Coup de chaleur

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Coup de chaleur
Maladie
HeatIllnessRisk.svg
Risque de maladies liées à la chaleur en fonction de la température chez les sportifs
Caractéristiques
Signes Coma, Confusion, Déshydratation, Hypotension orthostatique, Hypotension , Tachycardie , Tachypnée , Fièvre , Altération de l'état de conscience , Convulsions (approche clinique), Anhidrose, Propos incohérents, Oedème des extrémités, Érythème facial, Diaphorèse
Symptômes
Coma, Confusion, Convulsions, Agitation, Hypotension orthostatique, Crampes musculaires, Nausées, Vertige , Bouffées vasomotrices, Céphalée , Altération de l'état de conscience , Fatigue , Asthénie , Sensation de tête légère, Haute température, Haut niveau d'humidité, Accès limité à l'eau, Absence d'ombre, Absence de système de ventilation, Effort physique soutenu, Environnement chaud, Diarrhée , Palpitations , Soif, Vomissement , Éruption miliaire, Oedème des extrémités, Érythème facial, Diaphorèse
Diagnostic différentiel
Status epilepticus, Méningite, Sepsis, Hyperthyroïdie, Épilepsie, Hémorragie intracrânienne, Paludisme, Fièvre (signe clinique), Syndrome neuroleptique malin, Syndrome sérotoninergique, Ingestions toxiques, Épuisement par la chaleur, Crampes de chaleur
Informations
Wikidata ID Q337554
Spécialités Médecine d'urgence, Soins intensifs

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Le coup de chaleur est une dysfonction physiologique du mécanisme de thermorégulation du corps qui survient quand le système devient incapable de dissiper la chaleur provoquée par une exposition trop importante.[1] Il survient alors une progression de symptômes qui se manifestent par de l'hyperthermie accompagnée de signes cliniques d'une atteinte du système nerveux central comme de l'ataxie, du délire ou des convulsions.[1][2]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Il est difficile d'estimer l'impact de la chaleur extrême sur la santé publique, car les prestataires de soins de santé ne sont pas tenus de déclarer les maladies liées à la chaleur. Aux États-Unis, de 2006 à 2010, il y a eu au moins 3332 décès attribués à un coup de chaleur.[3] Le coup de chaleur est la 3e cause principale de décès chez les athlètes dans les écoles secondaires, le football étant le sport le plus touché[1]. Cependant, il apparait fort probable que ces chiffres soient largement sous-estimés. La mortalité est en corrélation avec le degré d'élévation de la température corporelle, le temps nécessaire à l'initiation du refroidissement et le nombre de systèmes d'organes touchés.[4][5]

2 Étiologies[modifier | w]

Il existe deux formes de coup de chaleur, soit le coup de chaleur classique et le coup de chaleur d'effort.[5][6]

Type Personnes plus souvent atteintes Étiologies
Coup de chaleur classique (forme plus commune)
  • Personnes-âgées
  • Personnes souffrant de problèmes de santé chroniques
Coup de chaleur à l'effort
  • Personnes en bonne santé

3 Physiopathologie[modifier | w]

L'hypothalamus est responsable de la thermorégulation du corps humain. En activant les récepteurs de la peau et des organes viscéraux, il facilite la perte de chaleur et arrive à maintenir une température centrale adéquate[1]. En temps normal, pour chaque changement de température ambiante de 25°C à 30°C, il n'y aura qu'un simple changement de 1°C sur la température centrale du corps.[7] La chaleur peut ainsi être échangée avec l'environnement par conduction, convection, évaporation et rayonnement. À des températures ambiantes élevées et à des exigences métaboliques accrues, l'évaporation de la sueur est le principal mécanisme de dissipation de la chaleur. Cependant, si l'humidité ambiante est supérieure à 75%, le refroidissement par évaporation commence à devenir inefficace.[5][8] Les autres méthodes de dissipation de chaleur comme le rayonnement, la conduction et la convection ne transfèrent pas aussi bien la chaleur lorsque la température à l'extérieur du corps dépasse la température de la peau.[8][5]

En plus de la sudation, le débit cardiaque augmente pendant l'exercice pour répondre aux exigences métaboliques du corps. La circulation est dérivée, via une vasodilatation des vaisseaux sanguins, des organes viscéraux vers les vaisseaux périphériques pour améliorer le refroidissement en dissipant la chaleur à travers la peau[1]. L'évaporation par la transpiration diminue le volume plasmatique circulant, et associée à cette vasodilatation, il s'en suivra alors une baisse de la tension artérielle et une hypovolémie, altérant davantage la capacité du corps à dissiper la chaleur. Pour pallier à la baisse de tension, il y aura une vasoconstriction de la circulation viscérale. Or, lorsque la vasoconstriction est maintenue, elle peut se compliquer d'une ischémie des organes plus centraux, résultant alors en une défaillance multiviscérale. Lorsque la production de chaleur dépasse le mécanisme de thermorégulation, la température centrale augmente graduellement, ce qui augmente le risque de coup de chaleur[1].

Si la sudation persiste et que la personne n'est pas retirée de la chaleur, le corps provoquera une vasoconstriction périphérique pour mieux rediriger le sang au niveau cérébral, pulmonaire et cardiaque, à défaut de voir la température corporelle augmenter. Cela aura pour conséquence une dénaturation des protéines corporelles et provoquera des dommages irréversibles, tels qu'une augmentation de la pression intracranienne et une baisse de la circulation cérébrale. Cela explique par ailleurs les symptômes associés aux dysfonctionnement du système nerveux central qui sont souvent retrouvés dans cette entité clinique[9].

Un réapprovisionnement insuffisant en eau peut entraîner des anomalies électrolytiques importantes. La déshydratation peut être normonatrémique ou hypernatrémique. Si elle est suffisamment grave, elle peut entraîner des hémorragies, un œdème cérébral et des lésions cérébrales permanentes. Rarement, une hyponatrémie peut survenir à la suite d'une surcompensation avec une réplétion de liquide hypotonique. Ce phénomène peut être observé chez les marathoniens et d'autres populations à risque de coups de chaleur à l'effort.[7]

L'hyperkaliémie a été associée au coup de chaleur survenant lorsque le potassium est libéré par une dégradation musculaire ou une acidose provoquant un transfert du potassium des cellules vers le plasma. Le potassium est un vasodilatateur puissant dans les muscles squelettiques et cardiaques et des réductions sévères de cet électrolyte dans les tissus entraîneront une instabilité cardiovasculaire et une diminution du flux sanguin musculaire qui prédispose à la rhabdomyolyse.[2] Les séquelles de la rhabdomyolyse peuvent aller d'une légère hypocalcémie à une insuffisance rénale aiguë.

Il existe également une gamme de coagulopathies associées au coup de chaleur allant de la simple activation de la cascade de coagulation et de la fibrinolyse à l'hémorragie mortelle ou à la coagulation intravasculaire disséminée. On pense que les dommages endothéliaux causés par la chaleur provoquent une agrégation plaquettaire et une thrombose microvasculaire prédisposant à la coagulation par consommation, ce qui, paradoxalement, provoque des saignements lorsque les plaquettes sont utilisées plus rapidement que la capacité du corps à les produire.[7][5]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque sont[9][10][11][1]:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les épisodes de coup de chaleur surviennent habituellement dans un contexte particulier :

Le coup de chaleur fait partie d'un continuum suite à une exposition prolongée à la chaleur[1] :

  • l'oedème liée à la chaleur, les crampes de chaleur et l'éruption miliaire (forme légère)
  • l'épuisement par la chaleur et la syncope due à la chaleur (forme grave)
  • le coup de chaleur (forme la plus sévère).

Généralement, lors d'un coup de chaleur, on peut retrouver tous les symptômes de ces maladies[1][12][13] :

4.3 Examen clinique[modifier | w]

En présence de clonus ou de rigidité musculaire à l'examen physique, il faut suspecter le syndrome neuroleptique malin ou le syndrome sérotoninergique plutôt que le coup de chaleur.

À l'examen clinique, il faut rechercher les éléments suivants[14][15][16][17] :

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les examens ne servent pas à diagnostiquer la maladie, mais plutôt à en dépister les complications. Les examens à envisager sont :

6 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic du coup de chaleur est clinique. La fièvre, l'encéphalopathie et une histoire d'exposition à la chaleur sont les éléments clés à l'histoire. [18]

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Les diagnostics différentiels courants comprennent[9] :

8 Traitement[modifier | w]

Aucun traitement pharmacologique n'est actuellement recommandé pour le coup de chaleur.

Après avoir procédé à l'ABC, le refroidissement corporel rapide est le pilier du traitement. Un monitorage continu des signes vitaux et de la température centrale avec une sonde rectale ou œsophagienne et les mesures de refroidissement doivent être arrêtées une fois que la température atteint les 38 à 39°C. Aucune étude définitive ne soutient une méthode de refroidissement plutôt qu'une autre.[19] Les méthodes courantes de refroidissement sont :

Par ailleurs, le traitement consiste essentiellement en des soins de support :

  • l'intubation si le patient est inconscient ou ne protège pas ses voies respiratoires[8]
  • la réhydratation intraveineuse rapide (le soluté à température pièce contribue à abaisser la température corporelle)
  • le traitement des complications (rhabdomyolyse, dysélectrolytémies, IRA, SDRA, insuffisance hépatique, hypoglycémie, etc.).

Aucun traitement pharmacologique n'est actuellement recommandé pour le coup de chaleur. Le dantrolène, les antipyrétiques, l'acétaminophène et l'aspirine n'ont aucune utilité dans le traitement du coup de chaleur. [20][2][5][21]

9 Suivi[modifier | w]

Après un traitement pour coup de chaleur à l'effort, le patient doit s'abstenir de faire de l'exercice pendant 7 jours minimum. Un congé hospitalier est effectué lorsque la patient retrouve un état hémodynamique stable. Toutefois, un suivi doit avoir lieu une semaine après la présentation du coup de chaleur pour dépister les signes de lésion des organes terminaux.[22][8][5]

10 Complications[modifier | w]

Les complications du coup de chaleur sont [4]:

Malgré la normalisation de la température centrale avec refroidissement, de nombreux patients continuent d'afficher des troubles de la température centrale et un dysfonctionnement multi-organique. Les complications réversibles consécutives à un coup de chaleur peuvent prendre plus de 7 semaines à se résorber.[23][5]

11 Évolution[modifier | w]

Les patients présentant un coup de chaleur ont une mortalité élevée en fonction de l'étiologie de la présentation. Cependant, le taux de mortalité par coup de chaleur à l'effort est relativement faible (3 à 5%) par rapport au coup de chaleur classique (10 à 65%)[4][3]. L'augmentation du taux de mortalité pour les coups de chaleur classiques est probablement due à la prévalence plus élevée des comorbidités et à l'âge des populations atteintes. Si le refroidissement rapide immédiat est réussit, le taux de mortalité chez les jeunes patients souffrant d'un coup de chaleur à l'effort est nul.[3][5]

12 Prévention[modifier | w]

La prévention est le traitement définitif du coup de chaleur. Selon le CDC, dans un environnement de travail, il est recommandé :

  • de contrôler l'environnement de travail en augmentant la ventilation[24], en réduisant l'humidité et en utilisant des barrières réflectives de chaleur
  • de modifier les pratiques[24] de l'emploi:
    • en limitant le temps en période de chaleur et augmentant les périodes de rafraichissement
    • en réduisant les demandes métaboliques
    • en augmentant le nombre d'employé par tâche
    • en informant les superviseurs sur le coup de chaleur
    • en instaurant un système de surveillance en binôme et d'auto-surveillance
    • en fournissant des quantités adéquates d'eau potable froide
    • en instaurant un système d'alerte et un plan d'acclimatation
    • en augmentant la forme physique des employés
  • d'entraîner les travailleurs sur les conditions à risque:pour enseigner[24] les facteurs de risque, les causes et les symptômes
  • de permettre une acclimatation graduelle en augmentant le temps de travail dans les conditions de chaleur extrême sur une période de 7 à 14 jours[24]
  • de favoriser l'hydratation appropriée[24]
  • de favoriser les pauses[24].

Certains conseils devraient être fournis aux patients :

  • porter des vêtements appropriés
  • bien s'hydrater lors de hautes températures
  • fermer les rideaux et les fenêtres pour empêcher l'augmentation de la température des pièces de la maison
  • réduire les efforts physiques, particulièrement entre 10h et 15h
  • ajuster sa médication avec l'accord de son médecin et les restrictions liquidiennes
  • consommer des aliments salés pour remplacer les pertes[14].

Il est très important d'éviter de laisser les enfants sans surveillance dans les voitures et de reprogrammer les activités intenses s'il fait chaud et humide. [8] Les personnes devraient se réfugier à l'ombre si elles présentent les signes et les symptômes d'un coup de chaleur.

13 Notes[modifier | w]

  1. Les enfants de moins de 15 ans, et les personnes âgées de plus de 65 ans sont plus à risque, leur système de thermorégulation n'étant pas optimal. Chez les enfants, le système n'est pas entièrement mature et chez les plus âgés, il existe un déclin dans les capacités de thermorégulation.
  2. Empêchant la personne de reconnaitre le besoin de s'hydrater
  3. Papules ou pustules principalement au cou, aux membres supérieurs, au tronc et au niveau inguinal
  4. Entre 38.3 et 40, il s'agit davantage d'un épuisement due à la chaleur.
  5. Refill capillaire allongé, un pli cutané persistant, des lèvres sèches, des muqueuses sèches, des yeux creux, un pouls filant, la fontanelle creuse, etc.
  6. Une hyperkaliémie et une hypocalcémie peuvent entraîner des anomalies de la conduction cardiaque, y compris un allongement de l'intervalle QT, des modifications du segment ST et, dans de rares cas, des arythmies cardiaques fatales.
  7. C'est la méthode la plus opportune pour réduire la température corporelle centrale, cependant, chez les populations plus âgées, elle n'est pas réaliste, car la surveillance cardiaque peut ne pas être faisable et une agitation extrême peut nuire à l'observance.

14 Références[modifier | w]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 et 1,8 Robert Gauer et Bryce K. Meyers, « Heat-Related Illnesses », American Family Physician, vol. 99, no 8,‎ , p. 482–489 (ISSN 1532-0650, PMID 30990296, lire en ligne)
  2. 2,0 2,1 et 2,2 Lisa R. Leon et Abderrezak Bouchama, « Heat stroke », Comprehensive Physiology, vol. 5, no 2,‎ , p. 611–647 (ISSN 2040-4603, PMID 25880507, DOI 10.1002/cphy.c140017, lire en ligne)
  3. 3,0 3,1 et 3,2 Flavio G. Gaudio et Colin K. Grissom, « Cooling Methods in Heat Stroke », The Journal of Emergency Medicine, vol. 50, no 4,‎ , p. 607–616 (ISSN 0736-4679, PMID 26525947, DOI 10.1016/j.jemermed.2015.09.014, lire en ligne)
  4. 4,0 4,1 et 4,2 Sebastian Pease, Lila Bouadma, Nathalie Kermarrec et Frédérique Schortgen, « Early organ dysfunction course, cooling time and outcome in classic heatstroke », Intensive Care Medicine, vol. 35, no 8,‎ , p. 1454–1458 (ISSN 1432-1238, PMID 19404610, DOI 10.1007/s00134-009-1500-x, lire en ligne)
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 et 5,10 Andrew Morris et Gaurav Patel, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 30725820, lire en ligne)
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  19. Ferial M. Rashad, Hayam M. Fathy, Ayatollah S. El-Zayat et Ahlam M. Elghonaimy, « Isolation and characterization of multifunctional Streptomyces species with antimicrobial, nematicidal and phytohormone activities from marine environments in Egypt », Microbiological Research, vol. 175,‎ , p. 34–47 (ISSN 1618-0623, PMID 25805507, DOI 10.1016/j.micres.2015.03.002, lire en ligne)
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  24. 24,0 24,1 24,2 24,3 24,4 et 24,5 Robert Gauer et Bryce K. Meyers, « Heat-Related Illnesses », American Family Physician, vol. 99, no 8,‎ , p. 482–489 (ISSN 1532-0650, PMID 30990296, lire en ligne)

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