Traumatisme crânien

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Traumatisme crânien (TCC)
Maladie
Trauma subdural arrow.jpg
Hématome sous-dural secondaire à un TCC
Caractéristiques
Signes Rhinorrhée, Contractions musculaires, Tremblements, Altération de l'état de conscience , Lacérations du cuir chevelu, Signe de Battle, Yeux de raton laveur, Hémotympan, Otorrhée, Œdème papillaire, Hémorragie sous-hyaloïde, Asymétrie des pupilles, Signe neurologique focal, Mouvements involontaires, Décortication , Décérébration
Symptômes Confusion, Irritabilité, Trouble dépressif caractérisé, Vomissements, Nausées, Vertige , Céphalée , Engourdissement, Amnésie, Hallucinations, Altération de l'état de conscience , Troubles de l'élocution, Incontinence de l'intestin, Incontinence de la vessie, Altération de l'état mental, Changements visuels, Problèmes d'équilibre, Difficultés cognitives, Déficits de mémoire, Labilité émotionnelle, Troubles du sommeil, Délires, Troubles de mémoire, Difficultés à penser, Sensibilité à la lumière, Asthénie , Acouphène , Anxiété , Troubles du sommeil (approche clinique)
Diagnostic différentiel Délirium, Hydrocéphalie, Hémorragie sous-arachnoïdienne, Accident vasculaire cérébral, Anévrisme cérébral, Métastases cérébrales, Troubles aigus de la mémoire, Encéphalopathies épileptiques et épileptiformes, Syndromes du lobe frontal, Crises généralisées tonico-cloniques, Maladies à prions, Troubles psychiatriques associés à l'épilepsie, Empyème sous-dural, Épilepsie du lobe temporal
Informations
Autres noms Commotion cérébrale
Wikidata ID Q2920572
Spécialités neurologie, neurochirurgie

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[ Classe (v3) ]

Objectif du CMC
Traumatismes crâniens, mort cérébrale, don d'organes (109-10)

Un traumatisme cranio-cérébral (TCC) est une lésion cérébrale d'origine traumatique. Lorsque le trauma est léger (TCCL), on parle également commotion cérébrale.

1 Épidémiologie[modifier | w]

Le TCC est une présentation courante dans les services d'urgence, qui représente plus d'un million de visites par an. C'est une cause fréquente de décès et d'invalidité chez les enfants et les adultes. Le TCC est plus fréquent chez les enfants, les adultes jusqu'à 24 ans et ceux de plus de 75 ans. [1][2][3][4][5] Il est 3 fois plus fréquent chez les hommes (78,8%) que chez les femmes (21,2%). [1][6][7] Bien que seulement 10% des TCC surviennent dans la population âgée, ils représentent jusqu'à 50% des décès liés aux TCC. [1]

Les chutes sont la principale cause de TCC, représentant 49% des visites à l'urgence liées au TCC chez les enfants de 0 à 17 ans et 81% chez les adultes de 65 ans et plus. Être frappé par ou contre un objet, les collisions de véhicules à moteur et l'automutilation intentionnelle sont les causes les plus courantes de TCC. Parmi les patients qui nécessitent une hospitalisation pour un TCC, les chutes (52%) et les collisions de véhicules automobiles (20%) sont les causes les plus fréquentes. [8]

La cause la plus fréquente de TCC est les collisions de véhicules à moteur, qui représentent environ 50 à 70% des TCC. Chez les enfants et les adolescents, environ 21% résultent d'activités sportives et récréatives. Il y a environ 235 000 hospitalisations dues à un traumatisme crânien. Les coûts approximatifs directs et indirects liés au TCC se situent entre 48 et 56 milliards de dollars par an. Le taux de mortalité est de 30/100 000, soit environ 50 000 décès chaque année. Environ 50% des patients qui meurent décèdent dans les premières heures. La mortalité commence à augmenter vers 30 ans; il est le plus élevé chez les personnes âgées, les chutes contribuant à un nombre important de traumatismes cérébraux. [6][7]

2 Étiologie[modifier | w]

Un traumatisme cérébral peut résulter de tout ce qui peut provoquer un coup, une bosse, une secousse ou une blessure pénétrante. [8]

Voici une liste non-exhaustive des principales causes de TCC : [1][9][10][11]

  1. Blessures liées aux véhicules à moteur
  2. Chute
  3. Agressions
  4. Traumas liés au sport

Les TCC les plus graves résultent de collisions et de chutes de véhicules à moteur. [1]

3 Physiopathologie[modifier | w]

3.1 Régulation de la circulation sanguine[modifier | w]

Les concepts suivants sont impliqués dans la régulation de la circulation sanguine et doivent être pris en compte : [1]

  1. Doctrine Monroe-Kellie
    • Celle-ci est liée à la compréhension de la dynamique de la pression intracrânienne (PIC). Tout composant individuel de la voûte intracrânienne peut subir des modifications, mais le volume total du contenu intracrânien reste constant puisque l'espace à l'intérieur du crâne est fixe. En d'autres termes, le cerveau a un mécanisme compensatoire pour maintenir un équilibre, favorisant ainsi une PIC normale. Selon cela, le déplacement du liquide céphalo-rachidien (LCR) ou du sang se produit pour maintenir une PIC normale. Une augmentation de la PIC se produira lorsque les mécanismes compensatoires seront épuisés.
  2. Régulation du débit sanguin cérébral (DSC) (autorégulation)
    • Dans des circonstances normales, le cerveau maintient le DSC via une autorégulation qui maintient l'équilibre entre l'apport d'oxygène et le métabolisme. L'autorégulation ajuste la pression de perfusion cérébrale (PPC) de 50 à 150 mmHg. Au-delà de cette plage, l'autorégulation est perdue et le débit sanguin ne dépend que de la pression artérielle. Une lésion cérébrale grave peut perturber l'autorégulation de DSC.
  3. Pression de perfusion cérébrale (PPC)
    • La PPC correspond à la différence entre la pression artérielle moyenne (PAM) et la PIC (PPC = PAM - PIC). La PPC cible est de 55 mmHg à 60 mmHg. Il est à noter qu'une baisse de la PAM chez un patient hypotendu peut faire baisser la PPC. Une PPC minimum doit être maintenu pour éviter les insultes cérébrales. Il dépend de l'âge et se présente comme suit : nourrissons - 50 mmHg, enfants - 60 mmHg et adultes - 70 mmHg.
    • Le DSC est assez sensible à l'oxygène et au dioxyde de carbone. L'hypoxie provoque une vasodilatation et augmente le DSC, ce qui peut aggraver la PIC. L'hypercarbie entraîne également une vasodilatation et peut modifier la PIC via des effets sur le pH du liquide céphalo-rachidien (LCR) et augmente le DSC.
  4. Pression artérielle moyenne (PAM)
    • La PAM à maintenir est de 80 mmHg
      • 60 mmHg = vaisseaux cérébraux dilatés au maximum
      • < 60 mmHg = ischémie cérébrale
      • > 150 mmHg = PIC augmentée
  5. Pression intracrânienne (PIC)
    • La PIC dépend du volume des compartiments suivants :
      • Parenchyme cérébral (< 1300 ml)
      • LCR (100-150 ml)
      • Sang intravasculaire (100-150 ml)
    • La PIC normale dépend de l'âge, mais une valeur supérieure à 20 mmHg entraîne une augmentation de la morbidité et de la mortalité et doit être traitée. Il est peut-être plus important de maintenir une PPC adéquate. Le réflexe de Cushing, défini par un triade de symptômes (hypertension, bradycardie et irrégularité respiratoire), peut suivre une augmentation de la PIC.

3.2 Classification des TCC[modifier | w]

Sur la base du mécanisme, le TCC peut être classé comme suit : [1]

  1. Contondant (le mécanisme le plus courant)
  2. Pénétrant (blessures les plus mortelles)
  3. Blast

Le TCC peut aussi être classé comme blessure primaire et blessure secondaire : [1][12][13][14][15]

  1. Blessure primaire
    • Les blessures primaires comprennent les blessures produites lors de l'impact initial qui provoque le déplacement du cerveau secondaire à un impact direct, à un movement d'accélération-décélération rapide ou à une pénétration. Ces blessures peuvent provoquer des contusions, des hématomes ou des lésions axonales.
    • Il peut ne pas y avoir de lésion visible à l'imagerie et l'imagerie n'est pas toujours indiquée pour évaluer la lésion primaire. Il existe plusieurs types d'hémorragie intracrânienne traumatique, y compris les hématomes épiduraux, les hématomes sous-duraux, les hémorragies intraparenchymateuses, les hémorragies intraventriculaires et les hémorragies sous-arachnoïdiennes. Les lésions axonales diffuses résultent des forces de cisaillement et peuvent provoquer un étirement et une déchirure des axones neuronaux, entraînant des dommages secondaires. Les lésions axonales diffuses ont souvent un impact sur la jonction entre la matière grise et la matière blanche. Il peut également y avoir des blessures coup-contrecoup; une blessure par coup survient sur le site de l'impact, tandis qu'une blessure contrecoup se produit du côté opposé à l'impact d'un mouvement cérébral rapide.
  2. Blessure secondaire / Cascade neurotoxique secondaire
    • Les blessures secondaires comprennent les changements qui se produisent après l'insulte initiale. Cela peut être secondaire à :
      • Hypotension systémique
      • Hypoxie
      • Augmentation de la PIC
    • Dans les heures, les jours et les semaines qui suivent la blessure principale, les dommages initiaux déclenchent de nombreux effets secondaires - les blessures secondaires résultent de plusieurs facteurs. Des changements de calcium et de sodium, des dommages mitochondriaux et la production de radicaux libres se produisent, ce qui peut conduire à l'expansion de la blessure initiale. Il y a une libération de neurotransmetteurs présynaptiques tels que le glutamate, qui activent les récepteurs NMDA. Cette libération entraîne un afflux de sodium et de calcium et un efflux de potassium. La pompe Na+-K+-ATPase tente de rétablir l'équilibre et épuise l'ATP. Le TCC peut également induire des modifications de l'ampleur et de la durée du métabolisme du glucose, avec une augmentation temporaire de l'absorption du glucose suivie d'une dépression du glucose ipsilatérale à la blessure. Les espèces réactives d'oxygène et d'azote peuvent être augmentées dans la période suivant immédiatement une blessure. Ces changements peuvent entraîner des dommages aux axones, une altération de la fonction axonale et la mort neuronale. La sécrétion de cytokines peut contribuer au développement d'un œdème vasogène.

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Certains facteurs de risque prédisposent les individus à subir un TCC : [8]

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Un bon historique concernant la blessure est important : [1]

À plus long terme, de nombreux patients sont aux prises avec des symptômes post-commotionnels persistants, notamment des étourdissements, des problèmes d'équilibre, des difficultés cognitives, des déficits de mémoire, une labilité émotionnelle, de l'anxiété, de la dépression, des troubles du sommeil, des délires, des hallucinations, des changements visuels et des céphalées.

4.3 Examen clinique[modifier | w]

L'examen clinique d'un TCC s'articule autour de l'ATLS[1]:

  • Examen primaire
  • Examen secondaire[16]
  • Pour un TCC, l'Examen de la tête et du visage sont primordiaux : [8][16][17]
    • La tête doit être examinée pour un hématome du cuir chevelu, une dépression du crâne ou une lacération
    • Le cuir chevelu doit être palpé, car les lacérations du cuir chevelu ne peuvent être identifiées que par une palpation minutieuse.
    • La palpation de l'ensemble des bords osseux du visage, y compris l'orbite, le maxillaire, le nez et la mâchoire, est importante.
    • Le signe de Battle (ecchymoses derrière les oreilles), les yeux de raton laveur (ecchymoses sous les yeux), l'hémotympan (sang derrière le tympan) et l'écoulement du LCR par le nez (rhinorrhée) ou l'oreille (otorrhée) sont des signes de fracture de la base du crâne et sont fortement associés à une hémorragie intracrânienne. La réponse de la pupille, qui est testable chez tous les patients, permet d'orienter le diagnostic différentiel puisqu'une pupille fixe et dilatée d'un côté peut correspondre à une hémorragie et à une hernie ipsilatérales.
    • L'examen fundoscopique de chaque œil est important et doit être effectué pour visualiser la surface rétinienne et les structures associées. Un œdème papillaire (la présence d'un disque optique enflé ou flou) doit être noté. Une hémorragie sous-hyaloïde (prélèvement intraoculaire de sang) peut survenir après un traumatisme crânien direct et doit également être notée.
  • Examen de la colonne cervicale
    • La plupart des patients souffrant d'un TCC grave nécessiteront une immobilisation de la colonne cervicale jusqu'à ce que la lésion cervicale soit jugée cliniquement et radiologiquement. [8] Le cou doit être soigneusement inspecté et palpé pendant qu'il est soigneusement immobilisé. Il faut également évaluer s'il y a un gonflement du cou ou une masse pulsatile du cou. Les blessures sous le collier dur peuvent ne pas être évidentes. Il faut considérer une blessure à la colonne cervicale avec un traumatisme contondant jusqu'à preuve du contraire. La colonne cervicale peut être évaluée soit cliniquement en appliquant des règles de décision soit en obtenant des études d'imagerie, telles que des radiographies simples ou un scanner. [16]
  • Examen du thorax
  • Examen de l'abdomen
  • Examen des extrémités
  • Examen du bassin
  • Examen de la peau
4.3.1 Examen neurologique[modifier | w]

Dans le cadre d'un traumatisme, un Examen neurologique approfondi est axé sur l'identification et l'évaluation des fonctions des parties vitales du système nerveux central. L’examen se concentre principalement sur l’évaluation de l’état mental du patient, des nerfs crâniens (NC), de l’examen sensoriel, de l’examen moteur et des réflexes. Chez les patients comateux, l'examen consiste à observer le patient de près et à susciter des réflexes pour évaluer le niveau d'entrée cérébrale. Pour les patients présentant un certain niveau de réactivité, les mêmes fonctions basales sont testées, et des éléments supplémentaires d'un examen neurologique standard peuvent être inclus pour évaluer davantage les résultats qui ne peuvent pas être obtenus chez un patient comateux. Des scores GCS en série ou répétés doivent être effectués pour identifier les changements dans la fonction neurologique après une blessure traumatique. [17]

Il faut porter une attention particulière aux signes et symptômes d'une PIC élevée : [1]

4.3.1.1 Examen de l'état mental[modifier | w]

L'examen de l'état mental évalue le niveau de conscience ou de vigilance, ce qui permet ensuite un examen plus détaillé de la fonction cognitive. Un individu avec un niveau normal de conscience est «éveillé» (ou peut être facilement réveillé), «alerte» (répond de manière appropriée aux signaux visuels ou verbaux) et «orienté» (sait qui et où il se trouve et la date approximative et le temps). Une conscience anormale ou déprimée existe sur un continuum allant de la somnolence légère à un état insensible insensible (appelé «coma»). [17] Voir Altération de l'état de conscience pour une classification différente du niveau de conscience.

4.3.1.2 Coordination et démarche[modifier | w]

Les tests de marche doivent être effectués chez les patients chez qui une lésion cervicale n'est pas suspectée. Chez les patients avec un TCC, des tests neuropsychiatriques supplémentaires peuvent être nécessaires. [8]

La coordination et la démarche sont généralement testées séparément, car les lésions cérébelleuses peuvent perturber la démarche ou la coordination tout en laissant les autres fonctions motrices relativement intactes. Premièrement, si le patient en est capable, il faut évaluer le patient pendant qu'il marche en portant une attention particulière à la posture, la démarche, les mouvements automatiques coordonnés (bras oscillants) et la capacité à marcher en ligne droite. Le test de Romberg est effectué pour évaluer certaines lésions cérébrales. Le test doigt-nez peut être effectué pour évaluer la coordination. [17]

4.3.1.3 Examen des nerfs crâniens[modifier | w]

Douze nerfs crâniens (NC) sont systématiquement testés dans le cadre de l'Examen neurologique. [17]

4.3.1.4 Examen sensoriel[modifier | w]

Cet examen repose en grande partie sur la capacité des patients à rapporter avec précision ce qu'ils ressentent : [17]

  • La surface de la peau doit être systématiquement testée dans les quatre extrémités pour déterminer tout déficit sensoriel.
    • Toucher léger avec un stimulus très léger (ex : coton-tige, léger toucher du doigt)
    • Sensation de douleur : « douleur vive » avec l'extrémité piquante d'une épingle propre et « douleur sourde » avec sa partie arrondie
    • Proprioception au niveau d'une phalange distale
    • Les sensations de température et de vibration ne sont pas testées de toute urgence dans la plupart des situations de traumatisme.
4.3.1.5 Examen moteur[modifier | w]

L'Examen moteur neurologique comporte plusieurs étapes, y compris l'inspection, la palpation et les tests fonctionnels avec test de tonicité et de force de groupes musculaires individuels : [17]

  • Il faut observer, inspecter et palper pour détecter les anomalies visibles et d'autres signes comme des contractions musculaires, des tremblements ou des mouvements involontaires.
  • Le tonus musculaire est jugé par la palpation des muscles des extrémités et par les mouvements passifs des articulations par l'examinateur.
  • La force musculaire doit être évaluée en fournissant une résistance au mouvement des groupes musculaires dans les deux sens.
4.3.1.6 Examen des réflexes[modifier | w]

Les réflexes tendineux, considérés comme faisant partie de L'Examen moteur neurologique, sont utilisés pour tester les fibres fonctionnelles sensorielles et motrices d'un niveau rachidien respectif. La réponse doit être comparée des deux côtés en notant toute asymétrie. Les réflexes tendineux, qui comprennent les réflexes bicipital (C5/C6), tricipital (C7), patellaire (L2/L3/L4) et achiléen (S1), peuvent être décrites comme normales, moins réactives (hyporéflexie) ou plus réactives (hyperréflexie). [17]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

5.1 Imagerie[modifier | w]

L'imagerie de la tête est un élément important dans l'investigation d'un TCC : [1][8]

  • Les radiographies du crâne ne sont utilisées que pour évaluer la présence de corps étrangers, de coups de feu ou de coups de couteau.
  • L'IRM de la tête peut être utile mais prend beaucoup plus de temps à obtenir que la tomodensitométrie de la tête (TDM). Il peut être indiqué dans le suivi des traumatismes crâniens, mais n'est pas utilisé comme évaluation initiale.
  • La TDM de la tête (et colonne cervicale si pertinent) est la modalité diagnostique de choix lors de l'évaluation initiale des patients souffrant d'un TCC, car elle est souvent facilement disponible et rapidement disponible.
    • Pour les règles de décision clinique permettant de déterminer si une TDM de la tête est nécessaire chez un patient adulte, consulter le Canadian Head CT rule, le New Orleans Head CT rule et le Nexus 2 rule.
    • Pour les patients pédiatriques, le meilleur outil de décision pour déterminer le besoin de la TDM est la règle de décision du PECARN.
Canadian Head CT Rule [1]
Critère O Non
Risque élevé Vomissements ≥ 2 fois +1 0
Âge > 65 ans +1 0
GCS < 15 (2 heures après la blessure) +1 0
Tout signe de fracture de la base du crâne +1 0
Fracture crânienne ouverte ou déprimée soupçonnée +1 0
Risque modéré Mécanisme dangereux (piéton heurté par un véhicule à moteur, occupant éjecté d'un véhicule à moteur, ou de plus de 3 pieds ou de plus de cinq marches) +1 0
Amnésie rétrograde jusqu'à 30 minutes ou plus +1 0
  • Si le patient n’a pas de critères de risque élevé ou moyen, le TDM de la tête n’est pas recommandée.
  • Si l'un des critères de risque modéré est présent, le TDM de la tête mérite d'être considérée dans les investigations.
  • Si l'un des critères de risque élevé est présent, la règle de décision ne peut exclure le besoin d'imagerie.


5.1.1 Trouvailles à la tomodensitométrie[modifier | w]

Voici une liste non-exhaustive des trouvailles possibles à la TDM de la tête selon les différentes complications : [18][19][20]

  • Hématome épidural
    • La présentation classique est une masse biconvexe ou en forme de lentille sur la TDM cérébrale, en raison de la capacité limitée du sang à se dilater dans la fixation fixe de la dure-mère aux sutures crâniennes. Les hématomes épidurales ne traversent pas les lignes de suture.
  • Hématome sous-dural
    • Un hématome sous-dural aigu est généralement hyperdense, le sous-dural chronique étant hypodense. Un sous-dural subaigu peut être isodense pour le cerveau et plus difficile à identifier.
  • Hémorragie intraparenchymateuse
    • À la TDM, elle se présente comme une zone d'hyperdensité dans le parenchyme avec une hypodensité environnante qui indiquerait un œdème périvasculaire.
    • Sur une TDM de contraste, un signal hyperdense dans un hématome peut indiquer un saignement actif et est familièrement connu sous le nom de « signe ponctuel ».
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne
    • L'hémorragie sous-arachnoïdienne aiguë est généralement hyperdense à la TDM.
  • Augmentation de la pression intracrânienne
    • À la TDM, il est possible d'observer une atténuation des sulci et gyri et une mauvaise démarcation entre la matière grise la matière blanche. L'augmentation de la PIC peut entraîner une hernie cérébrale.

5.2 Études de laboratoire[modifier | w]

Des études de laboratoire peuvent être envisagées, y compris la formule sanguine complète, la glycémie, les électrolytes, les tests de fonction rénale et tests de fonction hépatique, le profil de coagulation et le gaz artériel. L'obtention ou les études de laboratoire utiles peuvent dépendre de la gravité de la blessure ou du polytraumatisme associé. [8]

6 Classification[modifier | w]

Diagnostic et classification des TCC selon la gravité de l'atteinte[21]
Gravité Caractéristiques du TCC
Durée de la perte ou de l’altération de la conscience[note 1] GCS obtenu à l’urgence ou 30 minutes après le TCC Lésions à l'imagerie

(fracture ou lésion intracrânienne)

Examen neurologique (signes focaux) Amnésie post-traumatique
Léger Entre 0 et 30 minutes 13-15 Peut être positive ou négative Peut être positif Variable, mais ≤ 24 heures
Modéré Généralement entre 30 minutes et 6 heures, mais < 24 heures 9-12 Généralement positive Positif Variable, mais généralement entre 1 et 14 jours
Grave Souvent > 24 heures à plusieurs jours, mais obligatoirement > 6 heures 3-8 Positive Positif Plusieurs semaines

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

S'il y a une blessure connue, le diagnostic différentiel comprend notamment une commotion cérébrale, une hémorragie intracrânienne et une lésion axonale diffuse. [8]

Le diagnostic différentiel d'un TCC peut cependant comprendre plusieurs autres entités cliniques dont : [1]

8 Traitement[modifier | w]

8.1 Stabilisation[modifier | w]

Les priorités restent les mêmes : l'ATLS s'applique également au TCC. Le but est d'optimiser la perfusion et l'oxygénation. [1][5][22][23]

1) Voies respiratoires (A) et ventilation (B)

  • Identifiez toute condition susceptible de compromettre les voies respiratoires, telle que le pneumothorax.
  • Pour la sédation, utiliser des agents à action brève ayant un effet minimal sur la pression artérielle ou sur la PIC :
  • Une intubation endotrachéale doit être envisagée dans les situations suivantes :
    • Ventilation ou échange gazeux inadéquats tels que hypercarbie, hypoxie ou apnée
    • Blessure grave (GCS ≤ 8)
    • Incapacité à protéger les voies respiratoires
    • Patient agité
    • Besoin de transport du patient
  • Si l'intubation est indiquée, alors le rachis cervical doit être maintenu en ligne pendant la procédure.
  • L'Intubation nasotrachéale doit être évitée chez les patients présentant un traumatisme facial ou une fracture du crâne basilaire.
  • Les cibles des signes vitaux sont :
    • Saturation en O2 > 90%
    • PaO2 > 60 mmHg
    • PCO2 entre 35 et 45 mmHg

2) Circulation (C)

  • Il faut éviter l'hypotension et retenir qu'une pression artérielle normale peut ne pas être adéquate pour maintenir un débit et une PPC adéquats si la PIC est élevée.
  • Les cibles des signes vitaux sont :
    • Pression artérielle systolique > 90 mmHg
    • PAM > 80 mmHg
  • Un TCC isolé ne provoque généralement pas d'hypotension. Il faut donc rechercher une autre cause si le patient est en état de choc.

8.2 Mesures générales[modifier | w]

Il existe des mesures générales à considérer dans la prise en charge d'un patient avec un TCC : [1]

  1. Position de la tête : Soulever la tête du lit et maintenir la tête en position médiane à 30o permettent d'améliorer le flux sanguin cérébral en améliorant le drainage veineux cérébral. Un volume sanguin cérébral inférieur (CBV) peut abaisser la PIC.
  2. Contrôle de la température : La fièvre doit être évitée car elle augmente la demande métabolique cérébrale et affecte la PIC.
  3. Prophylaxie des convulsions : Les convulsions doivent être évitées, car elles peuvent aggraver les lésions du SNC en augmentant les besoins métaboliques et peuvent potentiellement augmenter la PIC. Il est recommandée d'envisager l'administration de la fosphénytoïne à une dose de charge de 20 mg/kg. Le recours à un anticonvulsivant doit se faire uniquement lorsque cela est nécessaire puisqu'il peut inhiber la récupération cérébrale.
  4. Gestion des fluides : L'objectif est d'atteindre l'euvolémie, ce qui aidera à maintenir une perfusion cérébrale adéquate. L'hypovolémie chez les patients traumatisés crâniens est nocive. Un liquide isotonique tel qu'une solution saline normale ou du Ringer Lactate doit être utilisé. Les fluides hypotoniques doivent être évités.
  5. Surveillance de la PIC : La plage de référence pour un CIP normal est de 2 à 15 mmHg. De plus, la forme d'onde du tracé est importante.
  6. Hyperventilation : L'objectif est de maintenir la PaCO entre 35 et 45 mmHg. Une hyperventilation judicieuse aide à réduire la PaCO2 et provoque une vasoconstriction cérébrale. Il faut éviter l'hypercarbie, soit une PaCO2 > 45 mmHg pouvant provoquer une vasodilatation et augmenter la PIC.
  7. Mannitol : Il est un diurétique osmotique puissant permettant de réduire la PIC et d'améliorer le flux sanguin cérébral, la PPC et le métabolisme cérébral. Le début de l'action est dans les 30 minutes. Sa durée de l'action est de deux à huit heures et la dose recommandée est de 0,25 à 1 g/kg (maximum: 4 g/kg/jour). Il faut éviter une hypernatrémie à > 145 mEq/L.
  8. Salin hypertonique : Il peut être utilisé chez les patients hypotendus ou les patients qui ne sont pas suffisamment réanimés. La dose à donner est de 250 mL sur 30 minutes. L'osmolalité sérique et la sodium sérique doivent être surveillées.
  9. Sédation : Envisager la sédation, car l'agitation et l'activité musculaire peuvent augmenter la PIC.
    • Fentanyl : sans danger chez les patients intubés
    • Propofol : agent à courte durée d'action avec de bonnes propriétés sédatives, potentiel d'abaisser la PIC, risque possible d'hypotension et d'acidose mortelle
    • Midazolam : sédatif, anxiolytique, hypotension possible
    • Kétamine : à éviter car cela peut augmenter la PIC
    • Relaxants musculaires : le vécuronium ou le Rocuronium sont les meilleures options pour l'intubation; la Succinylcholine est à éviter car la PIC peut augmenter avec les fasciculations

8.3 Prévention des lésions cérébrales secondaires[modifier | w]

Cela peut être réalisé de la manière suivante : [1]

  • Maintenir les voies respiratoires et la ventilation
  • Maintenir la PPC
  • Prévenir les blessures secondaires (en reconnaissant et en traitant l'hypoxie, l'hypercapnie ou l'hypoperfusion)
  • Évaluer et gérer l'augmentation de la PIC
  • Obtenir une consultation neurochirurgicale urgente pour les lésions de masse intracrânienne
  • Identifier et traiter d'autres blessures ou conditions potentiellement mortelles (si elles existent)
  • Maintenir une pression artérielle systémique relativement plus élevée en cas d'augmentation de la PIC et/ou de perte d'autorégulation de la circulation cérébrale.

8.4 Prise en charge des blessures cérébrales[modifier | w]

Outre les mesures de stabilisation du patient et les mesures générales entreprises pour favoriser le pronostic du patient, il existe des principes spécifiques à suivre pour les différentes entités cliniques pouvant accompagner un TCC : [19]

Prise en charge des différentes entités cliniques
Entité clinique Prise en charge
Hématome épidural Le traitement définitif est une évacuation de l'hématome et l'arrêt de la source de saignement. Certains hématomes épiduraux plus petits peuvent être traités de manière non chirurgicale et surveillés de près pour leur résolution.
Hématome sous-dural Une consultation immédiate en neurochirurgie doit être obtenue, car une intervention chirurgicale d'urgence peut être nécessaire pour évacuer l'hématome. Le traitement définitif des hématomes sous-duraux est une évacuation mais, en fonction de la taille et de l'emplacement des hématomes sous-duraux, certains peuvent être surveillés pour la résolution. Les options de prise en charge non chirurgicale comprennent l'imagerie répétée et l'observation avec des évaluations neurologiques fréquentes.
Hémorragie intraparenchymateuse Une consultation précoce avec la neurochirurgie doit être envisagée. Les options de traitement sont variables et comprennent l'évacuation chirurgicale agressive, la craniectomie, la dissolution par cathéter ou l'observation. L'évacuation chirurgicale est controversée pour certaines formes d'hémorragie intraparenchymateuse. Les hémorragies plus petites et non opérables peuvent être prises en charge médicalement par le contrôle de la pression artérielle, par l'inversion des agents anticoagulants ou antiplaquettaires et par des stratégies neuroprotectrices pour prévenir et/ou atténuer les lésions cérébrales secondaires.
Hémorragie sous-arachnoïdienne Une consultation précoce avec la neurochirurgie doit être envisagée. Si le patient est sous anticoagulant ou antiplaquettaire, il convient d'envisager d'inverser leurs effets. Les soins sont généralement conservateurs avec des évaluations précises des signes vitaux et de l'état neurologique. Chez les patients obnubilés, il peut être nécessaire d'avoir un moniteur de pression intracrânienne (ICP) et/ou un drain ventriculaire externe (EVD). Les patients doivent être surveillés pour une hydrocéphalie ou un oedème cérébral. Une nouvelle imagerie peut vérifier l'amélioration de l'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique.

8.5 Congé[modifier | w]

La majorité des traumatismes crâniens sont légers. Ces patients peuvent être libérés après un examen neurologique normal, car le risque de développer une lésion intracrânienne est minime. Il faut cependant envisager d'observer au moins 4 à 6 heures si aucune imagerie n'a été obtenue. L'hospitalisation doit être envisagée s'il y a au moins un facteur de risque, tels un trouble de saignement, la prise de traitement anticoagulant ou antiplaquettaire, ou un antécédent de procédure neurochirurgicale. [1]

9 Complications[modifier | w]

Un traumatisme crânien peut entraîner plusieurs complications notamment : [1]

Types de hernie [1][24]
Type Description
Hernie uncale (transtentorielle) L'uncus est la partie la plus médiale de l'hémisphère et la première structure à se déplacer sous la tente du cervelet. Cela entraîne une compression des fibres parasympathiques fonctionnant avec le troisième nerf crânien, ce qui se manifeste par une pupille Ipsilatérale fixe et dilatée avec hémiparésie controlatérale.
Hernie centrale Une hernie centrale peut être secondaire à des lésions médianes, telles que les lésions des lobes frontaux ou occipitaux ou du sommet. Celle-ci se manifeste par des pupilles ponctuelles bilatérales, le signe de Babinski bilatéraux et une hypertonie musculaire. Les pupilles à point médian fixe suivent avec une hyperventilation prolongée et une posture de décortication.
Hernie amygdalienne Les amygdales cérébelleuses hernient vers le bas à travers le foramen magnum, ce qui comprime le tronc cérébral inférieur et la moelle épinière cervicale supérieure. L'hernie amygdalienne se présente comme suit : myosis, paralysie flasque et mort subite.
Hernie cérébelleuse ascendante Celle-ci se produit lorsque le cervelet se déplace vers le haut à travers l'ouverture de la tente. En clinique, elle se manifeste par un regard vers le bas accompagné d'un myosis et d'une absence de mouvements oculaires verticaux.
Présentation clinique des différentes entités [19]
Entité clinique Présentation clinique
Hématome épidural La présentation classique d'un hématome épidural est une perte de conscience après la lésion, suivie d'un intervalle lucide puis d'une détérioration neurologique, mais cette présentation ne survient que chez moins de 20% des patients. Les autres symptômes courants comprennent des céphalées sévères, des nausées, des vomissements, de la léthargie et des convulsions.
Hématome sous-dural Un hématome sous-dural aigu peut se présenter avec des céphalées, des nausées, des vomissements, une altération de l'état mental, des convulsions et une léthargie. Un hématome sous-dural chronique peut se présenter avec des céphalées, des nausées, des vomissements, de la confusion, une diminution de la conscience, une léthargie, des déficits moteurs, une aphasie, des convulsions et des changements de personnalité.
Hémorragie intraparenchymateuse La caractéristique la plus courante est un déficit neurologique focal soudain déterminé par la localisation de l'hémorragie et de l'œdème subséquent. Ceci est souvent associé à une diminution du niveau de conscience. Les autres signes et symptômes courants comprennent des céphalées, des nausées, des vomissements, des convulsions et une pression artérielle diastolique élevée (> 110 mmHg).

L'extension du caillot dans les ventricules peut provoquer une hydrocéphalie obstructive qui se manifeste par des céphalées posturales (aggravées en position couchée), un œdème papillaire, des nausées, des vomissements, une diplopie, une confusion et une diminution du niveau de conscience.

Hémorragie sous-arachnoïdienne Une céphalée en coup de tonnerre (mal de tête soudain sévère ou « pire mal de tête de la vie» ) est la présentation classique. D'autres symptômes comprennent des étourdissements, des nausées, des vomissements, une diplopie, des convulsions, une perte de conscience ou une rigidité nucale.

Le traumatisme cérébral a des impacts aigus et longitudinaux. [8]

10 Évolution[modifier | w]

Le pronostic après un traumatisme crânien dépend de nombreux facteurs. Le GCS initial fournit des informations sur le pronostic; le score moteur est l'élément le plus prédictif. Les patients avec un GCS inférieur à 8 à la présentation ont une mortalité élevée. Un âge avancé, une comorbidité, une détresse respiratoire et un état comateux sont également associés à un mauvais pronostic. L'hyperglycémie et une température élevée, qui peut augmenter la PIC via une hausse de la demande métabolique et de la libération de glutamate, peuvent aggraver le pronostic. Une crise d'épilepsie prolongée peut aggraver les lésions cérébrales secondaires.[1]

Les patients qui ont souffert d'un quelconque degré de TCC sont à risque de symptômes post-commotionnels à long terme, y compris des changements de personnalité, de labilité émotionnelle ou de dépression, des troubles de la mémoire ou de la capacité de concentration, ou des changements de sensation (changements visuels ou auditifs). [8]

11 Prévention[modifier | w]

La prévention est essentielle aux traumatismes cérébraux. Les collisions de véhicules à moteur, la cause la plus fréquente de traumatisme crânien, ne sont pas toujours évitables. Cependant, certaines mesures peuvent être prises pour réduire les risques, notamment le port de la ceinture de sécurité, la non-conduite sous l'influence de drogues ou d'alcool et l'utilisation de sièges d'appoint appropriés pour les enfants en fonction de l'âge. Les cyclistes et les motocyclistes devraient être encouragés à porter un casque. Il existe des recherches actives sur les traumatismes crâniens récurrents dans le sport. Chez un patient qui a déjà subi un traumatisme crânien, il est important de ne pas reprendre ses activités tant qu'il ne s'est pas amélioré. Un traumatisme cérébral récurrent peut exposer les patients à des symptômes à vie, et il peut y avoir des effets cumulatifs et permanents. Chez les patients qui ont déjà subi une blessure, la récupération post-traumatique est un processus difficile de récupération physique, mentale et émotionnelle. Les complications neurologiques et psychiatriques sont courantes. La prévention du suicide chez les patients qui ont subi un traumatisme crânien est également importante et les patients doivent toujours être encouragés à demander de l'aide. [8]

12 Notes[modifier | w]

  1. Il est à retenir que la notion de l'altération de la conscience s'applique essentiellement aux TCC légers puisque les TCC modérés ou graves présentent plutôt une perte de conscience initiale.

13 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 et 1,21 Faizan Shaikh et Muhammad Waseem, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28613604, lire en ligne)
  2. Mahyar Mohammadifard, Kazem Ghaemi, Hamed Hanif et Gholamreza Sharifzadeh, « Marshall and Rotterdam Computed Tomography scores in predicting early deaths after brain trauma », European Journal of Translational Myology, vol. 28, no 3,‎ , p. 7542 (ISSN 2037-7452, PMID 30344974, PMCID 6176390, DOI 10.4081/ejtm.2018.7542, lire en ligne)
  3. Sanjeev Lalwani, Fahmi Hasan, Surbhi Khurana et Purva Mathur, « Epidemiological trends of fatal pediatric trauma: A single-center study », Medicine, vol. 97, no 39,‎ , e12280 (ISSN 1536-5964, PMID 30278499, PMCID 6181455, DOI 10.1097/MD.0000000000012280, lire en ligne)
  4. Andrea L. C. Schneider, Dan Wang, Geoffrey Ling et Rebecca F. Gottesman, « Prevalence of Self-Reported Head Injury in the United States », The New England Journal of Medicine, vol. 379, no 12,‎ 09 20, 2018, p. 1176–1178 (ISSN 1533-4406, PMID 30231228, PMCID 6252182, DOI 10.1056/NEJMc1808550, lire en ligne)
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