Exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique

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Exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique (EAMPOC)
Maladie
X-ray of COPD exacerbation - anteroposterior view.jpg
EAMPOC à H. influenza
Caractéristiques
Signes Confusion, Hypoxémie, Hypertension, Tachycardie , Tirage , Tachypnée , Diminution du murmure vésiculaire, Altération de l'état de conscience , Cyanose , Respiration abdominale , Wheezing, Thorax en tonneau, Expiration avec lèvres pincées, Soulèvement parasternal gauche, Diaphorèse
Symptômes
Confusion, Dyspnée , Expectorations, Fatigue , Douleur thoracique , Toux
Diagnostic différentiel
Embolie pulmonaire, Pneumothorax, Oedème aigu du poumon, Syndrome coronarien aigu, Arythmie cardiaque, Tamponnade cardiaque, Pneumonie, Anaphylaxie, Insuffisance cardiaque décompensée, Exacerbation aigue d'asthme, Corps étranger inhalé
Informations
Terme anglais Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD)
Autres noms Exacerbation aiguë de la bronchopneumopathie chronique obstructive (EABPCO)
Wikidata ID Q4677923
Spécialités Pneumologie, médecine d'urgence, médecine de famille

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Une exacerbation aiguë de maladie pulmonaire obstructive chronique (EAMPOC) ou exacerbation aiguë de la bronchopneumopathie chronique obstructive (EABPCO) est définie comme[1]:

  • une augmentation des symptômes respiratoires (dyspnée, expectorations) par rapport à la base quotidienne de la MPOC
  • pour > 48h.

1 Catégorisation[modifier | w]

Elle peut être sous-divisée en[1]:

  • exacerbation aigüe bactérienne (si expectorations purulentes avec une augmentation de la dyspnée et/ou de la quantité d'expectorations)
  • non-bactérienne.

L'EAMPOC peut être catégorisée en une exacerbation simple (si sujet sans facteur de risque) ou compliquée si le sujet a l'un des facteurs de risque suivants[1]:

  • VEMS < 50 %
  • ≥ 4 exacerbations/an
  • comorbidité importante (maladie cardiaque ischémique, néoplasie pulmonaire)
  • oxygénothérapie chronique
  • corticothérapie orale chronique
  • utilisation d’antibiotique < 1 mois.

2 Épidémiologie[modifier | w]

L'incidence varie selon la définition utilisée, mais selon les définitions de Anthonisen et al.[2], le patient type atteint de MPOC connaît en moyenne deux à trois épisodes d'EAMPOC par an.[3] Avec une prévalence de MPOC de plus de 12 millions (probablement 24 millions, y compris celles non diagnostiquées) aux États-Unis, [4] il y a au moins 30 millions d'incidences d'EAMPOC chaque année aux États-Unis.

Parmi près de 100 000 patients atteints de MPOC, le nombre d'exacerbations au cours d'une année d'observation de base prédisait le taux au cours des 10 années suivantes[5]. Environ 25 % n'ont pas eu d'exacerbation ; ceux avec une exacerbation de base étaient susceptibles d'en avoir une autre et ceux avec ≥ 5 événements étaient encore plus susceptibles d'avoir des événements futurs.

3 Étiologies[modifier | w]

Les étiologies sont les suivantes[note 1][6][7]:

4 Présentation clinique[modifier | w]

Les 3 symptômes cardinaux d'une exacerbation aiguë de la MPOC sont :

  • une augmentation de la dyspnée
  • de la toux
  • une augmentation et un changement dans la viscosité des expectorations.

Une exacerbation est considérée légère si présence d'un des trois symptômes cardinaux, elle est considérée modérée s'il y a présence de 2 symptômes ou plus et sévère lorsque l'hospitalisation et un traitement d'urgence sont nécessaires et qu'il y a présence des 3 symptômes cardinaux.

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque sont[10] :

4.1.1 Facteurs de risque de Pseudomonas[modifier | w]

Les facteurs de risques de Pseudomonas sont[11]:

  • hospitalisation récente (> 2 jours au cours des 3 mois précédents)
  • traitement antibiotique fréquent (> 4 cours au cours de la dernière année)
  • MPOC sous-jacente sévère (VEMS < 50%)
  • cultures antérieures positives à Pseudomonas.

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les symptômes sont[11][12]:

D'autres éléments à rechercher à l'histoire sont:

  • l'adhésion aux traitements d'entretien
  • l'utilisation adéquate des dispositifs d'inhalation
  • l'usage de tabac ou de vapoteuse
  • l'utilisation d'oxygène à la maison présentement ou dans le passé
  • le nombre d'exacerbations passées
  • l'utilisation de glucocorticoïdes systémiques
  • nombre d'hospitalisations reliées aux exacerbations, et la réponse à la thérapie lors de ces exacerbations.

Des éléments à l'histoire qui pourraient suggérer un autre diagnostic sont:

  • la présence de symptômes constitutionnels (fièvre, sueurs nocturnes, perte de poids)
  • la présence de douleur thoracique
  • la présence d'oedème des membres inférieurs
  • la présence de palpitations
  • facteurs de risque de maladie thromboembolique.

4.3 Examen clinique[modifier | w]

L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants[11]:

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les examens paracliniques sont recommandés chez les patients qui seront hospitalisés. Les exacerbations simples peuvent être traitées sans examens.[13][11]

Examens paracliniques[13][11]
Laboratoires
En cas de non réponse au traitement[13]:
Gaz artériel Au gaz:
  • à effectuer si SpO2 < 90 %, si suspicion d'hypercapnie aigue sur hypercapnie chronique ou si un support ventilatoire est anticipé, mais son utilisation systématique n'est pas recommandée
  • le gaz montrera une acidose respiratoire compensée ou non
  • pour chaque augmentation de PaCO2 de 10 mmHg, le pH devrait diminuer de 0,08
  • la surveillance de l'état clinique du patient et l'oxymétrie de pouls sont souvent suffisants
  • la décision de commencer une ventilation non invasive ou d'intuber doit être guidée par l'état clinique du patient, la présence de fatigue et la réponse au traitement
Radiographie pulmonaire
  • La radiographie ne permet pas de diagnostiquer une EAMPOC, mais permet d'exclure des diagnostics alternatifs / supplémentaires[note 3].
Culture d'expectorations
  • Habituellement non indiqué sauf pour les patients ayant récemment échoué aux antibiotiques, ceux hospitalisés avec une insuffisance respiratoire aigue ou ceux ayant des facteurs de risque de P. aeruginosa. La culture d'expectorations se fait le matin.[14]
ECG

6 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel est[15][16]:

7 Traitement[modifier | w]

Les exacerbations légères sont traitées avec des bronchodilatateurs à courte durée d'action (BACA). Les exacerbations modérées sont traitées avec des BACA et des antibiotiques et/ou des corticostéroïdes oraux. Les exacerbations sévères nécessitent un traitement hospitalier et le pronostic est sombre.[17] Le traitement consiste en l'utilisation de BACA, d'antibiotiques, et de glucocorticoides oraux ou intraveineux.

7.1 Médicaments[modifier | w]

Gravité Classe Dosages Commentaires
Légère BACA
  • Administrés via un inhalateur ou un nébuliseur.[note 4][18]
  • Augmenter la dose ou la fréquence d'utilisation.
Modérée - sévère BACA
Corticostéroïdes
  • Réduisent l'inflammation des voies respiratoires, améliorent la fonction pulmonaire et réduisent la durée de l'exacerbation et l'hospitalisation.

7.2 Antibiotiques[modifier | w]

Les antibiotiques sont indiqués si une infection bactérienne (crachats purulents) est la cause suspectée.[9] Il est important de changer de classe entre les exacerbations[1].

Traitement antibiotique[1]
EAMPOC Dosage Commentaire
1ère intention
Simple Amoxicilline 500mg PO TID x 7j
  • Chez les patients atteints de MPOC « simple », le traitement doit être ciblé sur Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, et éventuellement les agents pathogènes de la pneumonie atypique.[8]
Céfuroxime axétil 500 mg PO BID x 5j
Cefprozil 500 mg PO BID x 5j
Clarithromycine 500 mg PO BID x 7j
Clarithromycine XL 1000 mg PO DIE x 7j
Doxycycline 100mg PO BID x 7j
TMP/SMX 160/800 mg PO BID
Azithromycine 500 mg PO DIE x 1j puis 250 mg PO DIE x 4j
Complexe Amoxicilline-Clavulanate 875/125 mg PO BID x 7j
Levofloxacine 500 mg PO DIE x 7j
Moxifloxacine 400mg PO DIE x 5j
2e intention
Simple Amoxicilline-Clavulanate 875/125 mg PO BID x 7j
Levofloxacine 500 mg PO DIE x 7j
Moxifloxacine 400mg PO DIE x 5j
Complexe Ciprofloxacine 750 mg PO BID x 7-10j si P. aeruginosa est suspecté
  • Réévaluer le patient.
  • Consulter un spécialiste.

Il devrait également y avoir un "plan de soins" en cas d'exacerbations futures. Les patients peuvent surveiller les symptômes, tels que l'essoufflement, le changement de caractère ou la quantité de mucus, et commencer l'auto-traitement avant d'être vus.[9]

De plus, lors des EAMPOC fréquentes, les doses de BALA/ACLA/CSI peuvent être augmentées afin d'optimiser le traitement[9].

7.3 Oxygène et ventilation[modifier | w]

Indications Commentaires
Oxygène Maintenir une PaO2 au-dessus de 60 mmHg ou une SpO2 88-92 %[19]
  • Une SpO2 > 93 % est associée à une mortalité hospitalière plus élevée[note 5].
  • Si l'hypoxémie ne se corrige pas avec une faible FiO2, envisagez un autre diagnostic.
  • Une oxygénation adéquate est essentielle, même si elle entraîne une hypercapnie.
  • Si l'hypercapnie entraîne une altération de l'état mental, des troubles du rythme ou une acidémie, envisager l'intubation.
VNI (CPAP ou BiPAP)[11] Indiquée chez:
  • les patients avec dyspnée et utilisation des muscles accessoires
  • avec une acidose respiratoire légère
  • sans altération de l’état de conscience
  • sans insuffisance respiratoire imminente ou instabilité hémodynamique.
  • CPAP : démarrer à un niveau bas et titrer jusqu'à 15 max.
  • BiPAP : démarrer IPAP 8 (max 20), EPAP 4 (max 15).
  • Un suivi avec gaz capillaire doit être fait 1-2 heures plus tard.
Ventilation mécanique[11] Indiquée dans les situations suivantes:
  • Envisager la kétamine pour la sédation pour l'intubation (en combinaison avec paralytique) car elle a un effet bronchodilatateur
  • Principes généraux pour les réglages du ventilateur
    • envisager un contrôle de la pression pour éviter des pics nettement élevés
    • maximiser le temps expiratoire en modifiant le rapport I:E
    • si le patient présente une aggravation de l'hypercapnie, il peut bénéficier d'une diminution paradoxale de la fréquence respiratoire pour améliorer le temps expiratoire et améliorer les échanges gazeux.

8 Suivi[modifier | w]

Envisager une hospitalisation pour [11]:

  • augmentation marquée de l'intensité des symptômes (par exemple, développement soudain d'une dyspnée de repos)
  • antécédents de MPOC sévère
  • aggravation de l'hypoxie ou de l'hypercapnie (par rapport au départ)
  • apparition de nouveaux signes physiques (par exemple, cyanose, œdème périphérique)
  • échec de l'exacerbation à répondre à la prise en charge médicale initiale
  • comorbidités importantes
  • arythmies d'apparition récente
  • incertitude diagnostique
  • âge avancé
  • soutien à domicile insuffisant.

9 Complications[modifier | w]

Les complications reliées à une EAMPOC sont les suivantes[20]:

10 Évolution[modifier | w]

Le pronostic à long terme suivant une hospitalisation pour une EAMPOC est mauvais, surtout chez les patients ayant des facteurs de risque, tels qu'un âge avancé (>65 ans),un faible IMC (<18), des co-morbidités (telles l'insuffisance cardiaque ou la cardiomyopathie ischémique), une MPOC avec VEMs <50 %, ≥ 2 exacerbations par année et une hospitalisation pour une exacerbation dans les trois derniers mois. Les patients hospitalisés pour une EAMPOC ont un risque de mortalité de 43 à 46 % dans l'année suivant l'hospitalisation. Le risque de mortalité d'une exacerbation augmente avec le développement de l'acidose respiratoire, avec la présence de multiples co-morbidités et avec le besoin de support ventilatoire.[21] Certains patients avec une MPOC sont particulièrement plus susceptibles d'avoir des exacerbations fréquentes, et cela est associé à une hausse de morbidité et mortalité comparativement ceux qui ont moins d'exacerbations. [22]

De plus, les EAMPOC contribuent à un déclin de la fonction pulmonaire (baisse du VEMs jusqu'à 25% après une EAMPOC),à une augmentation du risque d'événements cardiovasculaires, à une mauvaise qualité de vie, au déconditionnement et au décès.[23]

À mesure que la MPOC progresse, les exacerbations ont tendance à devenir plus fréquentes, la moyenne étant d'environ 3 épisodes par an.[24]

11 Prévention[modifier | w]

Les exacerbations aiguës peuvent être partiellement prévenues:

  • l'utilisation de BALA, ACLA, de CSI et la théophyline à faible dose[25]
  • arrêter de fumer et éviter la poussière, le tabagisme passif et autres irritants inhalés[9]
  • vaccin contre l'influenza annuel et le pneumocoque[9]
  • l'exercice régulier, repos approprié et alimentation saine[9]
  • éviter les contacts infectieux
  • joindre une clinique de MPOC ou un programme de réadaptation pulmonaire, si les services sont disponibles dans le milieu
  • dans certains cas, une antibioprohylaxie[9]
  • supplémenter la vitamine D s'il y a déficit[7]
  • avoir un plan d'action (voir encart), qui enseigne aux patients comment reconnaitre les signes avant-coureurs d’une EAMPOC.

12 Notes[modifier | w]

  1. Comme les poumons ont tendance à être des organes vulnérables en raison de leur exposition aux particules nocives dans l'air, plusieurs facteurs peuvent provoquer une exacerbation aiguë de la MPOC.
  2. 33% des cas de dyspnée chez les patients EAMPOC seraient secondaire à de l'insuffisance cardiaque.
  3. Par exemple: pneumonie, insuffisance cardiaque, pneumothorax, épanchement pleural.
  4. Il n'y a aucune preuve de préférer un nébuliseur à un inhalateur.
  5. L'oxygène administré chez les patients souffrant de MPOC peut résulter en l’élévation de leur PaCO2. En effet, certains patients atteints de MPOC sont habitués à une hypoxie relative, donc lorsque des niveaux d'oxygène plus élevés leur sont donnés, il peut y avoir une perte de la vasoconstriction hypoxique, ce qui contribue à la création de zones d’espace-mort physiologique. Il y a également une suppression de la commande respiratoire lorsque de haut niveaux d'oxygène leur sont donnés. Finalement, l'effet Haldane fait en sorte qu'au fur et à mesure que la quantité d’O2 associée à l’hémoglobine augmente, la capacité de l’hémoglobine à transporter le CO2 diminue. Le CO2 est alors relargué dans le plasma sous forme libre, ce qui contribue à l'hypercapnie.

13 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 et 1,6 « GUO Exacerbation aiguë de la MPOC », sur inesss.qc.ca, (consulté le 17 mai 2022)
  2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA, « Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease », Ann. Intern. Med., vol. 106, no 2,‎ , p. 196–204 (PMID 3492164, DOI 10.7326/0003-4819-106-2-196)
  3. Page 249 in: Balter MS, La Forge J, Low DE, Mandell L, Grossman RF, « Canadian guidelines for the management of acute exacerbations of chronic bronchitis », Can. Respir. J., vol. 10 Suppl B,‎ , p. 3B–32B (PMID 12944998, DOI 10.1155/2003/486285)
    « Archived copy » [archive du ]
  4. « MORBIDITY & MORTALITY: 2009 CHART BOOK ON CARDIOVASCULAR, LUNG, AND BLOOD DISEASES » [archive du ], National Heart, Lung, and Blood Institute
  5. Kieran J. Rothnie, Hana Müllerová, Liam Smeeth et Jennifer K. Quint, « Natural History of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations in a General Practice-based Population with Chronic Obstructive Pulmonary Disease », American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 198, no 4,‎ , p. 464–471 (ISSN 1535-4970, PMID 29474094, Central PMCID 6118021, DOI 10.1164/rccm.201710-2029OC, lire en ligne)
  6. (en) Fanny W. Ko, Ka Pang Chan, David S. Hui et John R. Goddard, « Acute exacerbation of COPD: Hot topics on acute exacerbation of COPD », Respirology, vol. 21, no 7,‎ , p. 1152–1165 (PMID 27028990, Central PMCID PMC7169165, DOI 10.1111/resp.12780, lire en ligne)
  7. 7,0 7,1 et 7,2 Luc Lanthier, « Exacerbation aiguë d’une MPOC », sur lanthiermed.com (consulté le 15 juin 2022)
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 et 8,4 « Acute exacerbations of chronic bronchitis (AECB) », The British Society for Antimicrobial Chemotherapy
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 9,6 9,7 et 9,8 « Exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique » (consulté le 24 aout 2022)
  10. « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 21 mai 2022)
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 11,6 et 11,7 (en) « COPD exacerbation », sur WikEM (consulté le 17 mai 2022)
  12. « Exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique », (consulté le 21 août 2022)
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 et 13,4 Ann Evensen, « Management of COPD Exacerbations », American Family Physician, vol. 81, no 5,‎ , p. 607–613 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  14. « Exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique », (consulté le 21 août 2022)
  15. François Chabot, Emmanuel Gomez, Anne Guillaumot et Ayman Kheir, « Exacerbations de bronchopneumopathie chronique obstructive », La Presse Médicale, série Bronchopneumopathie chronique obstructive, vol. 38, no 3,‎ , p. 485–495 (ISSN 0755-4982, DOI 10.1016/j.lpm.2008.12.014, lire en ligne)
  16. (en) Salvador J. Suau et Peter M. C. DeBlieux, « Management of Acute Exacerbation of Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the Emergency Department », Emergency Medicine Clinics of North America, série Respiratory Emergencies, vol. 34, no 1,‎ , p. 15–37 (ISSN 0733-8627, DOI 10.1016/j.emc.2015.08.002, lire en ligne)
  17. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, , 32–33 p. (lire en ligne), « 2 Diagnosis and Initial Assessment § Assessment of exacerbation risk »
  18. « Bronchodilators delivered by nebuliser versus pMDI with spacer or DPI for exacerbations of COPD », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 8,‎ , CD011826 (PMID 27569680, Central PMCID 8487315, DOI 10.1002/14651858.CD011826.pub2)
  19. (en) Mairi MacLeod, Alberto Papi, Marco Contoli et Bianca Beghé, « Chronic obstructive pulmonary disease exacerbation fundamentals: Diagnosis, treatment, prevention and disease impact », Respirology, vol. 26, no 6,‎ , p. 532–551 (ISSN 1323-7799 et 1440-1843, DOI 10.1111/resp.14041, lire en ligne)
  20. Georgios Hillas, Fotis Perlikos et Nikolaos Tzanakis, « Acute exacerbation of COPD: is it the "stroke of the lungs"? », International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, vol. 11,‎ , p. 1579–1586 (ISSN 1178-2005, PMID 27471380, Central PMCID 4948693, DOI 10.2147/COPD.S106160, lire en ligne)
  21. Ann Evensen, « Management of COPD Exacerbations », American Family Physician, vol. 81, no 5,‎ , p. 607–613 (ISSN 0002-838X et 1532-0650, lire en ligne)
  22. (en) Claus F. Vogelmeier, Miguel Román-Rodríguez, Dave Singh et MeiLan K. Han, « Goals of COPD treatment: Focus on symptoms and exacerbations », Respiratory Medicine, vol. 166,‎ , p. 105938 (ISSN 0954-6111, DOI 10.1016/j.rmed.2020.105938, lire en ligne)
  23. (en) Mairi MacLeod, Alberto Papi, Marco Contoli et Bianca Beghé, « Chronic obstructive pulmonary disease exacerbation fundamentals: Diagnosis, treatment, prevention and disease impact », Respirology, vol. 26, no 6,‎ , p. 532–551 (ISSN 1323-7799 et 1440-1843, DOI 10.1111/resp.14041, lire en ligne)
  24. « Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) », Merck Sharp & Dohme Corp
  25. (en) Mairi MacLeod, Alberto Papi, Marco Contoli et Bianca Beghé, « Chronic obstructive pulmonary disease exacerbation fundamentals: Diagnosis, treatment, prevention and disease impact », Respirology, vol. 26, no 6,‎ , p. 532–551 (ISSN 1323-7799 et 1440-1843, DOI 10.1111/resp.14041, lire en ligne)

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