« Acidose respiratoire » : différence entre les versions

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|démo=0|révision_par_les_pairs=|révision_par_le_comité_éditorial=|littérature_à_jour_date=|révision_par_les_pairs_date=|révision_par_le_comité_éditorial_date=}}{{Page objectif du CMC | identificateur = 45 | nom = Anomalies de la concentration en ions hydrogène}}L'<nowiki/>'''acidose respiratoire''' est un état dans lequel le pH du sang est < 7.35 et généralement dû à une défaillance de la ventilation alvéolaire suivie d'une accumulation plasmatique de dioxyde de carbone (CO<sub>2</sub>) à une pression partielle artérielle de  > 45 mmHg. La PCO<sub>2</sub> artérielle élevée diminue le rapport du bicarbonate artériel à la PCO<sub>2</sub> artérielle, conduisant à une baisse de pH et souvent à une hausse compensatoire en bicarbonates plasmatiques (HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>). <ref name=":1">{{Citation d'un article|prénom1=Alice|nom1=Gallo de Moraes|prénom2=Salim|nom2=Surani|titre=Effects of diabetic ketoacidosis in the respiratory system|périodique=World Journal of Diabetes|volume=10|numéro=1|date=2019-01-15|issn=1948-9358|pmid=30697367|pmcid=6347653|doi=10.4239/wjd.v10.i1.16|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30697367/|consulté le=2021-04-04|pages=16–22}}</ref><ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Shivani|nom1=Patel|prénom2=Sandeep|nom2=Sharma|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29494037|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482430/|consulté le=2021-04-04}}</ref><ref>{{Citation d'un ouvrage|langue=|auteur1=|titre=TORONTO NOTES 2020|passage=NP16|lieu=|éditeur=|date=|pages totales=|isbn=|lire en ligne=}}</ref>
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== Épidémiologie ==
== Épidémiologie ==
La fréquence de l'acidose respiratoire aux États-Unis et dans le monde varie en fonction de l'étiologie. Les patients atteints de [[Maladie pulmonaire obstructive chronique|MPOC]] en phase terminale sont plus susceptibles de développer ce [[Désordres acido-basiques|trouble acido-basique]]. Pour illustrer ce fait, il y a une prévalence d'environ 20% chez les patients [[Maladie pulmonaire obstructive chronique|MPOC]] hospitalisés pour une exacerbation, selon une étude des royaumes unis. Il a également été noté que les patients chirurgicaux courent un plus grand risque de développer une acidose respiratoire.<ref name=":0" /><ref name=":11">{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Respiratory Acidosis|url=https://www.dynamed.com/condition/respiratory-acidosis|site=dynamed.com|consulté le=1 Avril 2021}}</ref>
La fréquence de l'acidose respiratoire aux États-Unis et dans le monde varie en fonction de l'étiologie. Les patients atteints de [[Maladie pulmonaire obstructive chronique|MPOC]] en phase terminale sont plus susceptibles de développer ce [[Désordres acido-basiques|trouble acido-basique]]: il y a en effet une prévalence d'environ 20% chez les patients [[Maladie pulmonaire obstructive chronique|MPOC]] hospitalisés pour une exacerbation, selon une étude au Royaume-Uni. Il a également été noté que les patients chirurgicaux courent un plus grand risque de développer une acidose respiratoire.<ref name=":0" /><ref name=":11">{{Citation d'un lien web|langue=Anglais|titre=Respiratory Acidosis|url=https://www.dynamed.com/condition/respiratory-acidosis|site=dynamed.com|consulté le=1 Avril 2021}}</ref>


== Étiologies ==
== Étiologies ==
L'acidose respiratoire peut être sous-catégorisée comme aiguë, chronique ou aiguë et chronique. Dans l'acidose respiratoire aiguë, il y a une élévation soudaine de la PCO2 en raison d'une défaillance de la ventilation. Cela peut être dû à des accidents vasculaires cérébraux, à l'utilisation de dépresseurs du système nerveux central (SNC) tels que les opioïdes, ou à l'incapacité d'utiliser les muscles de la respiration en raison de troubles tels que la myasthénie grave, la dystrophie musculaire ou le syndrome de Guillain-Barré. En raison de sa nature aiguë, une légère compensation se produit quelques minutes après l'incidence. Au contraire, une acidose respiratoire chronique peut être causée par la MPOC où il y a une diminution de la réactivité des réflexes aux états d'hypoxie et d'hypercapnie. D'autres personnes qui développent une acidose respiratoire chronique peuvent avoir une fatigue du diaphragme résultant d'un trouble musculaire. L'acidose respiratoire chronique peut également être observée dans le syndrome d'hypoventilation d'obésité, également connu sous le nom de syndrome de Pickwickian, sclérose latérale amyotrophique, et chez les patients présentant de graves anomalies du squelette thoracique. Chez les patients atteints d'une maladie respiratoire chronique compensée et d'une acidose, une agression aiguë telle qu'une pneumonie ou une exacerbation de la maladie peut entraîner une discordance ventilation / perfusion.<ref name=":0" />
L'acidose respiratoire peut être sous-catégorisée comme aiguë ou chronique.
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|+'''Causes d'acidose respiratoire'''<ref name=":11" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Respiratory acidosis|url=https://app.lanthiermed.com/|site=|date=|consulté le=}}</ref>
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|Obstruction des voies aériennes
|Obstruction des voies aériennes
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*Exacerbation aiguë de {{Étiologie|nom=Maladie pulmonaire obstructive chronique|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=EAMPOC|principale=0}}
*Obstruction des voies aériennes supérieure
*Obstruction des voies aériennes supérieure
**Aspiration
**{{Étiologie|nom=Aspiration|principale=0}}
**laryngospasme
**{{Étiologie|nom=Laryngospasme|principale=0}}
**Anaphylaxis
**{{Étiologie|nom=Anaphylaxis|principale=0}}
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*{{Étiologie|nom=Asthme|principale=0}}
*{{Étiologie|nom=Asthme|principale=0}}
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|Atteinte neuromusculaire
|Atteinte neuromusculaire
(diminution de la capacité vitale)
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* {{Étiologie|nom=Syndrome de Guillain-Barré|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Syndrome de Guillain-Barré|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Botulisme|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Botulisme|principale=0}}
* Myasthénie grave (Possiblement une crise si aiguë)  
* {{Étiologie|nom=Myasthénie grave|principale=0}} (Possiblement une crise si aiguë)  
* Atteinte de la moelle épinière
* Atteinte de la moelle épinière
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|-
|Dépression respiratoire d'origine centrale
|Dépression respiratoire d'origine centrale
(diminution de la fréquence respiratoire)
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* Pharmacologique
* Pharmacologique
** {{Étiologie|nom=Opioïdes|principale=0}}
** {{Étiologie|nom=Opioïdes|principale=0}}
** Propofol
** Propofol
** Benzodiazépines
** {{Étiologie|nom=Benzodiazépines|principale=0}}
** Barbiturates
** {{Étiologie|nom=Barbiturates|principale=0}}
** Sédatifs
** {{Étiologie|nom=Sédatifs|principale=0}}
* Thérapie d'oxygène
* {{Traitement|nom=Oxygénothérapie|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}}
* Apnée centrale du sommeil
* {{Étiologie|nom=Apnée du sommeil|principale=0|affichage=Apnée centrale du sommeil}}
* Atteinte cérébrale
* Atteinte cérébrale
** {{Étiologie|nom=Accident vasculaire cérébral|principale=0}}
** {{Étiologie|nom=Accident vasculaire cérébral|principale=0}}
** Trauma
** {{Étiologie|nom=Traumatisme crânien|principale=0}}
** Encéphalite
**{{Étiologie|nom=Encéphalite|principale=0}}
|-
|-
|Atteinte aux échanges gazeux
|Atteinte aux échanges gazeux
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|
* Oedème pulmonaire cardiogénique
* {{Étiologie|nom=Oedème pulmonaire|principale=0}} cardiogénique
* {{Étiologie|nom=Pneumonie|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Pneumonie|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Pneumothorax|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Pneumothorax|principale=0}}
* Hémothorax
* {{Étiologie|nom=Hémothorax|principale=0}}
* Syndrome de détresse respiratoire aiguë
* {{Étiologie|nom=Syndrome de détresse respiratoire aiguë|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Embolie pulmonaire|principale=0}} massive
* {{Étiologie|nom=Embolie pulmonaire|principale=0}} massive
* Barotrauma
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|-
|Autre
|Autre
|
|
* Hypoventilation mécanique
* {{Étiologie|nom=Ventilation mécanique|principale=0|affichage=Hypoventilation mécanique}}
* Post- arrêt cardiorespiratoire
* {{Étiologie|nom=Arrêt cardiaque|principale=0|affichage=Post arrêt cardiorespiratoire}}
* {{Étiologie|nom=Convulsions|principale=0|affichage=Post-ictale}}
* Hyperthermie maligne/hyperthemie
* Thyrotoxicose
* Sepsis
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|-
| rowspan="3" |Chronique
| rowspan="3" |Chronique
|Atteinte pulmonaire chronique
|Atteinte pulmonaire chronique
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* MPOC
* {{Étiologie|nom=Maladie pulmonaire obstructive chronique|principale=0|affichage=MPOC}}
* Maladie pulmonaire interstitielle chronique
** Bronchite
** Emphysème
* {{Étiologie|nom=Maladie pulmonaire interstitielle|principale=0}} chronique
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|-
|Atteinte neuro-musculaire
|Atteinte neuro-musculaire
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* {{Étiologie|nom=Syndrome de Guillain Barre|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Syndrome de Guillain Barre|principale=0}}
* Atteinte de la moelle épinière
* Atteinte de la moelle épinière
* Poliomyélite
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* Dystrophie musculaire
* {{Étiologie|nom=Dystrophie musculaire|principale=0}}
* Myasthénie grave
* {{Étiologie|nom=Myasthénie grave|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Sclérose en plaques|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Sclérose en plaques|principale=0}}
* Autres myopathies
|-
|-
|Autre
|Autre
|
|
* {{Étiologie|nom=Hypothyroïdie|principale=0}}
* {{Étiologie|nom=Hypothyroïdie|principale=0}}
* Cyphoscoliose
* {{Étiologie|nom=Scoliose|principale=0|affichage=Cyphoscoliose}}
* Apnée centrale du sommeil
* {{Étiologie|nom=Apnée du sommeil|principale=0|affichage=Apnée centrale du sommeil}}
** Syndrome d'hypoventilation alvéolaire primaire
** {{Étiologie|nom=Syndrome d'hypoventilation alvéolaire primaire|principale=0}}
* Obésité morbide
* {{Étiologie|nom=Obésité|principale=0}} morbide
** Syndrome de Pickwickian
** {{Étiologie|nom=Syndrome de Pickwick|principale=0}}
|}
|}{{Flowchart|Start -> A
| A1 = Obstruction des voies aériennes
| $orientation = to right
| B3 = Maladie du parenchyme pulmonaire
| B2 = Maladies neuro-musculaires
| B1 = Maladies musculo-squelettiques
| A3 = Augmentation de la production de CO2
| A2 = Dépression respiratoire centrale
| Start = Acidose respiratoire|Start -> C
| 8 = C -> B3
| 7 = C -> B2
| 6 = C -> B1
| 5 = A -> A3
| 4 = A -> A2|A -> A1
| A = Aiguë
| C = Chronique
}}
== Physiopathologie ==
== Physiopathologie ==
Le dioxyde de carbone joue un rôle remarquable dans le corps humain principalement à travers la régulation du pH du sang. Le pH est le principal stimulus pour initier la ventilation. Dans son état normal, le corps maintient le CO2 dans une plage bien contrôlée de 38 à 42 mm Hg en équilibrant sa production et son élimination. En état d'hypoventilation, le corps produit plus de CO2 qu'il ne peut en éliminer, provoquant une rétention nette de CO2. L'augmentation du CO2 est ce qui conduit à une augmentation des ions hydrogène et à une légère augmentation du bicarbonate, comme le montre un déplacement à droite de la réaction d'équilibre suivante du dioxyde de carbone:
De par son effet acidifiant, tel qu'il sera détaillé ci-bas, le CO<sub>2</sub> joue un rôle de régulation du pH sanguin dans le corps humain. Le pH est lui-même le principal élément stimulant les chémorécepteurs centraux au niveau du bulbe rachidien à initier la ventilation<ref name=":0" />.  
* CO2 + H2O -> H2CO3- -> HCO3- + H + <ref name=":0" />
 
Le système tampon créé par le dioxyde de carbone se compose des trois molécules suivantes en équilibre: CO2, H2CO3- et HCO3-. Lorsque H + est élevé, HCO3- tamponne le pH bas. Lorsque OH- est élevé, H2CO3 tamponne le pH élevé. Dans l'acidose respiratoire, la légère augmentation du bicarbonate sert de tampon à l'augmentation des ions H +, ce qui permet de minimiser la baisse du pH. L'augmentation des ions hydrogène entraîne inévitablement une diminution du pH, qui est le mécanisme à l'origine de l'acidose respiratoire.<ref name=":4">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Joshua E.|nom1=Brinkman|prénom2=Fadi|nom2=Toro|prénom3=Sandeep|nom3=Sharma|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29494021|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482414/|consulté le=2021-04-04}}</ref><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Tomohiko|nom1=Kisaka|prénom2=Timothy A.|nom2=Cox|prénom3=Daniel|nom3=Dumitrescu|prénom4=Karlman|nom4=Wasserman|titre=CO2 pulse and acid-base status during increasing work rate exercise in health and disease|périodique=Respiratory Physiology & Neurobiology|volume=218|date=2015-11|issn=1878-1519|pmid=26226561|doi=10.1016/j.resp.2015.07.005|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26226561/|consulté le=2021-04-04|pages=46–56}}</ref><ref name=":0" />
Dans son état normal, le corps maintient la pCO<sub>2</sub> entre 38 à 42 mm Hg en équilibrant sa production et son élimination. En état d'hypoventilation, le CO<sub>2</sub> se fait moins excréter des alvéoles et le corps produit donc plus de CO<sub>2</sub> qu'il ne peut en éliminer, provoquant une rétention nette de CO<sub>2</sub>. L'augmentation du CO<sub>2</sub> cause une augmentation des ions H<sup>+</sup> et une légère augmentation du HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>, comme le montre un déplacement à droite de la réaction d'équilibre suivante du CO<sub>2</sub>:<ref name=":0" />
 
* <code>CO<sub>2</sub> + H<sub>2</sub>O -> H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub> -> HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> + H<sup>+</sup></code>
 
Le système tampon créé par le CO<sub>2</sub> se compose des trois molécules suivantes en équilibre: CO<sub>2</sub>, H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub> et HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>. Lorsque les ions H<sup>+</sup> sont élevés, les HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> tamponnent ceux-ci afin d'éviter que le pH ne soit trop bas. Lorsqu'au contraire, les ions OH<sup>-</sup> sont élevés, les H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub> les tamponnent afin d'éviter un pH élevé<ref name=":0" />.  
 
Dans l'acidose respiratoire, la légère augmentation des bicarbonates (HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>) sert de tampon à l'augmentation des ions H<sup>+</sup>, ce qui permet de minimiser la baisse du pH. L'augmentation des ions hydrogène entraîne inévitablement une diminution du pH malgré cet effet tampon, ce qui est le mécanisme à l'origine de l'acidose respiratoire.<ref name=":4">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Joshua E.|nom1=Brinkman|prénom2=Fadi|nom2=Toro|prénom3=Sandeep|nom3=Sharma|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29494021|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482414/|consulté le=2021-04-04}}</ref><ref name=":5">{{Citation d'un article|prénom1=Tomohiko|nom1=Kisaka|prénom2=Timothy A.|nom2=Cox|prénom3=Daniel|nom3=Dumitrescu|prénom4=Karlman|nom4=Wasserman|titre=CO2 pulse and acid-base status during increasing work rate exercise in health and disease|périodique=Respiratory Physiology & Neurobiology|volume=218|date=2015-11|issn=1878-1519|pmid=26226561|doi=10.1016/j.resp.2015.07.005|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26226561/|consulté le=2021-04-04|pages=46–56}}</ref><ref name=":0" />
 
Les centres respiratoires du pons et du bulbe rachidien contrôlent la ventilation alvéolaire, à l'aide de leurs chimiorécepteurs pour la PCO<sub>2</sub>, la PO2 et le pH. Les chimiorécepteurs centraux du sont particulièrement sensibles aux changements de pH. Dans un état normal, un niveau de pH diminué stimulera une augmentation de la ventilation afin de maintenir diminuer le dioxyde de carbone et d'augmenter l'oxygène. Lorsque la ventilation est interrompue ou qu'un processus pathologique empêche cette compensation physiologique, la PCO<sub>2</sub> artérielle augmente et un trouble acido-basique se développe.


Les centres respiratoires des pons et de la moelle contrôlent la ventilation alvéolaire. Les chimiorécepteurs pour PCO2, PO2 et pH régulent la ventilation. Les chimiorécepteurs centraux de la moelle épinière sont sensibles aux changements de pH. Un niveau de pH diminué influence la mécanique de la ventilation et maintient des niveaux appropriés de dioxyde de carbone et d'oxygène. Lorsque la ventilation est interrompue, la PCO2 artérielle augmente et un trouble acido-basique se développe. Un autre mécanisme physiopathologique peut être dû à une discordance ventilation / perfusion de l'espace mort.<ref name=":0" />
Un autre mécanisme physiopathologique peut être dû à une discordance ventilation/perfusion de l'espace mort.<ref name=":0" /> Dans ces cas, les avéoles bien ventilées (donc excrétant bien le CO<sub>2</sub>) sont mal perfusées (donc peu de CO<sub>2</sub> s'y rend), alors que les alvéoles mal ventilées (donc excrétant mal le CO<sub>2</sub>) sont bien perfusées (donc beaucoup de CO<sub>2</sub> s'y rend). Au final, trop de CO<sub>2</sub> demeure dans le sang et l'acidose s'installe ainsi.


Le pH arteriel dans cette situation peut être calculé avec la formule Henderson-Hasselbach: <ref name=":11" />  
Le pH artériel dans cette situation peut être calculé avec la formule Henderson-Hasselbach: <ref name=":11" />  
* pH = 6.1 + Log {[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>] / 0.03 [PaCO<sub>2</sub>]}  
* pH = 6.1 + Log {[HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>] / 0.03 [PaCO<sub>2</sub>]}  
L'acidose respiratoire peut entraîner de légères élévations du calcium ionisé et un déplacement extracellulaire du potassium. Cependant, l'hyperkaliémie est généralement légère. Dans l'acidose respiratoire chronique, la compensation rénale se produit graduellement au cours des jours.<ref name=":0" /><ref name=":2">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Danny|nom1=Castro|prénom2=Sachin M.|nom2=Patil|prénom3=Michael|nom3=Keenaghan|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=30725604|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536919/|consulté le=2021-04-04}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Erin|nom1=Hopkins|prénom2=Terrence|nom2=Sanvictores|prénom3=Sandeep|nom3=Sharma|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29939584|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507807/|consulté le=2021-04-04}}</ref>


En aiguë, les ions H+ se font tamponner par les bicarbonates, favorisant ainsi création rapide d'une quantité mineure de HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>. Pour chaque 10 mm Hg d'augmentation de la PaCO<sub>2</sub>, l'HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> augmente de 1 mmol/L.<ref name=":11" />  
==== Compensation ====
L'acidose respiratoire peut entraîner de légères élévations du calcium ionisé et un déplacement extracellulaire du potassium. Cependant, l'[[hyperkaliémie]] est généralement légère. Dans l'acidose respiratoire chronique, la compensation rénale se produit graduellement au cours des jours.<ref name=":0" /><ref name=":2">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Danny|nom1=Castro|prénom2=Sachin M.|nom2=Patil|prénom3=Michael|nom3=Keenaghan|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=30725604|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536919/|consulté le=2021-04-04}}</ref><ref name=":3">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Erin|nom1=Hopkins|prénom2=Terrence|nom2=Sanvictores|prénom3=Sandeep|nom3=Sharma|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29939584|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507807/|consulté le=2021-04-04}}</ref>


En état chronique, les reins débutent la compensation après 6-12 heures d'acidose, et la compensation atteinte une force maximale après 2-5 jours. Après ce temps, chaque 10 mmHg de PaCO<sub>2</sub> engendre une hausse de 4-5 mmol/L de HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>.<ref name=":11" />
En aiguë, les ions H<sup>+</sup> se font tamponner par les bicarbonates, favorisant ainsi création rapide d'une quantité mineure de HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>. Pour chaque 10 mmHg d'augmentation de la PaCO<sub>2</sub>, l'HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> augmente de 1 mmol/L.<ref name=":11" />
 
En état chronique, les reins débutent la compensation après 6-12 heures d'acidose, et la compensation atteint une force maximale après 2-5 jours. Après ce temps, chaque 10 mmHg de PaCO<sub>2</sub> engendre une hausse de 4-5 mmol/L de HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>.<ref name=":11" />


== Présentation clinique ==
== Présentation clinique ==
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* En aiguë<ref name=":0" /><ref name=":6" />
* En aiguë<ref name=":0" /><ref name=":6" />
** Principalement: {{Symptôme|nom=Dyspnée (symptôme)|affichage=|prévalence=}}
** Principalement: {{Symptôme|nom=Dyspnée (symptôme)|affichage=|prévalence=}}
** {{Symptôme|nom=Anxiété (symptôme)|affichage=|prévalence=}}
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** {{Symptôme|nom=Agitation|affichage=|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=délirium|affichage=|prévalence=}}, {{Symptôme|nom=délire|affichage=|prévalence=}}
** Perte de concentration
** Si étiologie pulmonaire: wheezing, expectorations, toux
** {{Symptôme|nom=Agitation|affichage=|prévalence=}}
** {{Symptôme|nom=Délirium|affichage=|prévalence=}}
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** Si étiologie pulmonaire:
*** {{Symptôme|nom=Wheezing|affichage=|prévalence=}}
***{{Symptôme|nom=Expectorations|affichage=|prévalence=}}
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** Si sévère:
** Si sévère:
*** {{Symptôme|nom=Stupeur|affichage=|prévalence=}}
*** {{Symptôme|nom=Stupeur|affichage=|prévalence=}}
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* En chronique
* En chronique
** Symptômes neurologiques
** Symptômes neurologiques
*** Trouble du sommeil
***{{Symptôme|nom=Troubles du sommeil (approche clinique)|affichage=Troubles du sommeil|prévalence=}}
*** Pertes de mémoire
*** {{Symptôme|nom=Trouble de la mémoire|affichage=|prévalence=}}
*** Somnolence diurne si apnée persistante
*** {{Symptôme|nom=Somnolence|affichage=|prévalence=}}
*** {{Symptôme|nom=Asthénie (symptôme)|affichage=|prévalence=}}
*** {{Symptôme|nom=Asthénie (symptôme)|affichage=|prévalence=}}/ {{Symptôme|nom=Fatigue (symptôme)|affichage=|prévalence=}}
*** {{Symptôme|nom=Irritabilité|affichage=|prévalence=}}
*** {{Symptôme|nom=Irritabilité|affichage=|prévalence=}}
*** {{Symptôme|nom=Céphalée (symptôme)|affichage=|prévalence=}}
*** {{Symptôme|nom=Céphalée (symptôme)|affichage=|prévalence=}}(matinale surtout)


=== Examen clinique ===
=== Examen clinique ===
Les singes cliniques suivants peuvent être observés:<ref name=":0" /> <ref name=":11" />
Les signes cliniques suivants peuvent être observés:<ref name=":0" /> <ref name=":11" />
* Inspection générale:
* {{Examen clinique|nom=Inspection générale}}:
** Altération de l'état de conscience
**{{Signe clinique|nom=Altération de l'état de conscience|affichage=|prévalence=}}
** Troubles de l'élocution
** {{Signe clinique|nom=Dysarthrie|affichage=|prévalence=}}
** {{Signe clinique|nom=Clubbing|affichage=|prévalence=}}(maladie pulmonaire chronique)
** {{Signe clinique|nom=Clubbing|affichage=|prévalence=}} (maladie pulmonaire chronique)
** Oedème périphérique (insuffisance cardiaque)
** Œdème périphérique (insuffisance cardiaque)
* Inspection de la peau:
** {{Signe clinique|nom=Diaphorèse|affichage=|prévalence=}}
** {{Signe clinique|nom=Diaphorèse|affichage=|prévalence=}}
** {{Signe clinique|nom=Pâleur|affichage=|prévalence=}} ou {{Signe clinique|nom=Cyanose (signe clinique)|affichage=|prévalence=}}en cas d'hypoxémie plus avancée
** {{Signe clinique|nom=Pâleur|affichage=|prévalence=}} ou {{Signe clinique|nom=Cyanose (signe clinique)|affichage=cyanose|prévalence=}} en cas d'hypoxémie plus avancée
* Examen oculaire:
* {{Examen clinique|nom=Examen ophtalmologique}}:
** Inspection oculaire:
**{{Signe clinique|nom=Myosis|affichage=|prévalence=}}  
***{{Signe clinique|nom=Myosis|affichage=|prévalence=}} Ophtalmoscopie:
**{{Examen clinique|nom=Ophtalmoscopie}}: {{Signe clinique|nom=Œdème papillaire|affichage=|prévalence=}}<ref group="note">Augmentation de la pression intracrânienne secondaire à vasodilatation cérébrale causée par l'hypercapnie.</ref>
***Augmentation de la pression intracrânienne secondaire à vasodilatation cérébrale grave démontrée par:
*{{Examen clinique|nom=Examen du cou}}: jugulaires distendues si étiologie d'œdème pulmonaire cardiogénique
****{{Signe clinique|nom=Œdème papillaire|affichage=|prévalence=}}
*{{Examen clinique|nom=Examen cardiovasculaire}}:
*Examen du Cou:
**Jugulaires distendues si étiologie d'oedème pulmonaire cardiogénique
*Examen cardiaque:
**{{Signe clinique|nom=Tachycardie (signe clinique)|affichage=|prévalence=}}
**{{Signe clinique|nom=Tachycardie (signe clinique)|affichage=|prévalence=}}
**Possibilité d'{{Signe clinique|nom=Arythmie|affichage=|prévalence=}}
**Possibilité d'[[arythmie]]
**{{Signe clinique|nom=Hypertension|affichage=|prévalence=}} ou {{Signe clinique|nom=Hypotension (signe clinique)|affichage=|prévalence=}} dépendant de l'étiologie
**[[Hypertension]] ou [[Hypotension (signe clinique)|hypotension]] dépendant de l'étiologie
*Examen pulmonaire:
**[[TVC augmentée]] si œdème pulmonaire
*{{Examen clinique|nom=Examen pulmonaire}}:
**Si étiologie d'obstruction des voies aériennes supérieures:
**Si étiologie d'obstruction des voies aériennes supérieures:
***{{Signe clinique|nom=Stridor|affichage=|prévalence=}}
***[[Stridor]]
**Si étiologie d'atteinte pulmonaire
**Si étiologie d'atteinte pulmonaire
***{{Signe clinique|nom=Wheezing|affichage=|prévalence=}}
***[[Wheezing]]
***{{Signe clinique|nom=Expectorations|affichage=|prévalence=}}
***[[Expectorations]]
***{{Signe clinique|nom=Toux (symptôme)|affichage=|prévalence=}}
***[[Toux (symptôme)|Toux]]
*Examen neurologique:
*{{Examen clinique|nom=Système nerveux (examen)|affichage=Examen neurologique}}:
**{{Signe clinique|nom=Tremblement (examen)|affichage=Tremblement|prévalence=}}
**{{Signe clinique|nom=Tremblements|prévalence=}}
**{{Signe clinique|nom=Myoclonus|affichage=|prévalence=}}
**{{Signe clinique|nom=Myoclonus|affichage=|prévalence=}}
**Réflexes augmentés
**{{Signe clinique|nom=Réflexes augmentés|affichage=|prévalence=}}
**Faiblesse musculaire généralisée
**{{Signe clinique|nom=Faiblesse musculaire|affichage=|prévalence=}} généralisée
**Troubles de la coordination (chronique)
**Troubles de la coordination (chronique)
**En situation sévère
**En situation sévère
***Réflexes diminués
***{{Signe clinique|nom=Réflexes diminués|affichage=|prévalence=}}
***Parfois {{Signe clinique|nom=Coma|affichage=|prévalence=}}
***Parfois {{Signe clinique|nom=Coma|affichage=|prévalence=}}
== Examens paracliniques ==
== Examens paracliniques ==
En acidose respiratoire, les tests suivants sont utiles:<ref name=":0" /><ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Lea|nom1=Katalinić|prénom2=Kristina|nom2=Blaslov|prénom3=Eva|nom3=Pasini|prénom4=Petar|nom4=Kes|titre=[Acid-base status in patients treated with peritoneal dialysis]|périodique=Acta Medica Croatica: Casopis Hravatske Akademije Medicinskih Znanosti|volume=68|numéro=2|date=2014-04|issn=1330-0164|pmid=26012143|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26012143/|consulté le=2021-04-04|pages=85–90}}</ref><ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Jonathan|nom1=Marhong|prénom2=Eddy|nom2=Fan|titre=Carbon dioxide in the critically ill: too much or too little of a good thing?|périodique=Respiratory Care|volume=59|numéro=10|date=2014-10|issn=1943-3654|pmid=25261559|doi=10.4187/respcare.03405|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25261559/|consulté le=2021-04-04|pages=1597–1605}}</ref><ref name=":11" />
En acidose respiratoire, les tests suivants sont utiles:<ref name=":0" /><ref name=":7">{{Citation d'un article|prénom1=Lea|nom1=Katalinić|prénom2=Kristina|nom2=Blaslov|prénom3=Eva|nom3=Pasini|prénom4=Petar|nom4=Kes|titre=[Acid-base status in patients treated with peritoneal dialysis]|périodique=Acta Medica Croatica: Casopis Hravatske Akademije Medicinskih Znanosti|volume=68|numéro=2|date=2014-04|issn=1330-0164|pmid=26012143|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26012143/|consulté le=2021-04-04|pages=85–90}}</ref><ref name=":8">{{Citation d'un article|prénom1=Jonathan|nom1=Marhong|prénom2=Eddy|nom2=Fan|titre=Carbon dioxide in the critically ill: too much or too little of a good thing?|périodique=Respiratory Care|volume=59|numéro=10|date=2014-10|issn=1943-3654|pmid=25261559|doi=10.4187/respcare.03405|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25261559/|consulté le=2021-04-04|pages=1597–1605}}</ref><ref name=":11" />
* {{Examen paraclinique|nom=Gaz sanguin artériel|indication=}}:
* {{Examen paraclinique|nom=Gaz sanguin artériel|indication=}}:
** Objectifier l'acidose: pH <7,35
** Objectiver l'acidose: pH <7,35
** Déterminer le type d'acidose:
** Déterminer le type d'acidose:
*** Respiratoire:  
*** Respiratoire:  
**** PCO2 élevé (> 45 mmHg)
**** PCO<sub>2</sub> élevé (> 45 mmHg)
**** HCO3- élevé (> 30 mmHg)
**** HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> élevé (> 30 mmHg)
*** Métabolique: bicarbonate (HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>) < 22 mEq/L (22 mmol/L)
*** Métabolique: bicarbonate (HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>) < 22 mEq/L (22 mmol/L)
**Déteminer si aiguë ou chronique:
**Déterminer si aiguë ou chronique:
***En aiguë: 10 mm Hg d'augmentation de la PaCO<sub>2</sub> mène à une augmentation de 1 mmol/L d'HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> .
***En aiguë: 10 mm Hg d'augmentation de la PaCO<sub>2</sub> mène à une augmentation de 1 mmol/L d'HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> .
***En chronique: 10 mmHg d'augmentation de la PaCO<sub>2</sub> mène à une augmentation de 4-5 mmol/L d'HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> . (regarder physiopathologie pour timeline)
***En chronique: 10 mmHg d'augmentation de la PaCO<sub>2</sub> mène à une augmentation de 4-5 mmol/L d'HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> . (regarder physiopathologie pour timeline)
**Si la compensation ne se produit pas selon ce schéma, un trouble mixte respiratoire-métabolique peut être présent.
**Si la compensation ne se produit pas selon ce schéma, un trouble mixte respiratoire-métabolique peut être présent.
**Chez un patient qui présente une acidose respiratoire inexpliquée, un dépistage médicamenteux peut également être justifié.
**Chez un patient qui présente une acidose respiratoire inexpliquée, un {{Examen paraclinique|nom=Bilan toxicologique|indication=|affichage=bilan toxicologique}} peut également être justifié.
*Déterminer le {{Examen paraclinique|nom=Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel|indication=}}
*Déterminer le {{Examen paraclinique|nom=Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel|indication=}}<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Luc|nom1=Lanthier|prénom2=Luc|nom2=Basé sur: Lanthier|titre=Guide pratique de médecine interne|date=2018|isbn=978-2-923026-24-4|isbn2=2-923026-24-1|oclc=1044957397|lire en ligne=https://www.worldcat.org/oclc/1044957397|consulté le=2021-04-20}}</ref>
**Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel = FiO2 × (pression barométrique - pression de vapeur d'eau) - PaO2 - (rapport d'échange PaCO2 / gaz)
**Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel dans l'air ambiant au niveau de la mer et à 37<sup>o</sup>C : 150 - PaO2 - (1,25 × PaCO<sub>2</sub>)<ref group="note">Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel = <code>FiO2 × (pression barométrique - pression de vapeur d'eau) - PaO2 - (rapport d'échange PaCO2 / gaz)</code></ref>
**Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel dans l'air ambiant au niveau de la mer et à 37 degrés Celsius (98,6 degrés Fahrenheit) = 150 - PaO2 - (1,25 × PaCO2)
**Valeurs de référence (limite supérieure):
**Valeurs de référence (limite supérieure):
*** 5-10 mm Hg chez les jeunes
*** 5-10 mmHg chez les jeunes
*** 15-20 mm Hg chez les plus âgés
*** 15-20 mmHg chez les plus âgés
**Si la différence est anormale, l'étiologie est d'origine pulmonaire
*** 26-30 mmHg à 70 ans
*{{Examen clinique|nom=Formule sanguine complète|indication=}}
**Si la différence est anormale, l'étiologie est d'origine pulmonaire (anomalie V/Q, shunt, anomalie de la diffusion)
**Polyglobulie (Étiologie de maladie pulmonaire chronique)
**Si la différence est normale, c'est une hypoventilation alvéolaire
*Électrolytes
*{{Examen clinique|nom=Formule sanguine complète|indication=}}: polyglobulie (étiologie de maladie pulmonaire chronique)
**Déterminer anomalies électrolytiques pouvant pointer vers une étiologie neuromusculaire
*{{Examen clinique|nom=Électrolytes|indication=}}: déterminer anomalies électrolytiques pouvant pointer vers une étiologie neuromusculaire
***{{Signe paraclinique|nom=Hypophosphatémie|affichage=Hypophosphatémie|prévalence=|Se=|Sp=}}
**[[Hypophosphatémie]]
***{{Signe paraclinique|nom=Hypokaliémie|affichage=Hypokaliémie|prévalence=|Se=|Sp=}}
**[[Hypokaliémie]]
***{{Signe paraclinique|nom=Hypocalcémie|affichage=Hypocalcémie|prévalence=|Se=|Sp=}}
**[[Hypocalcémie]]
*{{Examen clinique|nom=Rayons-X pulmonaire|indication=}}
*{{Examen clinique|nom=Rayons-X pulmonaire|indication=}}
**Si nous soupçonnons une étiologie pulmonaire
*{{Examen paraclinique|nom=Bilan toxicologique|indication=|affichage=Bilan toxicologique}}: pour déterminer étiologie pharmacologique
*Bilan d'intoxication
*{{Examen paraclinique|nom=Polysomnographie|indication=}}: si nous soupçonnons une étiologie liée au sommeil
**Pour déterminer étiologie pharmacologique (cf étiologie)
*{{Examen paraclinique|nom=Spirométrie|indication=}}
*Polysomnographie  
**Si nous soupçonnons une étiologie liée au sommeil
*Tests de fonction pulmonaire
**Déterminer si étiologie pulmonaire Ex: {{Étiologie|nom=Maladie pulmonaire obstructive chronique|principale=0}}
 
* Les cas d'acidose respiratoire chroniques peuvent entraîner une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque.<ref name=":0" />


== Approche clinique ==
== Approche clinique ==
Ligne 225 : Ligne 252 :
!Chronique
!Chronique
|-
|-
|Gradient alvéolo-artériel N
!Gradient alvéolo-artériel N
|Dépression respiratoire d'origine centrale
|Dépression respiratoire d'origine centrale
|Atteinte neuromusculaire
|Atteinte neuromusculaire
|-
|-
|Gradient alvéolo-artériel élevé
!Gradient alvéolo-artériel élevé
|Obstruction des voies aériennes ou pneumonie
|Obstruction des voies aériennes ou pneumonie
|Atteinte pulmonaire chronique (souvent MPOC)
|Atteinte pulmonaire chronique (souvent MPOC)
Ligne 238 : Ligne 265 :
* {{Diagnostic différentiel|nom=Acidose métabolique}}
* {{Diagnostic différentiel|nom=Acidose métabolique}}
** Deux types:
** Deux types:
*** Hyperchlorémique
*** Hyperchlorémique ([[Trou anionique|trou anionique]] normal)
*** À trou anionique augmenté
*** À trou anionique augmenté
** Dx si
** Dx si
*** Bicarbonate (HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>) < 20 mmol/L
*** Bicarbonate (HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>) < 20 mmol/L
*** Aucune augmentation en PaCO<sub>2</sub>
*** Aucune augmentation en PaCO<sub>2</sub>
*Hypercapnie secondaire à {{Diagnostic différentiel|nom=Alkalose métabolique}}
*Hypercapnie secondaire à {{Diagnostic différentiel|nom=Alcalose métabolique}}
*Trouble mixte respiratoire-métabolique
*Trouble mixte respiratoire-métabolique


== Traitement ==
== Traitement ==
{{Encart|type=avertissement|contenu=Les patients moribonds, léthargiques ou confus doivent être suivis en unité de soins intensifs (USI). Ceux qui présentent une hypoventilation auront besoin d'une intubation endotrachéale et d'une ventilation mécanique. Les patients hypoxiques, bien sûr, ont besoin d'un supplément d'oxygène.}}{{Contenu TopMédecine|formation1_nom=Acidose sévère – On perfuse des bics?|url_topmu1=ta-04-02-acide-severe-on-perfuse-des-bics|url_topsi1=ta-04-02-acide-severe-on-perfuse-des-bics}}
Le traitement de l'acidose respiratoire a deux volets:<ref name=":0" /><ref name=":11" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Matthew E.|nom1=Cove|prénom2=William J.|nom2=Federspiel|titre=Veno-venous extracorporeal CO2 removal for the treatment of severe respiratory acidosis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=19|date=2015-04-17|issn=1466-609X|pmid=25927222|pmcid=4403910|doi=10.1186/s13054-015-0769-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25927222/|consulté le=2021-04-04|pages=176}}</ref><ref name=":10">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Sandeep|nom1=Sharma|prénom2=Muhammad F.|nom2=Hashmi|prénom3=Bracken|nom3=Burns|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29489223|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482268/|consulté le=2021-04-04}}</ref>
Le traitement de l'acidose respiratoire a deux volets:<ref name=":0" /><ref name=":11" /><ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Matthew E.|nom1=Cove|prénom2=William J.|nom2=Federspiel|titre=Veno-venous extracorporeal CO2 removal for the treatment of severe respiratory acidosis|périodique=Critical Care (London, England)|volume=19|date=2015-04-17|issn=1466-609X|pmid=25927222|pmcid=4403910|doi=10.1186/s13054-015-0769-0|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25927222/|consulté le=2021-04-04|pages=176}}</ref><ref name=":10">{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Sandeep|nom1=Sharma|prénom2=Muhammad F.|nom2=Hashmi|prénom3=Bracken|nom3=Burns|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2021|pmid=29489223|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482268/|consulté le=2021-04-04}}</ref>
# Traitement de support aux échanges gazeux
# Traitement de support aux échanges gazeux
Ligne 252 : Ligne 280 :
#** Ceci est l'intervention la plus importante, puisque l'hypoxémie a la plus grande chance d'atteindre la vie du patient
#** Ceci est l'intervention la plus importante, puisque l'hypoxémie a la plus grande chance d'atteindre la vie du patient
#** Cible de 90% de saturation ou PaO<sub>2</sub> > 60 mm Hg
#** Cible de 90% de saturation ou PaO<sub>2</sub> > 60 mm Hg
#** Si donnée en excès en cas chroniques, l'{{Traitement|nom=Oxygénothérapie|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} pourrait devenir une étiologie à elle même
#** Si donnée en excès en cas chroniques, l'oxygénothérapie pourrait devenir une étiologie à elle même<ref group="note">Une hypoxémie élevée à un niveau supérieur à la normale du patient de façon chronique peut mener à une hypoventilation (et/ou une augmentation d'espace mort alvéolaire) et ainsi à une hypercapnie. Ceci est surtout observé chez les patients ayant une MPOC.</ref>
#* Support ventilatoire pour réduire la PaCO<sub>2</sub>
#* Support ventilatoire pour réduire la PaCO<sub>2</sub>
#** Par ventilation non-invasive à pression positive (ex: {{Traitement|nom=BPAP|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}})
#** Par ventilation non-invasive à pression positive (ex: {{Traitement|nom=BPAP|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}})
#** Par {{Traitement|nom=Intubation endotrachéale|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} et ventilation méchanique
#** Par {{Traitement|nom=Intubation endotrachéale|indication=|RRR=|RRA=|référence_RRR=|référence_RRA=}} et ventilation mécanique si pH <7,25 ou PaCO<sub>2</sub> > 80 mm Hg
#*** si pH <7,25 ou PaCO<sub>2</sub> > 80 mm Hg
#** Éviter correction de PaCO<sub>2</sub> trop rapide pour na pas engendrer:
#** Éviter correction de PaCO<sub>2</sub> trop rapide pour na pas engendrer:
#*** Une alcalose due à la compensation métabolique
#*** Une alcalose due à la compensation métabolique
#*** Une alcalinisation rapide du liquide céphalo-rachidien (LCR) pouvant entraîner des convulsions
#*** Une alcalinisation rapide du liquide céphalo-rachidien (LCR) pouvant entraîner des convulsions
#** Viser les valeurs normales du patient, ou une PaCO<sub>2</sub> de 60 mmHg.
#** Viser les valeurs normales du patient, ou une PaCO<sub>2</sub> de 60 mmHg.
#* La thérapie pharmacologique peut également être utilisée pour améliorer la ventilation.
#** Par contre, l'utilisation de stimulants respiratoires ne s'est pas avérée efficace dans le traitement de l'acidose respiratoire
#** La médroxyprogestérone a été utilisée pour stimuler la pulsion respiratoire, mais ses avantages sont discutables.
# Le traitement de l'étiologie est nécessaire
# Le traitement de l'étiologie est nécessaire
#* Ex: en MPOC
#** Bronchodilatateurs comme les bêta-agonistes
#** Anticholinergiques
#** Méthylxanthines
#* Ex: Surdosage d'opioïdes
#** Naloxone


== Complications ==
== Complications ==
{{Encart|type=avertissement|contenu=Les patients moribonds, léthargiques ou confus doivent être suivis en unité de soins intensifs (USI). Ceux qui présentent une hypoventilation auront besoin d'une intubation endotrachéale et d'une ventilation mécanique. Les patients hypoxiques, bien sûr, ont besoin d'un supplément d'oxygène.}}L'acidose respiratoire peut entrainer:<ref name=":11" />
L'acidose respiratoire, lorsque chronique, peut entrainer:<ref name=":11" />
* {{Complication|nom=Hypertension pulmonaire|RR=|référence_RR=|RC=}}<ref name=":0" />
* {{Complication|nom=Insuffisance cardiaque droite}}<ref name=":0" />
* {{Complication|nom=Encéphalopathie hypercapnique|RR=|référence_RR=|RC=}}
* {{Complication|nom=Encéphalopathie hypercapnique|RR=|référence_RR=|RC=}}
** Augmente la pression intra-cranienne
** pertes de mémoire
*** {{Signe clinique|nom=Œdème papillaire|affichage=|prévalence=}}
** atteinte de la coordination
** Pourrait causer:
 
*** {{Symptôme|nom=Anxiété (symptôme)|affichage=|prévalence=}}
* complications rénales
*** {{Symptôme|nom=Confusion|affichage=|prévalence=}}
* {{Complication|nom=Syndrome métabolique|RR=|référence_RR=|RC=}}
*** Perte de concentration
* polycythémie
*** {{Symptôme|nom=Agitation|affichage=|prévalence=}}
En aigu, les complications de l'acidose respiratoire seront plutôt<ref name=":0" />:
*** {{Symptôme|nom=Délirium|affichage=|prévalence=}}
*** {{Symptôme|nom=Délire|affichage=|prévalence=}}
*** Troubles du sommeil
*** {{Symptôme|nom=Asthénie (symptôme)|affichage=|prévalence=}}
*** {{Symptôme|nom=Irritabilité|affichage=|prévalence=}}
*** {{Symptôme|nom=Céphalée (symptôme)|affichage=|prévalence=}}
*** Si sévère:
**** {{Symptôme|nom=Stupeur|affichage=|prévalence=}}
**** {{Symptôme|nom=Convulsion|affichage=|prévalence=}}


* Complications rénales par rétention d'eau et de sodium
* {{Complication|nom=Arythmies|RR=|référence_RR=|RC=}}
* {{Complication|nom=Hypertension pulmonaire|RR=|référence_RR=|RC=}}
* augmentation de la pression intracrânienne.<ref>Ceci se fait via la vasodilatation cérébrale induite par l'hypercapnie, lorsque très sévère. Ceci peut causer, dans les cas plus graves, une herniation cérébrale et possiblement même la mort.</ref>
* Complications métaboliques
** {{Complication|nom=Syndrome métabolique|RR=|référence_RR=|RC=}}
** {{Complication|nom=Hyperkaliémie|RR=|référence_RR=|RC=}}
** Augmentation de la demande métabolique et réduction de la synthèse d'ATP
** Inhibition de la glycolyse anaérobique
** Dégradation accrue des protéines
* Avec acidose sévère
** Complications cardiaques
*** {{Complication|nom=Arythmies|RR=|référence_RR=|RC=}}
*** {{Complication|nom=Hypotension (signe clinique)|RR=|référence_RR=|RC=}}
*** Contractilité diminuée
*Les patients moribonds, léthargiques ou confus doivent être suivis en unité de soins intensifs (USI). Ceux qui présentent une hypoventilation auront besoin d'une intubation endotrachéale et d'une ventilation mécanique. Les patients hypoxiques, bien sûr, ont besoin d'un supplément d'oxygène.<ref name=":0" />


== Notes ==
<references group="note" />
== Références  ==
== Références  ==
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Dernière version du 17 avril 2024 à 18:53

Acidose respiratoire
Maladie

Patiente sous intubation endotrachéale et ventilation mécanique.
Caractéristiques
Signes Coma, Faiblesse musculaire, Pâleur, Myosis, Tachycardie , Altération de l'état de conscience , Œdème papillaire, Cyanose , Clubbing, Myoclonus, ... [+]
Symptômes
Délirium, Confusion, Irritabilité, Agitation, Dyspnée , Céphalée , Convulsion, Somnolence, Délire, Fatigue , ... [+]
Diagnostic différentiel
Acidose métabolique, Alcalose métabolique
Informations
Terme anglais Respiratory acidosis
SNOMED CT ID 12326000
Spécialité Pneumologie
Page non révisée
Suggérer une amélioration
[ Classe (v3) ]
__NOVEDELETE__
Objectif du CMC
Anomalies de la concentration en ions hydrogène (45)

L'acidose respiratoire est un état dans lequel le pH du sang est < 7.35, qui est généralement dû à une défaillance de la ventilation alvéolaire suivie d'une accumulation plasmatique de dioxyde de carbone (CO2) à une pression partielle artérielle de > 45 mmHg. La pression partielle artérielle en CO2 (PaCO2) élevée entraîne l'acidose, le CO2 étant une molécule acide, et ceci entraîne souvent à une hausse compensatoire en bicarbonates plasmatiques (HCO3-), une molécule basique. [1][2][3]

Épidémiologie

La fréquence de l'acidose respiratoire aux États-Unis et dans le monde varie en fonction de l'étiologie. Les patients atteints de MPOC en phase terminale sont plus susceptibles de développer ce trouble acido-basique: il y a en effet une prévalence d'environ 20% chez les patients MPOC hospitalisés pour une exacerbation, selon une étude au Royaume-Uni. Il a également été noté que les patients chirurgicaux courent un plus grand risque de développer une acidose respiratoire.[2][4]

Étiologies

L'acidose respiratoire peut être sous-catégorisée comme aiguë ou chronique.

Causes d'acidose respiratoire[4][5]
Type d'acidose respiratoire Catégories de causes Causes
Aiguë Obstruction des voies aériennes
Atteinte neuromusculaire

(diminution de la capacité vitale)

Dépression respiratoire d'origine centrale

(diminution de la fréquence respiratoire)

Atteinte aux échanges gazeux
Autre
Chronique Atteinte pulmonaire chronique
Atteinte neuro-musculaire
Autre

Physiopathologie

De par son effet acidifiant, tel qu'il sera détaillé ci-bas, le CO2 joue un rôle de régulation du pH sanguin dans le corps humain. Le pH est lui-même le principal élément stimulant les chémorécepteurs centraux au niveau du bulbe rachidien à initier la ventilation[2].

Dans son état normal, le corps maintient la pCO2 entre 38 à 42 mm Hg en équilibrant sa production et son élimination. En état d'hypoventilation, le CO2 se fait moins excréter des alvéoles et le corps produit donc plus de CO2 qu'il ne peut en éliminer, provoquant une rétention nette de CO2. L'augmentation du CO2 cause une augmentation des ions H+ et une légère augmentation du HCO3-, comme le montre un déplacement à droite de la réaction d'équilibre suivante du CO2:[2]

  • CO2 + H2O -> H2CO3 -> HCO3- + H+

Le système tampon créé par le CO2 se compose des trois molécules suivantes en équilibre: CO2, H2CO3 et HCO3-. Lorsque les ions H+ sont élevés, les HCO3- tamponnent ceux-ci afin d'éviter que le pH ne soit trop bas. Lorsqu'au contraire, les ions OH- sont élevés, les H2CO3 les tamponnent afin d'éviter un pH élevé[2].

Dans l'acidose respiratoire, la légère augmentation des bicarbonates (HCO3-) sert de tampon à l'augmentation des ions H+, ce qui permet de minimiser la baisse du pH. L'augmentation des ions hydrogène entraîne inévitablement une diminution du pH malgré cet effet tampon, ce qui est le mécanisme à l'origine de l'acidose respiratoire.[6][7][2]

Les centres respiratoires du pons et du bulbe rachidien contrôlent la ventilation alvéolaire, à l'aide de leurs chimiorécepteurs pour la PCO2, la PO2 et le pH. Les chimiorécepteurs centraux du sont particulièrement sensibles aux changements de pH. Dans un état normal, un niveau de pH diminué stimulera une augmentation de la ventilation afin de maintenir diminuer le dioxyde de carbone et d'augmenter l'oxygène. Lorsque la ventilation est interrompue ou qu'un processus pathologique empêche cette compensation physiologique, la PCO2 artérielle augmente et un trouble acido-basique se développe.

Un autre mécanisme physiopathologique peut être dû à une discordance ventilation/perfusion de l'espace mort.[2] Dans ces cas, les avéoles bien ventilées (donc excrétant bien le CO2) sont mal perfusées (donc peu de CO2 s'y rend), alors que les alvéoles mal ventilées (donc excrétant mal le CO2) sont bien perfusées (donc beaucoup de CO2 s'y rend). Au final, trop de CO2 demeure dans le sang et l'acidose s'installe ainsi.

Le pH artériel dans cette situation peut être calculé avec la formule Henderson-Hasselbach: [4]

  • pH = 6.1 + Log {[HCO3-] / 0.03 [PaCO2]}

Compensation

L'acidose respiratoire peut entraîner de légères élévations du calcium ionisé et un déplacement extracellulaire du potassium. Cependant, l'hyperkaliémie est généralement légère. Dans l'acidose respiratoire chronique, la compensation rénale se produit graduellement au cours des jours.[2][8][9]

En aiguë, les ions H+ se font tamponner par les bicarbonates, favorisant ainsi création rapide d'une quantité mineure de HCO3-. Pour chaque 10 mmHg d'augmentation de la PaCO2, l'HCO3- augmente de 1 mmol/L.[4]

En état chronique, les reins débutent la compensation après 6-12 heures d'acidose, et la compensation atteint une force maximale après 2-5 jours. Après ce temps, chaque 10 mmHg de PaCO2 engendre une hausse de 4-5 mmol/L de HCO3-.[4]

Présentation clinique

La présentation clinique de l'acidose respiratoire est généralement une manifestation de sa cause sous-jacente. Les signes et symptômes varient en fonction de la longueur, de la gravité et de la progression du trouble. Les patients peuvent présenter une dyspnée, de l'anxiété, une respiration sifflante et des troubles du sommeil. Dans certains cas, les patients peuvent présenter une cyanose due à une hypoxémie. Si l'acidose respiratoire est sévère et s'accompagne d'une hypoventilation prolongée, le patient peut présenter des symptômes supplémentaires tels qu'une altération de l'état mental, une myoclonie et peut-être même des convulsions. L'acidose respiratoire entraîne une hypercapnie, qui induit une vasodilatation cérébrale. Si elle est suffisamment grave, une augmentation de la pression intracrânienne et un œdème papillaire peuvent survenir, augmentant le risque de hernie et peut-être même la mort. Les cas d'acidose respiratoire chronique peuvent entraîner des pertes de mémoire, des troubles de la coordination, une polyglobulie, une hypertension pulmonaire et une insuffisance cardiaque. La persistance de l'apnée pendant le sommeil peut entraîner une somnolence diurne et des maux de tête. Chez les patients présentant une source évidente d'acidose respiratoire, l'agent incriminé doit être éliminé ou inversé.[10][2]

Questionnaire

Signes et symptômes à questionner:

Examen clinique

Les signes cliniques suivants peuvent être observés:[2] [4]

Examens paracliniques

En acidose respiratoire, les tests suivants sont utiles:[2][11][12][4]

  • Gaz sanguin artériel:
    • Objectiver l'acidose: pH <7,35
    • Déterminer le type d'acidose:
      • Respiratoire:
        • PCO2 élevé (> 45 mmHg)
        • HCO3- élevé (> 30 mmHg)
      • Métabolique: bicarbonate (HCO3-) < 22 mEq/L (22 mmol/L)
    • Déterminer si aiguë ou chronique:
      • En aiguë: 10 mm Hg d'augmentation de la PaCO2 mène à une augmentation de 1 mmol/L d'HCO3- .
      • En chronique: 10 mmHg d'augmentation de la PaCO2 mène à une augmentation de 4-5 mmol/L d'HCO3- . (regarder physiopathologie pour timeline)
    • Si la compensation ne se produit pas selon ce schéma, un trouble mixte respiratoire-métabolique peut être présent.
    • Chez un patient qui présente une acidose respiratoire inexpliquée, un bilan toxicologique peut également être justifié.
  • Déterminer le Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel[13]
    • Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel dans l'air ambiant au niveau de la mer et à 37oC : 150 - PaO2 - (1,25 × PaCO2)[note 2]
    • Valeurs de référence (limite supérieure):
      • 5-10 mmHg chez les jeunes
      • 15-20 mmHg chez les plus âgés
      • 26-30 mmHg à 70 ans
    • Si la différence est anormale, l'étiologie est d'origine pulmonaire (anomalie V/Q, shunt, anomalie de la diffusion)
    • Si la différence est normale, c'est une hypoventilation alvéolaire
  • formule sanguine complète: polyglobulie (étiologie de maladie pulmonaire chronique)
  • Électrolytes: déterminer anomalies électrolytiques pouvant pointer vers une étiologie neuromusculaire
  • rayons-X pulmonaire
  • Bilan toxicologique: pour déterminer étiologie pharmacologique
  • Polysomnographie: si nous soupçonnons une étiologie liée au sommeil
  • Spirométrie

Approche clinique

Comment déterminer l'étiologie la plus probable[4]
Aiguë Chronique
Gradient alvéolo-artériel N Dépression respiratoire d'origine centrale Atteinte neuromusculaire
Gradient alvéolo-artériel élevé Obstruction des voies aériennes ou pneumonie Atteinte pulmonaire chronique (souvent MPOC)

Diagnostic différentiel

Hypercapnie et/ou acidose pourraient être secondaires à:[4]

Traitement

Les patients moribonds, léthargiques ou confus doivent être suivis en unité de soins intensifs (USI). Ceux qui présentent une hypoventilation auront besoin d'une intubation endotrachéale et d'une ventilation mécanique. Les patients hypoxiques, bien sûr, ont besoin d'un supplément d'oxygène.
Contenu TopMédecine
  • Acidose sévère – On perfuse des bics? (MU) (SI)

Le traitement de l'acidose respiratoire a deux volets:[2][4][14][15]

  1. Traitement de support aux échanges gazeux
    • oxygénothérapie (puisque l'hypoxémie accompagne souvent cette condition)
      • Ceci est l'intervention la plus importante, puisque l'hypoxémie a la plus grande chance d'atteindre la vie du patient
      • Cible de 90% de saturation ou PaO2 > 60 mm Hg
      • Si donnée en excès en cas chroniques, l'oxygénothérapie pourrait devenir une étiologie à elle même[note 3]
    • Support ventilatoire pour réduire la PaCO2
      • Par ventilation non-invasive à pression positive (ex: BPAP)
      • Par intubation endotrachéale et ventilation mécanique si pH <7,25 ou PaCO2 > 80 mm Hg
      • Éviter correction de PaCO2 trop rapide pour na pas engendrer:
        • Une alcalose due à la compensation métabolique
        • Une alcalinisation rapide du liquide céphalo-rachidien (LCR) pouvant entraîner des convulsions
      • Viser les valeurs normales du patient, ou une PaCO2 de 60 mmHg.
  2. Le traitement de l'étiologie est nécessaire

Complications

L'acidose respiratoire, lorsque chronique, peut entrainer:[4]

En aigu, les complications de l'acidose respiratoire seront plutôt[2]:

Notes

  1. ↑ Augmentation de la pression intracrânienne secondaire à vasodilatation cérébrale causée par l'hypercapnie.
  2. ↑ Gradient d'oxygène alvéolaire-artériel = FiO2 × (pression barométrique - pression de vapeur d'eau) - PaO2 - (rapport d'échange PaCO2 / gaz)
  3. ↑ Une hypoxémie élevée à un niveau supérieur à la normale du patient de façon chronique peut mener à une hypoventilation (et/ou une augmentation d'espace mort alvéolaire) et ainsi à une hypercapnie. Ceci est surtout observé chez les patients ayant une MPOC.

Références

__NOVEDELETE__
  1. ↑ Alice Gallo de Moraes et Salim Surani, « Effects of diabetic ketoacidosis in the respiratory system », World Journal of Diabetes, vol. 10, no 1,‎ , p. 16–22 (ISSN 1948-9358, PMID 30697367, Central PMCID 6347653, DOI 10.4239/wjd.v10.i1.16, lire en ligne)
  2. ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 et 2,15 Shivani Patel et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29494037, lire en ligne)
  3. ↑ TORONTO NOTES 2020, NP16
  4. ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 et 4,10 (en) « Respiratory Acidosis », sur dynamed.com (consulté le 1er avril 2021)
  5. ↑ « Respiratory acidosis »
  6. ↑ Joshua E. Brinkman, Fadi Toro et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29494021, lire en ligne)
  7. ↑ Tomohiko Kisaka, Timothy A. Cox, Daniel Dumitrescu et Karlman Wasserman, « CO2 pulse and acid-base status during increasing work rate exercise in health and disease », Respiratory Physiology & Neurobiology, vol. 218,‎ , p. 46–56 (ISSN 1878-1519, PMID 26226561, DOI 10.1016/j.resp.2015.07.005, lire en ligne)
  8. ↑ Danny Castro, Sachin M. Patil et Michael Keenaghan, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725604, lire en ligne)
  9. ↑ Erin Hopkins, Terrence Sanvictores et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29939584, lire en ligne)
  10. ↑ 10,0 et 10,1 Maya Contreras, Claire Masterson et John G. Laffey, « Permissive hypercapnia: what to remember », Current Opinion in Anaesthesiology, vol. 28, no 1,‎ , p. 26–37 (ISSN 1473-6500, PMID 25500498, DOI 10.1097/ACO.0000000000000151, lire en ligne)
  11. ↑ Lea Katalinić, Kristina Blaslov, Eva Pasini et Petar Kes, « [Acid-base status in patients treated with peritoneal dialysis] », Acta Medica Croatica: Casopis Hravatske Akademije Medicinskih Znanosti, vol. 68, no 2,‎ , p. 85–90 (ISSN 1330-0164, PMID 26012143, lire en ligne)
  12. ↑ Jonathan Marhong et Eddy Fan, « Carbon dioxide in the critically ill: too much or too little of a good thing? », Respiratory Care, vol. 59, no 10,‎ , p. 1597–1605 (ISSN 1943-3654, PMID 25261559, DOI 10.4187/respcare.03405, lire en ligne)
  13. ↑ Luc Lanthier et Luc Basé sur: Lanthier, Guide pratique de médecine interne, (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
  14. ↑ Matthew E. Cove et William J. Federspiel, « Veno-venous extracorporeal CO2 removal for the treatment of severe respiratory acidosis », Critical Care (London, England), vol. 19,‎ , p. 176 (ISSN 1466-609X, PMID 25927222, Central PMCID 4403910, DOI 10.1186/s13054-015-0769-0, lire en ligne)
  15. ↑ Sandeep Sharma, Muhammad F. Hashmi et Bracken Burns, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29489223, lire en ligne)
  16. ↑ Ceci se fait via la vasodilatation cérébrale induite par l'hypercapnie, lorsque très sévère. Ceci peut causer, dans les cas plus graves, une herniation cérébrale et possiblement même la mort.
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