Hyperkaliémie

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Hyperkaliémie
Maladie
ECG in hyperkalemia.png
ECG avec hyperkaliémie
Caractéristiques
Signes Faiblesse musculaire, Insuffisance respiratoire
Diagnostic différentiel Pseudohyperkaliémie
[ Classe (v0) ]

L'hyperkaliémie se définit par une concentration sérique K > 5,0 mEq/L (> 5,4 mEq/L chez enfants). La normale se situe entre 3,5 et 5 mmol/L. L'hyperkaliémie sévère est défini, en plus du tableau clinique, par une kaliémie de > 6,0 mEq/L[1][2].

Objectif du CMC
Hyperkaliémie (79-1)

1 Étiologies[1][modifier | w]

1.1 Apport excessif[modifier | w]

L'apport de potassium peut avoir un rôle contributif dans l'installation d'une hyperkaliémie. Il est toutefois important de retenir qu'il est rare qu'il en soit la cause unique. Classiquement, il doit être associé à une insuffisance rénale. Les apports peuvent être :

  • Diète (contribution faible)
  • Solutés riches en potassium (cause iatrogénique)

1.2 Translocation potassique[modifier | w]

La translocation extracellulaire de potassium se produit dans divers contextes. Il faut noter que la quantité totale de potassium au sein de l'organisme demeure en soi inchangé : ce n'est que la distribution qui varie. Voici quelques exemples :

  • Destruction cellulaire : rhabdomyolyse, brûlure, anémie hémolytique, syndrome de lyse tumorale, réaction post-transfusionnelle, trauma majeur (« crush-injury»)
  • Acidose (métabolique ou respiratoire) : Secondaire à un échange H+/K+ (entrée intracellulaire de H+ et sortie K+). S'applique principalement à l'acidose métabolique à anion gap normal et à une certaine mesure à acidose respiratoire.
  • Hormonal :
    • Déficit en insuline : Un exemple concret est l'acidocétose diabétique.
    • Catécholamines
  • Intoxication :
    • Digitale : Compétition avec le K+ pour la liaison au Na+/K+ - ATPase, d'où un excès de digoxine empêchera l'entrée à l'intérieur des cellules des muscles squelettiques.
    • Fluore : Mécanisme identique à la digitale.
    • Succynylcholine : Dépolarisation des cellules musculaires avec efflux potassique au niveau récepteurs d'acétylcholine

1.3 Excrétion rénale insuffisante[modifier | w]

On le classifie de façon pratique en 2 principales catégories :

  • Débit de filtration glomérulaire diminué (DFG ) : Nécessite une diminution significative de la fonction rénale, que ce soit en aigu ou en chronique.
  • DFG normal (> 90) : Atteinte du sytème rénine-angiotensine-aldostérone avec diminution de l'activité de la Na/K au niveau des section distales du néphron (tubule contourné distal, tubule collecteur)
    • Hyporéninisme : S'observe dans des contextes d'atteinte rénale chronique (i.e. néphropathie diabétique, néphrite interstitielle chronique, etc)
    • Déficit en aldostérone : [Rénine] élevé
      • Insuffisance surrénalienne : Forme primaire vs secondaire, acquis vs congénital
        • Iatrogénique : Héparine, IECA/BRA
    • Résistance à l'aldostérone :
      • Épargneurs potassiques : spironolactone et éplérénone, amiloride, triamtérène
      • Atteinte rénale tubulo-interstitielle (normalement au niveau du néphron distal) : Associé à amyloïdose, néphrite interstitielle, uropathie obstructive, anémie falciforme, etc.

1.4 Médicamenteux[modifier | w]

En plus des médicaments mentionnés précédemment :

  • ß-bloqueur (inhibition de la rénine)
  • AINS
  • TMP/SMX
  • Tacrolimus, cyclosporine

2 Physiopathologie[modifier | w]

Le potassium joue un rôle dans la fonction cellulaire et pour la dépolarisation des cellules. C'est un ion à répartition principalement intra-cellulaire. Il est absorbé au niveau digestif pour être distribué aux différentes cellules.

Sa redistribution intra-cellulaire se fait sous l'influence de l'insuline et des catécholamines.

À l'opposé l'exercice physique, une acidose et une hyper-osmolarité plasmatique vont augmenter la sortie du potassium des cellules augmentant la concentration extra-cellulaire.

L'élimination du potassium se fait principalement par les reins, et un peu par la sueur et les intestins.Le potassium est filtré au niveau des glomérules puis est réabsorbé au niveau des tubules. Il est enfin secrété au niveau du tubule collecteur. Cette dernière étape permet d'ajuster le contenu sanguin en potassium via l'action de l’aldostérone. L’aldostérone stimulant l'excrétion du potassium et la réabsorption du sodium. Le cours de néphrologie sur la Kaliémie vous permet d'en lire plus sur le rôle de la cellule principale dans cette étape.

La sécrétion du potassium (= perte urinaire) est augmenté par:

  • aldostérone
  • hyperkaliémie
  • flot distal augmenté
    • usage de diurétique
    • diurèse osmotique (glycosurie)
  • autres anions ré-absorbables
    • ex. bicarbonates

3 Épidémiologie[modifier | w]

Une proportion significative (autour de 10%) des patients hospitalisés présente de façon aiguë ou chronique une hyperkaliémie de sévérité variable. Il existe plusieurs facteurs de risque qui reflètent ultimement les étiologies décrites ci-haut.

4 Présentation clinique[modifier | w]

La clinique n'est pas en soi spécifique et il est facile de la confondre avec des étiologies autres, dont d'autres troubles électrolytiques. Il arrive fréquemment que les patients sont asymptomatiques. Les arythmies sont l'une des principales préoccupations, d'où l'importance d'agir promptement dès la moindre suspicion clinique.

4.1 Examen clinique[2][modifier | w]

L'hyperkaliémie agit au niveau du potentiel d’action des tissus cardiaques et neuromusculaires et peut donc se manifester par

  • Neurologique :
    • Syndrome du motoneurone inférieur :
      • Faiblesse musculaire, risque de progression vers paralysie flasque
      • Diminution des réflexes ostéo-tendineux
      • Fasciculations
    • Dysarthrie, dysphagie
    • Paresthésies
  • Insuffisance respiratoire secondaire à la faiblesse du muscle diaphragmatique
  • Gastro-intestinal : Nausée, vomissement et/ou douleurs abdominales (iléus)
  • Arythmies (voir images) : Se manifeste possiblement par des palpitations, insuffisance cardiaque aiguë, syndrome coronarien aigu, syncope et/ou une instabilité hémodynamique
    • Ondes T hyperpointus : le 1er signe à l'ECG
    • Onde P aplati, QRS élargi
    • Pattern Brugada de type 1 : Bloc de branche droite avec élévation persistante segment ST dans aux moins 2 dérivations précordiales
    • Raccourcissement du QT
    • Allongement de l'intervalle PR (risque de bloc auriculo-ventriculaire de degré et sévérité variable)
    • Bradycardie (souvent associé à un bloc auriculo-ventriculaire)
    • Tachycardie : tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire
      • Asystolie

5 Investigations[modifier | w]

Le dosage de la kaliémie est la pierre angulaire du diagnostic. Il faut non seulement tenir compter de la valeur absolue du potassium, mais également de la rapidité du développement de l'hyperkaliémie et du contexte clinique. Les premières investigations doivent comprendre un bilan rénal avec électrolytes complets, ainsi que un ECG dans les plus brefs délais.[2]

Une fois que la stabilité du patient est assuré, on peut procéder à l'investigation des causes, bien qu'elles soient en général évidentes.

6 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic se base sur le dosage sanguin potassique ( [K+] > 5,0 mEq/L).

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

  • Pseudohyperkaliémie
    • Hémolyse mécanique : Associé au prélèvement, classiquement chez les nouveaux-nés lorsqu'on prélève l'échantillon de sang au niveau du talon
    • Thrombocytose
    • Leucocytose

8 Traitement[2][modifier | w]

L'hyperkaliémie est une urgence jusqu'à preuve du contraire. Une hyperkaliémie sera considérée comme étant sévère dans deux situations : concentration sérique de > 6,0 mmol/L et/ou si tableau clinique présent (typiquement anomalies à ECG). Le but premier est avant tout de stabiliser le patient, entre autres par la stabilisation myocardique.

  • Cesser les apports potassiques et les médicaments qui sont potentielle contributeurs.
  • Correction des causes sous-jacentes : À retenir que la priorité demeure de stabiliser le patient.

8.1 [ K+] > 7 mmol/L et/ou anomalies à ECG[modifier | w]

  • Stabilisation myocardique (prioritaire) : Gluconate de calcium. Possède une action immédiate qui perdurera pendant 30-60 minutes. À noter qu'il n'a aucun impact sur la kaliémie et que son efficacité se limite à la cardiotoxicité.
  • Insuline +/- D50 IV : Permet entrée intracellulaire de potassium, n'a aucun impact sur la quantité absolue de potassium dans l'organisme.
    • À retenir que le dextrose n'est donné que pour assurer une glycémie normale. Ainsi, si le patient est hyperglycémique (> 12 mmol/L), le D50 n'a pas à être débuté d'emblée.
  • Bicarbonate de sodium : À considérer si pH < 7,1 et/ou HCO3- sanguin < 15 mmol/L. Il peut, dans des contextes sévères, être utilisé même si le pH est normal.
    • Il n'est pas recommandé en cas d'insuffisance rénale sévère.
  • ß-agonistes IV : Translocation intracellulaire.
  • Hémodialyse : L'hyperkaliémie est une cause fréquente d'hémodialyse (voir insuffisance rénale).
  • Échangeur de cation (sulfonate de polystyrène, nom commercial : Kayexalate) : Diminue l'absorption intestinale de potassium. Permet de diminuer la kaliémie absolue.
    • Risque d'hypernatrémie secondaire

8.2 [K+] 6,5-6,9 mmol/L[modifier | w]

  • Le traitement est en soi identique que si [ K+] > 7 mmol/L, sauf pour le gluconate de calcium qui n'est pas indiqué d'emblée.

8.3 [K+] 6,0-6,4 mmol/L[modifier | w]

  • Le traitement consiste principalement à l'utilisation des échangeurs cationiques.

9 Pronostic[modifier | w]

Le pronostic est variable et dépend surtout de la condition sous-jacente pour le long terme. La prise en charge rapide et optimale limite et prévient les complications.

10 Évolution[modifier | w]

Elle varie elle aussi selon les causes sous-jacentes. La rapidité de l'évolution est associé à un moins bon pronostic.

11 Complications[modifier | w]

  • Arythmies : bloc AV, asystolie, tachyarythmie ventriculaire
  • Convulsions

12 Références[modifier | w]

  1. 1,0 et 1,1 (en) Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison's : Principles of Internal Medicine, 19th Edition, New York, McGraw-Hill Education, , 3985 p., p. 308-312
  2. 2,0 2,1 2,2 et 2,3 Philippe Furger, François Leblanc, Martin Parent, Alain Vadeboncoeur, Docteur med, Édition 2019, Suisse, Éditions D&F GmbH/Sàrl, , 1562 p., p. 706-708