Rougeole

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Rougeole
Maladie
RougeoleDP.jpg
Un enfant avec un rash au jour 4
Caractéristiques
Signes Diminution de l'état général, Fièvre , Conjonctivite bulbaire , Macules érythémateuses, Papules, Taches de Koplik, Exanthème, Énanthème , Muqueuse nasale congestive
Symptômes Irritabilité, Congestion nasale, Rhinorrhée, Prurit, Malaise, Mal de gorge, Toux
Diagnostic différentiel Méningite, Septicémie, Maladie de Kawasaki, Érythème infectieux, Scarlatine, Exanthème médicamenteux, Infection à parvovirus B19, Infections entérovirales pédiatriques, Syndrome du choc toxique, Rubéole
Informations
Terme anglais Measles
Wikidata ID Q79793
Spécialités Infectiologie, pédiatrie

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[ Classe (v3) ]

La rougeole est une maladie virale fébrile aiguë évitable, hautement contagieuse. Elle reste une cause importante de mortalité et de morbidité à l'échelle mondiale, notamment dans les régions d'Afrique et d'Asie du Sud-Est.[1][2] La rougeole est une maladie à déclaration obligatoire (MADO) au Québec[3].

1 Épidémiologie[modifier | w]

Morts par million de personnes en 012
   0
   1–8
   9–26
   27–38
   39–73
   74–850

L'épidémiologie de la rougeole est variable à travers le monde et est liée aux niveaux de vaccination atteints dans une région particulière. Avant la mise en œuvre de programmes de vaccination à grande échelle, la rougeole était à l'origine d'environ 2,6 millions de décès. Malgré la vaccination à l'époque actuelle, l'OMS a signalé qu'environ 134 200 décès (15 décès/heure) sont survenus en 2015 en raison de la rougeole. La rougeole est une maladie à déclaration obligatoire dans la plupart des pays.[4]

Des épidémies continuent de se produire par le biais de maladies importées et de transmission parmi des groupes d'enfants non vaccinés[4].

Le virus de la rougeole n'a pas de réservoir animal et n'est présent que chez l'homme. Le virus est très contagieux, chaque cas pouvant provoquer 14 à 18 cas secondaires parmi les populations sensibles. La rougeole se transmet de personne à personne par des gouttelettes respiratoires, des aérosols de petites particules et un contact étroit. La période d'incubation est de 10 à 14 jours bien que des périodes plus longues aient été signalées. Le virus est surtout prévalent en hiver et au printemps[5]. Les jeunes enfants non vaccinés et les femmes enceintes courent un risque élevé de contracter la rougeole, mais ce sont les jeunes enfants qui en sont le plus souvent affectés. Plus récemment, il y a eu un déplacement de la prévalence vers les enfants plus âgés et les adolescents en raison de l'augmentation des niveaux de couverture vaccinale et des modifications des niveaux d'immunité de la population à différents âges. Les jeunes nourrissons nés de mères dotées d'une immunité acquise sont protégés contre la rougeole en raison du transfert passif d'anticorps, mais à mesure que ces anticorps diminuent, ils deviennent sensibles. L'infectiosité d'un cas est maximale dans les quatre jours avant et quatre jours après l'apparition de l'éruption cutanée, ce qui coïncide avec les pics de virémie et les caractéristiques de la toux, de la conjonctivite et de la rhinorrhée.[6][7][8][9]

2 Étiologies[modifier | w]

L'organisme responsable est le virus de la rougeole, membre de la famille des Paramyxoviridae et du genre Morbillivirus. Il s'agit d'un virus à ARN de sens négatif enveloppé, simple brin, non segmenté. Le génome code six protéines structurelles et deux protéines non structurelles, V et C. Les protéines structurelles sont la nucléoprotéine, la phosphoprotéine, la matrice, la fusion, l'hémagglutinine (HA) et la grande protéine. La protéine HA est responsable de l'attachement du virus à la cellule hôte.[10]

3 Physiopathologie[modifier | w]

Le virus inhalé à partir des gouttelettes exposées infecte initialement les lymphocytes des voies respiratoires, les cellules dendritiques et les macrophages alvéolaires. Il se propage ensuite au tissu lymphoïde adjacent et se diffuse dans la circulation sanguine, entraînant une virémie se propageant à des organes distants. Le virus résidant dans les cellules dendritiques et les lymphocytes se transfère aux cellules épithéliales des voies respiratoires qui sont excrétées et expulsées sous forme de gouttelettes respiratoires lors de la toux et des éternuements, infectant les autres et perpétuant le cycle. L'inflammation initiale entraîne des symptômes de rhinorrhée, de mal de gorge, de conjonctivite et de toux. L'apparition de la fièvre coïncide avec le développement de la virémie. L'éruption cutanée survient après dissémination et est due à des infiltrats périvasculaires et lymphocytaires.[4]

Pendant la phase prodromique, le virus de la rougeole déprime l'immunité de l'hôte en supprimant la production d'interféron par ses protéines non structurelles, V et C. La réplication virale croissante déclenche alors des réponses immunologiques humorales et cellulaires. La réponse humorale initiale consiste en une production d'anticorps IgM, qui est détectable 3 à 4 jours après l'apparition de l'éruption cutanée et peut persister pendant 6 à 8 semaines. Par la suite, des anticorps IgG sont produits, principalement contre la nucléoprotéine virale. Les réponses immunitaires cellulaires sont essentielles pour la récupération, comme le montrent les niveaux élevés d'interféron gamma plasmatique dépendant de Th1 pendant la phase aiguë, et l'élévation subséquente des niveaux d'interleukine 4, d'interleukine 10 et d'interleukine 13 dépendant de Th2.[11][4]

Le virus de la rougeole est connu pour induire une immunosuppression qui peut durer des semaines, des mois, voire des années. Cela provoque une susceptibilité accrue aux infections secondaires (bactériennes ou autres). Bien que les mécanismes à l'origine de ce phénomène ne soient pas clairs, l'hypothèse est que l'infection par le virus de la rougeole induit la prolifération de lymphocytes spécifiques contre la rougeole remplaçant les cellules mémoires précédemment établies provoquant une « amnésie immunitaire ». Cela se traduit par une sensibilité accrue de l'hôte aux infections secondaires, entraînant la plupart des morbidités et mortalités associées à la rougeole. Les anticorps neutralisants IgG contre l'hémagglutinine sont responsables d'une immunité à vie, car ils empêchent les récepteurs de la cellule hôte de se lier au virus.[4]

4 Présentation clinique[modifier | w]

4.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risques[4]:

4.2 Questionnaire[modifier | w]

Truc mnémotechnique
CCCK (Présentation de la rougeole)
  • Cough
  • Cunjunctivits
  • Coryza (toux, mal de gorge, congestion nasale, rhinorrhée)
  • Koplik spots

Les symptômes[4][5]:

4.3 Examen clinique[modifier | w]

À l'examen clinique[4]:

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Le diagnostic de rougeole repose sur une forte suspicion clinique, en particulier lors de l'évaluation d'enfants atteints d'une maladie fébrile et d'une éruption maculopapuleuse. Certains tests de laboratoires serviront à confirmer le diagnostic[4]:

  • FSC: leucopénie (en particulier la lymphopénie) au stade fébrile et thrombopénie
  • Bilan de base pour éliminer les anomalies en lien avec l'inappétence ou la diarrhée
  • IgM de la rougeole: confirme le diagnostic, bien qu'elle puisse être un faux négatif dans jusqu'à 25 % des cas lorsqu'elle est effectuée tôt (moins de 3 jours après l'apparition de l'éruption cutanée). Ces anticorps atteignent généralement leur pic en 1 à 3 semaines après le début d'une éruption cutanée et deviennent indétectables en 4 à 8 semaines.
  • PCR rougeole[Se: 99%]
  • Le virus de la rougeole peut être cultivé à partir de sécrétions nasopharyngées, mais cela est très peu pratique.[14]

6 Diagnostic[modifier | w]

La définition de cas clinique de la rougeole par l'OMS est « toute personne présentant de la fièvre, une éruption maculopapuleuse généralisée, de la toux, un coryza ou une conjonctivite »[4].

7 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel[4]:

Nom Présentation Photos
Scarlatine
  • Épidémiologie
  • Souvent suite à une infection rhinopharyngée
  • Incubation 2-5 jours
  • Fièvre 39-40°C
  • Pharyngite, vomissements
  • Exanthème: érythème diffus en taches confluentes sans intervalle de peau saine, micro-papuleux (peau de poulet) qui s'efface à la vitro-pressionvignette|150x150px|Scarlatine: langue framboisée|alt=
  • Prurit/pétéchies
  • Peau d'aspect de papier sablé, chaude au toucher qui desquame à partir de 8 jours
  • Enanthème: pharyngite érythémateuse, langue saburrale (enduit blanc) et ensuite rouge framboisée
Rubéole
  • Éruption qui apparaît 14-17 jours après l'exposition
  • Début du printemps
  • Enfants, adolescents, jeunes adultes non vaccinés
  • Prodrome : fièvre légère, céphalée, mal de gorge, conjonctivite, rhinorrhée, toux, adénopathies (résolution lors de l'éruption)
  • Exanthème : macules et papules rosées, débutant rapidement au visage et progressant au cou, au tronc et aux extrémités en 24h
  • Enanthème : lésions pétéchiales au palais mou et luette
  • Guérison : résolution de l'éruption après 2-3 jours en commençant par la tête et le cou
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Érythème infectieux

ou cinquième maladie

  • Enfants 4-10 ans
  • Incubation 1-2 semaines
  • Prodrome : fièvre peu élevée, malaise, céphalée, prurit, coryza, myalgies, douleurs articulaires
  • Exanthème : début avec joues rouges (slapped cheeks), éruption réticulée (en filet) a/n du tronc et des membres qui apparaît quand l'éruption faciale diminue
  • Éruption dure 5-9 jours
  • Syndrome papulo-purpurique en gants et chaussettes : papules, pétéchies et purpura douloureux et prurigineux aux mains et aux pieds
  • Souvent avec fièvre et énanthème
  • Très contagieux
Roséole
  • Exanthème le plus commun chez les enfants < 2 ans
  • Prodrome : fièvre élevée (39-40 °C), oedème palpébral, ADNP cervicale, symptômes respiratoires, bon état général
  • Exanthème : apparaît subitement lorsque la fièvre tombe (exanthème subit)
  • Macule et papules rosées entourées d’un halo blanchâtre, qui débute sur le tronc et progresse au cou et aux extrémités
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8 Traitement[modifier | w]

Le traitement[15][4]:

  • Il n'y a pas de traitement antiviral spécifique pour la rougeole, le traitement est principalement le traitement de soutien, soit l'hydratation, les antipyrrétiques et l'isolement.
  • L'OMS recommande l'administration de doses quotidiennes de vitamine A pendant 2 jours et plus pour les enfants mal nourris[note 1].
  • Les complications de la rougeole doivent être identifiées tôt[16].

9 Suivi[modifier | w]

Le suivi[5]:

  • l'isolement: la contagiosité est maximale dans les 5 jours avant et après l'apparition du rash, éviter tout contact pendant cette période (école, travail)
  • la vaccination de l'entourage
  • la déclaration de la maladie à la santé publique.

10 Complications[modifier | w]

Les complications de la rougeole surviennent le plus souvent chez les jeunes nourrissons, les femmes enceintes et les enfants malnutris ou immunodéprimés[4]:

11 Évolution[modifier | w]

Bien que beaucoup se remettent de la rougeole sans complications après environ 3 semaines[12], il existe un risque de mauvais pronostic. Les plus susceptibles d'avoir des complications graves sont les nourrissons et les enfants de moins de 5 ans, les adultes de plus de 20 ans, les femmes enceintes et les personnes immunodéprimées.[4] Parmi les individus atteints, 25 % seront hospitalisés et 1-2/1000 mourront de complications neurologiques ou respiratoires de la rougeole.[19] La pneumonie est la complication la plus mortelle, causant 56-86 % des décès.[20]

Il y a un risque faible de maladie congénitale chez la femme enceinte.[5]

12 Prévention[modifier | w]

La rougeole est une maladie évitable en raison de la disponibilité d'un vaccin sûr, peu coûteux et efficace. Le vaccin est une souche de rougeole vivante atténuée qui est utilisée soit en tant que composant unique, soit en tant que vaccin combiné (RRO, RRO-V).

Pour éliminer la rougeole, les taux de vaccination de la population doivent être compris entre 93 et 95 %.[4]

13 Notes[modifier | w]

  1. Pour prévenir la kératoconjonctivite rougeoleuse.
  2. Survient principalement chez les enfants présentant une carence en vitamine A et peut conduire à la cécité.
  3. L'ADEM est une maladie démyélinisante auto-immune qui survient en quelques jours à quelques semaines.
  4. La MIBE est infection cérébrale chez les patients présentant une immunité cellulaire altérée survenant dans les mois suivant l'infection initiale.
  5. La SSPE est une maladie neurologique progressive qui se présente 5 à 10 ans après la maladie aiguë et qui serait causée par une réponse anormale de l'hôte à la production de virions mutés. Elle survient principalement chez les enfants qui ont développé la rougeole avant 2 ans et se manifeste par des convulsions et perte progressive des fonctions cognitives et motrices.

14 Références[modifier | w]

  1. William J. Moss, « Measles », Lancet (London, England), vol. 390, no 10111,‎ , p. 2490–2502 (ISSN 1474-547X, PMID 28673424, DOI 10.1016/S0140-6736(17)31463-0, lire en ligne)
  2. Johan Christiaan Bester, « Measles and Measles Vaccination: A Review », JAMA pediatrics, vol. 170, no 12,‎ , p. 1209–1215 (ISSN 2168-6211, PMID 27695849, DOI 10.1001/jamapediatrics.2016.1787, lire en ligne)
  3. « Démarche pour les médecins - Maladies à déclaration obligatoire (MADO) et signalements en santé publique - Professionnels de la santé - MSSS », sur www.msss.gouv.qc.ca (consulté le 16 juin 2021)
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 et 4,14 Noah P. Kondamudi et James R. Waymack, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 28846330, lire en ligne)
  5. 5,0 5,1 5,2 et 5,3 Jean-Bernard Girodias, Maladies éruptives de l'enfant, Montréal, Hôpital Ste-Justine, (lire en ligne)
  6. Melissa M. Coughlin, Andrew S. Beck, Bettina Bankamp et Paul A. Rota, « Perspective on Global Measles Epidemiology and Control and the Role of Novel Vaccination Strategies », Viruses, vol. 9, no 1,‎ (ISSN 1999-4915, PMID 28106841, PMCID 5294980, DOI 10.3390/v9010011, lire en ligne)
  7. S. Santibanez, J. M. Hübschen, M. C. Ben Mamou et M. Muscat, « Molecular surveillance of measles and rubella in the WHO European Region: new challenges in the elimination phase », Clinical Microbiology and Infection: The Official Publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, vol. 23, no 8,‎ , p. 516–523 (ISSN 1469-0691, PMID 28712666, DOI 10.1016/j.cmi.2017.06.030, lire en ligne)
  8. Yuki Furuse et Hitoshi Oshitani, « Global Transmission Dynamics of Measles in the Measles Elimination Era », Viruses, vol. 9, no 4,‎ (ISSN 1999-4915, PMID 28420160, PMCID 5408688, DOI 10.3390/v9040082, lire en ligne)
  9. Francesca Colavita, Mirella Biava, Concetta Castilletti et Serena Quartu, « Measles Cases during Ebola Outbreak, West Africa, 2013-2106 », Emerging Infectious Diseases, vol. 23, no 6,‎ , p. 1035–1037 (ISSN 1080-6059, PMID 28518027, PMCID 5443435, DOI 10.3201/eid2306.161682, lire en ligne)
  10. Brigitta M. Laksono, Rory D. de Vries, Stephen McQuaid et W. Paul Duprex, « Measles Virus Host Invasion and Pathogenesis », Viruses, vol. 8, no 8,‎ (ISSN 1999-4915, PMID 27483301, PMCID 4997572, DOI 10.3390/v8080210, lire en ligne)
  11. Jackie Bentley, Jo Rouse et Jenny Pinfield, « Measles: pathology, management and public health issues », Nursing Standard (Royal College of Nursing (Great Britain): 1987), vol. 28, no 38,‎ , p. 51–58 (ISSN 2047-9018, PMID 24844521, DOI 10.7748/ns.28.38.51.e8765, lire en ligne)
  12. 12,0 et 12,1 Martin Ludlow, Stephen McQuaid, Dan Milner et Rik L. de Swart, « Pathological consequences of systemic measles virus infection », The Journal of Pathology, vol. 235, no 2,‎ , p. 253–265 (ISSN 1096-9896, PMID 25294240, DOI 10.1002/path.4457, lire en ligne)
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  14. J. M. Hübschen, S. M. Bork, K. E. Brown et A. Mankertz, « Challenges of measles and rubella laboratory diagnostic in the era of elimination », Clinical Microbiology and Infection: The Official Publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, vol. 23, no 8,‎ , p. 511–515 (ISSN 1469-0691, PMID 28412379, DOI 10.1016/j.cmi.2017.04.009, lire en ligne)
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  16. Segun Bello, Martin M. Meremikwu, Regina I. Ejemot-Nwadiaro et Olabisi Oduwole, « Routine vitamin A supplementation for the prevention of blindness due to measles infection in children », The Cochrane Database of Systematic Reviews, no 8,‎ , CD007719 (ISSN 1469-493X, PMID 27580345, DOI 10.1002/14651858.CD007719.pub4, lire en ligne)
  17. Aurélie Baldolli, Sylvie Dargère, Erick Cardineau et Astrid Vabret, « Measles inclusion-body encephalitis (MIBE) in a immunocompromised patient », Journal of Clinical Virology: The Official Publication of the Pan American Society for Clinical Virology, vol. 81,‎ , p. 43–46 (ISSN 1873-5967, PMID 27315036, DOI 10.1016/j.jcv.2016.05.016, lire en ligne)
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  19. (en-US) CDC, « Measles Complications », sur Centers for Disease Control and Prevention, (consulté le 16 juin 2021)
  20. Carlo Di Pietrantonj, Alessandro Rivetti, Pasquale Marchione et Maria Grazia Debalini, « Vaccines for measles, mumps, rubella, and varicella in children », The Cochrane Database of Systematic Reviews, vol. 4,‎ , CD004407 (ISSN 1469-493X, PMID 32309885, PMCID 7169657, DOI 10.1002/14651858.CD004407.pub4, lire en ligne)