Alcalose métabolique

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Alcalose métabolique
Maladie
Caractéristiques
Signes Bradypnée
Symptômes Asymptomatique
Informations
Wikidata ID Q512654
Spécialité Néphrologie

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[ Classe (v3) ]
Objectif du CMC
Anomalies de la concentration en ions hydrogène (45)

L'alcalose métabolique se définit par un pH ≥ 7,45 et une concentration de bicarbonates sériques (HCO3-) > 30 mmol/L. Elle est causée par une perte d'ions hydrogène (H+) ou un excès de HCO3-.[1]

L'alcalose est une constatation courante chez les patients hospitalisés, mais elle met rarement la vie en danger en soi. Alors que les systèmes tampons du corps corrigent initialement l'alcalose, une alcalose persistante peut entraîner des problèmes cliniques dus à des perturbations électrolytiques associées.

  • L'alcalose métabolique est une accumulation de bicarbonate (HCO3-) due à la perte d'acide (via le GI ou les reins), à l'administration d'alcali ou au déplacement intracellulaire des ions hydrogène
  • Les causes les plus fréquentes sont la déplétion volémique (en particulier en cas de perte d'acide gastrique et de chlore due à des vomissements récurrents ou à une aspiration nasogastrique) et l'utilisation de diurétique.
  • L'alcalose métabolique chlore-sensible peut être corrigé par l'apport de chlore + H2O et s'observe principalement chez les patients hypovolémiques.
  • L'alcalose métabolique chlore-résistant ne se corrige pas avec l'administration de chlore et s'observe principalement chez les patients hypervolémiques.
  • Le traitement repose sur 1) traiter la cause et 2) donner aux patients présentant une alcalose métabolique chlorure-sensible une solution saline IV à 0,9 %.
  • L'alcalose métabolique chlore-résistant est due à l'augmentation de l'effet de l'aldostérone.
  • Le traitement de l'alcalose métabolique chlore-résistant implique la correction de l'hyperaldostéronisme.

1 Épidémiologie[modifier | w]

Parmi les différents troubles acido-basiques, l'alcalose métabolique est le dérangement le plus fréquent chez les patients hospitalisés, avec une incidence de 51% dans ce groupe.[1]

L'incidence des alcaloses mixtes respiratoires et métaboliques est estimée à environ 29%.[1]

2 Étiologies[2][3][4][modifier | w]

Il existe deux principaux types d'alcalose métabolique: l'alcalose métabolique chlore-sensible et l'alcalose métabolique chlore-résistante. L'alcalose métabolique chlore-sensible peut être corrigé par l'apport de chlore + H2O et s'observe principalement chez les patients hypovolémiques. L'alcalose métabolique chlore-résistant ne se corrige pas avec l'administration de chlore et s'observe principalement chez les patients hypervolémiques.

Les causes les plus fréquentes sont la déplétion volémique (surtout perte d'acide gastrique et de chlorure due à des vomissements récurrents ou à une aspiration nasogastrique) et l'utilisation de diurétique.[5]

  1. Si Cl- urinaire < 20 mmol/L hypovolémie « Alcalose de contraction ») / Alcalose métabolique chlore-sensible:
  2. Si Cl- urinaire > 20 mmol/L / Alcalose métabolique chlore-résistant: regarder K+ urinaire et TA :
    • Si UK+ < 30 mmol/L : abus laxatifs ou déplétion grave en K+.
    • Si UK+ > 30 mmol/L et TA basse ou normale : syndrome de Barter ou abus diurétiques.
    • Si UK+ > 30 mmol/L et HTA : mesure de la rénine :
      • Si rénine basse : hyperaldostéronisme primaire, hyperplasie bilatérale des surrénales, syndrome de Little, abus réglisse.
      • Si rénine augmentée: maladie de Cushing, tumeur de l'appareil juxtaglomérulaire, HTA maligne ou rénovasculaire.
  3. Retention/addition de Bicarbonate

3 Physiopathologie[modifier | w]

L'alcalose métabolique peut avoir les origines suivantes:

  • Perte excessive d'ions H+[6]:
    • Pertes gastro-intestinales: cellules pariétales de l'estomac sécrètent HCl (acide). Donc, une diminution des sécrétions gastriques mènera à une augmentation relative du bicarbonate dans le sang, entraînant ainsi une alcalose.
    • Pertes rénales: le sodium est réabsorbé par un échange d'hydrogène dans les canaux collecteurs rénaux sous l'influence de l'aldostérone. Par conséquent, les pathologies qui augmentent les niveaux de minéralocorticoïdes/aldostérone entraîneront une hypernatrémie, une hypokaliémie et une perte d'hydrogène dans les urines.
  • Augmentation du bicarbonate dans le compartiment extracellulaire - cela se produit en raison d'un apport entéral excessif de bicarbonate ou d'alcali (syndrome lait-alcali) ou d'un apport parentéral accru de citrate ou d'acétate. Une réabsorption rénale accrue du bicarbonate peut également provoquer une alcalose métabolique (hypokaliémie sévère, hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Cushing, syndrome de Bartter, syndrome de Gitelman, intoxication à la réglisse)[6]
  • Alcalose induite par les diurétiques - les diurétiques (anse et thiazidique) qui bloquent la réabsorption du sodium et du chlorure peuvent entraîner une augmentation de l'absorption du bicarbonate au niveau du tubule proximal entraînant une augmentation de la concentration sérique de bicarbonate, également appelée alcalose de contraction.[6]

Comme mécanisme compensatoire, la dépression respiratoire entraînant une augmentation de la PaCO2 se produit rapidement et de manière prévisible pour atténuer l'alcalémie résultant des conditions métaboliques (bien que cela soit variable, on s'attend à une augmentation de 0,5 mmHg de la PaCO2 pour une augmentation de 1 mmol / L de HCO3) . L'alkaliémie provoque également un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche, augmentant ainsi l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et diminuant la libération d'oxygène vers les tissus.[7][8][9]

4 Présentation clinique[modifier | w]

La présentation clinique de l'alcalose métabolique est très non spécifique. Elle sera souvent décelé secondaire à ses complications[10]:

  • Manifestations du système nerveux central allant de la confusion au coma, surtout causées par l'hypocalcémie
  • Symptômes de neuropathies périphériques (secondaire à l'hypocalcémie): tremblements, picotements et engourdissements, faiblesse et contractions musculaires et arythmies
  • L'alcalose métabolique non hypochlorémique s'associe souvent à l'hypertension

4.1 Questionnaire[modifier | w]

L'alcalose métabolique est en soit asymptomatique. Le questionnaire devra s'orienter sur la recherche des étiologies et des complications:

  • ATCD : Cushing, Barter, etc.
  • Présence de vomissements, TNG...
  • Médicaments (laxatifs, antiacides...)
  • Symptômes neurologiques

4.2 Examen clinique[modifier | w]

Le seul signe parfois présent de l'alcalose métabolique est la bradypnée[note 3][11]. L'examen clinique devra s'orienter sur la recherche des étiologies et des complications:

  • Surveiller pour des signes neurologies et pour des arythmies
  • Évaluer l'état volémique
  • Évaluer la TA

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les examens paracliniques:

  • Gaz du sang: démontrera un pH > 7.45 avec un HCO3- > 24 et une pCO2 > 40 (s'il y a compensation)
  • Électrolytes (Na, K, Cl, Ca, Mg, P) afin d'éliminer des désordres électrolytiques
  • Azote uréique sanguin et créatinine
  • ECG pour éliminer une anomalie du rythme
  • Analyse urinaire: UCl, UK
  • Rénine s'il y a HTA afin de déterminer l'étiologie de l'hyperaldostéronisme
  • Autres investigations selon la cause

6 Approche clinique[modifier | w]

Désordres acido-basiques
Désordre pH pCO2 HCO3-
Alcalose métabolique > 7.45 > 40 (compensation) > 24
Alcalose respiratoire > 7.45 < 40 < 24 (compensation)
Acidose métabolique < 7.35 < 40 (compensation) < 24
Acidose respiratoire < 7.35 > 40 > 24 (compensation)

Compensation respiratoire dans l'alcalose métabolique : Δ 1 HCO3- = 0.7 x Δ PCO2 [12]

La présentation clinique de l'alcalose métabolique est très non spécifique. Il est donc important de rechercher sa cause et ses complications:

  • rechercher les médicaments coupables (antiacides, laxatifs, diurétiques, etc.)
  • doser les ions sanguins pour éliminer des complications
  • doser le Cl- et le K+ urinaire pour déterminer la cause
Algorithme décisionnel [note 4] [3]


7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Étant donné que l'alcalose a un large spectre de manifestations, le diagnostic différentiel de son large éventail de signes et de symptômes peut prêter à confusion. Les troubles électrolytiques associés peuvent également compliquer le diagnostic, comme l'hypochlorémie, l'hypokaliémie et l'hypocalcémie.[1]

8 Traitement[modifier | w]

Le traitement[1]:

  • Traiter de manière urgente si le pH > 7.60[2]
  • Traiter la cause
  • NaCl 0.9% IV pour l'alcalose sensible aux chlorures
  • Corriger les désordres électrolytiques (en particulier l'hypokaliémie et l'hypocalcémie)
  • Administration lente d'acide ou une dialyse avec des bains à faible teneur en bicarbonate peut être nécessaire dans les situations d'urgence
  • Corriger l'hyperaldostéronisme chez l'alcalose métabolique chlore-résistant

9 Complications[modifier | w]

Les principales complications sont l'hypokaliémie et l'hypocalcémie[note 5]. Principalement, ces désordre électrolytiques peuvent causer[1]:

  • Arythmies (tachyarythmies auriculaires et ventriculaires)
  • Spasmes carpopédiens
  • Faiblesse musculaire
  • Altération de l'état de conscience

10 Évolution[modifier | w]

Qu'elle soit respiratoire ou métabolique, l'alcalose est généralement compensée par les mécanismes tampons innés du corps dans la phase aiguë et subaiguë. Lorsque l'alcalose n'est pas corrigée ou chronique, les mécanismes de tampon peuvent devenir dépassés, conduisant potentiellement à un mauvais pronostic. Le pronostic dépend des problèmes associés d'hypovolémie, d'électrolytes et de troubles hormonaux et varie en fonction de l'étiologie primaire de l'alcalose[1].

On a constaté que les patients atteints d'alcalose métabolique avaient une durée de séjour prolongée en USI, plus de jours sous ventilation mécanique et une mortalité hospitalière plus élevée. Une augmentation de 5 mEq / L du taux sérique de bicarbonate de plus de 30 mEq / L était corrélée à un odds ratio de 1,21 pour la mortalité hospitalière. L'association entre l'alcalose métabolique et la mortalité se produit indépendamment de l'étiologie de l'alcalose[1].

11 Notes[modifier | w]

  1. Surtout ceux avec du kayexalate.
  2. Apport parentéral de citrate ou d'acétate.
  3. Par inhibition du centre de la respiration.
  4. Inspiré du Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e édition.
  5. L'alcalémie augmente la liaison du calcium ionisé à l'albumine, pouvant ainsi mener à une hypocalcémie.

12 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 et 1,7 Moushumi Sur et Ankur D. Shah, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 31424853, lire en ligne)
  2. 2,0 et 2,1 Luc Lanthier et Luc Basé sur: Lanthier, Guide pratique de médecine interne, (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
  3. 3,0 et 3,1 (en) Preeti N. Malani, « Harrison’s Principles of Internal Medicine », JAMA, vol. 308, no 17,‎ , p. 1813 (ISSN 0098-7484, DOI 10.1001/jama.308.17.1813-b, lire en ligne)
  4. Philippe Furger, Docteur Méd Québec : guide de médecine, lignes directrices, (ISBN 978-3-905699-43-2 et 3-905699-43-5, OCLC 1089200775, lire en ligne)
  5. (en) « Metabolic Alkalosis - Endocrine and Metabolic Disorders », sur Merck Manuals Professional Edition (consulté le 4 juin 2021)
  6. 6,0 6,1 et 6,2 Joshua E. Brinkman et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29493916, lire en ligne)
  7. S. Brimioulle et R. J. Kahn, « Effects of metabolic alkalosis on pulmonary gas exchange », The American Review of Respiratory Disease, vol. 141, no 5 Pt 1,‎ , p. 1185–1189 (ISSN 0003-0805, PMID 2339841, DOI 10.1164/ajrccm/141.5_Pt_1.1185, lire en ligne)
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3318547
  9. (en) Sur M et Shah Ad, « Alkalosis », sur PubMed, 2020 jan (PMID 31424853, consulté le 3 août 2020)
  10. (en-US) « Metabolic Alkalosis DDx • LITFL • CCC Investigations », sur Life in the Fast Lane • LITFL, (consulté le 4 juin 2021)
  11. (en) « Metabolic Alkalosis Clinical Presentation: History, Physical Examination », sur emedicine.medscape.com (consulté le 14 juin 2021)
  12. Paul K. Hamilton, Neal A. Morgan, Grainne M. Connolly et Alexander P. Maxwell, « Understanding Acid-Base Disorders », The Ulster Medical Journal, vol. 86, no 3,‎ , p. 161–166 (ISSN 0041-6193, PMID 29581626, PMCID 5849971, lire en ligne)