Artérite temporale

De Wikimedica
Sauter à la navigation Sauter à la recherche
Artérite temporale
Maladie
Giant cell arteritis -- low mag.jpg
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Diagnostic différentiel Migraines, Polyarthrite rhumatoïde, Zona ophtalmique, Glaucome à angle fermé aigu, Uvéite antérieure, Occlusion de l'artère rétinienne centrale, Granulomatose avec polyangéite, Neuropathie optique ischémique non artéritique, Douleur faciale idiopathique persistante, Névralgie post-herpétique, Occlusion veineuse rétinienne centrale, Accident ischémique transitoire, Pseudopolyarthrite rhizomélique
Informations
Terme anglais Giant Cell Arteritis
Autres noms Artérite à cellules géantes
Spécialité Ophtalmologie

OOjs UI icon help-ltr.svgPage non révisée par un comité éditorial

[ Classe (v0) ]

L'artérite temporale, aussi dénommé à cellules géantes, est une vascularite inflammatoire systémique d'étiologie inconnue qui survient chez les personnes âgées et peut entraîner une grande variété de complications systémiques, neurologiques et ophtalmologiques.[1] L'artérite temporale est la forme la plus courante de vascularite systémique chez l'adulte.

Elle est classée comme une vascularite à gros vaisseaux mais implique généralement des artères moyennes et petites, en particulier les artères temporales superficielles. De plus, l'artérite temporale affecte le plus souvent les artères ophtalmiques, occipitales, vertébrales, ciliaires postérieures et proximales. Les vaisseaux de taille moyenne et grande qui peuvent être impliqués comprennent l'aorte et les artères carotides, sous-clavières et iliaques.[2][3]

1 Épidémiologie[modifier | w]

  • L'artérite à cellules géantes est la vascularite systémique primaire la plus courante chez l'adulte.
  • L’incidence est négligeable chez les patients de moins de 50 ans et augmente par rapport à l’âge du patient, avec un âge médian de 75 ans.
  • Entre 2,3 pour 100 000 cas par an au cours de la sixième décennie de la vie à 44,7 pour 100 000 cas par an chez les patients au cours de leur neuvième décennie. [4]
  • Âge moyen est de 72,5 ans pour les femmes et de 70,3 ans pour les hommes.
  • Femmes sont touchées entre 2 et 6 fois plus souvent que les hommes
    • Cette incidence accrue chez les femmes pourrait s'expliquer par la proportion plus élevée de femmes dans la population âgée.
  • Patients blancs d'origine nord-européenne ont les taux les plus élevés (environ 30⁄100 000 en Norvège) tandis que les populations africaines, asiatiques et arabes ont les taux les plus bas (1,47⁄100 000 au Japon).[5]

2 Physiopathologie[modifier | w]

L’artérite temporale est causée par un phénomène auto-immun. Il s’agit d’une inflammation des branches crâniennes des artères qui émergent de l’arc aortique, particulièrement celle de moyen et de gros calibre.

3 Clinique[modifier | w]

3.1 Facteurs de risque[modifier | w]

  • Tabagisme
  • Faible indice de masse corporelle
  • Ménopause précoce
  • Hypofonction surrénale relative[5]
L'artérite temporale est une urgence médicale qui se traite par corticostéroïdes.

3.2 Questionnaire[modifier | w]

  • Nouvelle céphalée localisée au niveau de la tempe
    • Pire la nuit et précède la perte visuelle
  • Douleur intense et peut être pulsatile ou non
    • Unilatéral le plus souvent, parfois bilatérale
  • Perte de vision
    • Peut se présenter d'abord par de l’amaurose fugace (10% des patients)
    • Causée par une ischémie transitoire de la rétine, de la choroïde, du nerf optique ou d’une combinaison de ces trois structures anatomiques
    • L'amaurose fugace est souvent suivie par une thrombose de l’artère ophtalmique ou ciliaire postérieure
      • La présentation la plus fréquence est celle de l’ischémie de la tête du nerf optique (neuropathie optique ischémique) qui est la source d’une baisse de vision monoculaire non douloureuse accompagnée d’un déficit pupillaire afférent
  • Diplopie
  • Scotomes
  • Ptose
  • Symptômes systémiques
    • Fatigue
    • Fièvre
    • Perte de poids
    • Perte d'appétit
    • Claudication de la mâchoire dans les cas sévères.
    • Peut être associé à la polymyalgia rheumatica, mais le lien exact entre ces deux entités n’a pas été trouvé. Le patient pourra présenter ces symptômes entre autres :
      • Fatigue
      • Douleur aux épaules et aux hanches.

Environ 20% des pertes visuelles unilatérales vont devenir bilatérale si non traité rapidement. De plus, la vascularisation du 3e nerf crânien peut aussi être affectée, causant ainsi une ptose et une exotropie et épargnant la pupille.

3.3 Examen clinique[modifier | w]

  • Sensibilité à la palpation de la tempe
  • Artère temporale élargie, indurée et sensible
  • Fond d'oeil
    • Papille pâle, oedématiée
    • Hémorragies en flammèche
    • Nodules cotonneux éparpillés
    • Atrophie du nerf optique (tardivement)

Des manifestations neurologiques, telles que des accidents ischémiques transitoires ou permanents, peuvent survenir lorsque les artères carotides ou vertébrobasilaires ou leurs branches sont sténosées ou obstruées.

Des anévrismes aortiques thoraciques et une dissection de l'aorte sont des complications graves, souvent tardives et ils peuvent évoluer sans qu'il n'y ait aucun autre symptôme.[6]

4 Examens paracliniques[modifier | w]

  • Protéine C réactive
  • Vitesse de sédimentation

Elles sont souvent élevées chez les patients atteints d’artérite temporale. Cependant, l’absence de ces élévations n'exclus pas le diagnostic.

  • Formule sanguine complète
    • Anémie liée à l'inflammation chronique est fréquente
    • Le taux de plaquettes est parfois élevé
    • Les protéines sériques totales et l'albumine peuvent être basses
    • Une hyperleucocytose est fréquente mais non spécifique
  • Biopsie de l’artère temporale
    • Moyen d’investigation utile pour le diagnostic de l’artérite temporale
    • La biopsie est réaliser à la recherche de cellules géantes
    • Ne doit pas retarder le traitement : on ne doit pas attendre le résultat pour débuter les corticostéroïdes
      • Doit être réalisée dans les 14 jours suivant l'initiation de la corticothérapie
    • Puisque l'atteinte artérielle est segmentaire, faite d'alternance de zones normales et pathologiques, il est préférable de prélever un segment macroscopiquement anormal si possible
    • Elle est généralement biopsiée du côté symptomatique, mais l'artère occipitale peut également être biopsiée si elle semble anormale
    • La taille optimale de l'artère temporale à enlever n'est pas précise; mais des prélèvements plus longs, jusqu'à 5 cm, améliorent le rendement (classiquement des prélèvements de 2 cm)[6]

5 Traitement[modifier | w]

Le traitement doit être débuté dès que l'artérite à cellules géantes est suspectée.

Même si la biopsie sera retardée jusqu'à 2 semaines, la pathologie doit toujours être évidente.

Corticostéroïdes

  • Pierre angulaire du traitement
  • Réduisent rapidement les symptômes et limitent le risque de perte de la vue chez la plupart des patients
  • Dose optimale initiale, puis le schéma de décroissance et la durée totale du traitement restent débattus
    • Dose initiale de prednisone de 40 à 60 mg po 1 fois/jour (ou équivalente) pendant 4 semaines, suivie par une décroissance progressive des doses, est efficace.

Si les patients ont des troubles visuels, l'administration initiale de bolus IV de méthylprednisolone 500 à 1000 mg 1 fois/jour pendant 3 à 5 jours peut être essayée pour limiter le risque d'atteintes des nerfs optiques, en particulier dans l'œil controlatéral lorsqu'un seul œil est cliniquement atteint.

  • La préservation de la vision dépend probablement davantage de la rapidité avec laquelle les corticostéroïdes sont commencés que de leur posologie. L'infarctus du nerf optique, une fois installé, ne peut être inversé quelle que soit la dose de corticostéroïdes.

Si les symptômes diminuent :

  • Réduire graduellement la dose à partir des 60 mg/jour initiaux, en fonction de la réponse clinique du patient
    • Habituellement: par 5 à 10 mg/jour chaque semaine jusqu'à la dose de 40 mg/jour, puis par 2 à 5 mg/jour chaque semaine jusqu'à la dose de 10 à 20 mg/jour, puis diminuée jusqu'à arrêt
    • La mesure isolée de la VS ne doit pas être utilisée pour évaluer la réponse du patient (et l'activité de la maladie). L'évaluation de la réponse clinique doit aussi être prise en compte. La protéine C-réactive peut parfois être plus utile que la VS.

Au moins 2 ans de traitement par corticostéroïdes sont nécessaires pour la plupart des patients

  • L'utilisation à long terme des corticostéroïdes peut avoir des effets indésirables importants et doit donc être limitée si possible.
  • Plus de la moitié des patients qui prennent ces médicaments ont des complications liées au traitement médicamenteux.
  • Par conséquent, d'autres thérapies sont à l'étude et des médicaments d'épargne cortisonique sont souvent prescrits.
    • Le tocilizumab est maintenant disponible dans le traitement de l'artérite à cellules géantes et, associé aux corticostéroïdes. Il a montré une efficacité supérieure aux corticostéroïdes seuls.

Biphosphonate

  • Chez les patients âgés sous prednisone au long cours, ils doivent être administrés en plus d'une supplémentation vitaminocalcique, afin d'éviter l'ostéoporose.

Aspirine

  • Une faible dose (81 à 100 mg po 1 fois/jour) permet d'éviter les accidents ischémiques et doit être prescrite chez tous les patients en l'absence de contre-indication.[6]

6 Diagnostic différentiel[modifier | w]

7 Suivi[modifier | w]

Une fois le traitement aux corticostéroïdes amorcé, il est important de suivre attentivement le patient pour déterminer la réponse au traitement.

Certains ont recommandé de suivre la vitesse de sédimentation (VS) et la protéine C-réactive tous les 3 jours à chaque semaine, selon la gravité et la voie d'administration des corticostéroïdes.

Bien que l'amélioration symptomatique puisse être atteinte dans les jours suivant le début du traitement, la VS peut prendre plusieurs semaines pour diminuer. Une fois qu'une dose efficace de corticostéroïdes est atteinte (sur la base d'une amélioration des symptômes), le traitement à cette dose doit être poursuivi pendant au moins 4 à 6 semaines.

Cependant, les cours de traitement durent généralement de 1 à 2 ans, étant donné l'importance d'un sevrage stéroïdien très lent pour éviter une rechute de l'artérite temporale.[5]

8 Pronostic[modifier | w]

Le pronostic visuel dépend fortement de la rapidité avec laquelle les stéroïdes sont démarrés et de l'état de la vision du patient lors de la présentation.

Si le patient a déjà eu un événement ischémique entraînant une neuropathie optique ischémique antérieure artéritique ou une occlusion de l'artère centrale rétinienne, il est rare que la vision s'améliore sensiblement. Cependant, jusqu'à un tiers des cas traités peuvent présenter une légère amélioration de l'acuité après le début du traitement.

En général, la vision se stabilise souvent une fois que les stéroïdes ont commencé. Cependant, si elle se détériore sous corticothérapie, elle a tendance à se produire dans les 5 premiers jours et est rare après 1 mois. Il a été suggéré que 9 à 17% des patients peuvent avoir une détérioration de leur vision lorsqu'ils sont sous corticoïdes.[5]

9 Référence[modifier | w]

  1. H. Sawai et L. E. Orgel, « Prebiotic peptide-formation in the solid state. III. Condensation reactions of glycine in solid state mixtures containing inorganic polyphosphates », Journal of Molecular Evolution, vol. 6, no 3,‎ , p. 185–197 (ISSN 0022-2844, PMID 1539, DOI 10.1007/bf01732355, lire en ligne)
  2. K. Abe, « [The hormone producing tumors (author's transl)] », Rinsho Byori. The Japanese Journal of Clinical Pathology, vol. 23, no 11,‎ , p. 827–832 (ISSN 0047-1860, PMID 1557, lire en ligne)
  3. (en) Mythili Seetharaman, « Giant Cell Arteritis (Temporal Arteritis) », Medscape,‎ (lire en ligne)
  4. B. A. Bengtsson et B. E. Malmvall, « The epidemiology of giant cell arteritis including temporal arteritis and polymyalgia rheumatica. Incidences of different clinical presentations and eye complications », Arthritis and Rheumatism, vol. 24, no 7,‎ , p. 899–904 (ISSN 0004-3591, PMID 7259802, DOI 10.1002/art.1780240706, lire en ligne)
  5. 5,0 5,1 5,2 et 5,3 (en) « Giant Cell Arteritis - EyeWiki », sur eyewiki.aao.org (consulté le 21 avril 2020)
  6. 6,0 6,1 et 6,2 « Artérite à cellules géantes - Troubles musculosquelettiques et du tissu conjonctif », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le 21 avril 2020)
  • Hunder Gene G, clinical manifestations of giant cell (temporal) arteritis. In : UpToDateBasow DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2014
  • De Léan,  Jacques. Les céphalées. Notes de cours MED-1216, Université Laval, Québec, 2011.
  • Black, Daniel. Pertes visuelles aiguës. Notes de cours MED-1209, Université Laval, Québec, 2019.