Hypokaliémie

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Hypokaliémie (HypoK)
Maladie

Changements à l'ECG chez un patient avec une hypokaliémie
Caractéristiques
Signes Fasciculations , Diminution des bruits intestinaux , Diminution des forces segmentaires
Symptômes
Faiblesse musculaire, Paralysie, Anorexie , Dyspnée , Ballonnements, Crampes, Fasciculations , Palpitations , Vomissement , Urine foncée, Nausées , Myalgies
Informations
Terme anglais hypokalemia
Wikidata ID Q794086
Spécialités Néphrologie, médecine interne, urgence

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Objectif du CMC
Hypokaliémie (79-2)

L'hypokaliémie est définie comme un potassium sérique < 3.5 mmol/L. La gravité est classée comme[1]:

  • légère: 3 - 3,4 mmol/L
  • modérée: 2,5 - 3 mmol/L
  • sévère: < 2,5 mmol/L.

Épidémiologie

L'hypokaliémie est retrouvée chez 21% des patients hospitalisés et 2-3% des patients en consultation externe.[2]

Étiologies

Une variété d'étiologies peut entraîner une hypokaliémie. Ces étiologies peuvent être classées dans les catégories suivantes[1][3]:

  • Diminution de l'apport en potassium (cause rare)
  • Absorption intracellulaire accrue
  • Augmentation de la perte de potassium (cause la plus commune).
Étiologies de l'hypokaliémie [1][3][4][5]
Mécanisme Causes
Apport diminué Une diète pauvre en potassium
Redistribution intracellulaire
Élimination corporelle augmentée Digestives
Rénale
Cutané
Autres
Autres

Physiopathologie

Le potassium est principalement intracellulaire où il est le cation le plus abondant et impliqué dans la régulation cellulaire et plusieurs processus. La fraction de potassium dans le liquide extracellulaire est faible. Par conséquent, les taux plasmatiques ou sériques ne sont pas un indicateur fiable des réserves de potassium corporelles totales. L'homéostasie du potassium est maintenue grâce à une combinaison d'ajustements des déplacements cellulaires aigus entre les compartiments de liquide extracellulaire et intracellulaire, l'excrétion rénale et, dans une moindre mesure, les pertes gastro-intestinales.[1]

Une hypokaliémie peut survenir à la suite d'une diminution de l'apport en potassium, de changements transcellulaires ou d'une augmentation de la perte de potassium. La diminution de l'apport en potassium, isolée, entraîne rarement une hypokaliémie en raison de la capacité des reins à minimiser efficacement l'excrétion de potassium. Cependant, une consommation réduite peut contribuer à l'hypokaliémie en présence d'autres causes, telles que la malnutrition ou un traitement diurétique.[1]

L'absorption cellulaire du potassium est favorisée par l'alcalémie, l'insuline, la stimulation bêta-adrénergique, l'aldostérone et les xanthines, comme la caféine. La plupart des cas d'hypokaliémie résultent de pertes gastro-intestinales ou rénales. Les pertes rénales de potassium sont associées à une stimulation accrue des récepteurs minéralocorticoïdes, comme cela se produit avec l'hyperréninisme primaire et l'aldostéronisme primaire.[1]

Une administration accrue de sodium et / ou d'ions non absorbables (diurétique, carence en magnésium, syndromes génétiques) au néphron distal peut également entraîner une perte rénale de potassium. Les pertes gastro-intestinales sont une cause fréquente d'hypokaliémie, la diarrhée sévère ou chronique étant la cause extrarénale la plus fréquente d'hypokaliémie.[1]

Le potassium est nécessaire à la fonction des muscles et des nerfs. Le potassium est nécessaire à la repolarisation membranaire suivant le potentiel d'action des cellules. L'hypokaliémie cause une hyperpolarisation, menant à une perte de la réponse des membranes. Dans le coeur, l'hypokalémie entraîne une hyperpolarisation, l'inhibition de la pompe sodium-potassium ainsi qu'une diminution de la conductance des canaux potassiques. Ces changements sont responsables d'une prolongation du potentiel d'action, des repolarisations précoces, des repolarisations retardées et une automaticité accrue mettant à risque d'arythmie.[8][9]

Présentation clinique

Les symptômes cliniques de l'hypokaliémie n'apparaissent que lorsque le taux de potassium sérique est inférieur à 3 mmol/L, sauf en cas de chute précipitée ou si le patient présente un processus potentialisé par l'hypokaliémie. La sévérité des symptômes a également tendance à être proportionnelle au degré et à la durée de l'hypokaliémie. Les symptômes disparaissent avec la correction de l'hypokaliémie.[1][10]

Facteurs de risque

Les facteurs de risque d'hypokaliémie incluent[1][10] :

Questionnaire

Les symptômes associés à l'hypokaliémie incluent[1] :

Certains symptômes indiquent des complications de l'hypokaliémie :

  • une polyurie et une polydipsie en cas de diabète insipide[15]
  • une dyspnée, une syncope, des palpitations ou une douleur rétro-sternale associées à des arythmies[16]
    • le risque d'arythmie est le plus élevé chez les patients âgés, ceux qui souffrent d'une maladie cardiaque et ceux qui reçoivent de la digoxine ou des antiarythmiques.

Examen clinique

L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants et possible d'établir l'étiologie de l'hypokaliémie[4] :

  • à l'apparence générale:
    • la souffrance et le stress peuvent causer une hypokaliémie
  • aux signes vitaux:
    • une tachycardie évoque la présence d'arythmies
    • une hypothermie peut être observée
    • une hypertension peut indiquer un excès de minéralocorticoïdes
    • en présence de tachypnée et de désaturation, suspecter une insuffisance respiratoire secondaire à la faiblesse musculaire
    • une tachypnée peut aussi entraîner une hypokaliémie par alcalose respiratoire.
  • à l'examen pulmonaire:
    • une faiblesse des muscles respiratoire, pouvant mener à une insuffisance respiratoire
  • à l'examen cardiaque:
    • un rythme respiratoire irrégulier (causé par des arythmies)

Examens paracliniques

Les examens paracliniques pertinents incluent[4] :

  • Caractéristiques de l'hypokaliémie à l'ECG
    un ECG [17]:

Bilans étiologiques

D'autres examens permettent de déterminer l'étiologie de l'hypokaliémie et sont à effectuer en fonction de présentation clinique[4] :

  • un gaz artériel en cas d'acidose ou d'alcalose métabolique suspectée
  • les niveaux plasmatiques de rénine et d'aldostérone
  • l'excrétion urinaire de calcium en cas de syndrome de Bartter suspecté
  • un test de suppression d'aldostérone en cas d'hyperaldostéronisme primaire suspecté
  • une analyse du cortisol libre urinaire, du cortisol salivaire et de l'ACTH plasmatique, un test de suppression à la dexaméthasone et un IRM pituitaire en cas de syndrome de Cushing suspecté
  • une tomodensitométrie surrénalienne en cas d'excès de minéralocorticoïdes, du glucocorticoïdes ou de catécholamines suspectés
  • une tomodensitométrie abdominale et une analyse du trou osmolaire en cas de VIPome suspecté
  • une analyse de TSH en cas de paralysie périodique hypokaliémique suspectée
  • un test de suppression d'eau en cas de diabète insipide ou de polydipsie suspectés
  • un test à la sueur en cas de fibrose kystique suspecté.

Approche clinique

Démarche devant une hypokaliémie[4][19][13]


Détermination de l'étiologie

La cause de l’hypokaliémie est n'est souvent pas évidente à partir des antécédents du patient. Par conséquent, le questionnement doit porter notamment sur la présence de pertes gastro-intestinales, sur les comorbidités ainsi que sur un examen approfondi des médicaments.

L'évaluation des pertes gastro-intestinales inclut la recherche des éléments suivants[4] :

  • les nausées et vomissements
  • l'usage de laxatifs, associé à des selles molles, une douleur abdominale et un étourdissement
  • les troubles alimentaires
  • l'usage d'un tube nasogastrique
  • un conduit iléal.

L'évaluation de pertes au niveau de la peau inclut la recherche des éléments suivants[4] :

  • l'eczéma
  • le psoriasis
  • les brûlures.

L'usage des médicaments suivants est associée à l'hypokaliémie[4] :

  • les diurétiques
  • les corticostéroïdes
  • les bêta-2-agonistes
  • l'amphotéricine B
  • la chloroquine
  • la théophylline
  • la vitamine B12 et l'acide folique dans le traitement de l'anémie mégaloblastique
  • le GM-CSF dans le traitement de la neutropénie
  • les antipsychotiques.

Les habitudes de vie suivantes sont associées à l'hypokaliémie[4] :

  • la consommation d'alcool
  • la consommation de réglisse noire.

Certaines maladies menant à l'hypokaliémie incluent[4] :

  • la fibrose kystique associée à des une appétit accrue, des selles larges et graisseuses et des infections pulmonaires répétées
  • une acidocétose diabétique ou un coma hyperosmolaire non cétonique associés à une polyurie, une fatigue, une perte de poids, une nycturie, des nausées, une douleur abdominale et des vomissements
  • un adénome villeux associé à des diarrhées, une constipation et des flatulences
  • un VIPome associé à une douleur abdominale, un rougissement, une léthargie, des nausées, des vomissements, une faiblesses musculaires, des crampes musculaires et une perte de poids
  • un syndrome de Cushing
  • une acidose tubulaire rénale associé à un retard de croissance chez les enfants
  • un excès en minéralocorticoïdes associé à un oedème et une hypertension
  • des maladies congénitales en présence d'hypokaliémie en enfance. Le syndrome de Bartter est associé à un retard de croissance et une déficience intellectuelle.
  • une paralysie périodique hypokaliémique en présence de faiblesses musculaires durant l'exercice, de stress et de repas riches en glucides
  • un syndrome de Sjögren ou un lupus érythémateux disséminé
  • une polydipsie primaire associée à un historique de psychoses, l'usage d'antipsychotiques et une polyurie.

Traitement

En aigu

Traitement de l'hypokaliémie[13]
K+ Traitement Commentaires Surveillance
≥ 3 mmol/L
  • KCl 20 - 40 mmol PO BID x 48h
  • Traitement PO.
  • À privilégier lorsque possible.
  • Toujours mettre fin aux prescriptions de KCl afin d'éviter l'hyperkaliémie (à moins d'hypokaliémie chronique).
  • Le potassium sérique va augmenter après ~2h[20].
< 3 mmol/L ou symptomatique
  • KCl + NaCl 0,9%(20 - 40 mmol / L)  1 L IV[2]
    • Enfants: 0,2 mmol/kg/h IV sur 1h (max 10 mmol/h)[20]
  • KCl + NaCl 0,9%(20 mmol / 100mL)  100 mL IV sur 1h répétable au besoin
  • KCl + NaCl 0,9%(20 mmol / 50mL)  50 mL IV (voie centrale) sur 1h x 4 répétable au besoin
    • cette concentration peut causer des phlébites si administrée en périphérique
  • Traitement IV.
  • L'injection IV est douloureuse et peut causer des phlébites, une extravasation, une hyperkaliémie et un arrêt cardiaque en cas de surdosage[20].
  • Le traitement peut être combiné avec du PO lorsque la corrections doit être rapide[2].
  • Ne pas combiner avec du dextrose[note 13].
  • Éviter une administration supérieure à 20 mmol/h.
  • L'objectif est d'augmenter la kaliémie à un niveau qui protège le patient des complications et de poursuivre la corrections complète plus lentement dans un second temps[2].
    • Surveiller la kaliémie à intervalles réguliers.
  • Monitoring cardiaque
  • Répéter la mesure de la kaliémie après 1h et 1h après la fin du traitement.
  • Corriger l'hypomagésémie si elle est présente.
  • Corriger l'hypovolémie si elle est présente[note 14].
  • Corriger de manière moins aggressive en insuffisance rénale.

Estimation du déficit en potassium

Le déficit potassique varie directement avec la gravité de l'hypokaliémie. Chaque diminution de la concentration sérique de 0,3 mmol/L représente une réduction d'environ 100 mmol des réserves totales de potassium corporel. Une quantification précise est difficile, en particulier dans les cas où la redistribution est la cause de l'hypokaliémie.[1][3]

En chronique

Les interventions suivantes peuvent être effectuées lorsque l'hypokaliémie est chronique[2]:

  • une arrêt ou la diminution des médicaments en cause
    • si un diurétique est essentiel et ne peut être cessé, il est possible d'ajouter un médicament qui augmente la kaliémie (p. ex: IECA, ARA diurétiques épargneurs de potassium, bêta bloqueu)
  • une augmentation des apports en potassium dans l'alimentation
  • une supplémentation avec KCl 20 mmol PO DIE chez les patients avec une hypokaliémie persistante.

Suivi

Une surveillance attentive est nécessaire pour éviter l'hyperkaliémie due à une supplémentation excessive.[1][3]

Chez les patients atteints de MCAS ou d'insuffisance cardiaque, il est recommandé de viser une kaliémie > 4 mmol/L [C, AAFP][2].

Complications

Les complications de l'hypokaliémie incluent[3] :

Le risque de complications est plus élevée en présence des comorbidités suivantes [3] :

  • une insuffisance cardiaque ou une MCAS[2]
  • la prise de digoxine
  • un diabète de type II
  • la prise de bêta-2-agonistes chez les asthmatiques
  • les diarrhées et à la malnutrition sévère dans les pays en développement[1].

Notes

  1. Le stress entraîne la sécrétion de catécholamines et cortisol.
  2. Lors d'administration de vit B12 dans le cas d'anémie mégaloblastique ou GM-CSF dans le cas de neutropénie.
  3. La perte corporelle de potassium lors de vomissements s'effectue surtout par voie rénale en présence de bicarbonaturie.
  4. La diurèse osmotique causée par l'hyperglycémie peut entraîner une hypokaliémie.
  5. L'exercice est associé à des pertes par la sueur, mais aussi par voie urinaire vie une perte de volume et la sécrétion de rénine.
  6. Elle est causée par l’absorption de potassium par des cellules métaboliquement actives dans un échantillon qui est resté dans des conditions de températures propices.
  7. La prise de diurétiques chez ces populations met à risque d'hypokaliémie.
  8. Le risque est associé au faible apport, aux diarrhées, à la médication et aux pertes par le dialysat.
  9. Le risque pourrait être associé à la prise d'antipsychotiques, bloquant l'efflux cellulaire de potassium. L'agitation, stimulant la production d'adrénaline et l'influx de potassium, pourrait également être en cause chez les patients psychotiques.
  10. 10,0 et 10,1 Secondaire à l'iléus.
  11. Même en l'absence de diabète ou de décompensation diabétique. La sécrétion de l'insuline en présence d'hyperglycémie est dépendante du potassium.
  12. 12,0 et 12,1 L'hypokaliémie augmente les niveaux de digoxine.
  13. L'hyperglycémie entraîne une sécrétion d'insuline qui fait baisser le potassium.
  14. Pour contrer l'hyperaldostéronisme secondaire.
  15. Par une diminution de la capacité de concentration de l'urine et de la réponse à la vasopressine.

Références

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