Pression artérielle moyenne

De Wikimedica
Sauter à la navigation Sauter à la recherche
Pression artérielle moyenne (PAM, TAM)
Examen clinique
Systèmes Cardiovasculaire
Modalités Signes vitaux
Informations
Autres noms Tension artérielle moyenne
Spécialité Cardiologie

OOjs UI icon help-ltr.svgPage non révisée par un comité éditorial

[ Classe (v1) ]

La pression artérielle moyenne (PAM) est la pression artérielle moyenne tout au long d'un cycle cardiaque, systole et diastole. Elle est un meilleur reflet de la perfusion des organes que la tension artérielle.[1][2]

1 Structure[modifier | w]

Une méthode courante utilisée pour estimer le PAM est la formule suivante: [2]

  • PAM = PD + 1/3 (PS - PD) ou PAM = PD + 1/3 (PP)

Où PS est la pression artérielle diastolique, PD est la pression artérielle systolique et PP est la pression pulsée.[2]

L'utilisation d'un sphygmomanomètre est le moyen standard de mesurer à la fois la tension artérielle systolique et diastolique. Une canule artérielle peut également être utilisé pour mesurer la PAM.

2 Interprétation[modifier | w]

La perfusion des organes vitaux nécessite le maintien d'une PAM minimale de 60 mmHg. Si la PAM tombe en dessous de ce point pendant une période prolongée, des manifestations des organes terminaux telles qu'une ischémie et un infarctus peuvent survenir. Si la PAM chute de manière significative, le sang ne pourra pas perfuser les tissus cérébraux, il y aura une perte de conscience et la mort neuronale s'ensuivra rapidement.[3]

3 Physiologie[modifier | w]

Les altérations de la résistance vasculaire systémique et du débit cardiaque sont responsables des modifications de la PAM.[2]

La variable la plus influente pour déterminer la résistance vasculaire systémique est le rayon des vaisseaux sanguins eux-mêmes. Le rayon de ces vaisseaux est influencé à la fois par les médiateurs locaux et le système nerveux autonome. Les cellules endothéliales tapissant les vaisseaux sanguins produisent et répondent à des substances vasoactives pour dilater ou resserrer les vaisseaux en fonction des besoins du corps.

Lorsque la PAM est élevée, les forces de cisaillement sur les parois des vaisseaux induisent la synthèse d'oxyde nitrique (NO) dans les cellules endothéliales. Le NO se diffuse dans les cellules musculaires lisses vasculaires où il active la guanylyl cyclase et entraîne la déphosphorylation du GTP en cGMP. Le cGMP agit comme un deuxième messager dans la cellule, conduisant finalement à la relaxation des muscles lisses et à la dilatation du vaisseau. D'autres composés vasodilatateurs produits localement sont la bradykinine et les diverses prostaglandines, qui agissent par des mécanismes similaires pour entraîner la relaxation du muscle lisse vasculaire.

L'endothéline est un composé vasoactif local qui a les effets opposés du NO sur le muscle lisse vasculaire. Une PAM réduite déclenche la production d'endothéline dans les cellules endothéliales. L'endothéline diffuse ensuite dans les cellules musculaires lisses vasculaires pour se lier au récepteur ET-1, un récepteur couplé au Gq, entraînant la formation d'IP3 et la libération de calcium à partir du réticulum sarcoplasmique, ce qui conduit à la contraction du muscle lisse et à la constriction du vaisseau.

Le système nerveux autonome joue également un rôle essentiel dans la régulation de la PAM via le réflexe barorécepteur. Les barorécepteurs artériels trouvés dans le sinus carotidien et l'arc aortique agissent par le biais d'un système de rétroaction négative pour maintenir la PAM dans la plage idéale. Les barorécepteurs communiquent avec le nucleus tractus solitarius dans la moelle du tronc cérébral via le nerf glossopharyngé (nerf crânien IX) dans le sinus carotidien et le nerf vague (nerf crânien X) dans l'arc aortique. Le nucleus tractus solitarius détermine le ton sympathique ou parasympathique pour élever ou abaisser la PAM en fonction des besoins du corps.[4][2]

Lorsque la PAM est élevée, augmentant la stimulation des barorécepteurs, le nucleus tractus solitarius diminue la production sympathique et augmente la production parasympathique. L'augmentation du tonus parasympathique diminuera la chronotropie et la dromotropie myocardiques, avec des effets moins prononcés sur l'inotropie et la lusitropie, via l'effet de l'acétylcholine sur les récepteurs muscariniques M2 dans le myocarde. Les récepteurs M2 sont couplés au Gi, inhibant l'adénylate cyclase et provoquant une diminution des taux d'AMPc dans la cellule. Le résultat est une diminution du débit cardiaque et une diminution subséquente de la PAM.[2]

Inversement, lorsque la PAM diminue, le tir des barorécepteurs diminue et le nucleus tractus solitarius agit pour réduire le tonus parasympathique et augmenter le tonus sympathique. L'augmentation du tonus sympathique augmentera la chronotropie myocardique, la dromotropie, l'inotropie et la lusitropie via l'effet de l'épinéphrine et de la noradrénaline sur les récepteurs adrénergiques beta1 dans le myocarde. Les récepteurs bêta1 sont couplés au Gs, activant l'adénylate cyclase et provoquant une augmentation des taux d'AMPc dans la cellule. En plus de cela, l'épinéphrine et la noradrénaline agissent sur les cellules musculaires lisses vasculaires via les récepteurs alpha1 adrénergiques pour induire une vasoconstriction des artères et des veines. Les récepteurs Alpha1 sont couplés à Gq et agissent via le même mécanisme que le récepteur ET-1 mentionné ci-dessus. La combinaison de ces événements augmente à la fois le débit cardiaque et la résistance vasculaire systémique, augmentant efficacement la PAM.[2]

Une augmentation du tonus sympathique se produit également pendant l'exercice, une hémorragie sévère et en période de stress psychologique.[2]

Le système rénal aide à maintenir la PAM principalement par la régulation du volume plasmatique, qui affecte directement le débit cardiaque. Une baisse de la perfusion rénale déclenche la libération de rénine, déclenchant la cascade rénine-angiotensine-aldostérone. L'aldostérone agit sur les tubules rénaux contournés distaux pour augmenter la réabsorption du sodium et donc augmenter la recapture d'eau et le volume plasmatique. L'angiotensine II agit sur le système vasculaire via le récepteur AT1 pour induire une contraction du muscle lisse, entraînant une vasoconstriction. Le récepteur AT1 est couplé à Gq et fonctionne via le même mécanisme que les récepteurs ET-1 et alpha1 mentionnés ci-dessus. Ensemble, ces changements augmenteront à la fois le débit cardiaque et la résistance vasculaire systémique pour augmenter la PAM.[2]

4 Références[modifier | w]

  1. David A. Berlin et Jan Bakker, « Starling curves and central venous pressure », Critical Care (London, England), vol. 19,‎ , p. 55 (ISSN 1466-609X, PMID 25880040, PMCID 4329649, DOI 10.1186/s13054-015-0776-1, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 et 2,8 Daniel DeMers et Daliah Wachs, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30855814, lire en ligne)
  3. Anne G. Vedel, Frederik Holmgaard, Lars Simon Rasmussen et Olaf B. Paulson, « Perfusion Pressure Cerebral Infarct (PPCI) trial - the importance of mean arterial pressure during cardiopulmonary bypass to prevent cerebral complications after cardiac surgery: study protocol for a randomised controlled trial », Trials, vol. 17, no 1,‎ , p. 247 (ISSN 1745-6215, PMID 27189028, PMCID 4869311, DOI 10.1186/s13063-016-1373-6, lire en ligne)
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11458672

Signes associés à cet examen