Colite pseudomembraneuse

De Wikimedica
Sauter à la navigation Sauter à la recherche
Colite pseudomembraneuse
Maladie
Pseudomembranous colitis.JPG
Colite pseudomembraneuse à la pathologie
Caractéristiques
Signes Ascite, Hypotension , Tachycardie , Sensibilité abdominale, Tympanisme
Symptômes Vomissements, Distension abdominale, Crampes abdominales, Nausées, Fièvre , Diarrhée aiguë (approche clinique)
Diagnostic différentiel Diverticulite, Maladies inflammatoires intestinales, Vascularites, Maladie de Behçet, Colite microscopique, Syndrome de l'intestin irritable, Parasites intestinaux, Colite ischémique, Gastroentérite virale, Diarrhées osmotiques, Colites bactériennes, Colite à cytomégalovirus, Diarrhées médicamenteuses, Empoisonnements aux métaux lourds
Informations
Terme anglais Pseudomembranous colitis
Autres noms Colite à Clostridium difficile
Wikidata ID Q574905
Spécialités Gastro-entérologie, Médecine d'urgence, Chirurgie générale, Médecine familiale, Soins intensifs, Médecine interne

OOjs UI icon help-ltr.svgPage non révisée par un comité éditorial

[ Classe (v3) ]

La colite pseudomembraneuse est une inflammation sévère de la paroi interne du côlon. La maladie résulte d'une infection grave à Clostridium difficile, un pathogène principalement d'origine nosocomiale.[1][2][3][4]

La colite à C. difficile survient occasionnellement chez des patients sans exposition aux antibiotiques ou aux soins de santé. Cela a conduit à la reconnaissance d'une infection à C. difficile associée à la communauté.

1 Épidémiologie[modifier | w]

L'incidence des infections à C. difficile a augmenté au cours des 20 dernières années. Avec près de 500 000 cas et 29 000 décès associés signalés chaque année aux États-Unis, c'est l'une des infections nosocomiales les plus fréquentes. Étant la cause la plus fréquente de diarrhée infectieuse dans les établissements de soins de santé, C. difficile entraîne une morbidité importante et peut potentiellement entraîner la mort dans les populations hospitalisées vulnérables. La colonisation par C. difficile survient chez 13% des patients hospitalisés pendant 2 semaines et chez 50% des patients hospitalisés plus de 4 semaines[4]. Environ 8% des patients colonisés développent une diarrhée. Les patients nouvellement exposés sont plus à risque de développer l'infection clinique que les patients déjà colonisés au préalable[5].

C. difficile peut facilement coloniser le côlon humain. On estime que 2% à 5% de la communauté ambulatoire saine est colonisée et ne manifeste pas de signes d'infection[6][7][4][8].

2 Étiologies[modifier | w]

La colite pseudomembraneuse résulte d'une infection à Clostridium difficile.[4]

3 Physiopathologie[modifier | w]

L'administration d'antibiotiques, de médicaments chimiothérapeutiques ou d'un traitement immunosuppresseur perturbe le microbiote intestinal, ce qui permet la colonisation par C. difficile. C. difficile est une bactérie anaérobe à Gram positif qui induit une colite via la production d'exotoxines, la toxine A et la toxine B[5]. Ces toxines déclenchent une inflammation, une perturbation du cytosquelette des cellules du côlon et la mort de ces cellules. Les pseudomembranes de la colite pseudomembraneuse se forment lorsque ces toxines stimulent de manière excessive le système immunitaire inné, ce qui attire des neutrophiles qui envahissent la muqueuse colique[9][4].

C. Difficile peut être dans sa forme active ou inactive. Les bactéries inactives produisent des spores. Les spores sont hautement résistants et persistent longtemps dans l'environnement, ce qui explique le haut degré de contagion de cette infection dans les hôpitaux. Les spores colonisent le système gastro-intestinal des humains par transmission fécale-orale. Une fois l'organisme colonisé, la bactérie devient active et produit des toxines, causant l'infection clinique[5].

Il est à noter que certaines souches de C. Difficile, dites non-toxinogènes, ne produisent pas les toxines A et B. Ces souches ne peuvent pas causer d'infection clinique. Depuis les années 2000, on observe aussi une souche hypervirulente de C. Difficile (B1/NAP1/ribotype 27). Cette souche cause des infections plus fréquentes, plus sévères, réfractaires au traitement (notamment aux fluoroquinolones) et qui récidivent davantage[5].

4 Présentation clinique[modifier | w]

C. difficile a plusieurs présentations cliniques de gravité variable. Les patients peuvent être des porteurs asymptomatiques ou présenter une colite pseudomembraneuse fulminante avec mégacôlon toxique. Généralement, la présence de pseudomembranes indique un cas plus grave d'infection à C. difficile ou de diarrhée associée aux antibiotiques.

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque de la colite à C. Difficile sont :

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Les symptômes débutent typiquement 4 à 9 jours après un traitement antibiotique, mais ils peuvent apparaitre jusqu'à 10 semaines après[5]. Les manifestations possibles sont :

4.3 Examen clinique[modifier | w]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Apparence de la muqueuse colique à l'endoscopie chez un patient avec colite pseudomembraneuse

Les investigations utiles au diagnostic de la C. Difficile sont :

  • Formule sanguine complète: Leucocytose (situation clinique)
    • La leucocytose peut être profonde, allant jusqu'à 100 000 globules blancs par mm3
  • Recherche des toxines A et B:
    • Peut être faite par :
      • PCR : très sensible et spécifique, rapide (< 1 heure)
      • ELISA : très spécifique (95-100%) mais peu sensible (65-85%). Un test négatif n'exclue pas l'infection à C. Difficile.
      • Cell culture cytotoxic assay (Stool cytotoxic assay) : c'est le test présentant la meilleure sensibilité et spécificité. Cependant, il est long à exécuter (48 heures) et coûteux.
  • Culture de selles:
    • Test long à réaliser (72-96 heures)
    • Le test sera positif chez les patients colonisés asymptomatiques. Le test ne permet donc pas de différencier les souches toxinogènes des couches non-toxinogènes.
  • Test d'agglutinaton au latex:
    • Détecte la glutamate déshydrogénase, une enzyme exprimée par C. Difficile.
    • Le test ne permet pas de différencier les souches toxinogènes des couches non-toxinogènes.
  • Plaque simple de l'abdomen: iléus, Dilatation colique, Thumb printing, épaississement des haustrations
  • Tomodensitométrie abdominale: Épaississement de la paroi du côlon
  • Endoscopie digestive basse:
    • Inflammation de la muqueuse
    • Chez 25% des patients avec une colite légère et 85% des patients avec une colite fulminante[5], on observera des nodules ou plaques jaunâtres (parfois hémorragiques) se rassemblant en pseudomembranes étendues sur la surface muqueuse du côlon. Les pseudomembranes alternent avec des zones de muqueuse saine. Dans les cas les plus sévères, les pseudomembranes recouvrent l'intégralité de la muqueuse colique. L'identification de pseudomembranes est pathognomonique.

Ces examens ne doivent pas être faits chez les patients asymptomatiques ou chez les patients présentement sous traitement pour une colite à C. Difficile, car les tests peuvent rester positifs plus de 6 semaines après la fin du traitement[5].

5.1 Histopathologie[modifier | w]

La biopsie par sigmoïdoscopie est un test invasif qui n'est généralement pas effectué pour le diagnostic initial de C. difficile ou de colite induite par des antibiotiques. L'endoscopie peut aider à confirmer le diagnostic de colite pseudomembraneuse en présence de symptômes évocateurs, de tests négatifs et de non-réponse au traitement conventionnel.[4] La présence d'un portrait clinique atypique (par exemple, un iléus sans diarrhée) ou la nécessité d'un diagnostic rapide peuvent aussi justifier l'usage de la sigmoïdoscopie[5].

6 Approche clinique[modifier | w]

Il faut envisager une recherche de la colite à C. difficile chez les patients hospitalisés présentant plusieurs selles de consistance liquide (3 ou plus par jour). Une recherche de C. difficile comme agent causal de la colite pseudomembraneuse commence par le dépistage des toxines de C. difficile dans les selles. [10][11][4] Le dépistage par PCR est priorisé[5]. Il faut éviter d'envoyer des échantillons de selles pour confirmer la guérison de l'infection, car les tests restent positifs dans 60% des cas à la fin du traitement. Compte tenu des risques inhérents à ce test et des frais monétaires associés, l'endoscopie n'est pas recommandée à moins que la suspicion clinique ne persiste malgré les tests de diagnostic négatifs.[4]

7 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic est posé en présence de diarrhées modérées à sévères (3 selles liquides ou plus par 24 heures) ou d'iléus et d'un élément parmi les suivants[5]:

  • une recherche positive pour les toxines de C. Difficile ou pour une souche toxinogène de C. Difficile dans les selles
  • des trouvailles endoscopiques ou histologiques de colite pseudomembraneuse.

8 Diagnostic différentiel[modifier | w]

La colite pseudomembraneuse à C. difficile doit être distinguée d'autres étiologies infectieuses et non-infectieuses, notamment[12][6][4]:

9 Traitement[modifier | w]

9.1 Traitement médical[modifier | w]

La prise en charge d'un patient souffrant de la C. Difficile doit inclure plusieurs éléments[5]:

  1. cesser l'antibiotique offenseur
  2. prendre des précautions pour les contacts, se laver les mains avec du savon et de l'eau[note 1]
  3. éviter les opiacés[note 2], les agents antimotilité (lopéramide et diphénoxylate), les laxatifs et les IPP
  4. favoriser l'hydratation PO ou IV
  5. corriger les déséquilibres électrolytiques
  6. traiter l'infection à C. Difficile (tableau suivant)
  7. utiliser des probiotiques (les bénéfices cliniques démontrés sont limités[8]).
Options de traitement initial en fonction de la forme de la maladie[8][13][14][15][4][5]
Forme Traitement initial
Non sévère[note 3]
  • 1ère ligne : Métronidazole 500 mg PO TID ou 250 mg PO QID x 10-14 jours
    • Si mal toléré : Métronidazole 500 mg IV TID
  • 2ième ligne : Vancomycine 125 mg PO QID x 10-14 jours si détérioration ou absence de réponse après 3-5 jours au métronidazole
Sévère[note 4]
  • Vancomycine 125 mg PO QID x 10-14 jours[note 5]
    • Si le patient présente un iléus important, une colite réfractaire ou une intolérance au traitement oral : Vancomycine intracolique par lavements avec métronidazole intraveineux
  • Fidaxomicine : À considérer pour les maladies réfractaires à la vancomycine
Compliquée[note 6]
  • Vancomycine 125 à 500 mg PO QID ET métronidazole 500 mg IV TID

9.2 Traitement chirurgical[modifier | w]

Le traitement de choix est la colectomie abdominale totale avec iléostomie terminale par laparotomie. L'approche laparoscopique est rarement possible suite à l'état dynamique précaire des patients. De plus, une chirurgie expéditive est à favoriser. Les résections segmentaires ne sont pas indiquées. Une alternative prometteuse présentement à l'étude est l'iléostomie de dérivation avec lavage colique par vancomycine[5].

Les indications absolues de chirurgie sont la perforation du côlon et le mégacôlon toxique. Le traitement chirurgical est à considérer dans les situations suivantes[5] :

  • une défaillance d'organe
  • un état de choc
  • une administration d'amines
  • du péritonisme.

Cependant, en utilisant seulement ces indications pour guider la prise en charge, le traitement chirurgical est souvent instauré trop tardivement. Or, plusieurs études ont démontré qu'un délai trop long avant le début des interventions chirurgicales est le principal facteur associé à la mortalité. Il est donc primordial de recourir au traitement chirurgical au moment opportun. Dans la littérature, ce moment est très mal défini, ce qui rend la prise en charge d'autant plus complexe[5]. Les facteurs suivants sont des prédicteurs de mortalité augmentée à 30 jours et pourraient donc indiquer qu'une chirurgie serait bénéfique[16]:

  • une leucocytose > 50 x 109 L
  • les lactates > 5 mmol/L
  • les patients de 75 ans et plus
  • une immunosuppression
  • un choc nécessitant l'usage de vasopresseurs.

Il avait également été établi dans cette étude que les patients présentant les caractéristiques suivantes bénéficiaient le plus de la colectomie :

  • les patients de 65 ans et plus
  • une immunosuppression
  • la leucocytose > 20 x 109 L
  • les lactates entre 2,2 et 4,9 mmol/L.

9.3 Récidives[modifier | w]

Une récidive est définie comme étant une réapparition des symptômes de la colite à C. Difficile dans les 8 semaines suivant la résolution des symptômes de l'épisode initial[8].

  • Pour un premier épisode de récidive, le traitement est le même que pour l'épisode initial, à moins qu'il n'existe de preuves d'aggravation de la gravité de la maladie.
  • Lors des récidives subséquentes, on considérera les options suivantes[5] :
    • la vancomycine 125 mg PO QID X 7 jours, puis 125 mg PO BID X 7 jours, puis 125 mg PO die X 7 jours, puis 125 mg PO q 2 jours X 7 jours, puis 125 mg PO q 3 jours X 14 jours puis cesser[8]
    • l'administration de fidaxomicine ou de rifaximine.
  • Avec trois récidives ou plus de la maladie malgré un traitement de vancomycine par voie orale, la greffe de microbiote fécal a montré un bénéfice dans de petits essais cliniques[4]. L'un des défis de la prise en charge de la colite pseudomembraneuse récidivante consiste à distinguer les échecs d'élimination du C. difficile des nouvelles infections coliques.[4]

10 Suivi[modifier | w]

Il n'est pas indiqué de répéter les examens paracliniques pour établir la guérison de la colite à C. Difficile[5].

11 Complications[modifier | w]

Les complications possibles de la colite pseudomembraneuse sont : [4]

12 Évolution[modifier | w]

Une minorité de patients atteints de la colite à C. difficile traités avec succès auront des altérations post-infectieuses persistantes de leur transit intestinal similaires au syndrome de l'intestin irritable et à d'autres troubles gastro-intestinaux fonctionnels[4]. Le taux de récidive de la colite à C. Difficile est de 25%[5].

13 Prévention[modifier | w]

Pour prévenir l'infection à C. Difficile, il faut éviter les traitements antibiotiques non-essentiels[5]. Une fois qu'un patient est infecté, des mesures préventives sont à prendre pour éviter la propagation de l'infection[8]:

  • Isolement du patient et mesures de prévention des infections
  • Lavage des mains avec de l'eau et du savon
  • Aseptiser l'environnement du patient avec de l'eau de javel

14 Notes[modifier | w]

  1. Les solutions hydroalcooliques n'éliminent pas les spores.
  2. Risque de perforation intestinale
  3. Ne répondant pas aux critères de la colite à C. diff sévère ou compliquée.
  4. Associée à une leucocytose > 15 000 par mm3, une température > 38,5, une augmentation de la créatinine sérique de 50% au-dessus du niveau de base habituel ou une albuminémie < 30g/L)
  5. On n'utilise jamais la vancomycine par voie intraveineuse, car elle n'est pas excrétée dans le côlon.
  6. Associée à une hypotension, un iléus, un mégacôlon toxique, une perforation intestinale, une septicémie, un changement de l'état mental, une leucocytose > 35 000 par mm3, une leucopénie < 2000 par mm3, une élévation des lactates sériques > 2,2 mmol/L ou une preuve de défaillance d'organe
  7. Le mégacôlon toxique est défini par une dilatation colique à plus de 7 cm à la radiographie simple et une toxicité systémique sévère. Cette complication est à suspecter en présence de distension abdominale avec diminution de l'intensité des diarrhées (secondaire à un iléus paralytique). Pour obtenir un diagnostic rapide, une sigmoïdoscopie au chevet peut être utilisée pour confirmer la présence de pseudomembrane et éliminer le temps d'attente des autres tests. Le traitement est chirurgical et se doit d'être fait rapidement.
  8. Environ 3% à 8% des patients atteints d'une colite pseudomembraneuse développeront une infection fulminante entrainant un iléus sévère, un mégacôlon toxique, une hypovolémie, une hypotension, un dysfonctionnement rénal, une perforation du côlon accompagnée d'une péritonite et un choc septique. Les diarrhées peuvent être moins importantes chez les patients avec un iléus secondaire à l'accumulation de sécrétions dans le côlon dilaté, atone. La mortalité est alors supérieure à 50%.

15 Références[modifier | w]

  1. Claire de Curraize, Clotilde Rousseau, Stéphane Corvec et Najoua El-Helali, « Variable spectrum of disease and risk factors of peripartum Clostridium difficile infection: report of 14 cases from French hospitals and literature review », European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases: Official Publication of the European Society of Clinical Microbiology, vol. 37, no 12,‎ , p. 2293–2299 (ISSN 1435-4373, PMID 30178230, DOI 10.1007/s10096-018-3372-x, lire en ligne)
  2. Nagham Khanafer, Philippe Vanhems, Frédéric Barbut et Catherine Eckert, « Outcomes of Clostridium difficile-suspected diarrhea in a French university hospital », European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases: Official Publication of the European Society of Clinical Microbiology, vol. 37, no 11,‎ , p. 2123–2130 (ISSN 1435-4373, PMID 30120646, DOI 10.1007/s10096-018-3348-x, lire en ligne)
  3. Leon M. T. Dicks, Lasse S. Mikkelsen, Erik Brandsborg et Harold Marcotte, « Clostridium difficile, the Difficult "Kloster" Fuelled by Antibiotics », Current Microbiology, vol. 76, no 6,‎ , p. 774–782 (ISSN 1432-0991, PMID 30084095, DOI 10.1007/s00284-018-1543-8, lire en ligne)
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 et 4,14 Philip Salen et Holly A. Stankewicz, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29262007, lire en ligne)
  5. 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 5,10 5,11 5,12 5,13 5,14 5,15 5,16 5,17 5,18 5,19 5,20 et 5,21 (en) « ‎Chirurgie », sur App Store (consulté le 17 novembre 2020)
  6. 6,0 et 6,1 Arun Sachu, Kavitha Dinesh, Ismail Siyad et Anil Kumar, « A prospective cross sectional study of detection of Clostridium difficile toxin in patients with antibiotic associated diarrhoea », Iranian Journal of Microbiology, vol. 10, no 1,‎ , p. 1–6 (ISSN 2008-3289, PMID 29922412, PMCID 6004637, lire en ligne)
  7. Holger Schäffler et Anne Breitrück, « Clostridium difficile - From Colonization to Infection », Frontiers in Microbiology, vol. 9,‎ , p. 646 (ISSN 1664-302X, PMID 29692762, PMCID 5902504, DOI 10.3389/fmicb.2018.00646, lire en ligne)
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 et 8,6 Institut national d’excellence en santé et en services sociaux (INESSS). Mise à jour du guide d’usage optimal pour le traitement de la diarrhée ou de la colite associée à Clostridium difficile. Rapport rédigé par Ann Lévesque. Québec, Qc : INESSS; 2017. 73 p.
  9. Panagiotis Papatheodorou, Holger Barth, Nigel Minton et Klaus Aktories, « Cellular Uptake and Mode-of-Action of Clostridium difficile Toxins », Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 1050,‎ , p. 77–96 (ISSN 0065-2598, PMID 29383665, DOI 10.1007/978-3-319-72799-8_6, lire en ligne)
  10. J. Wessling, « [Radiological imaging of acute infectious and non-infectious enterocolitis] », Der Radiologe, vol. 58, no 4,‎ , p. 302–311 (ISSN 1432-2102, PMID 29569035, DOI 10.1007/s00117-018-0379-3, lire en ligne)
  11. Jose Jessurun, « The Differential Diagnosis of Acute Colitis: Clues to a Specific Diagnosis », Surgical Pathology Clinics, vol. 10, no 4,‎ , p. 863–885 (ISSN 1875-9157, PMID 29103537, DOI 10.1016/j.path.2017.07.008, lire en ligne)
  12. F. Prechter et A. Stallmach, « [Clostridium difficile in the intensive care unit] », Medizinische Klinik, Intensivmedizin Und Notfallmedizin, vol. 115, no 2,‎ , p. 81–87 (ISSN 2193-6226, PMID 29995234, DOI 10.1007/s00063-018-0459-1, lire en ligne)
  13. Laith A. Al Momani, Omar Abughanimeh, Boonphiphop Boonpheng et Joseph Gabriel Gabriel, « Fidaxomicin vs Vancomycin for the Treatment of a First Episode of Clostridium Difficile Infection: A Meta-analysis and Systematic Review », Cureus, vol. 10, no 6,‎ , e2778 (ISSN 2168-8184, PMID 30112254, PMCID 6089486, DOI 10.7759/cureus.2778, lire en ligne)
  14. A. von Braun et C. Lübbert, « [Treatment of acute and recurrent Clostridium difficile infections : What is new?] », Der Internist, vol. 59, no 5,‎ , p. 505–513 (ISSN 1432-1289, PMID 29536125, DOI 10.1007/s00108-018-0401-x, lire en ligne)
  15. Nicole T. Shen, Anna Maw, Lyubov L. Tmanova et Alejandro Pino, « Timely Use of Probiotics in Hospitalized Adults Prevents Clostridium difficile Infection: A Systematic Review With Meta-Regression Analysis », Gastroenterology, vol. 152, no 8,‎ , p. 1889–1900.e9 (ISSN 1528-0012, PMID 28192108, DOI 10.1053/j.gastro.2017.02.003, lire en ligne)
  16. Massimo Sartelli, Stefano Di Bella, Lynne V. McFarland et Sahil Khanna, « 2019 update of the WSES guidelines for management of Clostridioides (Clostridium) difficile infection in surgical patients », World Journal of Emergency Surgery, vol. 14, no 1,‎ , p. 8 (ISSN 1749-7922, PMID 30858872, PMCID PMC6394026, DOI 10.1186/s13017-019-0228-3, lire en ligne)