« Utilisateur:Chouaib Ezzarzouri/Brouillons/Fièvre chez l'adulte (approche clinique) » : différence entre les versions
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!Environnementales et | !Environnementales et médicamenteuses<ref>{{Citation d'un lien web|langue=|titre=Hyperthermie non infectieuse|url=https://lanthiermed.com/page/main/medecineinterne/fr_hyperthermie_non_infectieuse.html?search=true|site=lanthiermed.com|date=|consulté le=2022-04-16}}</ref> | ||
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Les substances pyrogènes responsables peuvent être initialement de 2 natures, soit exogènes ou endogènes. Les substances exogènes, soit en provenance de micro-organismes ou de leurs métabolites, doivent cependant stimuler dans un deuxième temps la production d'endogènes, soit des cytokines telles que les interleukine-1 et 6, le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-a), etc. Ces substances endogènes viennent donc rejoindre l'hypothalamus et entrainent une élévation anormale du taux de prostaglandines E2 ayant une propriété pyrogénique. Les PGE2 viennent agir sur les récepteurs EP3 hypothalamiques au niveau de l'organum vasculosum de la lamina terminalis (OVLT) dans la zone préoptique ventrale médiale de l'hypothalamus. À noter que ces réactions cellulaires sont possibles grâce à l'absence de la barrière hémato-encéphalique dans cette région.<ref name=":1" /> | Les substances pyrogènes responsables peuvent être initialement de 2 natures, soit exogènes ou endogènes. Les substances exogènes, soit en provenance de micro-organismes ou de leurs métabolites, doivent cependant stimuler dans un deuxième temps la production d'endogènes, soit des cytokines telles que les interleukine-1 et 6, le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-a), etc. Ces substances endogènes viennent donc rejoindre l'hypothalamus et entrainent une élévation anormale du taux de prostaglandines E2 ayant une propriété pyrogénique. Les PGE2 viennent agir sur les récepteurs EP3 hypothalamiques au niveau de l'organum vasculosum de la lamina terminalis (OVLT) dans la zone préoptique ventrale médiale de l'hypothalamus. À noter que ces réactions cellulaires sont possibles grâce à l'absence de la barrière hémato-encéphalique dans cette région.<ref name=":1" /> | ||
La résultante finale de toutes ces réactions est donc la hausse du seuil de contrôle. | La résultante finale de toutes ces réactions est donc la hausse du seuil de contrôle. Pour que le corps puisse s'adapter à ce changement, celui-ci procède à une vasoconstriction périphérique afin de conserver la chaleur, et à l'activation de la thermogénèse au niveau des tissus adipeux bruns et des muscles squelettiques. Pour expliquer les frissons, il est important de comprendre que la chaleur est un produit de l'inefficacité de l'usage d'ATP par les mitochondries. En effet, le corps effectue des contractions rapides et répétés des muscles squelettiques, afin de profiter de cette particularité du métabolisme mitochondrial.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Shaun|nom1=Morrison|prénom2=Christopher|nom2=Madden|prénom3=Domenico|nom3=Tupone|titre=Central Control of Brown Adipose Tissue Thermogenesis|périodique=Frontiers in Endocrinology|volume=3|date=2012|issn=1664-2392|doi=10.3389/fendo.2012.00005/full#:~:text=the%20heat%20generated%20during%20pyrogen,and%20stimulates%20immune%20cell%20responses.|lire en ligne=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2012.00005|consulté le=2024-01-22}}</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Edward James|nom1=Walter|prénom2=Sameer|nom2=Hanna-Jumma|prénom3=Mike|nom3=Carraretto|prénom4=Lui|nom4=Forni|titre=The pathophysiological basis and consequences of fever|périodique=Critical Care|volume=20|date=2016|issn=1364-8535|pmid=27411542|pmcid=4944485|doi=10.1186/s13054-016-1375-5|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4944485/|consulté le=2021-04-15}}</ref> | ||
Parallèlement à ces deux changements, on note aussi une réponse immunitaire importante, incluant une leucocytose, une activation et une prolifération des lymphocytes, la stimulation des cellules "natural killers", l'augmentation de synthèse de collagène et de la dégradation de protéines musculaires, ainsi que l'augmentation de réactifs de phase aigue, tels que la protéine C-réactive (CRP), la transferrine, etc.<ref name=":1" /><ref>{{Citation d'un lien web|titre=Acute Phase Protein - an overview {{!}} ScienceDirect Topics|url=https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/acute-phase-protein#:~:text=Acute%20phase%20proteins%20typically%20include,2-macroglobulin,%20and%20ceruloplasmin.|site=www.sciencedirect.com|consulté le=2024-01-21}}</ref> | |||
Cette réaction de survie nécessite tout de même un coût métabolique significatif; pour chaque degré Celsius, le corps doit augmenter son taux métabolique de 10 à 12,5%. Les principales conséquences métaboliques suite à la fièvre sont les suivants<ref name=":1" /> : | Cette réaction de survie nécessite tout de même un coût métabolique significatif; pour chaque degré Celsius, le corps doit augmenter son taux métabolique de 10 à 12,5%. Les principales conséquences métaboliques suite à la fièvre sont les suivants<ref name=":1" /> : | ||
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Il y a une différence primordiale à connaître avec l'hyperthermie: la fièvre est une condition où l'hypothalamus élève le seuil de la température centrale tout en permettant au corps de maintenir ses organes fonctionnels et sous contrôle. L'hyperthermie, d'un autre côté, est une condition où la température corporelle augmente au-delà de la des capacités de contrôle de l'hypothalamus.<ref name=":1" /> | Il y a une différence primordiale à connaître avec l'hyperthermie: la fièvre est une condition où l'hypothalamus élève le seuil de la température centrale tout en permettant au corps de maintenir ses organes fonctionnels et sous contrôle. L'hyperthermie, d'un autre côté, est une condition où la température corporelle augmente au-delà de la des capacités de contrôle de l'hypothalamus.<ref name=":1" /> | ||
==Évaluation clinique== | ==Évaluation clinique== |
Version du 22 janvier 2024 à 14:27
Fièvre et hyperthermie (107-1)
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient la définition du concept et devrait se résumer à quelques phrases au maximum : il ne s'agit pas d'une introduction. S'il existe des pages alternatives ou des nuances qui seraient susceptibles d'intéresser le lecteur, elles seront mentionnées dans cette section avec des liens. Le format attendu est le texte. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Une erreur fréquente est de mettre des signes, des symptômes et le traitement dans l'introduction. Dans un soucis de concision, et considérant que votre page sera consultée autant sur ordinateur que sur les téléphones intelligents, la définition sert à définir à la manière d'un dictionnaire. |
Exemple: | L'appendicite est l'inflammation et l'infection de l'appendice. |
La fièvre est une élévation de la température du corps >37.8°C oral ou >38.2°C rectale.[1]
Pour la fièvre chez les patients immunosupprimés[note 1], voir Fièvre chez le patient immunodéprimé (approche clinique). Pour la fièvre chez l'enfant et le nouveau-né, voir Fièvre chez un nouveau-né ou un enfant (approche clinique).
Épidémiologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section contient les données épidémiologiques sur le sujet de la page (ex. incidence, prévalence, coûts en hospitalisation, proportion homme:femme, régions où la prévalence est la plus élevée, etc.). Chaque donnée épidémiologique doit être appuyée par une référence. Idéalement, des statistiques canadiennes et québécoises sont mentionnées lorsque disponibles. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | Les saignements digestifs bas représentent 20% à 30% de tous les patients présentant des saignements GI majeurs. L'HDB est moins fréquente que les hémorragies digestives hautes (HDH) avec une prévalence de 20 à 27 cas par 100 000 vs 50 à 150 cas par 100 000. |
Étiologies
Toute contribution serait appréciée.
Description: |
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Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Étiologie |
Commentaires: |
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Exemple: | Les étiologies de l'hémorragie digestive basse sont :
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Infectieuse | Bactériennes |
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Virales |
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Parasitaires |
| |
Fongiques |
| |
Auto-immunes[2] |
| |
Néoplasiques | ||
Hématologiques |
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Métaboliques | ||
Environnementales et médicamenteuses[3] |
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À noter que le sepsis compte jusqu'à 74% des causes de fièvre en contexte hospitalier, suivi des fièvres médicamenteuses, des néoplasies et de l'ischémie tissulaire.[5]
Physiopathologie
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | La physiopathologie traite des mécanismes biologiques qui conduisent à l'apparition de l'approche clinique. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: | Attention de ne pas traiter de la physiopathologie de l'ensemble des étiologies couvertes dans la section Étiologies, mais de seulement discuter de la physiopathologie générale de la sémiologie couverte par le sujet de la page. |
Exemple: | Différentes voies physiologiques peuvent entraîner une dyspnée, notamment via les chimiorécepteurs ASIC, les mécanorécepteurs et les récepteurs pulmonaires. On pense que trois composantes principales contribuent à la dyspnée : les signaux afférents, les signaux efférents et le traitement central de l'information. [...] |
L'hypothalamus contrôle la température corporelle comme le thermostat d'une maison. En temps normal, ce centre maintient une température centrale entre 37° et 38°C, avec une variation physiologique au courant de la journée d'environ 0,5°C. La plus basse valeur est mesurée en matinée alors que la plus haute valeur est prise en après-midi, suivant les changements métaboliques physiologiques, la variabilité hormonale, le cycle circadien et l'activité physique.[5]
La fièvre est une conséquence de la réponse hypothalamique à une agression tissulaire, qu'elle soit d'origine microbienne, auto-immune, néoplasique, etc. En effet, lorsque les signaux pyrogènes d'une telle agression atteignent l'hypothalamus, celui-ci élève le seuil "contrôle" de la température centrale afin d'optimiser la réponse immunitaire, entre autres.[5]
Les substances pyrogènes responsables peuvent être initialement de 2 natures, soit exogènes ou endogènes. Les substances exogènes, soit en provenance de micro-organismes ou de leurs métabolites, doivent cependant stimuler dans un deuxième temps la production d'endogènes, soit des cytokines telles que les interleukine-1 et 6, le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-a), etc. Ces substances endogènes viennent donc rejoindre l'hypothalamus et entrainent une élévation anormale du taux de prostaglandines E2 ayant une propriété pyrogénique. Les PGE2 viennent agir sur les récepteurs EP3 hypothalamiques au niveau de l'organum vasculosum de la lamina terminalis (OVLT) dans la zone préoptique ventrale médiale de l'hypothalamus. À noter que ces réactions cellulaires sont possibles grâce à l'absence de la barrière hémato-encéphalique dans cette région.[5]
La résultante finale de toutes ces réactions est donc la hausse du seuil de contrôle. Pour que le corps puisse s'adapter à ce changement, celui-ci procède à une vasoconstriction périphérique afin de conserver la chaleur, et à l'activation de la thermogénèse au niveau des tissus adipeux bruns et des muscles squelettiques. Pour expliquer les frissons, il est important de comprendre que la chaleur est un produit de l'inefficacité de l'usage d'ATP par les mitochondries. En effet, le corps effectue des contractions rapides et répétés des muscles squelettiques, afin de profiter de cette particularité du métabolisme mitochondrial.[6][7]
Parallèlement à ces deux changements, on note aussi une réponse immunitaire importante, incluant une leucocytose, une activation et une prolifération des lymphocytes, la stimulation des cellules "natural killers", l'augmentation de synthèse de collagène et de la dégradation de protéines musculaires, ainsi que l'augmentation de réactifs de phase aigue, tels que la protéine C-réactive (CRP), la transferrine, etc.[5][8]
Cette réaction de survie nécessite tout de même un coût métabolique significatif; pour chaque degré Celsius, le corps doit augmenter son taux métabolique de 10 à 12,5%. Les principales conséquences métaboliques suite à la fièvre sont les suivants[5] :
- une augmentation de la demande en oxygène, supporté par une élévation du rythme respiratoire et cardiaque
- un changement métabolique passant de l'usage de glucose à l'usage de produits de dégradation de gras et de protéines
- une augmentation de la motilité et de l'activité des cellules immunitaires.
Il y a une différence primordiale à connaître avec l'hyperthermie: la fièvre est une condition où l'hypothalamus élève le seuil de la température centrale tout en permettant au corps de maintenir ses organes fonctionnels et sous contrôle. L'hyperthermie, d'un autre côté, est une condition où la température corporelle augmente au-delà de la des capacités de contrôle de l'hypothalamus.[5]
Évaluation clinique
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section contient les sous-sections Facteurs de risque, Questionnaire et Examen clinique. Elle détaille les différents items qu'un clinicien doit rechercher lorsqu'il évalue le patient. |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: |
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I faut d'emblée identifier les patients ayant des signes de gravité ou un terrain particulier. Ces patients devront alors bénéficié d'une prise en charge urgente car le pronostic peut être rapidement engagé.
Un interrogatoire détaillé et parfois répété est souvent la clé pour orienter l'examen physique et faire ressortir un ou plusieurs diagnostics différentiels. Quand l'étiologie reste incertaine au bout d'une semaine en hospitalisation et que la fièvre persiste à plusieurs reprises à 38.3 °C ou plus pendant au moins 3 semaines, on parle de fièvre d'origine inconnue.[9]
Facteurs de risques
Les facteurs de risque à rechercher sont :
- le facteur de risque discriminant 1 (Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque discriminant que vous devez modifier.) évoque la présence de l'étiologie 1 ou l'étiologie 2
- le facteur de risque discriminant 2 (Ceci est une balise sémantique de type facteur de risque discriminant que vous devez modifier.) est un drapeau rouge et indique un patient qui est probablement atteint de l'étiologie 1 ou l'étiologie 3, pa
- le facteur de risque discriminant 3 (Copiez ce modèle pour définir d'autres facteurs de risque discriminant.) élimine la présence de l'étiologie 4, mais il faut penser à l'étiologie 5
- ...
Facteur de risque | Étiologies |
---|---|
Aucun |
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Notion d'hospitalisation |
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Voyage en régions endémiques |
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Griffure, morsures, piqûres d'insectes |
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Immunodépression |
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Prise médicaments ou drogues | Intoxication à la cocaïne, amphétamines, ecstasy, syndrome neuroleptique malin, syndrome sérotoninergique |
Questionnaire
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Description: |
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Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Questionnaire, Symptôme discriminant, Élément d'histoire discriminant |
Commentaires: |
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Exemple: | Chez les patients atteints de dyspnée aiguë, les symptômes à rechercher sont :
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Chez les patients atteints par cette problématique, les symptômes à rechercher au questionnaire sont :
- l'élément d'histoire 1 (ex. FOOSH, un traumatisme crânien récent, bref quelque chose qui n'est ni un symptôme, ni un facteur de risque) évoque la présence de l'étiologie 1
- au questionnaire A (modifiez cette balise et copiez-la pour en définir d'autres) :
- le symptôme discriminant 1 (modifiez cette balise et copiez-la pour en définir d'autres) indique un patient atteint des étiologies 1 ou 3
- toujours questionner le symptôme discriminant 2, qui si présent évoque l'étiologie 4 et demande une prise en charge immédiate
- au questionnaire B :
- le symptôme discriminant 3 ne sera pas présent dans l'étiologie 3, mais quasiment toujours dans l'étiologie 2
- le symptôme discriminant 4 est inquiétant pour l'étiologie 1
- etc.
Lorsque le patient n'est pas dans une situation urgente, l'interrogatoire sera approfondie et recherchera:
- La date de début, mode d'installation
- Durée de la fièvre: on distingue ainsi la fièvre aiguë qui dure moins de 7 jours (oriente souvent vers une étiologie infectieuse), subaiguë au delà de 7 jours et prolongée qui dure plus de 3 semaines
- Les chiffres enregistrés et les modalités de prise de la température
- Le rythme et l'évolution de la fièvre: continue? intermittente? existe t'il des pics? ces pics sont accompagnés d'autres signes tels qu'une éruption cutanée?
- La notion de récurrence sera précisée, si récurrente, à quel fréquence? (tous les 3, 4 jours…)
- les signes accompagnant la poussée de fièvre: éruption, frissons, sueurs nocturnes?
- Les signes associés:
Symptômes associés | A rechercher |
---|---|
Neurologiques | Raideur de la nuque, céphalées, troubles visuel, sensibilité du cuir chevelu, perte de connaissance |
ORL | Otalgie, otorrhée, douleur à la déglutition, vertige, acouphène, rhinorrhée, douleur sinus |
Cutanéo muqueux | Ucères buccaux, rash, aphtes, érythème noueux, escarre, érythème migrant, photosensibilité, alopécie |
Digestifs | Nausées/vomissements, diarrhées /constipation, modification du transit, douleurs abdominales, hématémèse , méléna, ténesme, ictère |
Respiratoires | Toux ,hémoptysie, essoufflement, douleur thoracique, syndrome grippal récent ,expectorations anormales |
Génito Urinaires | Brûlure mictionnelle, écoulement ou perte anormale, douleur flanc, modification couleur ou odeur des urines |
Musculo squeletique | Douleur et ou gonflement articulaire, myalgie, faiblesse musculaire |
Hématologiques | Pétéchies, purpura, pâleur cutané, apparition de masse |
Il faut également préciser:
- Les signes ayant précédé la fièvre: symptôme pseudo grippal, rapports non protégés, diarrhées…
- Les antécédents: comorbidités, terrain immuno-déprimé, médicaments en cours , voyage en zone d'endémie, chirurgie ou hospitalisation récente, cardiopathies connues, remplacement valvulaire, procédure dentaire ou autre, exposition solaire, notion de piqûres , morsure ou griffures, traumatisme ou plaie, transfusion sanguine, les antécédents familiaux.
- Les médicaments pris pour baisser la fièvre et leurs effets
- Consommation alcool, tabac ou drogues, ou une exposition professionnelle.
Examen clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: |
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Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen clinique, Signe clinique discriminant |
Commentaires: |
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Exemple: | Chez les patients atteints d'une dyspnée aiguë, les éléments suivants sont à rechercher à l'examen clinique :
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L'examen physique se doit d'être complet, afin d'objectiver les éléments suivants[10] :
Tout dépendant des références et des protocoles hospitaliers, une classification générale de la fièvre et l'hyperthermie peut aller comme suit[5] :
- une faible fièvre : 37,3°C à 38°C
- une fièvre modérée : 38,1°C à 39°C
- une fièvre élevée : 39,1°C à 41°C
- une hyperthermie : >41°C.
À noter qu'une variabilité existe selon l'endroit où la température est prise. On peut classer les endroits les plus communs en ordre croissant de précision comme suit[5] :
- la température axillaire
- la température buccale
- la température urinaire
- la température tympanique
- la température rectale.
Examens paracliniques
Toute contribution serait appréciée.
Description: | Cette section décrit les examens paracliniques (ex. laboratoires, imageries, etc.) à effectuer pour cette approche clinique. Les signes paracliniques discriminants orientant vers une étiologie particulière ou une complication sont listés. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Examen paraclinique, Signe paraclinique discriminant |
Commentaires: |
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Exemple: | Les examens paracliniques suggérés dans le cas d'une céphalée aiguë sont :
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Les examens paracliniques suggérés dans le cas d'un patient qui se présentent avec cette situation clinique sont :
- l'examen paraclinique 1 (Ceci est une balise de type examen paraclinique que vous devez modifier et pouvez copier) :
- le signe paraclinique discriminant 1 (Ceci est une balise de type signe clinique discriminant que vous devez utiliser et pouvez copier) sera typiquement entre 3,5 et 4,5 pour l'étiologie 1, mais au dessus de 8 pour l'étiologie 2
- le signe paraclinique discriminant 2 sera négative pour l'étiologie 3
- l'examen paraclinique 2 :
- le signe paraclinique discriminant 3 évoque la présence de l'étiologie grave 3
- le signe paraclinique discriminant 4 sera parfois trouvée sur l'incidence latérale lorsque l'étiologie 4 est en cause
- ...
Les bilans para cliniques seront orientés par la clinique. Habituellement les examens suivants sont demandés:
- Numération globulaire complète avec différentiel
- Urée , créatinine, Test hépatiques
- Analyse d'urine avec microscopie et culture d'urine
- Trois séries d'Hémocultures (en aérobie et anaérobie avant le début de l'antibiothérapie)
- Prélèvement d'une porte d'entrée avec coloration gram et culture
- VS
- CRP
- Radiographie thoracique
Les autres examens peuvent être demandés si les premiers sont négatifs ou s'ils existent des signes évocateurs [11]
- Ponction lombaire étude chimique et cyto bactériologique et culture du LCR si signes de méningite
- Ponction articulaire avec étude chimique, cyto bactériologique, culture recherche de microcristaux si mono ou oligo arthrite
- Prélèvement vaginal ou Prélèvement urétral
- Lactate déshydrogénase (LDH) si tableau sévère
- Créatinine phosphokinase si suspicion rhabdomyolyse, myosite…
- ANA si suspicion de Lupus ou autre connective
- Facteurs rhumatoïdes, anti CCP si suspicion d'arthrite rhumatoïde
- Biopsie artère temporale chez le sujet âgé de plus de 60 ans et présentant une VS significativement élevée, en particulier s'il existe d'autres symptômes évocateurs d'une artérite à cellules géantes.
- Biopsie ganglionnaire, moelle osseuse, nodule épididymaire: Ces tests ne sont réalisées que si le tableau clinique ou les tests initiaux révèlent des résultats nécessitant une évaluation histopathologique. Les biopsies sont le plus souvent utilisées pour diagnostiquer la malignité, certaines infections, les troubles myéloprolifératifs et les conditions inflammatoires. Si l'examen physique révèle une lymphadénopathie chez un patient et que l'ensemble du bilan est négatif, une biopsie des ganglions lymphatiques est recommandée et peut révéler une étiologie définitive de la fièvre.
- Cytomégalovirus IgM / PCR
- Test d'anticorps hétérophiles
- Test cutané à la tuberculine ou test de libération d'interféron-gamma si contage tuberculeux
- Test immunologique du VIH
- Échocardiographie trans thoracique voir trans œsophagien utile en cas de suspicion d'endocardite ou de myxome auriculaire.
- CT scan de l'abdomen voir thoraco abdomino pelvien
- PET Scanner: Est souvent préféré au CT scan pour les processus inflammatoires ou néoplasiques et, bien que non spécifiques, peut guider d'autres tests définitifs tels que la biopsie ou l'aspiration
Drapeaux rouges
Toute contribution serait appréciée.
Description: |
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Formats: | Liste à puces |
Balises sémantiques: | Drapeau rouge |
Commentaires: |
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Exemple: | Les drapeaux rouges des patients qui se présentent en céphalée aiguë sont :
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Les drapeaux rouges à surveiller chez les patients qui présentent cette situation clinique sont :
- le drapeau rouge 1 (modifiez et copiez cette balise pour en définir d'autres) évoque la présence de l'étiologie grave 1
- le drapeau rouge 2 évoque la présence de l'étiologie grave 2
- ...
Consultez la bannière ci-dessus pour plus de détails.
Il est nécessaire de s'assurer de l'absence de signes de gravité avant de procéder à un interrogatoire complet et plus détaillé. Ces signes sont : [12]
- signes neurologiques: agitation, confusion, angoisse, prostration ou dans le coma.
- Signes cutanés: purpura+++, extrémités froides, la présence d'une cyanose ou de marbrures
- Signes cardio vasculaire: hypotension(une TA systolique inférieure à 100 mm hg), Souffle cardiaque de novo
- Signes respiratoires: tachypnée supérieure à 22 / mn, tirage, balancement thoraco abdominal, polypnée superficielle, hypoxie (saturation inférieure à 90-92% )
Terrain particulier:
- femme enceinte: situation particulière de part les conséquences de la fièvre sur la mère et le fœtus selon le terme. Il est donc important d'intervenir rapidement.
- Terrain d'immunodépression : déficit immunité humorale (splénectomie), adaptative (VIH…), médicaments immunosuppresseurs (corticoïdes…), maladies comorbides (diabète , hépatopathie…)
Pour ces patients il s'agit d'une urgence médicale: stabiliser le patient, faire les prélèvements biologiques, et souvent, lancer une antibiothérapie à large spectre en attendant les résultats des prélèvements.
Approche clinique
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: |
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Formats: | Liste à puces, Tableau, Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Traitement
Toute contribution serait appréciée.
Description: | La section contient la prise en charge générale qui s'applique à l'ensemble des étiologies. Que doit-on faire avant que la cause n'ait été clairement établie ? Des traitements généraux doivent-ils être amorcés avant l'identification de la cause ? Comment traite-t-on la symptomatologie du patient ? Quelles sont les indications d'hospitalisation ? Quand doit-on demander une consultation ? Un résumé de la prise en charge de certaines étiologie clés peut aussi être résumée avec un lien vers la page dédiée à la maladie. |
Formats: | Liste à puces, Tableau |
Balises sémantiques: | Traitement, Traitement pharmacologique (seulement pour le traitement des symptômes, pas pour les étiologies) |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Symptomatique
Les traitements suggérés sont les suivants :
- le traitement non-pharmacologique 1
- Exemple de recommandation. [B, 2]
- le traitement non-pharmacologique 2
- le Médicament 80 mg PO TID x 7j
- ...
Ce traitement n'est pas systématique et reste controversé.
1ère intention | acétaminophène 1000 mg po/IR q4h reg max 4g / j (diminuer la dose à 3g / j chez la clientèle gériatrique ou souffrant d'insuffisance hépatique) |
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2e intention |
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Cependant, il existe des critères pour traiter une fièvre en urgence, sans attendre car le pronostic vital est mis en jeu:
Étiologique
Étiologie | Description |
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Étiologie 1 |
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Étiologie 2 |
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... | ... |
Le traitement étiologique sera adapté à la cause retrouvée ou aux germes généralement responsables des infections sur le site identifié. Toute antibiothérapie doit être initiée après identification du germe responsable et l'antibiogramme. Dans certaines situations on peut démarrer une antibiothérapie large spectre sans attendre les résultats des prélèvements bactériologiques mais après les prélèvements[note 2] [12]: I l s'agit:
- Du sepsis qui est définie comme une dysfonction d’organe potentiellement mortelle en raison d’une réponse d’hôte dysrégulée à l’infection. Il peut être rapidement détecter grâce au score "quick SOFA" en recherchant les signes suivants: altération de l'état mental, une baisse de la tension artérielle systolique à 100 mm hg ou moins et une fréquence respiratoire supérieure à 22 cycles par minutes . Un score supérieur ou égal à 2 marque un sepsis.[14]
- Du choc septique défini par une hypotension persistante nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une artère moyenne de 65 mm hg ou plus et une concentration sérique de lactate supérieure à 2 mmol/L (18 mg/dL) malgré un volume de réanimation adéquat.[15]
- De la suspicion d'infection grave (purpura fulminans, infection nosocomiale)
- Du patient neutropénique
L'antibiothérapie à large spectre peut être instaurée en fonction du terrain et ou du germe fortement suspecté[16]:
- Piperacilline / tazobactam 3.375g IV q6h (4.5g lorsque l'infection au Pseudomonas aeruginosa est suspectée)
- Meropenem 1g IV q8h ou Imipenen 500mg IV q6h plus tobramycine ou ciprofloxacine IV (si P. aeruginosa est suspectée)
- Vancomycine 20-25mg / kg en dose de charge puis 15-20 mg / kg IV q8h (viser creux à 15-20 mcg/mL) si SARM suspecté
Une fois l'antibiogramme reçu, il faut adapter l'antibiothérapie afin de rétrécir le spectre d'action.
Suivi
Si la section est n'est pas jugée nécessaire, elle peut être supprimée.
Description: | Cette section traite du suivi de l'approche clinique |
Formats: | Texte |
Balises sémantiques: | |
Commentaires: |
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Exemple: | |
Complications
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Description: | Cette section traite des complications possibles de l'approche clinique classées en ordre de probabilité (si possible). |
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En plus des complication des pathologies causales, la fièvre en soit peut occasionner à long terme certaines complications en fonction de l'organe ou système impliqué.
Les complications neurologiques sont dues à la sensibilité des cellules de Purkinje dans le cortex cérébelleux à la chaleur, et par l'augmentation de l'excitabilité neuronale. On identifie les complications suivantes[5][17] :
- le délirium, surtout chez les personnes âgées
- la confusion
- les convulsions par diminution du seuil convulsif, surtout chez les enfants.
La vasoconstriction périphérique et l'augmentation de la fréquence cardiaque peuvent légèrement élever les niveaux de troponines T et démontrer à l'ECG les anomalies suivantes[5] :
- une onde T anormale
- une anomalie du QT
- une anomalie du segment ST
- une anomalie de conduction.
De plus, la fièvre peut aussi être une cause de décompensation d'atteintes cardiaques, telles que :
- une insuffisance cardiaque décompensée
- une FA
- un NSTEMI type 2.
À partir d'une fièvre >40°C, on observe une diminution de l'influx sanguin au tractus gastro-intestinal, en plus du stress oxydatif, de la présence de protéines dénaturées et des dommages membranaires, ce qui résulte en l'augmentation du risque d'inflammation gastro-intestinale, d'œdème gastro-intestinal et de libération de cytokines pro-inflammatoires. On note aussi une augmentation des enzymes hépatiques, une altération de la fonction hépatique (même après la correction de la fièvre) et dans certains rares cas des dommages hépatiques permanents.[5]
L'augmentation de seulement 2°C de la température corporelle peut déjà altérer le débit de filtration glomérulaire (DFG) et mener à une insuffisance rénale aigue, pouvant être exacerbé par l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone dans des cas hyperthermiques[5].
Des altérations hémostatiques sont aussi notés en contexte d'hyperthermie[5] :
- une inhibition de l'agrégation plaquettaire
- des saignements spontanés
- une augmentation du temps de coagulation
- une thrombocytopénie
- une augmentation de la dégradation de fibrine.
Particularités
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Description: | Cette section traite des particularités concernant la gestion de l'approche clinique pour certaines clientèles. |
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Gériatrie
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Pédiatrie
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Notes
- ↑ L'immunodépression est une conséquence d'une transplantation d'organes, de traitements médicaux tels que la chimiothérapie ou les traitements anti-rejets, et de certaines conditions chroniques auto-immunes, tels que le lupus, le diabète de type 1, la polyarthrite rhumatoide, le sida et l'hépatite C.
- ↑ Car une antibiothérapie pourrait décapiter une infection et rendre l'antibiogramme impossible.
Références
- ↑ 1,0 et 1,1 (en) « Fever - Infectious Diseases », sur Merck Manuals Professional Edition (consulté le 18 juillet 2021)
- ↑ (en) « Connective Tissue Disease: Types, Diagnosis, Symptoms & Causes », sur Cleveland Clinic (consulté le 21 janvier 2024)
- ↑ « Hyperthermie non infectieuse », sur lanthiermed.com (consulté le 16 avril 2022)
- ↑ P. A. Tabor, « Drug-induced fever », Drug Intelligence & Clinical Pharmacy, vol. 20, no 6, , p. 413–420 (ISSN 0012-6578, PMID 3522163, DOI 10.1177/106002808602000601, lire en ligne)
- ↑ 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 et 5,13 Swetha Balli, Karlie R. Shumway et Shweta Sharan, Physiology, Fever, StatPearls Publishing, (PMID 32966005, lire en ligne)
- ↑ Shaun Morrison, Christopher Madden et Domenico Tupone, « Central Control of Brown Adipose Tissue Thermogenesis », Frontiers in Endocrinology, vol. 3, (ISSN 1664-2392, DOI 10.3389/fendo.2012.00005/full#:~:text=the%20heat%20generated%20during%20pyrogen,and%20stimulates%20immune%20cell%20responses., lire en ligne)
- ↑ Edward James Walter, Sameer Hanna-Jumma, Mike Carraretto et Lui Forni, « The pathophysiological basis and consequences of fever », Critical Care, vol. 20, (ISSN 1364-8535, PMID 27411542, Central PMCID 4944485, DOI 10.1186/s13054-016-1375-5, lire en ligne)
- ↑ « Acute Phase Protein - an overview | ScienceDirect Topics », sur www.sciencedirect.com (consulté le 21 janvier 2024)
- ↑ « UpToDate », sur www.uptodate.com (consulté le 12 avril 2021)
- ↑ (en-US) Alan R. Roth et Gina M. Basello, « Approach to the Adult Patient with Fever of Unknown Origin », American Family Physician, vol. 68, no 11, , p. 2223–2229 (lire en ligne)
- ↑ Ilona Brown et Nancy A. Finnigan, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30335298, lire en ligne)
- ↑ 12,0 et 12,1 « Fièvre d'origine inconnue - Maladies infectieuses », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 13 avril 2021)
- ↑ « Fièvre - Maladies infectieuses », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 14 novembre 2021)
- ↑ « SCCM | Sepsis Definitions », sur Society of Critical Care Medicine (SCCM) (consulté le 29 décembre 2021)
- ↑ Mervyn Singer, Clifford S. Deutschman, Christopher Warren Seymour et Manu Shankar-Hari, « The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) », JAMA, vol. 315, no 8, , p. 801 (ISSN 0098-7484, DOI 10.1001/jama.2016.0287, lire en ligne)
- ↑ Luc Lanthier et Luc Basé sur: Lanthier, Guide pratique de médecine interne, (ISBN 978-2-923026-24-4 et 2-923026-24-1, OCLC 1044957397, lire en ligne)
- ↑ (en) Palesa Mosili, Shreyal Maikoo, Musa, Vuyisile Mabandla et Lihle Qulu, « The Pathogenesis of Fever-Induced Febrile Seizures and Its Current State », Neuroscience Insights, vol. 15, , p. 263310552095697 (ISSN 2633-1055 et 2633-1055, PMID 33225279, Central PMCID PMC7649866, DOI 10.1177/2633105520956973, lire en ligne)