Désordres acido-basiques (approche clinique)

Désordres acido-basiques
Caractéristiques
Approche clinique
Informations
Spécialités	Néphrologie, pneumologie
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Généralités

Métabolisme des acides

Les acides volatiles proviennent du métabolisme des lipides et des glucides. Ils sont excrétés par les poumons sous forme de CO2 et d'H2O, à raison de 15 mol/ jour.

Les acides non-volatiles, quant à eux, proviennent du métabolisme des protéines qui génère quotidiennement 70 mmol d'ion H+. L'excrétion de chaque charge acide non-volatile se fait par voie rénale, et nécessite l'utilisation d'un HCO3- (bicarbonate) afin d'être tamponné.

Équilibre acido-basique

H+ = 24 x (PCO2 / HCO3-)

PCO2 représente la composante respiratoire, médiée par les poumons
HCO3- représente la composante métabolique, médiée par les reins

L’action coordonnée des poumons, des reins et des tampons organiques permet de maintenir l’équilibre acido-basique. Toutefois, l'action des poumons et surtout des reins est un peu lente.

Les tampons de l’organisme permettent, dans de cours délai, de rétablir le pH à des valeurs normales lors d’une charge rapide acide. Ainsi, le pH corporel variera minimalement.

Les principaux tampons de l'organisme
Tampons extracellulaires	Tampons intracellulaires
Bicarbonate (le plus efficace)	Bicarbonate
Phosphate inorganique (HPO4-)	Phosphate organique et inorganique
Protéines plasmatiques : albumine, globuline, etc.	Hémoglobine Oxyhémoglobine

Valeurs normales

pH artériel = 7,35 à 7,45

[H+] = 40 nM
PaCO2 = 40 ± 10 mmHg
[HCO3-] : 24 mEq/ L

Pour maintenir un bon équilibre acido-basique, la bicarbonatémie doit être approximativement à 24 mEq/L. Toutefois, l'excrétion d'un acide non-volatile (un H+) implique l'utilisation d'un HCO3-. Il y aura donc 70 mmol de bicarbonate qui sera utilisé quotidiennement afin de tamponner ces ions H+. Afin d’assurer une bonne homéostasie, les reins devront ensuite resynthétiser ce bicarbonate via 2 mécanismes :

Réabsorption au tubule proximal de tous les HCO3- filtrés, via l'action de l'anhydrase carbonique.
Formation de nouveaux bicarbonates au tubule collecteur (au niveau des cellules intercalaires, riches en anhydrase carbonique).
- CO2 et H2O provenant du métabolisme de la cellule réagissent ensemble
- Excrétion d'un H+ dans le tubule rénal, et réabsorption de HCO3- dans la circulation sanguine.


Désordre acido-basique	pH	H+	Trouble principal	Compensation
Acidose métabolique	↓	↑	↓ HCO3-	↓ 10-13 mmHg de PCO2 pour chaque ↓de 10 mmol/L de HCO3-
Acidose respiratoire	↓	↑	↑PCO2	Aigu ↑ 1 mmol/L d'HCO3-, pour chaque ↑ de 10 mmHg de PCO2 Chronique ↑ 3 mmol/L d'HCO3- pour chaque ↑ de 10 mmHg de PCO2
Alcalose métabolique	↑	↓	↑HCO3-	↑ 6-7 mmHg de PCO2 pour chaque ↑ 10 mmol/L de HCO3-
Alcalose respiratoire	↑	↓	↓PCO2	Aigu ↓ 2 mmol/L d'HCO3- pour chaque ↓ de 10 mmHg de PCO2 Chronique ↓ 4-6 mmol/L d'HCO3- pour chaque ↓ de 10 mmHg de PCO2

Approche clinique

Le graphique suivant indique l'approche clinique^[1]^[2]^[3].

Acidose métabolique

Il faut systématiquement calculer le trou anionique sanguin en présence d'acidose métabolique (Diminution du HCO3-).

Trou anionique sanguin

Trou anionique sanguin = Na - (Cl + HCO3)

Normal: < 10-12 mmol/L

Trou anionique normal

Aussi appelé acidose hyperchlorémique. Un trou anionique normal en acidose métabolique signifie qu'il y a une perte corporelle (urinaire ou digestive) de HCO3-. Ce bicarbonate en moins sera remplacé par une augmentation de la concentration en chlore, afin de maintenir l'équilibre des charges ioniques.

En présence d'un trou anionique sanguin normal, il faut ensuite calculer le trou anionique urinaire.

Trou anionique augmenté >10-12 mmol/L

Le plus souvent, cela signifie qu'il y a accumulation d'un anion non mesuré dans le sang (un acide par exemple). Plus rarement, un trou anionique augmenté peut être causé par une augmentation de la concentration d'albumine (hémoconcentration en déshydratation ou hypovolémie par exemple).

Lorsqu'il y a accumulation d'un acide, l'acide se dissocie en un H+ et en un anion. Les ions hydrogènes seront tamponnés par des ions bicarbonates, entraînant donc une diminution de la bicarbonatémie. Le trou anionique augmente puisqu'il y a ajout et accumulation de cet anion non mesurable provenant d'un acide.

Lorsqu'un trou anionique est augmenté, il est important d'aller calculer le trou osmolaire.

Trou anionique urinaire

Trou anionique urinaire = (Na + K) - Cl

Si résultat négatif (< 0): origine digestive / extra-rénale

Diarrhée
Conduit iléal, drainage ou fistule
Dérivation urinaire

Normalement, lors d'une acidose, un rein sain compensera en augmentant sa sécrétion d'ammoniac (NH3). L'ammoniac viendra tamponner le surplus d'ions H+, et formera de l'ammonium (NH4+), un ion non absorbable. L'excès d'acide sera ainsi éliminé par voie rénale. Lorsque le trou anionique urinaire est normal, cela signifie que l'ammoniurie est normale et que les reins répondent adéquatement à la surcharge en acides. La cause de l'acidose métabolique est donc extra-rénale.

Si résultat positif (> 0) : origine rénale

Acidose tubulaire rénale;
Insuffisance rénale modérée

Une concentration urinaire élevé de Na+ et K+ indique que le rein ne produit pas assez de NH4+ (balance des charges positives). Le tubule proximal est donc incapable d'augmenter son excrétion nette d'acide en réponse à l'acidose. L'origine du trouble acido-basique se trouve alors au niveau rénal.

Trou osmolaire

Trou osmolaire = Osm plasmatique mesurée - Osm plasmatique estimée

Osmolarité estimée = (2 x Na) + Urée + Glucose

Normal: < 10 mOsm/kg.

Trou osmolaire augmenté (≥ 10 mOsm/kg) :

Indique la présence d'une substance de faible poids moléculaire dans le sang. Cette substance, qui est un osmole non ionique, n'est pas incluse dans la formule de l'osmolalité plasmatique estimée, mais son pouvoir osmotique est tout de même décelé lors de la mesure en laboratoire.

Intoxication à l'alcool : Méthanol, Éthanol, Éthylène glycol

Mannitol
Agent de contraste
Acétone

Trou osmolaire normal (<10 mOsm/kg)

Accumulation d'acide : acide lactique (hypoxie), acidocétose (diabète, alcoolisme, jeûne, malnutrition), salicylates
Défaut d'élimination d'acide : insuffisance rénale terminale

Tableau résumé : Étiologies de l'alcalose métabolique
Trou anionique sanguin ↑ (> 10-12 mmol/L)		Trou anionique sanguin normal
Trou osmolaire normal	Trou osmolaire ↑	Trou anionique urinaire < 0 (Cause extra-rénale)	Trou anionique urinaire > 0 (Cause rénale)
Surplus d’acide - Acide lactique - Salicylates - Acidocétose Défaut d’élimination d’acide - Insuffisance rénale terminale	Intoxication - Méthanol - Éthanol - Éthylène Glycol	Diarrhée Perte alcaline par drainage ou fistule externe Dérivation chirurgicale des urines Conduit iléal	- Acidose tubulaire rénale - Insuffisance rénale modérée - Inhibiteur de l'anhydrase carbonique (Acétazolamide)

Acidose respiratoire

Elle est causée par une augmentation de CO2 (Hypercapnie) provenant d'une hypoventilation. L'acidose respiratoire est souvent accompagnée d'hypoxie.

Étiologies

Atteinte du centre de commandes respiratoires du système nerveux central (formation réticulée du tronc cérébral)
Faiblesse musculaire, altérations des transmissions neuromusculaires
Pathologies pulmonaires restrictives, obstructives ou parenchymateuses.

L'acidose respiratoire peut être aiguë ou chronique. La différence entre les deux est fondée sur le degré de compensation. Dans une acidose respiratoire chronique, l'augmentation de PCO2 sera mieux compensée qu'en situation aiguë, puisque les reins auront eu le temps d'agir et d'augmenter significativement la réabsorption d'HCO3-.

Alcalose métabolique

Mécanisme : Augmentation des HCO3

Étiologies

Excès de bicarbonate (soluté ou médication)
Pertes insensibles : perte d'eau et NaCl, sans perte de HCO3-.
Hypokaliémie : redistribution intracellulaire d'ion H+.
Hypomagnésémie
Hyperaldostéronisme
Diurétiques (thiazidiques et de l'anse)
Perte gastro-intestinale d'ion H+ (vomissements, aspiration nasogastrique)

Alcalose respiratoire

Il y a diminution de CO2 (hypocapnie) par hyperventilation (augmentation de la fréquence et/ou du volume minute).

Étiologies

Réponse physiologique à l'augmentation des besoins métaboliques (fièvre, sepsis)
Réponse physiologique à l'acidose métabolique (respiration de Kussmaul)
Réponse physiologique à l'hypoxie
Anxiété
Douleur
Certaines pathologies du SNC

Références

↑ Seifter JL. Acid-base disorders. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 110.
↑ Milford Fulop, « A Guide for Predicting Arterial CO<sub>2 </sub>Tension in Metabolic Acidosis », American Journal of Nephrology, vol. 17, n^o 5,‎ 1997, p. 421–424 (ISSN 1421-9670 et 0250-8095, DOI 10.1159/000169134, lire en ligne)
↑ Jeffrey A. Kraut et Nicolaos E. Madias, « Serum Anion Gap: Its Uses and Limitations in Clinical Medicine », Clinical Journal of the American Society of Nephrology, vol. 2, n^o 1,‎ 6 décembre 2006, p. 162–174 (ISSN 1555-9041 et 1555-905X, DOI 10.2215/cjn.03020906, lire en ligne)

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[:6-1] Seifter JL. Acid-base disorders. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 110.

[2] Milford Fulop, « A Guide for Predicting Arterial CO<sub>2 </sub>Tension in Metabolic Acidosis », American Journal of Nephrology, vol. 17, n^o 5,‎ 1997, p. 421–424 (ISSN 1421-9670 et 0250-8095, DOI 10.1159/000169134, lire en ligne)

[3] Jeffrey A. Kraut et Nicolaos E. Madias, « Serum Anion Gap: Its Uses and Limitations in Clinical Medicine », Clinical Journal of the American Society of Nephrology, vol. 2, n^o 1,‎ 6 décembre 2006, p. 162–174 (ISSN 1555-9041 et 1555-905X, DOI 10.2215/cjn.03020906, lire en ligne)

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