« Acidose respiratoire » : différence entre les versions
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|démo=0|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}}{{Page objectif du CMC | identificateur = 45 | nom = Anomalies de la concentration en ions hydrogène}}L'acidose respiratoire est un état dans lequel | | démo = 0 | ||
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}}{{Page objectif du CMC | identificateur = 45 | nom = Anomalies de la concentration en ions hydrogène}}L'<nowiki/>'''acidose respiratoire''' est un état dans lequel le pH du sang est < 7.35, qui est généralement dû à une défaillance de la ventilation alvéolaire suivie d'une accumulation plasmatique de dioxyde de carbone (CO<sub>2</sub>) à une pression partielle artérielle de > 45 mmHg. La pression partielle artérielle en CO<sub>2</sub> (PaCO<sub>2</sub>) élevée entraîne l'acidose, le CO<sub>2</sub> étant une molécule acide, et ceci entraîne souvent à une hausse compensatoire en bicarbonates plasmatiques (HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>), une molécule basique. <ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Alice|nom1=Gallo de Moraes|prénom2=Salim|nom2=Surani|titre=Effects of diabetic ketoacidosis in the respiratory system|périodique=World Journal of Diabetes|volume=10|numéro=1|date=2019-01-15|issn=1948-9358|pmid=30697367|pmcid=6347653|doi=10.4239/wjd.v10.i1.16|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30697367/|consulté le=2021-04-04|pages=16–22}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Shivani|nom1=Patel|prénom2=Sandeep|nom2=Sharma|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29494037|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482430/|consulté le=2021-04-04}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=|auteur1=|titre=TORONTO NOTES 2020|passage=NP16|lieu=|éditeur=|date=|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref> | |||
== Épidémiologie == | == Épidémiologie == | ||
La fréquence de l'acidose respiratoire aux États-Unis et dans le monde varie en fonction de l'étiologie. Les patients atteints de [[Maladie pulmonaire obstructive chronique|MPOC]] en phase terminale sont plus susceptibles de développer ce [[Désordres acido-basiques|trouble acido-basique]] | La fréquence de l'acidose respiratoire aux États-Unis et dans le monde varie en fonction de l'étiologie. Les patients atteints de [[Maladie pulmonaire obstructive chronique|MPOC]] en phase terminale sont plus susceptibles de développer ce [[Désordres acido-basiques|trouble acido-basique]]: il y a en effet une prévalence d'environ 20% chez les patients [[Maladie pulmonaire obstructive chronique|MPOC]] hospitalisés pour une exacerbation, selon une étude au Royaume-Uni. Il a également été noté que les patients chirurgicaux courent un plus grand risque de développer une acidose respiratoire.<ref name=":0" /><ref name=":11">{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Respiratory Acidosis|url=https://www.dynamed.com/condition/respiratory-acidosis|site=dynamed.com|consulté le=1 Avril 2021}}</ref> | ||
== Étiologies == | == Étiologies == | ||
L'acidose respiratoire peut être sous-catégorisée comme aiguë | L'acidose respiratoire peut être sous-catégorisée comme aiguë ou chronique. | ||
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|+'''Causes d'acidose respiratoire'''<ref name=":11" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Respiratory acidosis|url=https://app.lanthiermed.com/|site=|date=|consulté le=}}</ref> | |+'''Causes d'acidose respiratoire'''<ref name=":11" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Respiratory acidosis|url=https://app.lanthiermed.com/|site=|date=|consulté le=}}</ref> | ||
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|Obstruction des voies aériennes | |Obstruction des voies aériennes | ||
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* | *{{Étiologie|nom=EAMPOC|principale=0}} | ||
*Obstruction des voies aériennes supérieure | *Obstruction des voies aériennes supérieure | ||
**Aspiration | **{{Étiologie|nom=Aspiration|principale=0}} | ||
** | **{{Étiologie|nom=Laryngospasme|principale=0}} | ||
**Anaphylaxis | **{{Étiologie|nom=Anaphylaxis|principale=0}} | ||
**Épiglottite | |||
*{{Étiologie|nom=Asthme|principale=0}} | *{{Étiologie|nom=Asthme|principale=0}} | ||
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|Atteinte neuromusculaire | |Atteinte neuromusculaire | ||
(diminution de la capacité vitale) | |||
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* {{Étiologie|nom=Syndrome de Guillain-Barré|principale=0}} | * {{Étiologie|nom=Syndrome de Guillain-Barré|principale=0}} | ||
* {{Étiologie|nom=Botulisme|principale=0}} | * {{Étiologie|nom=Botulisme|principale=0}} | ||
* Myasthénie grave (Possiblement une crise si aiguë) | * {{Étiologie|nom=Myasthénie grave|principale=0}} (Possiblement une crise si aiguë) | ||
* Atteinte de la moelle épinière | * Atteinte de la moelle épinière | ||
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|Dépression respiratoire d'origine centrale | |Dépression respiratoire d'origine centrale | ||
(diminution de la fréquence respiratoire) | |||
| | | | ||
* Pharmacologique | * Pharmacologique | ||
** {{Étiologie|nom=Opioïdes|principale=0}} | ** {{Étiologie|nom=Opioïdes|principale=0}} | ||
** Propofol | ** Propofol | ||
** Benzodiazépines | ** {{Étiologie|nom=Benzodiazépines|principale=0}} | ||
** Barbiturates | ** {{Étiologie|nom=Barbiturates|principale=0}} | ||
** Sédatifs | ** {{Étiologie|nom=Sédatifs|principale=0}} | ||
* | * {{Traitement|nom=Oxygénothérapie|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} | ||
* Apnée centrale du sommeil | * {{Étiologie|nom=Apnée du sommeil|principale=0|affichage=Apnée centrale du sommeil}} | ||
* Atteinte cérébrale | * Atteinte cérébrale | ||
** {{Étiologie|nom=Accident vasculaire cérébral|principale=0}} | ** {{Étiologie|nom=Accident vasculaire cérébral|principale=0}} | ||
** | ** {{Étiologie|nom=Traumatisme crânien|principale=0}} | ||
** Encéphalite | **{{Étiologie|nom=Encéphalite|principale=0}} | ||
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|Atteinte aux échanges gazeux | |Atteinte aux échanges gazeux | ||
| | | | ||
* Oedème pulmonaire cardiogénique | * {{Étiologie|nom=Oedème pulmonaire|principale=0}} cardiogénique | ||
* {{Étiologie|nom=Pneumonie|principale=0}} | * {{Étiologie|nom=Pneumonie|principale=0}} | ||
* {{Étiologie|nom=Pneumothorax|principale=0}} | * {{Étiologie|nom=Pneumothorax|principale=0}} | ||
* Hémothorax | * {{Étiologie|nom=Hémothorax|principale=0}} | ||
* Syndrome de détresse respiratoire aiguë | * {{Étiologie|nom=Syndrome de détresse respiratoire aiguë|principale=0}} | ||
* {{Étiologie|nom=Embolie pulmonaire|principale=0}} massive | * {{Étiologie|nom=Embolie pulmonaire|principale=0}} massive | ||
* Barotrauma | |||
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|Autre | |Autre | ||
| | | | ||
* Hypoventilation mécanique | * {{Étiologie|nom=Ventilation mécanique|principale=0|affichage=Hypoventilation mécanique}} | ||
* Post | * {{Étiologie|nom=Arrêt cardiaque|principale=0|affichage=Post arrêt cardiorespiratoire}} | ||
* {{Étiologie|nom=Convulsions|principale=0|affichage=Post-ictale}} | |||
* Hyperthermie maligne/hyperthemie | |||
* Thyrotoxicose | |||
* Sepsis | |||
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| rowspan="3" |Chronique | | rowspan="3" |Chronique | ||
|Atteinte pulmonaire chronique | |Atteinte pulmonaire chronique | ||
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* MPOC | * {{Étiologie|nom=Maladie pulmonaire obstructive chronique|principale=0|affichage=MPOC}} | ||
* Maladie pulmonaire interstitielle chronique | ** Bronchite | ||
** Emphysème | |||
* {{Étiologie|nom=Maladie pulmonaire interstitielle|principale=0}} chronique | |||
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|Atteinte neuro-musculaire | |Atteinte neuro-musculaire | ||
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* {{Étiologie|nom=Syndrome de Guillain Barre|principale=0}} | * {{Étiologie|nom=Syndrome de Guillain Barre|principale=0}} | ||
* Atteinte de la moelle épinière | * Atteinte de la moelle épinière | ||
* Poliomyélite | * {{Étiologie|nom=Poliomyélite|principale=0}} | ||
* Dystrophie musculaire | * {{Étiologie|nom=Dystrophie musculaire|principale=0}} | ||
* Myasthénie grave | * {{Étiologie|nom=Myasthénie grave|principale=0}} | ||
* {{Étiologie|nom=Sclérose en plaques|principale=0}} | * {{Étiologie|nom=Sclérose en plaques|principale=0}} | ||
* Autres myopathies | |||
|- | |- | ||
|Autre | |Autre | ||
| | | | ||
* {{Étiologie|nom=Hypothyroïdie|principale=0}} | * {{Étiologie|nom=Hypothyroïdie|principale=0}} | ||
* Cyphoscoliose | * {{Étiologie|nom=Scoliose|principale=0|affichage=Cyphoscoliose}} | ||
* Apnée centrale du sommeil | * {{Étiologie|nom=Apnée du sommeil|principale=0|affichage=Apnée centrale du sommeil}} | ||
** Syndrome d'hypoventilation alvéolaire primaire | ** {{Étiologie|nom=Syndrome d'hypoventilation alvéolaire primaire|principale=0}} | ||
* Obésité morbide | * {{Étiologie|nom=Obésité|principale=0}} morbide | ||
** Syndrome de | ** {{Étiologie|nom=Syndrome de Pickwick|principale=0}} | ||
|} | |}{{Flowchart|Start -> A | ||
| A1 = Obstruction des voies aériennes | |||
| $orientation = to right | |||
| B3 = Maladie du parenchyme pulmonaire | |||
| B2 = Maladies neuro-musculaires | |||
| B1 = Maladies musculo-squelettiques | |||
| A3 = Augmentation de la production de CO2 | |||
| A2 = Dépression respiratoire centrale | |||
| Start = Acidose respiratoire|Start -> C | |||
| 8 = C -> B3 | |||
| 7 = C -> B2 | |||
| 6 = C -> B1 | |||
| 5 = A -> A3 | |||
| 4 = A -> A2|A -> A1 | |||
| A = Aiguë | |||
| C = Chronique | |||
}} | |||
== Physiopathologie == | == Physiopathologie == | ||
De par son effet acidifiant, tel qu'il sera détaillé ci-bas, le CO<sub>2</sub> joue un rôle de régulation du pH sanguin dans le corps humain. Le pH est lui-même le principal élément stimulant les chémorécepteurs centraux au niveau du bulbe rachidien à initier la ventilation<ref name=":0" />. | |||
* | |||
Le système tampon créé par le | Dans son état normal, le corps maintient la pCO<sub>2</sub> entre 38 à 42 mm Hg en équilibrant sa production et son élimination. En état d'hypoventilation, le CO<sub>2</sub> se fait moins excréter des alvéoles et le corps produit donc plus de CO<sub>2</sub> qu'il ne peut en éliminer, provoquant une rétention nette de CO<sub>2</sub>. L'augmentation du CO<sub>2</sub> cause une augmentation des ions H<sup>+</sup> et une légère augmentation du HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>, comme le montre un déplacement à droite de la réaction d'équilibre suivante du CO<sub>2</sub>:<ref name=":0" /> | ||
* <code>CO<sub>2</sub> + H<sub>2</sub>O -> H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub> -> HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> + H<sup>+</sup></code> | |||
Le système tampon créé par le CO<sub>2</sub> se compose des trois molécules suivantes en équilibre: CO<sub>2</sub>, H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub> et HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>. Lorsque les ions H<sup>+</sup> sont élevés, les HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> tamponnent ceux-ci afin d'éviter que le pH ne soit trop bas. Lorsqu'au contraire, les ions OH<sup>-</sup> sont élevés, les H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub> les tamponnent afin d'éviter un pH élevé<ref name=":0" />. | |||
Dans l'acidose respiratoire, la légère augmentation des bicarbonates (HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>) sert de tampon à l'augmentation des ions H<sup>+</sup>, ce qui permet de minimiser la baisse du pH. L'augmentation des ions hydrogène entraîne inévitablement une diminution du pH malgré cet effet tampon, ce qui est le mécanisme à l'origine de l'acidose respiratoire.<ref name=":4">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Joshua E.|nom1=Brinkman|prénom2=Fadi|nom2=Toro|prénom3=Sandeep|nom3=Sharma|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29494021|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482414/|consulté le=2021-04-04}}</ref><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Tomohiko|nom1=Kisaka|prénom2=Timothy A.|nom2=Cox|prénom3=Daniel|nom3=Dumitrescu|prénom4=Karlman|nom4=Wasserman|titre=CO2 pulse and acid-base status during increasing work rate exercise in health and disease|périodique=Respiratory Physiology & Neurobiology|volume=218|date=2015-11|issn=1878-1519|pmid=26226561|doi=10.1016/j.resp.2015.07.005|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26226561/|consulté le=2021-04-04|pages=46–56}}</ref><ref name=":0" /> | |||
Les centres respiratoires du pons et du bulbe rachidien contrôlent la ventilation alvéolaire, à l'aide de leurs chimiorécepteurs pour la PCO<sub>2</sub>, la PO2 et le pH. Les chimiorécepteurs centraux du sont particulièrement sensibles aux changements de pH. Dans un état normal, un niveau de pH diminué stimulera une augmentation de la ventilation afin de maintenir diminuer le dioxyde de carbone et d'augmenter l'oxygène. Lorsque la ventilation est interrompue ou qu'un processus pathologique empêche cette compensation physiologique, la PCO<sub>2</sub> artérielle augmente et un trouble acido-basique se développe. | |||
Un autre mécanisme physiopathologique peut être dû à une discordance ventilation/perfusion de l'espace mort.<ref name=":0" /> Dans ces cas, les avéoles bien ventilées (donc excrétant bien le CO<sub>2</sub>) sont mal perfusées (donc peu de CO<sub>2</sub> s'y rend), alors que les alvéoles mal ventilées (donc excrétant mal le CO<sub>2</sub>) sont bien perfusées (donc beaucoup de CO<sub>2</sub> s'y rend). Au final, trop de CO<sub>2</sub> demeure dans le sang et l'acidose s'installe ainsi. | |||
Le pH | Le pH artériel dans cette situation peut être calculé avec la formule Henderson-Hasselbach: <ref name=":11" /> | ||
* pH = 6.1 + Log {[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>] / 0.03 [PaCO<sub>2</sub>]} | * pH = 6.1 + Log {[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>] / 0.03 [PaCO<sub>2</sub>]} | ||
==== Compensation ==== | |||
L'acidose respiratoire peut entraîner de légères élévations du calcium ionisé et un déplacement extracellulaire du potassium. Cependant, l'[[hyperkaliémie]] est généralement légère. Dans l'acidose respiratoire chronique, la compensation rénale se produit graduellement au cours des jours.<ref name=":0" /><ref name=":2">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Danny|nom1=Castro|prénom2=Sachin M.|nom2=Patil|prénom3=Michael|nom3=Keenaghan|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=30725604|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536919/|consulté le=2021-04-04}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Erin|nom1=Hopkins|prénom2=Terrence|nom2=Sanvictores|prénom3=Sandeep|nom3=Sharma|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29939584|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507807/|consulté le=2021-04-04}}</ref> | |||
En état chronique, les reins débutent la compensation après 6-12 heures d'acidose, et la compensation | En aiguë, les ions H<sup>+</sup> se font tamponner par les bicarbonates, favorisant ainsi création rapide d'une quantité mineure de HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>. Pour chaque 10 mmHg d'augmentation de la PaCO<sub>2</sub>, l'HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> augmente de 1 mmol/L.<ref name=":11" /> | ||
En état chronique, les reins débutent la compensation après 6-12 heures d'acidose, et la compensation atteint une force maximale après 2-5 jours. Après ce temps, chaque 10 mmHg de PaCO<sub>2</sub> engendre une hausse de 4-5 mmol/L de HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>.<ref name=":11" /> | |||
== Présentation clinique == | == Présentation clinique == | ||
La présentation clinique de l'acidose respiratoire est généralement une manifestation de sa cause sous-jacente. Les signes et symptômes varient en fonction de la longueur, de la gravité et de la progression du trouble. Les patients peuvent présenter une dyspnée, de l'anxiété, une respiration sifflante et des troubles du sommeil. Dans certains cas, les patients peuvent présenter une cyanose due à une hypoxémie. Si l'acidose respiratoire est sévère et s'accompagne d'une hypoventilation prolongée, le patient peut présenter des symptômes supplémentaires tels qu'une altération de l'état mental, une myoclonie et peut-être même des convulsions. L'acidose respiratoire entraîne une hypercapnie, qui induit une vasodilatation cérébrale. Si elle est suffisamment grave, une augmentation de la pression intracrânienne et un œdème papillaire peuvent survenir, augmentant le risque de hernie et peut-être même la mort. Les cas d'acidose respiratoire chronique peuvent entraîner des pertes de mémoire, des troubles de la coordination, une polyglobulie, une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque. La persistance de l'apnée pendant le sommeil peut entraîner une somnolence diurne et des maux de tête. Chez les patients présentant une source évidente d'acidose respiratoire, l'agent incriminé doit être éliminé ou inversé.<ref name=":6">https:// | La présentation clinique de l'acidose respiratoire est généralement une manifestation de sa cause sous-jacente. Les signes et symptômes varient en fonction de la longueur, de la gravité et de la progression du trouble. Les patients peuvent présenter une dyspnée, de l'anxiété, une respiration sifflante et des troubles du sommeil. Dans certains cas, les patients peuvent présenter une cyanose due à une hypoxémie. Si l'acidose respiratoire est sévère et s'accompagne d'une hypoventilation prolongée, le patient peut présenter des symptômes supplémentaires tels qu'une altération de l'état mental, une myoclonie et peut-être même des convulsions. L'acidose respiratoire entraîne une hypercapnie, qui induit une vasodilatation cérébrale. Si elle est suffisamment grave, une augmentation de la pression intracrânienne et un œdème papillaire peuvent survenir, augmentant le risque de hernie et peut-être même la mort. Les cas d'acidose respiratoire chronique peuvent entraîner des pertes de mémoire, des troubles de la coordination, une polyglobulie, une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque. La persistance de l'apnée pendant le sommeil peut entraîner une somnolence diurne et des maux de tête. Chez les patients présentant une source évidente d'acidose respiratoire, l'agent incriminé doit être éliminé ou inversé.<ref name=":6">{{Citation d'un article|prénom1=Maya|nom1=Contreras|prénom2=Claire|nom2=Masterson|prénom3=John G.|nom3=Laffey|titre=Permissive hypercapnia: what to remember|périodique=Current Opinion in Anaesthesiology|volume=28|numéro=1|date=2015-02|issn=1473-6500|pmid=25500498|doi=10.1097/ACO.0000000000000151|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25500498/|consulté le=2021-04-04|pages=26–37}}</ref><ref name=":0" /> | ||
=== Questionnaire === | === Questionnaire === | ||
Ligne 118 : | Ligne 162 : | ||
* En aiguë<ref name=":0" /><ref name=":6" /> | * En aiguë<ref name=":0" /><ref name=":6" /> | ||
** Principalement: {{Symptôme|nom=Dyspnée (symptôme)|affichage=|prévalence=}} | ** Principalement: {{Symptôme|nom=Dyspnée (symptôme)|affichage=|prévalence=}} | ||
** {{Symptôme|nom=Anxiété (symptôme) | ** {{Symptôme|nom=Anxiété (symptôme)|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=irritabilité (symptôme)|affichage=|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=confusion|affichage=|prévalence=}} | ||
** {{Symptôme|nom=Difficulté à se concentrer|prévalence=}} | |||
** {{Symptôme|nom=Agitation|affichage=|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=délirium|affichage=|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=délire|affichage=|prévalence=}} | |||
** Si étiologie pulmonaire: wheezing, expectorations, toux | |||
** {{Symptôme|nom= | |||
** {{Symptôme|nom= | |||
** | |||
** Si sévère: | ** Si sévère: | ||
*** {{Symptôme|nom=Stupeur|affichage=|prévalence=}} | *** {{Symptôme|nom=Stupeur|affichage=|prévalence=}} | ||
Ligne 135 : | Ligne 172 : | ||
* En chronique | * En chronique | ||
** Symptômes neurologiques | ** Symptômes neurologiques | ||
*** | ***{{Symptôme|nom=Troubles du sommeil (approche clinique)|affichage=Troubles du sommeil|prévalence=}} | ||
*** | *** {{Symptôme|nom=Trouble de la mémoire|affichage=|prévalence=}} | ||
*** Somnolence | *** {{Symptôme|nom=Somnolence|affichage=|prévalence=}} | ||
*** {{Symptôme|nom=Asthénie (symptôme)|affichage=|prévalence=}} | *** {{Symptôme|nom=Asthénie (symptôme)|affichage=|prévalence=}}/ {{Symptôme|nom=Fatigue (symptôme)|affichage=|prévalence=}} | ||
*** {{Symptôme|nom=Irritabilité|affichage=|prévalence=}} | *** {{Symptôme|nom=Irritabilité|affichage=|prévalence=}} | ||
*** {{Symptôme|nom=Céphalée (symptôme)|affichage=|prévalence=}} | *** {{Symptôme|nom=Céphalée (symptôme)|affichage=|prévalence=}}(matinale surtout) | ||
=== Examen clinique === | === Examen clinique === | ||
Les | Les signes cliniques suivants peuvent être observés:<ref name=":0" /> <ref name=":11" /> | ||
* Inspection générale: | * {{Examen clinique|nom=Inspection générale}}: | ||
** Altération de l'état de conscience | **{{Signe clinique|nom=Altération de l'état de conscience|affichage=|prévalence=}} | ||
** | ** {{Signe clinique|nom=Dysarthrie|affichage=|prévalence=}} | ||
** {{Signe clinique|nom=Clubbing|affichage=|prévalence=}}(maladie pulmonaire chronique) | ** {{Signe clinique|nom=Clubbing|affichage=|prévalence=}} (maladie pulmonaire chronique) | ||
** | ** Œdème périphérique (insuffisance cardiaque) | ||
** {{Signe clinique|nom=Diaphorèse|affichage=|prévalence=}} | ** {{Signe clinique|nom=Diaphorèse|affichage=|prévalence=}} | ||
** {{Signe clinique|nom=Pâleur|affichage=|prévalence=}} ou {{Signe clinique|nom=Cyanose (signe clinique)|affichage=|prévalence=}}en cas d'hypoxémie plus avancée | ** {{Signe clinique|nom=Pâleur|affichage=|prévalence=}} ou {{Signe clinique|nom=Cyanose (signe clinique)|affichage=cyanose|prévalence=}} en cas d'hypoxémie plus avancée | ||
* Examen | * {{Examen clinique|nom=Examen ophtalmologique}}: | ||
**{{Signe clinique|nom=Myosis|affichage=|prévalence=}} | |||
**{{Examen clinique|nom=Ophtalmoscopie}}: {{Signe clinique|nom=Œdème papillaire|affichage=|prévalence=}}<ref group="note">Augmentation de la pression intracrânienne secondaire à vasodilatation cérébrale causée par l'hypercapnie.</ref> | |||
** | *{{Examen clinique|nom=Examen du cou}}: jugulaires distendues si étiologie d'œdème pulmonaire cardiogénique | ||
*{{Examen clinique|nom=Examen cardiovasculaire}}: | |||
*Examen du | |||
*Examen | |||
**{{Signe clinique|nom=Tachycardie (signe clinique)|affichage=|prévalence=}} | **{{Signe clinique|nom=Tachycardie (signe clinique)|affichage=|prévalence=}} | ||
**Possibilité d' | **Possibilité d'[[arythmie]] | ||
** | **[[Hypertension]] ou [[Hypotension (signe clinique)|hypotension]] dépendant de l'étiologie | ||
*Examen pulmonaire: | **[[TVC augmentée]] si œdème pulmonaire | ||
*{{Examen clinique|nom=Examen pulmonaire}}: | |||
**Si étiologie d'obstruction des voies aériennes supérieures: | **Si étiologie d'obstruction des voies aériennes supérieures: | ||
*** | ***[[Stridor]] | ||
**Si étiologie d'atteinte pulmonaire | **Si étiologie d'atteinte pulmonaire | ||
*** | ***[[Wheezing]] | ||
*** | ***[[Expectorations]] | ||
***{{ | ***[[Toux (symptôme)|Toux]] | ||
*{{Examen clinique|nom=Système nerveux (examen)|affichage=Examen neurologique}}: | |||
**{{Signe clinique|nom= | **{{Signe clinique|nom=Tremblements|prévalence=}} | ||
**{{Signe clinique|nom=Myoclonus|affichage=|prévalence=}} | **{{Signe clinique|nom=Myoclonus|affichage=|prévalence=}} | ||
**Réflexes augmentés | **{{Signe clinique|nom=Réflexes augmentés|affichage=|prévalence=}} | ||
**Faiblesse musculaire généralisée | **{{Signe clinique|nom=Faiblesse musculaire|affichage=|prévalence=}} généralisée | ||
**Troubles de la coordination (chronique) | **Troubles de la coordination (chronique) | ||
**En situation sévère | **En situation sévère | ||
***Réflexes diminués | ***{{Signe clinique|nom=Réflexes diminués|affichage=|prévalence=}} | ||
***Parfois {{Signe clinique|nom=Coma|affichage=|prévalence=}} | ***Parfois {{Signe clinique|nom=Coma|affichage=|prévalence=}} | ||
== Examens paracliniques == | == Examens paracliniques == | ||
En acidose respiratoire, les tests suivants sont utiles:<ref name=":0" /><ref name=":7">https:// | En acidose respiratoire, les tests suivants sont utiles:<ref name=":0" /><ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Lea|nom1=Katalinić|prénom2=Kristina|nom2=Blaslov|prénom3=Eva|nom3=Pasini|prénom4=Petar|nom4=Kes|titre=[Acid-base status in patients treated with peritoneal dialysis]|périodique=Acta Medica Croatica: Casopis Hravatske Akademije Medicinskih Znanosti|volume=68|numéro=2|date=2014-04|issn=1330-0164|pmid=26012143|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26012143/|consulté le=2021-04-04|pages=85–90}}</ref><ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Jonathan|nom1=Marhong|prénom2=Eddy|nom2=Fan|titre=Carbon dioxide in the critically ill: too much or too little of a good thing?|périodique=Respiratory Care|volume=59|numéro=10|date=2014-10|issn=1943-3654|pmid=25261559|doi=10.4187/respcare.03405|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25261559/|consulté le=2021-04-04|pages=1597–1605}}</ref><ref name=":11" /> | ||
* {{Examen paraclinique|nom=Gaz sanguin artériel|indication=}}: | * {{Examen paraclinique|nom=Gaz sanguin artériel|indication=}}: | ||
** | ** Objectiver l'acidose: pH <7,35 | ||
** Déterminer le type d'acidose: | ** Déterminer le type d'acidose: | ||
*** Respiratoire: | *** Respiratoire: | ||
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*** Métabolique: bicarbonate (HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>) < 22 mEq/L (22 mmol/L) | *** Métabolique: bicarbonate (HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>) < 22 mEq/L (22 mmol/L) | ||
** | **Déterminer si aiguë ou chronique: | ||
***En aiguë: 10 mm Hg d'augmentation de la PaCO<sub>2</sub> mène à une augmentation de 1 mmol/L d'HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> . | ***En aiguë: 10 mm Hg d'augmentation de la PaCO<sub>2</sub> mène à une augmentation de 1 mmol/L d'HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> . | ||
***En chronique: 10 mmHg d'augmentation de la PaCO<sub>2</sub> mène à une augmentation de 4-5 mmol/L d'HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> . (regarder physiopathologie pour timeline) | ***En chronique: 10 mmHg d'augmentation de la PaCO<sub>2</sub> mène à une augmentation de 4-5 mmol/L d'HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> . (regarder physiopathologie pour timeline) | ||
**Si la compensation ne se produit pas selon ce schéma, un trouble mixte respiratoire-métabolique peut être présent. | **Si la compensation ne se produit pas selon ce schéma, un trouble mixte respiratoire-métabolique peut être présent. | ||
**Chez un patient qui présente une acidose respiratoire inexpliquée, un | **Chez un patient qui présente une acidose respiratoire inexpliquée, un {{Examen paraclinique|nom=Bilan toxicologique|indication=|affichage=bilan toxicologique}} peut également être justifié. | ||
*Déterminer le {{Examen paraclinique|nom=Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel|indication=}} | *Déterminer le {{Examen paraclinique|nom=Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel|indication=}}<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Luc|nom1=Lanthier|prénom2=Luc|nom2=Basé sur: Lanthier|titre=Guide pratique de médecine interne|date=2018|isbn=978-2-923026-24-4|isbn2=2-923026-24-1|oclc=1044957397|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1044957397|consulté le=2021-04-20}}</ref> | ||
**Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel dans l'air ambiant au niveau de la mer et à 37<sup>o</sup>C : 150 - PaO2 - (1,25 × PaCO<sub>2</sub>)<ref group="note">Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel = <code>FiO2 × (pression barométrique - pression de vapeur d'eau) - PaO2 - (rapport d'échange PaCO2 / gaz)</code></ref> | |||
**Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel dans l'air ambiant au niveau de la mer et à 37 | |||
**Valeurs de référence (limite supérieure): | **Valeurs de référence (limite supérieure): | ||
*** 5-10 | *** 5-10 mmHg chez les jeunes | ||
*** 15-20 | *** 15-20 mmHg chez les plus âgés | ||
**Si la différence est anormale, l'étiologie est d'origine pulmonaire | *** 26-30 mmHg à 70 ans | ||
*{{Examen clinique|nom=Formule sanguine complète|indication=}} | **Si la différence est anormale, l'étiologie est d'origine pulmonaire (anomalie V/Q, shunt, anomalie de la diffusion) | ||
**Si la différence est normale, c'est une hypoventilation alvéolaire | |||
*Électrolytes | *{{Examen clinique|nom=Formule sanguine complète|indication=}}: polyglobulie (étiologie de maladie pulmonaire chronique) | ||
*{{Examen clinique|nom=Électrolytes|indication=}}: déterminer anomalies électrolytiques pouvant pointer vers une étiologie neuromusculaire | |||
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*{{Examen clinique|nom=Rayons-X pulmonaire|indication=}} | *{{Examen clinique|nom=Rayons-X pulmonaire|indication=}} | ||
* | *{{Examen paraclinique|nom=Bilan toxicologique|indication=|affichage=Bilan toxicologique}}: pour déterminer étiologie pharmacologique | ||
*{{Examen paraclinique|nom=Polysomnographie|indication=}}: si nous soupçonnons une étiologie liée au sommeil | |||
*{{Examen paraclinique|nom=Spirométrie|indication=}} | |||
*Polysomnographie | |||
* | |||
== Approche clinique == | == Approche clinique == | ||
Ligne 225 : | Ligne 252 : | ||
!Chronique | !Chronique | ||
|- | |- | ||
!Gradient alvéolo-artériel N | |||
|Dépression respiratoire d'origine centrale | |Dépression respiratoire d'origine centrale | ||
|Atteinte neuromusculaire | |Atteinte neuromusculaire | ||
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!Gradient alvéolo-artériel élevé | |||
|Obstruction des voies aériennes ou pneumonie | |Obstruction des voies aériennes ou pneumonie | ||
|Atteinte pulmonaire chronique (souvent MPOC) | |Atteinte pulmonaire chronique (souvent MPOC) | ||
Ligne 238 : | Ligne 265 : | ||
* {{Diagnostic différentiel|nom=Acidose métabolique}} | * {{Diagnostic différentiel|nom=Acidose métabolique}} | ||
** Deux types: | ** Deux types: | ||
*** Hyperchlorémique | *** Hyperchlorémique ([[Trou anionique|trou anionique]] normal) | ||
*** À trou anionique augmenté | *** À trou anionique augmenté | ||
** Dx si | ** Dx si | ||
*** Bicarbonate (HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>) < 20 mmol/L | *** Bicarbonate (HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>) < 20 mmol/L | ||
*** Aucune augmentation en PaCO<sub>2</sub> | *** Aucune augmentation en PaCO<sub>2</sub> | ||
*Hypercapnie secondaire à {{Diagnostic différentiel|nom= | *Hypercapnie secondaire à {{Diagnostic différentiel|nom=Alcalose métabolique}} | ||
*Trouble mixte respiratoire-métabolique | *Trouble mixte respiratoire-métabolique | ||
== Traitement == | == Traitement == | ||
Le traitement de l'acidose respiratoire a deux volets:<ref name=":0" /><ref name=":11" /><ref name=":9">https:// | {{Encart|type=avertissement|contenu=Les patients moribonds, léthargiques ou confus doivent être suivis en unité de soins intensifs (USI). Ceux qui présentent une hypoventilation auront besoin d'une intubation endotrachéale et d'une ventilation mécanique. Les patients hypoxiques, bien sûr, ont besoin d'un supplément d'oxygène.}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Acidose sévère – On perfuse des bics?|url_topmu1=ta-04-02-acide-severe-on-perfuse-des-bics|url_topsi1=ta-04-02-acide-severe-on-perfuse-des-bics}} | ||
Le traitement de l'acidose respiratoire a deux volets:<ref name=":0" /><ref name=":11" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Matthew E.|nom1=Cove|prénom2=William J.|nom2=Federspiel|titre=Veno-venous extracorporeal CO2 removal for the treatment of severe respiratory acidosis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=19|date=2015-04-17|issn=1466-609X|pmid=25927222|pmcid=4403910|doi=10.1186/s13054-015-0769-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25927222/|consulté le=2021-04-04|pages=176}}</ref><ref name=":10">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Sandeep|nom1=Sharma|prénom2=Muhammad F.|nom2=Hashmi|prénom3=Bracken|nom3=Burns|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29489223|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482268/|consulté le=2021-04-04}}</ref> | |||
# Traitement de support aux échanges gazeux | # Traitement de support aux échanges gazeux | ||
#* {{Traitement|nom=Oxygénothérapie|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (puisque l'hypoxémie accompagne souvent cette condition) | #* {{Traitement|nom=Oxygénothérapie|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} (puisque l'hypoxémie accompagne souvent cette condition) | ||
#** Ceci est l'intervention la plus importante, puisque l'hypoxémie a la plus grande chance d'atteindre la vie du patient | #** Ceci est l'intervention la plus importante, puisque l'hypoxémie a la plus grande chance d'atteindre la vie du patient | ||
#** Cible de 90% de saturation ou PaO<sub>2</sub> > 60 mm Hg | #** Cible de 90% de saturation ou PaO<sub>2</sub> > 60 mm Hg | ||
#** Si donnée en excès en cas chroniques, l' | #** Si donnée en excès en cas chroniques, l'oxygénothérapie pourrait devenir une étiologie à elle même<ref group="note">Une hypoxémie élevée à un niveau supérieur à la normale du patient de façon chronique peut mener à une hypoventilation (et/ou une augmentation d'espace mort alvéolaire) et ainsi à une hypercapnie. Ceci est surtout observé chez les patients ayant une MPOC.</ref> | ||
#* Support ventilatoire pour réduire la PaCO<sub>2</sub> | #* Support ventilatoire pour réduire la PaCO<sub>2</sub> | ||
#** Par ventilation non-invasive à pression positive (ex: {{Traitement|nom=BPAP|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}) | #** Par ventilation non-invasive à pression positive (ex: {{Traitement|nom=BPAP|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}) | ||
#** Par {{Traitement|nom=Intubation endotrachéale|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} et ventilation | #** Par {{Traitement|nom=Intubation endotrachéale|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} et ventilation mécanique si pH <7,25 ou PaCO<sub>2</sub> > 80 mm Hg | ||
#** Éviter correction de PaCO<sub>2</sub> trop rapide pour na pas engendrer: | #** Éviter correction de PaCO<sub>2</sub> trop rapide pour na pas engendrer: | ||
#*** Une alcalose due à la compensation métabolique | #*** Une alcalose due à la compensation métabolique | ||
#*** Une alcalinisation rapide du liquide céphalo-rachidien (LCR) pouvant entraîner des convulsions | #*** Une alcalinisation rapide du liquide céphalo-rachidien (LCR) pouvant entraîner des convulsions | ||
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Dernière version du 17 avril 2024 à 18:53
Maladie | |
Patiente sous intubation endotrachéale et ventilation mécanique. | |
Caractéristiques | |
---|---|
Signes | Coma, Faiblesse musculaire, Pâleur, Myosis, Tachycardie , Altération de l'état de conscience , Œdème papillaire, Cyanose , Clubbing, Myoclonus, ... [+] |
Symptômes |
Délirium, Confusion, Irritabilité, Agitation, Dyspnée , Céphalée , Convulsion, Somnolence, Délire, Fatigue , ... [+] |
Diagnostic différentiel |
Acidose métabolique, Alcalose métabolique |
Informations | |
Terme anglais | Respiratory acidosis |
SNOMED CT ID | 12326000 |
Spécialité | Pneumologie |
|
Anomalies de la concentration en ions hydrogène (45)
L'acidose respiratoire est un état dans lequel le pH du sang est < 7.35, qui est généralement dû à une défaillance de la ventilation alvéolaire suivie d'une accumulation plasmatique de dioxyde de carbone (CO2) à une pression partielle artérielle de > 45 mmHg. La pression partielle artérielle en CO2 (PaCO2) élevée entraîne l'acidose, le CO2 étant une molécule acide, et ceci entraîne souvent à une hausse compensatoire en bicarbonates plasmatiques (HCO3-), une molécule basique. [1][2][3]
Épidémiologie
La fréquence de l'acidose respiratoire aux États-Unis et dans le monde varie en fonction de l'étiologie. Les patients atteints de MPOC en phase terminale sont plus susceptibles de développer ce trouble acido-basique: il y a en effet une prévalence d'environ 20% chez les patients MPOC hospitalisés pour une exacerbation, selon une étude au Royaume-Uni. Il a également été noté que les patients chirurgicaux courent un plus grand risque de développer une acidose respiratoire.[2][4]
Étiologies
L'acidose respiratoire peut être sous-catégorisée comme aiguë ou chronique.
Type d'acidose respiratoire | Catégories de causes | Causes |
---|---|---|
Aiguë | Obstruction des voies aériennes |
|
Atteinte neuromusculaire
(diminution de la capacité vitale) |
| |
Dépression respiratoire d'origine centrale
(diminution de la fréquence respiratoire) |
| |
Atteinte aux échanges gazeux |
| |
Autre |
| |
Chronique | Atteinte pulmonaire chronique |
|
Atteinte neuro-musculaire |
| |
Autre |
Physiopathologie
De par son effet acidifiant, tel qu'il sera détaillé ci-bas, le CO2 joue un rôle de régulation du pH sanguin dans le corps humain. Le pH est lui-même le principal élément stimulant les chémorécepteurs centraux au niveau du bulbe rachidien à initier la ventilation[2].
Dans son état normal, le corps maintient la pCO2 entre 38 à 42 mm Hg en équilibrant sa production et son élimination. En état d'hypoventilation, le CO2 se fait moins excréter des alvéoles et le corps produit donc plus de CO2 qu'il ne peut en éliminer, provoquant une rétention nette de CO2. L'augmentation du CO2 cause une augmentation des ions H+ et une légère augmentation du HCO3-, comme le montre un déplacement à droite de la réaction d'équilibre suivante du CO2:[2]
CO2 + H2O -> H2CO3 -> HCO3- + H+
Le système tampon créé par le CO2 se compose des trois molécules suivantes en équilibre: CO2, H2CO3 et HCO3-. Lorsque les ions H+ sont élevés, les HCO3- tamponnent ceux-ci afin d'éviter que le pH ne soit trop bas. Lorsqu'au contraire, les ions OH- sont élevés, les H2CO3 les tamponnent afin d'éviter un pH élevé[2].
Dans l'acidose respiratoire, la légère augmentation des bicarbonates (HCO3-) sert de tampon à l'augmentation des ions H+, ce qui permet de minimiser la baisse du pH. L'augmentation des ions hydrogène entraîne inévitablement une diminution du pH malgré cet effet tampon, ce qui est le mécanisme à l'origine de l'acidose respiratoire.[6][7][2]
Les centres respiratoires du pons et du bulbe rachidien contrôlent la ventilation alvéolaire, à l'aide de leurs chimiorécepteurs pour la PCO2, la PO2 et le pH. Les chimiorécepteurs centraux du sont particulièrement sensibles aux changements de pH. Dans un état normal, un niveau de pH diminué stimulera une augmentation de la ventilation afin de maintenir diminuer le dioxyde de carbone et d'augmenter l'oxygène. Lorsque la ventilation est interrompue ou qu'un processus pathologique empêche cette compensation physiologique, la PCO2 artérielle augmente et un trouble acido-basique se développe.
Un autre mécanisme physiopathologique peut être dû à une discordance ventilation/perfusion de l'espace mort.[2] Dans ces cas, les avéoles bien ventilées (donc excrétant bien le CO2) sont mal perfusées (donc peu de CO2 s'y rend), alors que les alvéoles mal ventilées (donc excrétant mal le CO2) sont bien perfusées (donc beaucoup de CO2 s'y rend). Au final, trop de CO2 demeure dans le sang et l'acidose s'installe ainsi.
Le pH artériel dans cette situation peut être calculé avec la formule Henderson-Hasselbach: [4]
- pH = 6.1 + Log {[HCO3-] / 0.03 [PaCO2]}
Compensation
L'acidose respiratoire peut entraîner de légères élévations du calcium ionisé et un déplacement extracellulaire du potassium. Cependant, l'hyperkaliémie est généralement légère. Dans l'acidose respiratoire chronique, la compensation rénale se produit graduellement au cours des jours.[2][8][9]
En aiguë, les ions H+ se font tamponner par les bicarbonates, favorisant ainsi création rapide d'une quantité mineure de HCO3-. Pour chaque 10 mmHg d'augmentation de la PaCO2, l'HCO3- augmente de 1 mmol/L.[4]
En état chronique, les reins débutent la compensation après 6-12 heures d'acidose, et la compensation atteint une force maximale après 2-5 jours. Après ce temps, chaque 10 mmHg de PaCO2 engendre une hausse de 4-5 mmol/L de HCO3-.[4]
Présentation clinique
La présentation clinique de l'acidose respiratoire est généralement une manifestation de sa cause sous-jacente. Les signes et symptômes varient en fonction de la longueur, de la gravité et de la progression du trouble. Les patients peuvent présenter une dyspnée, de l'anxiété, une respiration sifflante et des troubles du sommeil. Dans certains cas, les patients peuvent présenter une cyanose due à une hypoxémie. Si l'acidose respiratoire est sévère et s'accompagne d'une hypoventilation prolongée, le patient peut présenter des symptômes supplémentaires tels qu'une altération de l'état mental, une myoclonie et peut-être même des convulsions. L'acidose respiratoire entraîne une hypercapnie, qui induit une vasodilatation cérébrale. Si elle est suffisamment grave, une augmentation de la pression intracrânienne et un œdème papillaire peuvent survenir, augmentant le risque de hernie et peut-être même la mort. Les cas d'acidose respiratoire chronique peuvent entraîner des pertes de mémoire, des troubles de la coordination, une polyglobulie, une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque. La persistance de l'apnée pendant le sommeil peut entraîner une somnolence diurne et des maux de tête. Chez les patients présentant une source évidente d'acidose respiratoire, l'agent incriminé doit être éliminé ou inversé.[10][2]
Questionnaire
Signes et symptômes à questionner:
- En aiguë[2][10]
- Principalement: dyspnée
- anxiété, irritabilité, confusion
- difficulté à se concentrer
- agitation, délirium, délire
- Si étiologie pulmonaire: wheezing, expectorations, toux
- Si sévère:
- En chronique
- Symptômes neurologiques
- Troubles du sommeil
- trouble de la mémoire
- somnolence
- asthénie/ fatigue
- irritabilité
- céphalée(matinale surtout)
- Symptômes neurologiques
Examen clinique
Les signes cliniques suivants peuvent être observés:[2] [4]
- inspection générale:
- altération de l'état de conscience
- dysarthrie
- clubbing (maladie pulmonaire chronique)
- Œdème périphérique (insuffisance cardiaque)
- diaphorèse
- pâleur ou cyanose en cas d'hypoxémie plus avancée
- examen ophtalmologique:
- examen du cou: jugulaires distendues si étiologie d'œdème pulmonaire cardiogénique
- examen cardiovasculaire:
- tachycardie
- Possibilité d'arythmie
- Hypertension ou hypotension dépendant de l'étiologie
- TVC augmentée si œdème pulmonaire
- examen pulmonaire:
- Si étiologie d'obstruction des voies aériennes supérieures:
- Si étiologie d'atteinte pulmonaire
- Examen neurologique:
- tremblements
- myoclonus
- réflexes augmentés
- faiblesse musculaire généralisée
- Troubles de la coordination (chronique)
- En situation sévère
- réflexes diminués
- Parfois coma
Examens paracliniques
En acidose respiratoire, les tests suivants sont utiles:[2][11][12][4]
- Gaz sanguin artériel:
- Objectiver l'acidose: pH <7,35
- Déterminer le type d'acidose:
- Respiratoire:
- PCO2 élevé (> 45 mmHg)
- HCO3- élevé (> 30 mmHg)
- Métabolique: bicarbonate (HCO3-) < 22 mEq/L (22 mmol/L)
- Respiratoire:
- Déterminer si aiguë ou chronique:
- En aiguë: 10 mm Hg d'augmentation de la PaCO2 mène à une augmentation de 1 mmol/L d'HCO3- .
- En chronique: 10 mmHg d'augmentation de la PaCO2 mène à une augmentation de 4-5 mmol/L d'HCO3- . (regarder physiopathologie pour timeline)
- Si la compensation ne se produit pas selon ce schéma, un trouble mixte respiratoire-métabolique peut être présent.
- Chez un patient qui présente une acidose respiratoire inexpliquée, un bilan toxicologique peut également être justifié.
- Déterminer le Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel[13]
- Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel dans l'air ambiant au niveau de la mer et à 37oC : 150 - PaO2 - (1,25 × PaCO2)[note 2]
- Valeurs de référence (limite supérieure):
- 5-10 mmHg chez les jeunes
- 15-20 mmHg chez les plus âgés
- 26-30 mmHg à 70 ans
- Si la différence est anormale, l'étiologie est d'origine pulmonaire (anomalie V/Q, shunt, anomalie de la diffusion)
- Si la différence est normale, c'est une hypoventilation alvéolaire
- formule sanguine complète: polyglobulie (étiologie de maladie pulmonaire chronique)
- Électrolytes: déterminer anomalies électrolytiques pouvant pointer vers une étiologie neuromusculaire
- rayons-X pulmonaire
- Bilan toxicologique: pour déterminer étiologie pharmacologique
- Polysomnographie: si nous soupçonnons une étiologie liée au sommeil
- Spirométrie
Approche clinique
Aiguë | Chronique | |
---|---|---|
Gradient alvéolo-artériel N | Dépression respiratoire d'origine centrale | Atteinte neuromusculaire |
Gradient alvéolo-artériel élevé | Obstruction des voies aériennes ou pneumonie | Atteinte pulmonaire chronique (souvent MPOC) |
Diagnostic différentiel
Hypercapnie et/ou acidose pourraient être secondaires à:[4]
- Acidose métabolique
- Deux types:
- Hyperchlorémique (trou anionique normal)
- À trou anionique augmenté
- Dx si
- Bicarbonate (HCO3-) < 20 mmol/L
- Aucune augmentation en PaCO2
- Deux types:
- Hypercapnie secondaire à Alcalose métabolique
- Trouble mixte respiratoire-métabolique
Traitement
Le traitement de l'acidose respiratoire a deux volets:[2][4][14][15]
- Traitement de support aux échanges gazeux
- oxygénothérapie (puisque l'hypoxémie accompagne souvent cette condition)
- Ceci est l'intervention la plus importante, puisque l'hypoxémie a la plus grande chance d'atteindre la vie du patient
- Cible de 90% de saturation ou PaO2 > 60 mm Hg
- Si donnée en excès en cas chroniques, l'oxygénothérapie pourrait devenir une étiologie à elle même[note 3]
- Support ventilatoire pour réduire la PaCO2
- Par ventilation non-invasive à pression positive (ex: BPAP)
- Par intubation endotrachéale et ventilation mécanique si pH <7,25 ou PaCO2 > 80 mm Hg
- Éviter correction de PaCO2 trop rapide pour na pas engendrer:
- Une alcalose due à la compensation métabolique
- Une alcalinisation rapide du liquide céphalo-rachidien (LCR) pouvant entraîner des convulsions
- Viser les valeurs normales du patient, ou une PaCO2 de 60 mmHg.
- oxygénothérapie (puisque l'hypoxémie accompagne souvent cette condition)
- Le traitement de l'étiologie est nécessaire
Complications
L'acidose respiratoire, lorsque chronique, peut entrainer:[4]
- hypertension pulmonaire[2]
- insuffisance cardiaque droite[2]
- encéphalopathie hypercapnique
- pertes de mémoire
- atteinte de la coordination
- complications rénales
- syndrome métabolique
- polycythémie
En aigu, les complications de l'acidose respiratoire seront plutôt[2]:
Notes
- ↑ Augmentation de la pression intracrânienne secondaire à vasodilatation cérébrale causée par l'hypercapnie.
- ↑ Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel =
FiO2 × (pression barométrique - pression de vapeur d'eau) - PaO2 - (rapport d'échange PaCO2 / gaz)
- ↑ Une hypoxémie élevée à un niveau supérieur à la normale du patient de façon chronique peut mener à une hypoventilation (et/ou une augmentation d'espace mort alvéolaire) et ainsi à une hypercapnie. Ceci est surtout observé chez les patients ayant une MPOC.
Références
- Cette page a été modifiée ou créée le 2020/12/21 à partir de Respiratory Acidosis (StatPearls / Respiratory Acidosis (2020/11/20)), écrite par les contributeurs de StatPearls et partagée sous la licence CC-BY 4.0 international (jusqu'au 2022-12-08). Le contenu original est disponible à https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29494037 (livre).
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- ↑ Ceci se fait via la vasodilatation cérébrale induite par l'hypercapnie, lorsque très sévère. Ceci peut causer, dans les cas plus graves, une herniation cérébrale et possiblement même la mort.