite supérieure de la normale pour les infarctus reliés aux pontages coronariens).

Il est de plus en plus reconnu qu'il peut y avoir une entité diagnostique répondant aux critères de l'infarctus mais sans nécessairement une évidence de lésion coronarienne obstructive. Cette catégorie d'infarctus sans lésion coronarienne obstructive se nomme plus communément par son acronyme anglais MINOCA-Myocardial Infarction with Non Obstructive Coronary Arteries. Il s'agit d'une catégorie d'étiologie où il peut y avoir des lésions athérosclérotiques qui ne limitent pas le flot coronarien ni au repos, ni lors de tests de stimulation coronarienne. Des mécanismes d'injure myocardique non ischémiques doivent être exclus avant de conclure à cette étiologie. Sans être exhaustifs, cette catégorie peut comprendre: une thrombose coronarienne in-situ avec fibrinolyse spontannée ou embolisation distale (de sorte que lors de l'angiographie on ne constate pas d'occlusion), un vasospasme transitoire avec résolution au moment procéder à la coronarographie ou une dissection coronarienne spontanée résolue.

Plusieurs mécanismes pourront occasionner des lésion de nature non-ischémique aux myocytes et mener à une élévation des troponines. Par définition, ceux-ci ne sont pas des étiologies per se d'infarctus. On les classifie souvent comme une injure myocardique. Par exemple, on peut noter des processus

  • Inflammatoires
    • Péri-myocardite
  • Cardio-toxique
    • Chimiothérapie
    • Stéroïdes
    • Métaux lourds
  • Mécanique
    • Contusion myocardique
    • Ablation lors de procédure d'électrophysiologie
    • Post défibrillation
    • Post resuscitation
  • Activation de l'axe neuro-cardiaque
    • Hémorragie intra-crânienne
  • Processus infiltratifs cardiaques
    • Amyloïdose
    • Sarcoïdose
    • Néoplasie
  • Insuffisance rénale chronique
  • Embolie pulmonaire

Voici un tableau regroupant les types d'infarctus du myocarde[6].

Classification universelle des infarctus du myocarde[7]
Type Cause
1 Infarctus du myocarde spontané
2 Infarctus du myocarde secondaire à un déséquilibre entre l'apport et la semaine en oxygène du myocarde
3 Infarctus du myocarde résultant à un décès avant que les valeurs de biomarqueurs ne soient disponibles
4a Infarctus du myocarde secondaire à une intervention percutanée coronarienne
4b Infarctus du myocarde secondaire à des thromboses suite à l'installation d'endoprothèses (stent)
5 Infarctus du myocarde secondaire à un pontage coronarien

On peut donc classifier les infarctus du myocarde de deux façons, soit :

  • en fonction de la physiopathologie : infarctus du myocarde de type 1 à 5;
  • en fonction de la présentation électrocardiographique: NSTEMI ou STEMI.

3 Physiopathologie[modifier | w]

Le SCA survient lorsque la demande d'oxygène du myocarde est supérieure l'apport myocardique. Lors d'un STEMI de type I, il y a souvent, mais pas toujours, une obstruction coronarienne complète, le plus souvent par un processus de rupture de plaque et de thrombose coronarienne. Avec le NSTEMI de type I, l'obstruction coronarienne est souvent incomplète. Il peut y arriver par contre qu'une lésion coronarienne critique, mais incomplète, combinée avec d'autre processus (eg. tachycardie) augmente le segment ST. De façon inverse, une occlusion complète chronique coronarienne, peut se développer très progressivement et donner lieu à un réseau de collatérales et compenser l'ischémie et ne pas nécessairement augmenter le segment ST lorsque cela se produit.

Si la réduction de l'apport en oxygène par rapport à la demande est assez grande pour déstabiliser la membrane cellulaire des myocytes (myocytolyse ou nécrose myocytaire), les enzymes cardiaques (ex. troponines) sont relâchées dans la circulation menant à l'élévation de leur concentration. Si la diminution de l'apport par rapport à la demande n'est pas assez grande ou assez soutenue dans le temps il n'y aura pas d'injure myocardique de dommage significatif, on parle alors d'angine instable. Contrairement au STEMI où la nécrose myocardique est transmurale (de l'épicarde à l'endocarde), celle du NSTEMI est incomplète (souvent uniquement subendocardique)[8].

Un athérome est essentiellement composé d'un centre lipidique recouvert d'une couche fibreuse (''Chape fibreuse''). En résumé, Il s'agit d'un processus dynamique qui implique une lésion à l'endothélium qui peut être causée par plusieurs mécanismes (hypertension, tabagisme, etc.) menant à l'infiltration de particules lipoprotéique de faible densité (LDL) et d'autres particules lipidiques dans la région sub-endothéliale. Ces particules sont internalisées par des macrophages qui deviennent alors des cellules spumeuses. Ces cellules sécrètent des cytokines inflammatoires et pro-fibrotiques. Ces cytokines entraînent ''l'activation'' de l'endothélium et, ainsi, la production de protéines à la surface endothéliale permettant la marginalisation de leucocytes dans le centre lipidique de la plaque. Dépendant du ratio de la couche fibreuse et du centre lipidique et d'autres facteurs complexe, la plaque sera plus ou moins ''instable''. Une plaque instable aura plus tendance à expérimenter une ulcération ou une rupture. Cela exposera le collagène et le matériel pro-thrombotique de la plaque et mènera à une aggrégation plaquettaire. Le thrombus résultant pourra alors obstruer la lumière coronarienne et occasionner une réduction subite de l'apport en oxygène et créant ainsi une imbalance entre l'apport et la demande en oxygène nécessaire à l'ischémie.

Il est important de distinguer l'injure myocardique de l'infarctus. Certains processus, par des mécanismes variés, peuvent mener à une augmentation des troponines sans nécessairement mener à d'autres critères nécessaire à la définition d'un infarctus (eg. douleur rétrosternale typique, changements électrocardiographiques suggestifs d'ischémie ou présence d'anomalies contractiles nouvelles suggestives d'ischémie). Par exemple, une contusion myocardique (eg. trauma), pourra élever les enzymes myocardiques par effet mécanique, mais ne causera pas nécessairement des changements électrocardiographiques ou des douleurs suggestives d'ischémie.

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque comprennent [3] :

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Un patient avec NSTEMI se présente typiquement par une douleur oppressive rétrosternale survenant au repos ou durant un effort minimal, pouvant irradier à la mâchoire, au cou ou au bras gauche (parfois même au bras droit ou dans les deux bras). La durée peut être variable, mais oscille généralement entre 5-30 minutes.

La présence de douleur rétrosternale stable dans les mois/années précédant l'épisode aigu augmente la probabilité pré-test du SCA. Typiquement, la douleur est assez sévère, augmentée à l'effort, soulagée au repos et soulagée par la nitroglycérine.

La douleur peut être associée aux symptômes suivants :

Bien que les patients présentant un SCA sont plus susceptibles de présenter des symptômes typiques, les présentations atypiques sont plus souvent rencontrés chez les > 75 ans, les femmes, les diabétiques, les insuffisants rénaux et ceux atteints de troubles cognitifs[3][9]. Les présentations atypiques d'un SCA peuvent inclure :

Il est judicieux d'éliminer la présence d'un saignement actif au niveau digestif, urinaire ou autre à la revue des systèmes considérant une éventuelle prise d'antiplaquettaire et d'anticoagulant[10]. L'allergie à l'iode est importante à éliciter vu le besoin de contraste à base d'iode lors de la coronarographie et de l'angioplastie coronarienne.

4.3 Examen physique[modifier | w]

L'examen physique d'un NSTEMI de type 1 est souvent normal et non spécifique[3]. L'examen physique est plutôt à la recherche de signes de complications ou des diagnostics différentiels. Il est important de mentionner que la présence de signes de diagnostics alternatifs n'exclut pas de manière isolée la présence ou non d'un infarctus. Selon le jugement et la stabilité hémodynamique du patient, l'examen physique peut être écourté en fonction de la gravité de la situation.

  • L'état général et l'examen cutané
    • État d'éveil. Une douleur thoracique aigue accompagnée d'une altération de l'état d'éveil peut signifier une complication intra-crânienne surajoutée comme par exemple une dissection aortique ou un AVC cardio-embolique
    • Diaphorèse
    • Teint pâle (en lien avec une réaction vagale ou avec de l'anémie)
    • Anxiété
    • Stigmates de dyslipidémie (eg. xanthomes, xanthélasma)
    • Empreintes nicotiniques et odeur tabagique
    • Obésité abdominale
  • aux signes vitaux :
    • la bradycardie et la tachycardie peuvent suggérer une arythmie surajoutée
    • une hypotension artérielle est un signe de gravité suggérant un choc cardiogénique
    • la tension artérielle différentielle aux deux bras (dissection aortique[note 1])
    • une tachypnée et une désaturation peuvent signaler un oedème aiguë du poumon
    • la prise de la température rectale est toujours essentielle pour voir s'il y a une autre condition médicale associée (une pneumonie peut se présenter par de la douleur thoracique)
  • à l'examen cardiaque :
    • la présence de souffle cardiaque de novo doit nous faire penser à une régurgitation mitrale aiguë
    • la présence d'un B3 ou d'un B4 nous indique une insuffisance cardiaque gauche de novo ou préexistante
    • Un frottement péricardique pourrait indiquer que le diagnostic est en fait une pécardite ou une complication de l'infarctus
  • à l'examen pulmonaire, on recherche des signes de surcharge ou de pneumonie.
  • L'examen abdominal peut être utile pour exclure des causes alternatives de douleurs rétro-sternales basses/ épigastriques. Par exemple, la palpation de l'épigastre douloureuse peut suggérer, entre autre, une gastrite ou une pancréatite.
  • à l'examen vasculaire périphérique
    • Symétrie des pouls[note 2].
    • Régularité du pouls (régulièrement vs irrégulièrement irrégulier)
    • Diminution de l'intensité pulsatile des pouls notamment au niveau radial et fémoral (afin de déterminer la probabilité pré-test et aussi en prévision des accès vasculaires lors de la coronarographie diagnostique)
    • Souffles vasculaires périphériques
  • L'examen musculosquelettique est important pour exclure des causes alternatives de douleur au bras ou thoracique musculosquelettique (eg. la costochondrite et la palpation des articulations costo-chondrales).

5 Examens paracliniques[modifier | w]

5.1 Électrocardiogramme[modifier | w]

L'électrocardiogramme (ECG) au repos est l'outil diagnostic de première ligne dans l'évaluation d'un patient avec suspicion de SCA. Il est recommandé de l'effectuer dans un délai de 10 minutes une fois arrivé à l'urgence ou de le faire avec l'équipe médicale en pré-hospitalier afin que l'ECG soit interprété le plus rapidement par le médecin[11]. Les signes à rechercher à l'ECG sont :

Une élévation du segment ST ou une dépression du segment ST en antérieur devraient toujours être considérés comme un STEMI jusqu'à preuve du contraire. Un ECG normal n'exclut pas le diagnostic d'angine instable et de NSTEMI. Si l'ECG initial est négatif et que la douleur persiste, il peut être répété afin de surveiller l'apparition de changements électriques[3]. Si la douleur est active, on peut répéter l'ECG après 5-15 minutes. Par la suite, on peut répéter l'ECG aux 1-3h, selon le contexte clinique.

5.2 Troponines[modifier | w]

Élévation des troponines

La troponine sérique est le biomarqueur cardiaque de choix. Elle est plus spécifique et plus sensible que les autres biomarqueurs : les troponines augmentent relativement tôt dans le processus de la maladie. Alors que la troponine cardiaque contemporaine peut ne pas être élevée dans les 2 à 4 premières heures suivant l'apparition des symptômes, les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité ont des élévations détectables beaucoup précoces[note 4][3]. Il existe deux types de troponine : I et T. La troponine I est spécifique lors de lésion cardiaque alors que la troponine T peut également s'élever lors de lésions de muscles squelettiques[3].

Le biomarqueur CK-MB est moins sensible et moins spécifique que la troponine[12] : il est maintenant considéré comme désuet.

5.3 Radiographie pulmonaire[modifier | w]

La radiographie pulmonaire est recommandé chez les patients dont la suspicion d'un SCA est faible, afin d'éliminer des conditions telles qu'une pneumonie, un pneumothorax, des fractures de côtes ou d'autres pathologies thoraciques[13].

5.4 Échocardiographie[modifier | w]

Une échocardiographie devrait être effectuée suite à un ECG chez tous les patients présentant une instabilité hémodynamique d'origine cardiaque[13]. Pour les cas stables, l'échographie cardiaque peut être réalisée dans les jours suivants l'admission des patients à l'hôpital.

5.5 Bilans sanguins[modifier | w]

Les bilans sanguins à demander chez les patients avec NSTEMI suspecté sont :

  • la FSC (pour éliminer l'anémie, qui pourrait aggraver l'ischémie)
  • les ions (pour éliminer un désordre électrolytique)
  • la créatininémie (pour évaluer la fonction rénale)
  • l'INR (pour évaluer l'anticoagulation chez les patients sous warfarine et dépister les coagulopathies)
  • TCA (utile si une héparinothérapie est nécessaire et dépister les coagulopathies).

Les CK et les LDH étaient autrefois utilisés comme marqueurs de souffrance myocardique, mais ces tests sont désormais désuets et non recommandés[13][14].

D'autres prises de sang peuvent être demandés en fonction du diagnostic différentiel.

6 Diagnostic[modifier | w]

La différence entre l'angine instable et le NSTEMI de type 1 se situe au niveau des troponines : les troponines augmentent dans le NSTEMI de type 1 alors qu'ils n'augmentent pas dans l'angine instable.

Selon Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction[15], le NSTEMI de type 1 est diagnostiqué lorsqu'on détecte une augmentation et/ou une descente des troponines cardiaques avec au moins une valeur > 99e percentile en plus d'au moins un des critères suivants :

  • des symptômes compatibles avec une ischémie myocardique aiguë
  • de nouveaux changements ischémiques à l'ECG
  • le développement d'ondes Q pathologiques à l'ECG
  • la perte de myocarde viable ou une nouvelle anomalie régionale de la contractilité à l'imagerie compatible avec une étiologie ischémique
  • l'identification d'un thrombus coronaire par angiographie des artères coronaires ou par autopsie.

Cette définition est un consensus entre quatre société savantes en cardiologie (European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association, World Heart Federation) et est largement reconnu.

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Logo TopMédecine seul.png
Contenu TopMédecine
  • Paradigme STEMI vs NSTEMI (MU)

Le diagnostic différentiel du NSTEMI est vaste et comprend entre autre les éléments suivants (non exhaustif)[16][17] :

8 Traitement[modifier | w]

8.1 Traitement non pharmacologique[modifier | w]

Traitement non médicamenteux
Admission
  • Lorsque le NSTEMI a été diagnostiqué, les patients doivent être admis à l'hôpital[1].
Moniteur cardiaque
  • Un moniteur cardiaque doit être installé pour détecter les arythmies[1]. La patient en NSTEMI sont plus à risque d'arythmie que la population générale à l'hôpital[1].
Coronarographie et intervention coronarienne percutanée
  • La coronarographie est une procédure invasive permettant d'explorer l'anatomie coronarienne et d'établir le besoin de procéder à une intervention coronarienne percutanée (ICP)[18]. Une ICP permet la revascularisation des artères coronariennes. Cela consiste à introduire une ou plusieurs tuteurs (stents) au niveau des artères coronariennes[4].
  • Certains patients nécessitent (patients très âgés, très comorbides (insuffisance rénale chronique, diabète, insuffisance cardiaque, etc.)) ou désirent (choix personnel ou transfert en grand centre non désiré) plutôt une approche conservatrice (traitement médical)[4].
Oxygène
Logo TopMédecine seul.png
Contenu TopMédecine

8.2 Traitement pharmacologique[modifier | w]

Avant d'amorcer les traitements pharmacologiques suivants, il est important d'exclure raisonnablement des diagnostics alternatifs où le patient pourrait subir une complication grave de la thérapie usuellement dédiée au NSTEMI. Par ''exclure raisonnablement'' on entend par le biais du jugement clinique, de l'histoire de la symptomatologie et des investigations initiales. Des investigations complémentaires peuvent être demandées avant le début de certaines thérapies tout dépendant du niveau de suspicion. La présence de certaines conditions pourrait rendre le traitement préjudiciable (par exemple le début d'une thérapie antiplaquettaire double et de l'anticoagulothérapie chez un patient avec une dissection aortique pourrait aggraver cette condition et compliquer la chirurgie urgente nécessaire).

Sans être exhaustif, voici des exemples de scénarios typiques à exclure raisonnablement ainsi que certains indices pouvant justifier des investigations

Médicaments Commentaires
Aspirine
Logo TopMédecine seul.png
Contenu TopMédecine
  • Mise au point sur l’antiagrégation dans le SCA aigu sans élévation du segment ST (MU) (MF)
  • Lorsqu'on suspecte un SCA, l'aspirine doit être administrée sans attendre le diagnostic (en l'absence de contre-indication). L'aspirine est généralement administrée par les ambulanciers avant même l'arrivée du patient à l'hôpital. L'aspirine doit être administrée à tous les patients qui présentent un risque de SCA, sauf si contre-indication absolue[1].
  • Aspirine 162-325 mg à croquer STAT, puis 80 mg PO DIE [1].
  • Un protocole de désensibilisation à l'aspirine peut être entrepris chez les patients allergiques à l'aspirine.
Inhibiteurs P2Y12
  • Les inhibiteurs P2Y12 doivent être utilisés en association avec l'aspirine (double thérapie antiplaquettaire (DTAP)) chez les patients traités par intervention coronarienne percutanée (ICP)[1]. Le ticagrelor et le prasugrel sont les inhibiteurs P2Y12 de choix[4][19]. Le clopidogrel aurait une activité antiplaquettaire moins puissante et une pharmacocinétique plus variable. Il est donc réservé en cas de contre-indication ou d'intolérance au ticagrelor et au prasugrel[4]. La DTAP est généralement recommandée pour une durée de 12 mois après un syndrome coronarien aigu[4]. Le choix d'inhibiteur P2Y12 est individualisé, notamment selon le risque ischémique et de saignements[4]. Le risque de saignement peut-être évalué avec certains scores, notamment le score PRECISE-DAPT[4].
  • Patients à faible risque de saignement (score PRECISE-DAPT < 25)[4]:
    • Ticagrélol ou prasugrel X 12 mois (jusqu'à 3 ans).
    • La dose de ticagrélor doit toutefois être diminuée à 60 mg PO BID si durée de traitement supérieure à 12 mois.
    • Le sujet à faible risque de saignement, mais à risque ischémique élevé pourrait recevoir une bithérapie d'aspirine et de rivaroxaban (2,5 mg PO BID) suite aux 12 mois de DTAP.
  • Patients à haut risque de saignements (score PRECISE-DAPT ≥25)[4]:
    • Clopidogrel X 1-3 mois, suivi d'une monothérapie d'aspirine ou de clopidogrel.
Anticoagulants
  • Le type et le choix d'anticoagulant parentéral est déterminé en fonction de l'approche (conservatrice ou invasive) préconisée par l'équipe traitante et de la présence ou non d'un traitement anticoagulant à l'arrivée du patient au laboratoire de cathétérisme cardiaque[4].
  • Approche conservatrice[4]
    • Enoxaparin 1 mg/kg SC q 12h (1 mg/kg SC DIE si Clcr < 30 mL/min)
    • Fondaparinux 2.5 mg SC DIE
  • Approche invasive [4]
    • Héparine non fractionnée (HNF)[4]:
      • Si anticoagulant débuté avant l'arrivée au laboraroire de cathétérisme cardiaque:
        • 60 UI/kg IV (bolus), puis 12 UI/kg/h IV afin d'atteindre un TCA de 50 à 75 secondes.
        • Si le patient doit ultimement subir une ICP, un TCA de 250 à 300 secondes est visé en absence d'inhibiteur de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa (200 à 250 secondes si présence).
      • Si anticoagulant non débuté avant l'arrivée au laboraroire de cathétérisme cardiaque et l'hémodynamicien doit effectuer une ICP:
        • 70 à 100 UI/kg IV (bolus), puis selon protocole afin d'obtenir un TCA de 250 à 300 secondes en absence d'inhibiteur GP IIb/IIIa.
        • 50 à 70 UI/kg IV (bolus), puis selon protocole afin d'obtenir un TCA de 200 à 250 secondes en présence d'un inhibiteur GP IIb/IIIa.
    • Bivalirudine[4]:
      • Si anticoagulant débuté avant l'arrivée au laboratoire de cathétérisme cardiaque:
        • 0.1 mg/kg IV (bolus), puis 0.25 mg/kg/h. Si l'hémodynamicien doit effectuer une ICP, 0,5 mg/kg IV (bolus) doit être administré de façon additionnelle et la perfusion doit être administrée à un débit de 1,75 mg/kg/h.
        • Attention, cette médication est rarement utilisée en pratique avant la procédure d'hémodynamie et son initiation est habituellement faite par l'hémodynamicien responsable d'effectuer la procédure.
      • Si anticoagulant non débuté avant l'arrivée au laboratoire de cathétérisme cardiaque et l'hémodynamicien doit effectuer un ICP:
        • 0,75 mg/kg IV (bolus), puis 1,75 mg/kg/h.
Bêta-bloquant
  • Les bêta-bloquants doivent être instaurés dans les 24 heures suivant la présentation initiale chez les patients ne présentant pas de contre-indication[17][4].
Bloqueurs des canaux calciques non dihydropyridine
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine(IECA)/

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA)

  • Les IECA doivent être instaurés chez la majorité des patients présentant une fraction d'éjection inférieure à 40%, une hypertension, un diabète ou une maladie rénale chronique[17], sauf si contre-indication. Les IECA (ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA)) permettent de diminuer le remodelage cardiaque. Ils doivent être continués à long terme si possible[17].
  • Liste non exhaustive des IECA[23]:
    • Énalapril 2.5-40 mg (DIE-BID)
    • Périndopril-elbumine 2-16 mg (DIE)
    • Quinapril1.25-20 mg (DIE-BID)
    • Ramipril 1.25-20 mg (DIE-BID)
    • Trandolapril 0.5-8 mg (DIE).
  • Liste non exhaustive des ARA[24]:
    • Candésartan 8-32 mg (DIE-BID)
    • Irbésartan 150-300 mg (DIE)
    • Olmésartan 20-40 mg (DIE)
    • Telmisartan 40-80 mg (DIE)
    • Valsartan 80-320 mg (DIE-BID).
Statines
  • Des statines à forte dose doivent être instaurées pour la gestion du cholestérol[17]:
    • Atorvastatin 40-80 mg DIE
    • Rosuvastatin 20-40 mg DIE[25].
Inhibiteurs de la pompe à protons
Nitroglycérine
  • La nitroglycérine peut être administrée chez les patients présentant des douleurs persistantes à l'urgence.
  • Initialement : Nitroglycérine 0,4 mg S/L q 5 minutes (max 3 doses)[17].
  • La nitroglycérine par voie IV continue doit être envisagée chez les patients présentant des signes persistants d'insuffisance cardiaque, d'hypertension artérielle ou de symptômes ischémiques réfractaires.[17]
  • Les contre-indications incluent l'utilisation récente d'inhibiteurs de la phosphodiestérase et l'hypotension[17]. Les nitrates doivent être utilisés avec une extrême prudence lors d'infarctus du côté droit[17].
Analgésie
  • Les opioïdes telles que la morphine ou le fentanyl IV peuvent être utilisés pour soulager les patients avec des symptômes ischémiques persistants.[17]
  • Il faut considérer le risque d'utiliser systématiquement les opiacés. Ceux-ci pevuent masquer les signes précoces d'évolution du NSTEMI pouvant nécessiter une revascularisation urgente (eg. douleur rétrosternale persistante).
  • Les AINS sont contre-indiqués dans ce contexte[17].
    Logo TopMédecine seul.png
    Contenu TopMédecine
Thérapies non recommandées
  • Les thérapies fibrinolytiques ne doivent pas être utilisées dans les NSTEMI[17][4].
  • La majorité des patients NSTEMI subissant une ICP ne nécessite pas d'inhibiteur de la GP IIb/IIIa (tirofiban et eptifibatide)[4]. Ils pourraient toutefois être utilisés lors de certaines situations, notamment en cas de complications périprocédurales thrombotiques selon le jugement de l'hémodynamicien responsable de la procédure[4].

9 Complications[modifier | w]

Certaines complications sont possibles [26][10]:

10 Évolution[modifier | w]

Les patients qui présentent NSTEMI ont un taux de mortalité à 6 mois plus faibles que ceux qui présentent une angine instable. La morbidité et la mortalité dépendent en outre du degré d'élévation des troponines ainsi que des affections comorbides telles que la gravité du diabète, la présence d'une maladie vasculaire périphérique, l'insuffisance rénale et la démence.[27][10]

Le système de notation le plus couramment utilisé pour évaluer le pronostic du NSTEMI est le score de risque TIMI. Le système de notation TIMI prend en compte (1 point par critère)[[28]:

  • âge supérieur ≥ 65 ans
  • présence de ≥ 3 facteurs de risque cardiaques (diabète, hypertension artérielle, tabac, histoire familiale de maladie coronarienne précoce, etc.)
  • sténose coronarienne significative (≥ 50%)
  • présence de sous-décalage du segment ST à l'ECG d'admission
  • au moins 2 crises angineuses dans les dernières 24 heures
  • marqueurs sériques cardiaques augmentés
  • utilisation d'aspirine dans les 7 derniers jours.

Les patients sont considérés à faible risque si score de 0 à 2, à risque intermédiaire si score de 3 à 4 et à risque élevé si score de 5 à 7.[28]

Il est à noter que les patients qui ne modifient pas leurs facteurs de risque de maladie coronarienne ont un mauvais pronostic.[29][30][10]

11 Prévention[modifier | w]

Les patients atteints de NSTEMI ont besoin de conseils approfondis concernant l'observance des médicaments ainsi que les modifications du mode de vie pour prévenir les événements récurrents et améliorer la morbidité ainsi que la mortalité[4]. Les mesures non-pharmacologiques recommandées sont[4]:

  • cesser de fumer
  • une diète riche en fruits, légumes, fibres et grains entiers
  • 30 à 60 minutes d'activité physique modérée la plupart des jours (au moins 5 jours par semaine)
  • maintenir un indice de masse corporel (IMC) santé (18,5 à 25 kg/m2)
  • une réadaptation cardiaque
  • une observance aux traitements
  • une vaccination antigrippale annuellement.

12 Notes[modifier | w]

  1. Attention ! Une TA différentielle aux deux bras anormale n'exclue pas une dissection aortique.
  2. N'élimine pas la dissection aortique, mais permet de l'inclure dans le diagnostic différentiel
  3. 30% des NSTEMI surviennent avec un ECG normal.
  4. La quantité de troponine libérée, et donc le temps jusqu'à l'élévation, est proportionnelle à la taille de l'infarctus : il est donc peu probable qu'il y ait une troponine initiale négative avec un infarctus important. Quelle que soit la taille de l'infarctus, la plupart des patients présentant une véritable ischémie auront des élévations de la troponine dans les 6 heures, et les troponines négatives à ce stade excluent efficacement l'infarctus chez la plupart des patients. La plupart des tests utilisent une valeur seuil supérieure à un 99e centile comme test positif. Dans les analyses de troponine plus anciennes et contemporaines, aucune troponine détectable n'est rapportée chez la plupart des individus en bonne santé sans la maladie. Les nouveaux tests de troponine à haute sensibilité rapportent souvent une plage détectable normale chez des individus en bonne santé sans la maladie.
  5. L'oxygène était précédemment recommandé pour tous les patients présentant des préoccupations pour le SCA, mais des données plus récentes suggèrent que cette stratégie peut être nocive chez les patients qui ne justifient pas autrement l'oxygène supplémentaire.
  6. Dû à un faible débit cardiaque

13 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 et 1,6 Hajira Basit, Ahmad Malik et Martin R. Huecker, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020600, lire en ligne)
  2. 2,0 et 2,1 (en) Kristian Thygesen, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Circulation,‎ , e618–e651 (lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 et 3,6 Hajira Basit, Ahmad Malik et Martin R. Huecker, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30020600, lire en ligne)
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 et 4,24 Jean-Philippe Collet, Holger Thiele, Emanuele Barbato et Olivier Barthélémy, « 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) », European Heart Journal, vol. 42, no 14,‎ , p. 1289–1367 (ISSN 0195-668X, DOI 10.1093/eurheartj/ehaa575, lire en ligne)
  5. Eugene Braunwald, Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Elsevier, (lire en ligne), xix
  6. Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Circulation, vol. 138, no 20,‎ , e618–e651 (DOI 10.1161/CIR.0000000000000617, lire en ligne)
  7. Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Circulation, vol. 138, no 20,‎ , e618–e651 (DOI 10.1161/CIR.0000000000000617, lire en ligne)
  8. Hina Akbar, Christopher Foth, Rehan A. Kahloon et Steven Mountfort, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30335314, lire en ligne)
  9. (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Circulation, vol. 138, no 20,‎ (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, DOI 10.1161/CIR.0000000000000617, lire en ligne)
  10. 10,0 10,1 10,2 et 10,3 (de) Acute coronary syndrome without ST-elevation (NSTE-ACS) (PMID 30627742, DOI 10.1007/s00059-018-4776-1)
  11. 11,0 et 11,1 (en) Jean-Philippe Collet, Holger Thiele, Emanuele Barbato et Olivier Barthélémy, « 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation », European Heart Journal, vol. 42, no 14,‎ , p. 1289–1367 (ISSN 0195-668X et 1522-9645, DOI 10.1093/eurheartj/ehaa575, lire en ligne)
  12. (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Circulation, vol. 138, no 20,‎ (ISSN 0009-7322 et 1524-4539, DOI 10.1161/CIR.0000000000000617, lire en ligne)
  13. 13,0 13,1 et 13,2 (en) Jean-Philippe Collet, Holger Thiele, Emanuele Barbato et Olivier Barthélémy, « 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation », European Heart Journal, vol. 42, no 14,‎ , p. 1289–1367 (ISSN 0195-668X et 1522-9645, DOI 10.1093/eurheartj/ehaa575, lire en ligne)
  14. Hina Akbar, Christopher Foth, Rehan A. Kahloon et Steven Mountfort, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30335314, lire en ligne)
  15. (en) Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe et Bernard R. Chaitman, « Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) », Journal of the American College of Cardiology, vol. 72, no 18,‎ , p. 2231–2264 (DOI 10.1016/j.jacc.2018.08.1038, lire en ligne)
  16. « Corrigendum to: 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) », European Heart Journal, vol. 42, no 23,‎ , p. 2298 (ISSN 1522-9645, PMID 33983428, DOI 10.1093/eurheartj/ehab285, lire en ligne)
  17. 17,00 17,01 17,02 17,03 17,04 17,05 17,06 17,07 17,08 17,09 17,10 17,11 17,12 17,13 17,14 17,15 17,16 17,17 et 17,18 (en) Ezra A. Amsterdam, Nanette K. Wenger, Ralph G. Brindis et Donald E. Casey, « 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes », Journal of the American College of Cardiology, vol. 64, no 24,‎ , e139–e228 (DOI 10.1016/j.jacc.2014.09.017, lire en ligne)
  18. O. Gach, L. Davin, M. Lempereur et P. Marechal, « [Diagnostic coronarography] », Revue Medicale De Liege, vol. 74, no S1,‎ 2019 sup, S17–S21 (ISSN 0370-629X, PMID 31070311, lire en ligne)
  19. (en) Shamir R. Mehta, Kevin R. Bainey, Warren J. Cantor et Marie Lordkipanidzé, « 2018 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Association of Interventional Cardiology Focused Update of the Guidelines for the Use of Antiplatelet Therapy », Canadian Journal of Cardiology, vol. 34, no 3,‎ , p. 214–233 (DOI 10.1016/j.cjca.2017.12.012, lire en ligne)
  20. « Brilinta™ (ticagrelor) Tablets », Pharmacy and Therapeutics, vol. 37, no 4 section 2,‎ , p. 4–18 (ISSN 1052-1372, PMID 22605912, Central PMCID 3353491, lire en ligne)
  21. (en) Matthew T. Roe, Paul W. Armstrong, Keith A.A. Fox et Harvey D. White, « Prasugrel versus Clopidogrel for Acute Coronary Syndromes without Revascularization », New England Journal of Medicine, vol. 367, no 14,‎ , p. 1297–1309 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJMoa1205512, lire en ligne)
  22. « Les B-bloquants », sur RX Vigilance (consulté le 29 juillet 2022)
  23. « Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) », sur RX Vigilance (consulté le 29 juillet 2022)
  24. « Les antagonistes de l'angiotensine II (ARA) », sur RX Vigilance (consulté le 29 juillet 2022)
  25. « Les hypolipidémiants », sur RX Vigilance (consulté le 29 juillet 2022)
  26. (en) pubmeddev et Elbadawi A. , et al, « Temporal Trends and Outcomes of Mechanical Complications in Patients With Acute Myocardial Infarction. - PubMed - NCBI », sur www.ncbi.nlm.nih.gov (consulté le 12 mai 2020)
  27. Juan Sanchis, Julio Núñez, Vicente Bodí et Eduardo Núñez, « Influence of comorbid conditions on one-year outcomes in non-ST-segment elevation acute coronary syndrome », Mayo Clinic Proceedings, vol. 86, no 4,‎ , p. 291–296 (ISSN 1942-5546, PMID 21346247, Central PMCID 3068888, DOI 10.4065/mcp.2010.0702, lire en ligne)
  28. 28,0 et 28,1 E. M. Antman, M. Cohen, P. J. Bernink et C. H. McCabe, « The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making », JAMA, vol. 284, no 7,‎ , p. 835–842 (ISSN 0098-7484, PMID 10938172, DOI 10.1001/jama.284.7.835, lire en ligne)
  29. Deedra H. Harrington, Frances Stueben et Christy McDonald Lenahan, « ST-Elevation Myocardial Infarction and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: Medical and Surgical Interventions », Critical Care Nursing Clinics of North America, vol. 31, no 1,‎ , p. 49–64 (ISSN 1558-3481, PMID 30736935, DOI 10.1016/j.cnc.2018.10.002, lire en ligne)
  30. Elizabeth P. Held et Timothy D. Henry, « When small vessels become big problems! Microvascular dysfunction in NSTEMI », Catheterization and Cardiovascular Interventions: Official Journal of the Society for Cardiac Angiography & Interventions, vol. 92, no 6,‎ 11 15, 2018, p. 1075–1076 (ISSN 1522-726X, PMID 30478884, DOI 10.1002/ccd.27966, lire en ligne)

Les sections suivantes sont remplies automatiquement et se peupleront d'éléments à mesure que des pages sont crées sur la plateforme. Pour participer à l'effort, allez sur la page Gestion:Contribuer. Pour comprendre comment fonctionne cette section, voir Aide:Fonctions sémantiques.