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}}{{Page objectif du CMC|nom=Hypokaliémie|identificateur=79-2}}L'hypokaliémie est l'un des troubles électrolytiques les plus courants observés en pratique clinique. L'hypokaliémie est plus fréquente que l'hyperkaliémie; cependant, la plupart des cas sont bénins.
| révision_éditoriale_date = 2024-02-27
| révision_éditoriale = Sujet:W10pmeckbgi3wzsv
| snomed_ct_id = 43339004
}}{{Page objectif du CMC|nom=Hypokaliémie|identificateur=79-2}}L'h'''ypokaliémie''' est définie comme un [[Potassium sérique|potassium sérique]] < 3.5 mmol/L. La gravité est classée comme<ref name=":0">{{Citation d'un ouvrage|langue=|auteur1=|prénom1=Danny|nom1=Castro|prénom2=Sandeep|nom2=Sharma|titre=Hypokalemia|passage=|lieu=|éditeur=StatPearls Publishing|date=2020|pages totales=|isbn=|pmid=29494072|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482465/|consulté le=2021-01-15}}</ref> :
La gravité est classée comme légère lorsque le taux de potassium sérique est de 3 à 3,4 mmol/L, modérée lorsque le taux de potassium sérique est de 2,5 à 3 mmol/L et sévère lorsque le taux de potassium sérique est inférieur à 2,5 mmol/L
En général, l'hypokaliémie est associée aux diagnostics de maladie cardiaque, d'insuffisance rénale, de malnutrition et de choc. L'hypothermie et l'augmentation de la production de cellules sanguines (par exemple, la leucémie) sont des facteurs de risque supplémentaires de développer une hypokaliémie. Il existe des sous-groupes de patients susceptibles de développer une hypokaliémie. Par exemple, les patients psychiatriques sont à risque d'hypokaliémie en raison de leur traitement médicamenteux.
* sévère : < 2,5 mmol/L.
L'hypokaliémie est également répandue chez les patients hospitalisés, en particulier les patients pédiatriques, ceux qui ont de la fièvre et ceux qui sont gravement malades. De plus, dans les pays en développement, un risque accru de mortalité est observé chez les enfants lorsqu'une hypokaliémie sévère est associée à la diarrhée et à la malnutrition sévère.
== Épidémiologie ==
L'hypokaliémie est retrouvée chez 21% des patients hospitalisés et 2-3% des patients en consultation externe.<ref name=":7">{{Citation d'un article|langue=en-US|prénom1=Anthony J.|nom1=Viera|prénom2=Noah|nom2=Wouk|titre=Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia|périodique=American Family Physician|volume=92|numéro=6|date=2015-09-15|lire en ligne=https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2015/0915/p487.html|consulté le=2023-12-03|pages=487–495}}</ref>
== Étiologies ==
Une variété d'étiologies peut entraîner une hypokaliémie. Ces étiologies peuvent être classées dans les catégories suivantes<ref name=":0" /><ref name=":2">{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Hypokalemia - Endocrine and Metabolic Disorders|url=https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/hypokalemia|site=MSD Manual Professional Edition|consulté le=2020-12-28}}</ref>:
* Diminution de l'apport en potassium (cause rare)
* Absorption intracellulaire accrue
* Augmentation de la perte de potassium (cause la plus commune).
{| class="wikitable"
|+Étiologies de l'hypokaliémie <ref name=":0" /><ref name=":2" /><ref name=":1">{{Citation d'un lien web|titre=Assessment of hypokalaemia|url=https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/59/pdf/59/Assessment%20of%20hypokalaemia.pdf|site=bestpractice.bmj.com|consulté le=2020-12-28|langue=|date=|auteur institutionnel=British Medical Journal}}</ref><ref>{{Citation d'un lien web|langue=|auteur institutionnel=Revue Médicale Suisse|titre=Hypokaliémie : diagnostic
et prise en charge|url=https://www.revmed.ch/view/630966/4898151/RMS_101_579.pdf|site=revmed.ch|date=2007|consulté le=9 décembre 2023}}</ref>
! colspan="2" |Mécanisme
!Causes
|-
| colspan="2" |'''Apport diminué'''
|Une {{Étiologie|nom=diète pauvre en potassium|principale=0}}
** le {{Étiologie|nom=stress métabolique|principale=0|affichage=stress}}<ref group="note">Le stress entraîne la sécrétion de catécholamines et cortisol.</ref>
** les agonistes adrénergiques (ex. en asthme), incluant <ref name=":9">{{Citation d'un article|prénom1=Keith T.|nom1=Veltri|prénom2=Carly|nom2=Mason|titre=Medication-Induced Hypokalemia|périodique=Pharmacy and Therapeutics|volume=40|numéro=3|date=2015-3|issn=1052-1372|pmid=25798039|pmcid=4357351|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4357351/|consulté le=2024-01-27|pages=185–190}}</ref>:
*** {{Étiologie|nom=éphedrine}}
*** {{Étiologie|nom=épinephrine}}
*** {{Étiologie|nom=formoterol}}
*** {{Étiologie|nom=isoprotérenol}}
*** {{Étiologie|nom=pseudoeéphedrine}}
*** {{Étiologie|nom=terbutaline}}
*** {{Étiologie|nom=salbutamol}}
*** {{Étiologie|nom=salméterol}}
* l'{{Étiologie|nom=Insuline|principale=0}}
* l'{{Étiologie|nom=Aldostérone|principale=0}}
* le {{Étiologie|nom=verapamil|principale=0}}
* les {{Étiologie|nom=Xanthines|principale=0|affichage=xanthines (dont la caféine)}}
* un {{Étiologie|nom=Anabolisme|principale=0|affichage=anabolisme galopant}}<ref group="note">Lors d'administration de vit B12 dans le cas d'anémie mégaloblastique ou GM-CSF dans le cas de neutropénie.</ref>
* le {{Étiologie|nom=Délirium tremens|principale=0|affichage=délirium tremens}}
* la {{Étiologie|nom=Paralysie périodique familiale hypokaliémique|principale=0}}
* la {{Étiologie|nom=Thyrotoxicose}}
* l'{{Étiologie|nom=Hypothermie}}
* l'{{Étiologie|nom=chloroquine|principale=0|affichage=intoxication à la chloroquine}}
* la {{Étiologie|nom=Diarrhée (signe clinique)|principale=0|affichage=diarrhée}}
* la {{Étiologie|nom=laxatifs|principale=0|affichage=prise de laxatifs}}
* l'{{Étiologie|nom=tube nasogastrique|principale=0|affichage=usage d'une tube nasogastrique}}
* les néoplasie (ex. {{Étiologie|nom=Adénome villeux|principale=0}} et {{Étiologie|nom=VIPome|principale=0}}) (la cause digestive la plus commune)
* le {{Étiologie|nom=Conduit iléal|principale=0|affichage=conduit iléal}}
* la {{Étiologie|nom=Phosphate de sodium|principale=0|affichage=prise de phosphate de sodium}} (observée chez les personnes âgées et les patients ayant une motilité digestive réduite)
* les {{Étiologie|nom=Nausées et vomissements (approche clinique)|principale=0|affichage=vomissements}}<ref group="note">La perte corporelle de potassium lors de vomissements s'effectue surtout par voie rénale en présence de bicarbonaturie.</ref>
|-
|Rénale
|
* l'excès de minéralocorticoïdes
**l'{{Étiologie|nom=Hyperaldostéronisme primaire}} ou {{Étiologie|nom=Hyperaldostéronisme secondaire|principale=0|affichage=secondaire}}
**le {{Étiologie|nom=syndrome de Cushing|principale=0}}
** l'excès apparent en minéralocorticoïdes
*** la {{Étiologie|nom=déficience congéniale en 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase 2|principale=0}}
*** l'{{Étiologie|nom=intoxication à la réglisse|principale=0|affichage=inhibition du 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase 2 associé notamment à l'intoxication à la réglisse}}
* les tubulopathies
** les {{Étiologie|nom=Syndrome de Barter|principale=0|affichage=syndromes de Barter}}, {{Étiologie|nom=Syndrome de Gitelman|principale=0|affichage=de Gitelman}}, {{Étiologie|nom=Syndrome de Fanconi|principale=0|affichage=de Fanconi}} et {{Étiologie|nom=Syndrome de Liddle|principale=0|affichage=de Liddle}}
** la {{Étiologie|nom=Néphrite interstitielle|principale=0}} (associée au [[syndrome de Sjögren]] et au [[lupus érythémateux disséminé]])
** l'{{Étiologie|nom=Acidose tubulaire rénale|principale=0|affichage=acidose tubulaire rénale (type I, II et III)}}
* l'{{Étiologie|nom=acidocétose diabétique}} et le {{Étiologie|nom=coma hyperosmolaire|principale=0}}<ref group="note">La diurèse osmotique causée par l'hyperglycémie peut entraîner une hypokaliémie.</ref>
* les médicaments
** les {{Étiologie|nom=aminoglycosides|principale=0}}
** les {{Étiologie|nom=Diurétiques|principale=0|affichage=diurétiques (acétazolamide, diurétiques osmotiques, diurétiques de l'anse et diurétiques de type thiazidique)}}
** le {{Étiologie|nom=foscarnet|principale=0}}<ref name=":9" />
** le {{Étiologie|nom=Lithium|principale=0}}
** les {{Étiologie|nom=pénicilines|principale=0}}
** la {{Étiologie|nom=théophylline|principale=0}}
* la {{Étiologie|nom=Polyurie (signe clinique)|principale=0|affichage=polyurie}}
* l'{{Étiologie|nom=Hypomagnésémie}}
|-
|Cutané
|
* l'{{Étiologie|nom=Exercice|principale=0}}<ref group="note">L'exercice est associé à des pertes par la sueur, mais aussi par voie urinaire vie une perte de volume et la sécrétion de rénine.</ref>
* une {{Étiologie|nom=erreur de laboratoire|principale=0|affichage=pseudohypokaliémie}} dans un échantillon de sang dont l'analyse a trop prise de temps<ref group="note">Elle est causée par l’absorption de potassium par des cellules métaboliquement actives dans un échantillon qui est resté dans des conditions de températures propices.</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Ravinder|nom1=Sodi|prénom2=Andrew S.|nom2=Davison|prénom3=Elizabeth|nom3=Holmes|prénom4=Trevor J.|nom4=Hine|titre=The phenomenon of seasonal pseudohypokalemia: effects of ambient temperature, plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase|périodique=Clinical Biochemistry|volume=42|numéro=9|date=2009-06|issn=1873-2933|pmid=19232334|doi=10.1016/j.clinbiochem.2009.01.024|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19232334/|consulté le=2024-01-21|pages=813–818}}</ref>
|}
== Étiologies<ref name=":1" /><ref>{{Citation d'un lien web|langue=en|titre=Hypokalemia - Endocrine and Metabolic Disorders|url=https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/hypokalemia|site=MSD Manual Professional Edition|consulté le=2020-12-28}}</ref> ==
== Physiopathologie ==
Une variété d'étiologies peut entraîner une hypokaliémie. Ces étiologies peuvent être classées dans les catégories suivantes: <ref name=":0" />
Le potassium est principalement intracellulaire où il est le cation le plus abondant et impliqué dans la régulation cellulaire et plusieurs processus. La fraction de potassium dans le liquide extracellulaire est faible. Par conséquent, les taux plasmatiques ou sériques ne sont pas un indicateur fiable des réserves de potassium corporelles totales. L'homéostasie du potassium est maintenue grâce à une combinaison d'ajustements des déplacements cellulaires aigus entre les compartiments de liquide extracellulaire et intracellulaire, l'excrétion rénale et, dans une moindre mesure, les pertes gastro-intestinales.<ref name=":0" />
* Diminution de l'apport en potassium
* Changements trans cellulaires (absorption intracellulaire accrue)
* Augmentation de la perte de potassium (pertes cutanées, gastro-intestinales et rénales) <ref name=":0" />
=== 10.1 Apport diminué ===
Une hypokaliémie peut survenir à la suite d'une diminution de l'apport en potassium, de changements transcellulaires ou d'une augmentation de la perte de potassium. La diminution de l'apport en potassium, isolée, entraîne rarement une hypokaliémie en raison de la capacité des reins à minimiser efficacement l'excrétion de potassium. Cependant, une consommation réduite peut contribuer à l'hypokaliémie en présence d'autres causes, telles que la malnutrition ou un traitement diurétique.<ref name=":0" />
* Diète pauvre en potassium (cause rare)
=== 10.2 Redistribution intracellulaire ===
L'absorption cellulaire du potassium est favorisée par l'alcalémie, l'insuline, la stimulation bêta-adrénergique, l'aldostérone et les xanthines, comme la caféine. La plupart des cas d'hypokaliémie résultent de pertes gastro-intestinales ou rénales. Les pertes rénales de potassium sont associées à une stimulation accrue des récepteurs minéralocorticoïdes, comme cela se produit avec l'hyperréninisme primaire et l'aldostéronisme primaire.<ref name=":0" />
* Alcalose métabolique primaire
* Augmentation de l'insuline
* Augmentation des catécholamines
* Stress (ex. Ischémie coronarienne)
** Entraîne la sécrétion de catécholamines et cortisol
* Délirium tremens (sevrage alcoolique)
* Agoniste adrénergique pour l'asthme
* Anabolisme galopant
** Lors d'administration de vit B12 dans le cas d'anémie mégaloblastique ou GM-CSF dans le cas de neutropénie
* Thyrotoxicose
* Hypothermie
* Paralysie périodique familiale
=== 10.3 Élimination corporelle augmentée: ===
Une administration accrue de sodium et / ou d'ions non absorbables (diurétique, carence en magnésium, syndromes génétiques) au néphron distal peut également entraîner une perte rénale de potassium. Les pertes gastro-intestinales sont une cause fréquente d'hypokaliémie, la diarrhée sévère ou chronique étant la cause extrarénale la plus fréquente d'hypokaliémie.<ref name=":0" />
* Digestives
** Diarrhée (pertes directes massives)
** Vomissement ou drainage naso-gastrique
*** Perte corporelle de potassium lors de vomissements s'effectue surtout par voie rénale → bicarbonaturie
* Rénale
** Excès de minéralocorticoïdes
*** Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
*** Hypercorticisme
** Acidose tubulaire rénale Type I et II
** Tubulopathie avec perte de sel
*** Syndrome de Barter ou Gittelman
*** Néphropathie due à Sjogren, lupus
** Diurèse osmotique → ex : hyperglycémie
** Certaines maladies rénales génétiques (syndrome de Liddle, Syndrome de Fanconi, Syndrome Barter et Gittelman
Le potassium est principalement intracellulaire où il est le cation le plus abondant et impliqué dans la régulation cellulaire et plusieurs processus cellulaires. La fraction de potassium dans le liquide extracellulaire est faible. Par conséquent, les taux plasmatiques ou sériques ne sont pas un indicateur fiable des réserves de potassium corporelles totales.
L'homéostasie du potassium est maintenue grâce à une combinaison d'ajustements des déplacements cellulaires aigus entre les compartiments de liquide extracellulaire et intracellulaire, l'excrétion rénale et, dans une moindre mesure, les pertes gastro-intestinales.
Le potassium est nécessaire à la fonction des muscles et des nerfs. Le potassium est nécessaire à la repolarisation membranaire suivant le potentiel d'action des cellules. L'hypokaliémie cause une hyperpolarisation, menant à une perte de la réponse des membranes. Dans le coeur, l'hypokalémie entraîne une hyperpolarisation, l'inhibition de la pompe sodium-potassium ainsi qu'une diminution de la conductance des canaux potassiques. Ces changements sont responsables d'une prolongation du potentiel d'action, des repolarisations précoces, des repolarisations retardées et une automaticité accrue mettant à risque d'arythmie.<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Efstratios|nom1=Kardalas|prénom2=Stavroula A|nom2=Paschou|prénom3=Panagiotis|nom3=Anagnostis|prénom4=Giovanna|nom4=Muscogiuri|titre=Hypokalemia: a clinical update|périodique=Endocrine Connections|volume=7|numéro=4|date=2018-03-14|issn=2049-3614|pmid=29540487|pmcid=5881435|doi=10.1530/EC-18-0109|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5881435/|consulté le=2024-01-27|pages=R135–R146}}</ref><ref name=":10">{{Citation d'un article|prénom1=James N.|nom1=Weiss|prénom2=Zhilin|nom2=Qu|prénom3=Kalyanam|nom3=Shivkumar|titre=The Electrophysiology of Hypo- and Hyperkalemia|périodique=Circulation. Arrhythmia and electrophysiology|volume=10|numéro=3|date=2017-3|issn=1941-3149|pmid=28314851|pmcid=5399982|doi=10.1161/CIRCEP.116.004667|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5399982/|consulté le=2024-01-27|pages=e004667}}</ref>
Une hypokaliémie peut survenir à la suite d'une diminution de l'apport en potassium, de changements transcellulaires (augmentation de l'absorption intracellulaire) ou d'une augmentation de la perte de potassium (pertes cutanées, gastro-intestinales et rénales). La diminution de l'apport en potassium, isolée, entraîne rarement une hypokaliémie en raison de la capacité des reins à minimiser efficacement l'excrétion de potassium. Cependant, une consommation réduite peut contribuer à l'hypokaliémie en présence d'autres causes, telles que la malnutrition ou un traitement diurétique.
== Présentation clinique ==
Les symptômes cliniques de l'hypokaliémie n'apparaissent que lorsque le taux de potassium sérique est inférieur à 3 mmol/L, sauf en cas de chute précipitée ou si le patient présente un processus potentialisé par l'hypokaliémie. La sévérité des symptômes a également tendance à être proportionnelle au degré et à la durée de l'hypokaliémie. Les symptômes disparaissent avec la correction de l'hypokaliémie.<ref name=":0" /><ref name=":3">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Robert J.|nom1=Unwin|prénom2=Friedrich C.|nom2=Luft|prénom3=David G.|nom3=Shirley|titre=Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective|périodique=Nature Reviews Nephrology|volume=7|numéro=2|date=2011-02|issn=1759-507X|doi=10.1038/nrneph.2010.175|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/nrneph.2010.175|consulté le=2020-12-30|pages=75–84}}</ref>
=== Facteurs de risque ===
Les facteurs de risque d'hypokaliémie incluent<ref name=":0" /><ref name=":3" /> :
* l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance cardiaque}} et l'{{Facteur de risque|nom=insuffisance rénale|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref name=":10" /><ref group="note">La prise de diurétiques chez ces populations met à risque d'hypokaliémie.</ref>
* la {{Facteur de risque|nom=dialyse péritonéale|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Abdullah|nom1=Hamad|prénom2=Mohammed Ezzat|nom2=Hussain|prénom3=Shaza|nom3=Elsanousi|prénom4=Hanaa|nom4=Ahmed|titre=Prevalence and Management of Hypokalemia in Peritoneal Dialysis Patients in Qatar|périodique=International Journal of Nephrology|volume=2019|date=2019-12-18|issn=2090-214X|pmid=31929904|pmcid=6935807|doi=10.1155/2019/1875358|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6935807/|consulté le=2024-01-25|pages=1875358}}</ref><ref group="note">Le risque est associé au faible apport, aux diarrhées, à la médication et aux pertes par le dialysat.</ref>
* la {{Facteur de risque|nom=malnutrition|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* le {{Facteur de risque|nom=choc|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* les {{Facteur de risque|nom=troubles psychotiques}}, l'{{Facteur de risque|nom=épisode dépressif caractérisé}} et les {{Facteur de risque|nom=Symptômes comportementaux et psychologiques de la démence|affichage=symptômes comportementaux et psychologiques de la démence (SCPD)}}<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Marco Ho-bun|nom1=Lam|prénom2=Steven Wai-ho|nom2=Chau|prénom3=Yun-kwok|nom3=Wing|titre=High prevalence of hypokalemia in acute psychiatric inpatients|périodique=General Hospital Psychiatry|volume=31|numéro=3|date=2009-05-01|issn=0163-8343|doi=10.1016/j.genhosppsych.2009.02.007|lire en ligne=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163834309000425|consulté le=2024-01-25|pages=262–265}}</ref><ref group="note">Le risque pourrait être associé à la prise d'antipsychotiques, bloquant l'efflux cellulaire de potassium. L'agitation, stimulant la production d'adrénaline et l'influx de potassium, pourrait également être en cause chez les patients psychotiques.</ref>
* l'{{Facteur de risque|nom=Hospitalisation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* le {{Facteur de risque|nom=enfant|RR=|référence_RR=|RC (OR)=|affichage=bas âge}}
* la {{Facteur de risque|nom=Fièvre|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* le {{Facteur de risque|nom=Sexe féminin|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* le {{Facteur de risque|nom=SIDA|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}.
L'absorption cellulaire du potassium est favorisée par '''l'alcalémie''', '''l'insuline''', la '''stimulation bêta-adrénergique''', '''l'aldostérone''' et les '''xanthines''', comme la caféine. La plupart des cas d'hypokaliémie résultent de '''pertes gastro-intestinales (GI)''' ou r'''énales'''. Les pertes rénales de potassium sont associées à une stimulation accrue des récepteurs minéralocorticoïdes, comme cela se produit avec l'hyperréninisme primaire et l'aldostéronisme primaire.
=== Questionnaire ===
Les symptômes associés à l'hypokaliémie incluent<ref name=":0" /> :
* une {{Symptôme|nom=faiblesse musculaire|affichage=|prévalence=}} (< 2.5 mmol/L) évoluant en {{Symptôme|nom=paralysie|affichage=|prévalence=}}
** On observe une progression des membres inférieurs vers le tronc, les membres supérieurs et les muscles respiratoires.
* des {{Symptôme|nom=Crampes|affichage=|prévalence=}}
* des {{Symptôme|nom=Fasciculations|affichage=|prévalence=}}
* des {{Symptôme|nom=Ballonnements|affichage=|prévalence=}}<ref name=":0" group="note">Secondaire à l'iléus.</ref>
* des {{Symptôme|nom=nausées (symptôme)|affichage=nausées}} et {{Symptôme|nom=Vomissement (signe clinique)|affichage=vomissements}}
* une {{Symptôme|nom=Anorexie (symptôme)|affichage=anorexie}}<ref name=":4">{{Citation d'un lien web|titre=Hypokaliémie|url=https://lanthiermed.com/publication/fr/main/nephrologie/troubles_potassium.html|site=lanthiermed.com|consulté le=2024-01-22}}</ref>
* une {{Symptôme|nom=Dyspnée (symptôme)|affichage=|prévalence=}} associée à l'insuffisance respiratoire due à la faiblesse du diaphragme
* des {{Symptôme|nom=palpitations (symptôme)|affichage=palpitations}}<ref name=":7" />
* une {{Symptôme|nom=urine brune}} et des {{Symptôme|nom=myalgies (symptôme)|affichage=myalgies}} en cas de rhabdomyolyse<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Muhammad Yasir|nom1=Anwar|prénom2=Vikas|nom2=Gupta|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2023|pmid=32491311|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557379/|consulté le=2023-12-04}}</ref>.
Une administration accrue de sodium et / ou d'ions non absorbables (diurétique, carence en magnésium, syndromes génétiques) au néphron distal peut également entraîner une perte rénale de potassium. Les pertes gastro-intestinales sont une cause fréquente d'hypokaliémie, la diarrhée sévère ou chronique étant la cause extrarénale la plus fréquente d'hypokaliémie.
Certains symptômes indiquent des complications de l'hypokaliémie :
== Présentation clinique<ref name=":0" /><ref name=":1">{{Citation d'un lien web|titre=Log in {{!}} BMJ Best Practice|url=https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/59/pdf/59/Assessment%20of%20hypokalaemia.pdf|site=bestpractice.bmj.com|consulté le=2020-12-28}}</ref><ref>{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Robert J.|nom1=Unwin|prénom2=Friedrich C.|nom2=Luft|prénom3=David G.|nom3=Shirley|titre=Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective|périodique=Nature Reviews Nephrology|volume=7|numéro=2|date=2011-02|issn=1759-507X|doi=10.1038/nrneph.2010.175|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/nrneph.2010.175|consulté le=2020-12-30|pages=75–84}}</ref> ==
* une polyurie et une polydipsie en cas de diabète insipide<ref name=":5">{{Citation d'un article|langue=en|prénom1=Sookkasem|nom1=Khositseth|prénom2=Panapat|nom2=Uawithya|prénom3=Poorichaya|nom3=Somparn|prénom4=Komgrid|nom4=Charngkaew|titre=Autophagic degradation of aquaporin-2 is an early event in hypokalemia-induced nephrogenic diabetes insipidus|périodique=Scientific Reports|volume=5|numéro=1|date=2015-12-17|issn=2045-2322|doi=10.1038/srep18311|lire en ligne=https://www.nature.com/articles/srep18311|consulté le=2024-01-22|pages=18311}}</ref>
Les symptômes cliniques de l'hypokaliémie n'apparaissent que lorsque le taux de potassium sérique est inférieur à 3 mmol / L, sauf en cas de chute précipitée ou si le patient présente un processus potentialisé par l'hypokaliémie. La sévérité des symptômes a également tendance à être proportionnelle au degré et à la durée de l'hypokaliémie. Les symptômes disparaissent avec la correction de l'hypokaliémie.<ref name=":0" />
* une dyspnée, une syncope, des palpitations ou une douleur rétro-sternale associées à des arythmies<ref>{{Citation d'un ouvrage|prénom1=Dhaval S.|nom1=Desai|prénom2=Said|nom2=Hajouli|titre=StatPearls|éditeur=StatPearls Publishing|date=2023|pmid=32644349|lire en ligne=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558923/|consulté le=2023-12-04}}</ref>
** le risque d'arythmie est le plus élevé chez les patients âgés, ceux qui souffrent d'une maladie cardiaque et ceux qui reçoivent de la digoxine ou des antiarythmiques.
=== Examen clinique ===
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants et possible d'établir l'étiologie de l'hypokaliémie<ref name=":1" /> :
* à l'{{Examen clinique|nom=Apparence générale|indication=}}:
** la souffrance et le stress peuvent causer une hypokaliémie.
* aux {{Examen clinique|nom=Signes vitaux|indication=}}:
** une {{Signe clinique|nom=Tachycardie (signe clinique)}} évoque la présence d'arythmies
** une hypothermie peut être observée
** une hypertension peut indiquer un excès de minéralocorticoïdes
** en présence de tachypnée et de désaturation, suspecter une insuffisance respiratoire secondaire à la faiblesse musculaire
** une tachypnée peut aussi entraîner une hypokaliémie par alcalose respiratoire
* à l'{{Examen clinique|nom=Examen pulmonaire|indication=}}:
** une faiblesse des muscles respiratoire, pouvant mener à une insuffisance respiratoire
*à l'{{Examen clinique | nom = Examen cardiaque|indication=}}:
** un {{Signe clinique|nom=rythme cardiaque irrégulier (signe clinique)}} (causé par des arythmies)
Peut se manifester par :
* à l'{{Examen clinique|nom=Examen abdominal|indication=}}:
* Dysfonction musculaire incluant:
** une {{Signe|nom=diminution des bruits intestinaux (signe clinique)|affichage=diminution des bruits intestinaux}}<ref name=":0" group="note" /><ref name=":4" />
** Faiblesse musculaire (valeurs inférieures à 2.5-3 mmol/L)
** une masse abdominale peut être associée à un VIPome
*** Commence dans les membres inférieurs pour ensuite progresser au tronc et membres supérieurs
* à l'{{Examen clinique|nom=Examen cutané|indication=}}:
** Crampes
** des muqueuses sèches et une persistance du pli cutané indique une déplétion volémique pouvant être associée à des diarrhée ou un diabète.
** Fasciculations
** un oedème est associé à un excès de minéralocorticoïdes circulants.
** Iléus paralytique
** Insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme)
** Rhabdomyolyse, pouvant être accompagné de myoglobinurie
* Dysfonction cardiaque:
** Arythmies cardiaques incluant:
*** Bradycardie sinusale, tachycardie ou fibrillation ventriculaire, blocs AV
*** Risque d'arythmie est le plus élevé chez les patients âgés, ceux qui souffrent d'une maladie cardiaque et ceux qui reçoivent de la digoxine ou des antiarythmiques
** Changements caractéristiques à l'ECG:
*** Aplatissement de l'onde T
*** Dépression du segment ST
*** Apparition d'onde U
**** Se voit le plus souvent dans les dérivations précordiales latérales de V4 à V4
*** Prolongation du segment QT, entrainant torsades de pointe
* Dysfonction rénale (si hypokaliémie prolongée)
** Diabète insipide
** Augmentation de la production d’ammoniac
* Hyperglycémie, par diminution de sécrétion d'insuline
=== Facteurs de risque: ===
* à l'{{Examen clinique|nom=Examen neurologique|indication=}}:
* {{Facteur de risque|nom=Sexe féminin|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
** une {{Signe|nom=Diminution des forces segmentaires|affichage=}}
* {{Facteur de risque|nom=Hospitalisation|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
** des {{Signe clinique|nom=Fasciculations|affichage=|prévalence=}}
* {{Facteur de risque|nom=Fièvre (signe clinique)|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
** une altération de l'état de conscience et des convulsions en cas de coma hyperosmolaire ou d'acidocétose diabétique.
* {{Facteur de risque|nom=Maladie psychiatrique|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* {{Facteur de risque|nom=SIDA|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* {{Facteur de risque|nom=Alcoolisme|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* {{Facteur de risque|nom=Dialyse péritonéale|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
* {{Facteur de risque|nom=Trouble alimentaire|RR=|référence_RR=|RC (OR)=}}
=== Questionnaire ===
== Examens paracliniques ==
La cause de l’hypokaliémie est évidente à partir des antécédents du patient. Par conséquent, le questionnement doit porter sur la présence de pertes gastro-intestinales (vomissements, diarrhée) et sur les comorbidités cardiaques sous-jacentes, ainsi que sur un examen approfondi des médicaments.
Les examens paracliniques pertinents incluent<ref name=":1" /> :
* [[Fichier:ECG Pattern Of Hypokalemia.png|vignette|Caractéristiques de l'hypokaliémie à l'ECG]]un {{Examen paraclinique|nom=ECG}} <ref name=":6">{{Citation d'un lien web|langue=fr-FR|nom1=Taboulet|prénom1=Pierre|titre=Hypokaliémie|url=https://www.e-cardiogram.com/hypokaliemie/|site=e-cardiogram|date=2023-09-15|consulté le=2024-01-22}}</ref>:
** l'ECG peut être normal en cas d'hypokaliémie modérée
** un {{Signe paraclinique|nom=aplatissement de l'onde T (signe paraclinique)|affichage=aplatissement de l'onde T}} ou une {{Signe paraclinique|nom=inversion de l'onde T (signe paraclinique)|affichage=inversion}}<ref name=":4" />
** une {{Signe paraclinique|nom=dépression du segment ST (signe paraclinique)|affichage=dépression du segment ST}}
** un {{Signe paraclinique|nom=Intervalle PR augmentée (signe paraclinique)|affichage=PR long}}
** l'apparition d'{{Signe paraclinique|nom=Onde U (signe paraclinique)|affichage=onde U}} (particulièrement dans les dérivations V4 à V6) et qui peut fusionner avec l'onde T (surtout en DII et V3) et l'onde P
** des {{Signe paraclinique|nom=Onde J (signe paraclinique)|affichage=ondes J}} (rares)
** un {{Signe paraclinique|nom=QT augmenté (signe paraclinique)|affichage=QT augmenté}}
*** surtout en cas d'hypomagnésémie secondaire à la prise de diurétiques.
***le [[QTc]] sera difficile à obtenir en raison de la fusion de l'onde T et de l'onde U ***<gallery>
Fichier:LowKECG.JPG
Fichier:Hypokalemia (CardioNetworks ECGpedia).jpg
Fichier:HypoK2.4.jpg
</gallery>
* l'analyse sanguine:
**des {{Examen paraclinique|nom=ions sanguins}}: montrera un {{Signe paraclinique|nom=Hypokaliémie|prévalence=100|affichage=potassium sérique diminué}}
**une {{Examen paraclinique|nom=créatinine}}
** un {{Examen paraclinique|nom=gaz veineux}} permet de déterminer la présence d'une acidose ou alcalose
** une {{Examen paraclinique|nom=glycémie}}: pourra indiquer une {{Signe paraclinique|nom=Hyperglycémie}}<ref group="note">Même en l'absence de diabète ou de décompensation diabétique. La sécrétion de l'insuline en présence d'hyperglycémie est dépendante du potassium.</ref><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Lucas|nom1=Coregliano-Ring|prénom2=Kleber|nom2=Goia-Nishide|prénom3=Érika Bevilaqua|nom3=Rangel|titre=Hypokalemia in Diabetes Mellitus Setting|périodique=Medicina|volume=58|numéro=3|date=2022-03-16|issn=1010-660X|pmid=35334607|pmcid=8954285|doi=10.3390/medicina58030431|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8954285/|consulté le=2024-01-23|pages=431}}</ref>
** des {{Examen paraclinique|nom=CK}} pour éliminer la rhabdomyolyse secondaire
** un {{Examen paraclinique|nom=magnésium sérique}} car l'hypomagnésémie peut contribuer à l'hypokaliémie et rendra sa correction difficile
** une {{Examen paraclinique|nom=digoxinémie}} si le patient est traité par digoxine<ref name=":1" group="note" />
** un {{Examen paraclinique|nom=potassium urinaire|affichage=potassium (U<sub>K+</sub>)}} et un {{Examen paraclinique|nom=chlore urinaire|affichage=chlore urinaire (U<sub>Cl-</sub>)}} (spot ou sur 24h) permettent de distinguer une cause rénale d'une cause non-rénale d'hypokaliémie.
=== Bilans étiologiques ===
D'autres examens permettent de déterminer l'étiologie de l'hypokaliémie et sont à effectuer en fonction de présentation clinique<ref name=":1" /> :
* un gaz artériel en cas d'acidose ou d'alcalose métabolique suspectée
* les niveaux plasmatiques de rénine et d'aldostérone
* l'excrétion urinaire de calcium en cas de syndrome de Bartter suspecté
* un test de suppression d'aldostérone en cas d'hyperaldostéronisme primaire suspecté
* une analyse du cortisol libre urinaire, du cortisol salivaire et de l'ACTH plasmatique, un test de suppression à la dexaméthasone et un IRM pituitaire en cas de syndrome de Cushing suspecté
* une tomodensitométrie surrénalienne en cas d'excès de minéralocorticoïdes, du glucocorticoïdes ou de catécholamines suspectés
* une tomodensitométrie abdominale et une analyse du trou osmolaire en cas de VIPome suspecté
* une analyse de TSH en cas de paralysie périodique hypokaliémique suspectée
* un test de suppression d'eau en cas de diabète insipide ou de polydipsie suspectés
* un test à la sueur en cas de fibrose kystique suspecté.
Evaluation des pertes gastro-intestinales:
== Approche clinique ==
* Nausée, vomissement
{{Flowchart
* Diarrhées,
| $orientation = to bottom
* Tube naso-gastrique
| $largeur = 1000
* Trouble alimentaire
| $titre = Démarche devant une hypokaliémie<ref name=":7">{{Citation d'un article|langue=en-US|prénom1=Anthony J.|nom1=Viera|prénom2=Noah|nom2=Wouk|titre=Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia|périodique=American Family Physician|volume=92|numéro=6|date=2015-09-15|lire en ligne=https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2015/0915/p487.html|consulté le=2023-12-03|pages=487–495}}</ref><ref name=":1" /><ref>{{Citation d'un article|prénom1=Efstratios|nom1=Kardalas|prénom2=Stavroula A|nom2=Paschou|prénom3=Panagiotis|nom3=Anagnostis|prénom4=Giovanna|nom4=Muscogiuri|titre=Hypokalemia: a clinical update|périodique=Endocrine Connections|volume=7|numéro=4|date=2018-03-14|issn=2049-3614|pmid=29540487|pmcid=5881435|doi=10.1530/EC-18-0109|lire en ligne=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5881435/|consulté le=2023-12-11|pages=R135–R146}}</ref><ref name=":4"/>
* Conduit iléal
| Start = Potassium < 3.5 mmol/L
Evaluation de pertes au niveau de la peau:
| Start -> Z = Agir rapidement si
* Eczema
| Z = Signaux d'alarme incluant<br>
* Psoriasis
* Symptomatique<br>
* Brulures importantes
* Changements à l'ECG<br>
Evaluation des médicaments:
* [K+] < 2,5 mmol/L<br>
* Diurétiques
* Hypokaliémie rapide<br>
* Corticostéroides
* Insuffisance cardiaque ou cirrhose
* Béta-2 agonistes
| Start -> Y
* Amphotericin B
| Y = Éliminer:<br>
* Intoxication à chloroquine ou theophylline
* les causes de redistribution<br>
* Administration de vitamine B12 et acide folique dans anémie mégaloblastique
* les erreurs de laboratoire
* Administration de GM-CSF dans la neutropénie
| Y -> A
* Antipsychotiques
| A = K+ urinaire ?
Habitudes de vie:
| A.shape = diamond
* Consommation d'alcool
| A -> B = K<sup>+</sup> urinaire < 20 mmol/L ou<br> ratio K/Creatinine < 1.5 mEq/mmol<br> (pertes extra-rénales)
* Consommation de réglisse noire
| A -> C = Si K<sup>+</sup> urinaire > 20 mmol/L ou<br> ratio K/Creatinine > 1.5mEq/mmol <br> (pertes rénales)
Manifestations de certaines pathologies associées à l'hypokaliémie, incluant:
| B = pH?
* Fibrose kystique
| B.shape = diamond
* Diabète
| C = pH?
* VIPome
|C.shape = diamond
* Syndrome de Cushing
| B -> B1 = Acidose métabolique
Les manifestations cliniques concernent principalement les systèmes musculo-squelettique et cardiovasculaire.
| B -> B2 = pH normal
=== Examen clinique ===
| C -> C1 = Acidose métabolique
* {{Examen clinique | nom = Faiblesse musculaire|indication=}}: {{Signe | nom = Diminution des forces segmenaires|affichage=|prévalence=}},
| B1 = * Diarrhée
* {{Examen clinique | nom = Examen cardiaque|indication=}}: {{Signe | nom = Signe d'arythmie|affichage=|prévalence=}}
* Adénome villeux
* VIPome
* Laxatifs
| B2 = * Ingestion réduite<br> de potassium
* Laxatifs
| C1 = * Acidose tubulaire rénale<br>
* Acidocétose diabétique
| B -> D = Alcalose métabolique
| C -> D = Alcalose métabolique
| D = TA ?
| D.shape = diamond
| D -> E = Hypertension
| E = Rénine et<br>
aldostérone ?
| E.shape = diamond
| D -> F = Normotension ou hypotension
| E -> E1 = Aldostérone élevée
| E1 = Rénine ?
| E1.shape = diamond
| E -> E2 = Normaux
| E2 = Syndrome de Cushing
| E -> E3 = Rénine et aldostérone sont abaissés
| F = Chlore urinaire ?
| F.shape = diamond
| E1 -> G1 = Abaissée
| G1 = Hyperaldostéronisme primaire
| E1 -> G2 = Élevée
| G2 = Hyperaldostéronisme secondaire: <br>
incluant<br>
* hypertension rénale<br>
* tumeur sécrétant rénine<br>
* phéochromocytome
| E3 = Excès apparent en minéralocorticoïdes:<br>
* sécrétion ectopique en ACTH<br>
* syndrome de Liddle<br>
* hyperplasie surrénalienne
| F -> F2 = > 10 mmol/L
| F2 = * Diurétiques <br>
* Syndrome de Barter ou Gittelman <br>
* HypoMg
| F -> End = < 10 mmol/L
| End = * Vomissements <br>
* Drainage gastrique
}}
== Examens paracliniques<ref name=":1" /> ==
=== Détermination de l'étiologie ===
* Signes vitaux
La cause de l’hypokaliémie est n'est souvent pas évidente à partir des antécédents du patient. Par conséquent, le questionnement doit porter notamment sur la présence de pertes gastro-intestinales, sur les comorbidités ainsi que sur un examen approfondi des médicaments.
* ECG
* Analyses sanguines:
** Créatinine, Urée
** Glucose
** Electrolytes:
*** Na, K, Mg, Cl, Ca, PO4
** Gaz veineux
** Rénine, Aldostérone (au besoin)
* Analyses urinaires (pour différencier les causes rénales de non-rénales si la cause n'est pas apparente)
** K, Creatinine (afin de calculer le ratio K/Créatinine sur échantillon d'urine aléatoire)
** Collecte urinaire de potassium pendant 24hrs si cause non identifiable
== Approche clinique<ref>{{Citation d'un article|prénom1=Farahnak|nom1=Assadi|titre=Diagnosis of hypokalemia: a problem-solving approach to clinical cases|périodique=Iranian Journal of Kidney Diseases|volume=2|numéro=3|date=2008-07|issn=1735-8582|pmid=19377223|lire en ligne=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19377223/|consulté le=2020-12-29|pages=115–122}}</ref> ==
* Exclure les causes de redistribution intracellulaire et diminution des apports (énumérés dans la section Etiologie)
* Vérifier le K+ urinaire et le statut acido-basique
** Si K<sup>+</sup> urinaire<20 mEq/jour ou ratio K/Creatinine <1.5 mEq/mmol: pertes extra-rénales
*** Si alcalose metabolique:
**** Vomissements, drainage gastrique
*** Si acidose métabolique:
**** Diarrhée incluant prise de laxatifs, VIome, adenome villeux...
** Si K<sup>+</sup> urinaire >20 mEq/jour ou ratio K/Creatinine > 1.5mEq/mmol: pertes rénales
*** Vérifier la TA du patient
**** Si hypertension, doser aldostérone et rénine, souvent associée à alcalose métabolique
***** Si alcalose métabolique : diurétiques, vomissements (kaliurèse provoquée par l'élimination de bicarbonates au niveau rénal), Syndrome de Barter ou Gittelman
***** Si pH normal : hypomagnésémie, aminoglycoside
***** Si acidose métabolique : acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
== Diagnostic différentiel ==
L'évaluation des pertes gastro-intestinales inclut la recherche des éléments suivants<ref name=":1" /> :
(voir section Etiologie)
* les nausées et vomissements
* l'usage de laxatifs, associé à des selles molles, une douleur abdominale et un étourdissement
* les troubles alimentaires
* l'usage d'un tube nasogastrique
* un conduit iléal.
L'évaluation de pertes au niveau de la peau inclut la recherche des éléments suivants<ref name=":1" /> :
* l'eczéma
* le psoriasis
* les brûlures.
L'usage des médicaments suivants est associée à l'hypokaliémie<ref name=":1" /> :
* les diurétiques
* les corticostéroïdes
* les bêta-2-agonistes
* l'amphotéricine B
* la chloroquine
* la théophylline
* la vitamine B12 et l'acide folique dans le traitement de l'anémie mégaloblastique
* le GM-CSF dans le traitement de la neutropénie
* les antipsychotiques.
Les habitudes de vie suivantes sont associées à l'hypokaliémie<ref name=":1" /> :
* la consommation d'alcool
* la consommation de réglisse noire.
Certaines maladies menant à l'hypokaliémie incluent<ref name=":1" /> :
* la fibrose kystique associée à des une appétit accrue, des selles larges et graisseuses et des infections pulmonaires répétées
* une acidocétose diabétique ou un coma hyperosmolaire non cétonique associés à une polyurie, une fatigue, une perte de poids, une nycturie, des nausées, une douleur abdominale et des vomissements
* un adénome villeux associé à des diarrhées, une constipation et des flatulences
* un VIPome associé à une douleur abdominale, un rougissement, une léthargie, des nausées, des vomissements, une faiblesses musculaires, des crampes musculaires et une perte de poids
* un syndrome de Cushing
* une acidose tubulaire rénale associé à un retard de croissance chez les enfants
* un excès en minéralocorticoïdes associé à un oedème et une hypertension
* des maladies congénitales en présence d'hypokaliémie en enfance. Le syndrome de Bartter est associé à un retard de croissance et une déficience intellectuelle.
* une paralysie périodique hypokaliémique en présence de faiblesses musculaires durant l'exercice, de stress et de repas riches en glucides
* un syndrome de Sjögren ou un lupus érythémateux disséminé
* une polydipsie primaire associée à un historique de psychoses, l'usage d'antipsychotiques et une polyurie.
== Traitement ==
== Traitement ==
Les objectifs primordiaux du traitement de l'hypokaliémie sont de prévenir ou de traiter les complications potentiellement mortelles, de remplacer le déficit potassique et de diagnostiquer et corriger la cause sous-jacente.
L'urgence thérapeutique dépend de la gravité de l'hypokaliémie, de l'existence de comorbidités et du taux de diminution des taux sériques de potassium. Elucider la cause de l'hypokaliémie et comprendre si elle est secondaire à des changements transcellulaires ou à un déficit potassique est également essentiel. Quoi qu'il en soit, le remplacement du potassium est indiqué dans la plupart des cas d'hypokaliémie, en particulier dans ceux liés à des pertes rénales ou gastro-intestinales.
* Toujours mettre fin aux prescriptions de KCl afin d'éviter l'hyperkaliémie (à moins d'hypokaliémie chronique).
* Le potassium sérique va augmenter après ~2h<ref name=":8">{{Citation d'un lien web|titre=Clinical Practice Guidelines : Hypokalaemia|url=https://www.rch.org.au/clinicalguide/guideline_index/hypokalaemia/|site=www.rch.org.au|consulté le=2024-01-23}}</ref>.
** cette concentration peut causer des phlébites si administrée en périphérique
|
* Traitement IV.
* '''L'injection IV est douloureuse et peut causer des phlébites, une extravasation, une hyperkaliémie et un arrêt cardiaque en cas de surdosage'''<ref name=":8" />'''.'''
* Le traitement peut être combiné avec du PO lorsque la corrections doit être rapide<ref name=":7" />.
* Ne pas combiner avec du dextrose<ref group="note">L'hyperglycémie entraîne une sécrétion d'insuline qui fait baisser le potassium.</ref>.
* Éviter une administration supérieure à 20 mmol/h.
* L'objectif est d'augmenter la kaliémie à un niveau qui protège le patient des complications et de poursuivre la corrections complète plus lentement dans un second temps<ref name=":7" />.
** Surveiller la kaliémie à intervalles réguliers.
* Répéter la mesure de la kaliémie après 1h et 1h après la fin du traitement.
|-
| colspan="4" |
* Corriger l'hypomagésémie si elle est présente.
* Corriger l'hypovolémie si elle est présente<ref group="note">Pour contrer l'hyperaldostéronisme secondaire.</ref>.
* Corriger de manière moins aggressive en insuffisance rénale.
|}
==== Estimation du déficit en potassium ====
Le déficit potassique varie directement avec la gravité de l'hypokaliémie. Chaque diminution de la concentration sérique de 0,3 mmol/L représente une réduction d'environ 100 mmol des réserves totales de potassium corporel. Une quantification précise est difficile, en particulier dans les cas où la redistribution est la cause de l'hypokaliémie.<ref name=":0" /><ref name=":2" />
La présence d'une hypomagnésémie concomitante doit également être recherchée et corrigée le cas échéant. En présence d'hypomagnésémie, l'hypokaliémie peut être réfractaire au remplacement potassique seul.
=== En chronique ===
Les interventions suivantes peuvent être effectuées lorsque l'hypokaliémie est chronique<ref name=":7" />:
L'hypokaliémie légère à modérée est généralement traitée avec des suppléments de potassium oraux:
* une arrêt ou la diminution des médicaments en cause
* Fournir 60 à 80 mmol / jour en doses fractionnées sur des jours ou des semaines est généralement suffisant.
** si un diurétique est essentiel et ne peut être cessé, il est possible d'ajouter un médicament qui augmente la kaliémie (p. ex: IECA, ARA diurétiques épargneurs de potassium, bêta bloqueu)
** La supplémentation orale peut irriter la muqueuse gastro-intestinale entraînant des saignements et / ou une ulcération, mais est associée à un risque plus faible d'hyperkaliémie de rebond. Il doit être pris avec beaucoup de liquides et de nourriture.
* une augmentation des apports en potassium dans l'alimentation
** Le chlorure de potassium est la formulation préférée pour la thérapie de remplacement dans la plupart des cas.
* une supplémentation avec {{Traitement pharmacologique|nom=KCl|dose=20|units=mmol|frequency=DIE|route=PO}} chez les patients avec une hypokaliémie persistante.
Le traitement de remplacement doit être administré plus rapidement en cas d'hypokaliémie sévère ou en cas de symptômes cliniques.
* '''Le chlorure de potassium de 40 mmol administré toutes les 3 à 4 heures pour 3 doses est préféré'''. Une correction rapide peut être fournie via une formulation orale et / ou IV. L'administration IV est préférée dans le cadre de dysrythmies cardiaques, de toxicité digitalique et d'ischémie cardiaque récente ou en cours.
* La douleur et la phlébite surviennent généralement avec les perfusions IV périphériques lorsque les taux de perfusion dépassent 10 mmol par heure. Il existe également un risque d'hyperkaliémie de rebond lorsque les taux dépassent une dose de 20 mmol par heure. En général, 20 mmol par heure de chlorure de potassium augmentera les taux de potassium sérique en moyenne de 0,25 mmol par heure.
* Le potassium ne doit pas être administré dans des solutions contenant du dextrose car le dextrose stimulera la sécrétion d'insuline, ce qui aggravera alors l'hypokaliémie. Les taux de potassium sérique doivent être vérifiés toutes les 2 à 4 heures. La replétion potassique peut se produire plus lentement une fois que le taux de potassium sérique est constamment supérieur à 3 mmol / L ou que les symptômes cliniques ont disparu. Indépendamment de la gravité, une surveillance attentive des taux de potassium sérique est nécessaire car le développement d'une hyperkaliémie est fréquent chez les patients hospitalisés.<ref name=":0" />
Un diurétique épargneur de potassium doit également être envisagé lorsque l'étiologie de l'hypokaliémie implique une perte rénale de potassium, car la thérapie de substitution potassique seule peut ne pas suffire.
== Suivi ==
== Suivi ==
Une surveillance attentive est nécessaire pour éviter l'hyperkaliémie due à une supplémentation excessive.
Une surveillance attentive est nécessaire pour éviter l'hyperkaliémie due à une supplémentation excessive.<ref name=":0" /><ref name=":2" />
* Le déficit potassique varie directement avec la gravité de l'hypokaliémie. Chaque diminution de la concentration sérique de 0,3 mmol / L représente une réduction d'environ 100 mmol des réserves totales de potassium corporel. Une quantification précise est difficile, en particulier dans les cas où les changements transcellulaires sont la cause de l'hypokaliémie.
Chez les patients atteints de MCAS ou d'insuffisance cardiaque, il est recommandé de viser une kaliémie > 4 mmol/L {{Qualité des preuves et force de la recommandation|force=C|source=AAFP}}<ref name=":7" />.
== Complications ==
== Complications ==
* {{Complication | nom = Hyperkaliémie rebond avec traitement|RR=|référence_RR=|RC=}}
Les complications de l'hypokaliémie incluent<ref name=":2" /> :
** Au fur et à mesure que le processus initial provoquant la redistribution se résout ou est corrigé, le transfert de potassium du liquide intracellulaire au liquide extracellulaire en conjonction avec la replétion potassique peut entraîner une hyperkaliémie.
* une {{Complication|nom=Hyperkaliémie|affichage=hyperkaliémie rebond avec traitement}}: Au fur et à mesure que le processus initial provoquant la redistribution se résout ou est corrigé, le transfert de potassium du liquide intracellulaire au liquide extracellulaire en conjonction avec la replétion potassique peut entraîner une hyperkaliémie.
* {{Complication | nom = Arythmie cardiaque|RR=|référence_RR=|RC=}}
* des arythmies cardiaques<ref name=":6" />:
* {{Complication | nom = Faiblesse musculaire|RR=|référence_RR=|RC=}}
** des {{Complication|nom=extrasystoles auriculaires}} puis une {{Complication|nom=fibrillation auriculaire}}
* {{Complication|nom=Intoxication à la digitale|RR=|référence_RR=|RC=}}
** un {{Complication|nom=rythme jonctionnel accéléré}}
Risque de complications plus élevé chez certaines populations:
** des {{Complication|nom=extrasystoles ventriculaires}} ou des salves de {{Complication|nom=trachycardie ventriculaire}} (signe de gravité)
* Dysfonction du VG
** une {{Complication|nom=torsade de pointes}} en cas de bradycardie sous-jacente
* Prise de digoxine
* Diabète de type II
* un {{Complication|nom=allongement de l'intervalle QT}} (le QTc sera difficile à obtenir en raison de la fusion de l'onde T et de l'onde U)<ref name=":6" />
* Asthmatiques prenant des béta-2-agonistes
* une {{Complication|nom=Intoxication à la digitale|RR=|référence_RR=|RC=}} (chez les patients prenant ce médicament)<ref group="note" name=":1">L'hypokaliémie augmente les niveaux de digoxine.</ref>
* un {{Complication|nom=diabète insipide|affichage=diabète insipide néphrogénique}}<ref group="note">Par une diminution de la capacité de concentration de l'urine et de la réponse à la vasopressine.</ref><ref name=":5" />.
Le risque de complications est plus élevée en présence des comorbidités suivantes <ref name=":2" /> :
* une insuffisance cardiaque ou une MCAS<ref name=":7" />
* la prise de digoxine
* un diabète de type II
* la prise de bêta-2-agonistes chez les asthmatiques
* les diarrhées et à la malnutrition sévère dans les pays en développement<ref name=":0" />.
== Notes ==
<references group="note" />
== Références ==
== Références ==
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Dernière version du 19 avril 2024 à 13:56
Hypokaliémie (HypoK)
Maladie
Changements à l'ECG chez un patient avec une hypokaliémie
Le potassium est principalement intracellulaire où il est le cation le plus abondant et impliqué dans la régulation cellulaire et plusieurs processus. La fraction de potassium dans le liquide extracellulaire est faible. Par conséquent, les taux plasmatiques ou sériques ne sont pas un indicateur fiable des réserves de potassium corporelles totales. L'homéostasie du potassium est maintenue grâce à une combinaison d'ajustements des déplacements cellulaires aigus entre les compartiments de liquide extracellulaire et intracellulaire, l'excrétion rénale et, dans une moindre mesure, les pertes gastro-intestinales.[1]
Une hypokaliémie peut survenir à la suite d'une diminution de l'apport en potassium, de changements transcellulaires ou d'une augmentation de la perte de potassium. La diminution de l'apport en potassium, isolée, entraîne rarement une hypokaliémie en raison de la capacité des reins à minimiser efficacement l'excrétion de potassium. Cependant, une consommation réduite peut contribuer à l'hypokaliémie en présence d'autres causes, telles que la malnutrition ou un traitement diurétique.[1]
L'absorption cellulaire du potassium est favorisée par l'alcalémie, l'insuline, la stimulation bêta-adrénergique, l'aldostérone et les xanthines, comme la caféine. La plupart des cas d'hypokaliémie résultent de pertes gastro-intestinales ou rénales. Les pertes rénales de potassium sont associées à une stimulation accrue des récepteurs minéralocorticoïdes, comme cela se produit avec l'hyperréninisme primaire et l'aldostéronisme primaire.[1]
Une administration accrue de sodium et / ou d'ions non absorbables (diurétique, carence en magnésium, syndromes génétiques) au néphron distal peut également entraîner une perte rénale de potassium. Les pertes gastro-intestinales sont une cause fréquente d'hypokaliémie, la diarrhée sévère ou chronique étant la cause extrarénale la plus fréquente d'hypokaliémie.[1]
Le potassium est nécessaire à la fonction des muscles et des nerfs. Le potassium est nécessaire à la repolarisation membranaire suivant le potentiel d'action des cellules. L'hypokaliémie cause une hyperpolarisation, menant à une perte de la réponse des membranes. Dans le coeur, l'hypokalémie entraîne une hyperpolarisation, l'inhibition de la pompe sodium-potassium ainsi qu'une diminution de la conductance des canaux potassiques. Ces changements sont responsables d'une prolongation du potentiel d'action, des repolarisations précoces, des repolarisations retardées et une automaticité accrue mettant à risque d'arythmie.[8][9]
Présentation clinique
Les symptômes cliniques de l'hypokaliémie n'apparaissent que lorsque le taux de potassium sérique est inférieur à 3 mmol/L, sauf en cas de chute précipitée ou si le patient présente un processus potentialisé par l'hypokaliémie. La sévérité des symptômes a également tendance à être proportionnelle au degré et à la durée de l'hypokaliémie. Les symptômes disparaissent avec la correction de l'hypokaliémie.[1][10]
Facteurs de risque
Les facteurs de risque d'hypokaliémie incluent[1][10] :
Certains symptômes indiquent des complications de l'hypokaliémie :
une polyurie et une polydipsie en cas de diabète insipide[15]
une dyspnée, une syncope, des palpitations ou une douleur rétro-sternale associées à des arythmies[16]
le risque d'arythmie est le plus élevé chez les patients âgés, ceux qui souffrent d'une maladie cardiaque et ceux qui reçoivent de la digoxine ou des antiarythmiques.
Examen clinique
L'examen clinique permet d'objectiver les signes suivants et possible d'établir l'étiologie de l'hypokaliémie[4] :
D'autres examens permettent de déterminer l'étiologie de l'hypokaliémie et sont à effectuer en fonction de présentation clinique[4] :
un gaz artériel en cas d'acidose ou d'alcalose métabolique suspectée
les niveaux plasmatiques de rénine et d'aldostérone
l'excrétion urinaire de calcium en cas de syndrome de Bartter suspecté
un test de suppression d'aldostérone en cas d'hyperaldostéronisme primaire suspecté
une analyse du cortisol libre urinaire, du cortisol salivaire et de l'ACTH plasmatique, un test de suppression à la dexaméthasone et un IRM pituitaire en cas de syndrome de Cushing suspecté
une tomodensitométrie surrénalienne en cas d'excès de minéralocorticoïdes, du glucocorticoïdes ou de catécholamines suspectés
une tomodensitométrie abdominale et une analyse du trou osmolaire en cas de VIPome suspecté
une analyse de TSH en cas de paralysie périodique hypokaliémique suspectée
un test de suppression d'eau en cas de diabète insipide ou de polydipsie suspectés
un test à la sueur en cas de fibrose kystique suspecté.
La cause de l’hypokaliémie est n'est souvent pas évidente à partir des antécédents du patient. Par conséquent, le questionnement doit porter notamment sur la présence de pertes gastro-intestinales, sur les comorbidités ainsi que sur un examen approfondi des médicaments.
L'évaluation des pertes gastro-intestinales inclut la recherche des éléments suivants[4] :
les nausées et vomissements
l'usage de laxatifs, associé à des selles molles, une douleur abdominale et un étourdissement
les troubles alimentaires
l'usage d'un tube nasogastrique
un conduit iléal.
L'évaluation de pertes au niveau de la peau inclut la recherche des éléments suivants[4] :
l'eczéma
le psoriasis
les brûlures.
L'usage des médicaments suivants est associée à l'hypokaliémie[4] :
les diurétiques
les corticostéroïdes
les bêta-2-agonistes
l'amphotéricine B
la chloroquine
la théophylline
la vitamine B12 et l'acide folique dans le traitement de l'anémie mégaloblastique
le GM-CSF dans le traitement de la neutropénie
les antipsychotiques.
Les habitudes de vie suivantes sont associées à l'hypokaliémie[4] :
la consommation d'alcool
la consommation de réglisse noire.
Certaines maladies menant à l'hypokaliémie incluent[4] :
la fibrose kystique associée à des une appétit accrue, des selles larges et graisseuses et des infections pulmonaires répétées
une acidocétose diabétique ou un coma hyperosmolaire non cétonique associés à une polyurie, une fatigue, une perte de poids, une nycturie, des nausées, une douleur abdominale et des vomissements
un adénome villeux associé à des diarrhées, une constipation et des flatulences
un VIPome associé à une douleur abdominale, un rougissement, une léthargie, des nausées, des vomissements, une faiblesses musculaires, des crampes musculaires et une perte de poids
un syndrome de Cushing
une acidose tubulaire rénale associé à un retard de croissance chez les enfants
un excès en minéralocorticoïdes associé à un oedème et une hypertension
des maladies congénitales en présence d'hypokaliémie en enfance. Le syndrome de Bartter est associé à un retard de croissance et une déficience intellectuelle.
une paralysie périodique hypokaliémique en présence de faiblesses musculaires durant l'exercice, de stress et de repas riches en glucides
un syndrome de Sjögren ou un lupus érythémateux disséminé
une polydipsie primaire associée à un historique de psychoses, l'usage d'antipsychotiques et une polyurie.
L'objectif est d'augmenter la kaliémie à un niveau qui protège le patient des complications et de poursuivre la corrections complète plus lentement dans un second temps[2].
Répéter la mesure de la kaliémie après 1h et 1h après la fin du traitement.
Corriger l'hypomagésémie si elle est présente.
Corriger l'hypovolémie si elle est présente[note 14].
Corriger de manière moins aggressive en insuffisance rénale.
Estimation du déficit en potassium
Le déficit potassique varie directement avec la gravité de l'hypokaliémie. Chaque diminution de la concentration sérique de 0,3 mmol/L représente une réduction d'environ 100 mmol des réserves totales de potassium corporel. Une quantification précise est difficile, en particulier dans les cas où la redistribution est la cause de l'hypokaliémie.[1][3]
En chronique
Les interventions suivantes peuvent être effectuées lorsque l'hypokaliémie est chronique[2]:
une arrêt ou la diminution des médicaments en cause
si un diurétique est essentiel et ne peut être cessé, il est possible d'ajouter un médicament qui augmente la kaliémie (p. ex: IECA, ARA diurétiques épargneurs de potassium, bêta bloqueu)
une augmentation des apports en potassium dans l'alimentation
une supplémentation avec KCl 20 mmol PO DIE chez les patients avec une hypokaliémie persistante.
Suivi
Une surveillance attentive est nécessaire pour éviter l'hyperkaliémie due à une supplémentation excessive.[1][3]
Chez les patients atteints de MCAS ou d'insuffisance cardiaque, il est recommandé de viser une kaliémie > 4 mmol/L [C, AAFP][2].
une hyperkaliémie rebond avec traitement: Au fur et à mesure que le processus initial provoquant la redistribution se résout ou est corrigé, le transfert de potassium du liquide intracellulaire au liquide extracellulaire en conjonction avec la replétion potassique peut entraîner une hyperkaliémie.
la prise de bêta-2-agonistes chez les asthmatiques
les diarrhées et à la malnutrition sévère dans les pays en développement[1].
Notes
↑Le stress entraîne la sécrétion de catécholamines et cortisol.
↑Lors d'administration de vit B12 dans le cas d'anémie mégaloblastique ou GM-CSF dans le cas de neutropénie.
↑La perte corporelle de potassium lors de vomissements s'effectue surtout par voie rénale en présence de bicarbonaturie.
↑La diurèse osmotique causée par l'hyperglycémie peut entraîner une hypokaliémie.
↑L'exercice est associé à des pertes par la sueur, mais aussi par voie urinaire vie une perte de volume et la sécrétion de rénine.
↑Elle est causée par l’absorption de potassium par des cellules métaboliquement actives dans un échantillon qui est resté dans des conditions de températures propices.
↑La prise de diurétiques chez ces populations met à risque d'hypokaliémie.
↑Le risque est associé au faible apport, aux diarrhées, à la médication et aux pertes par le dialysat.
↑Le risque pourrait être associé à la prise d'antipsychotiques, bloquant l'efflux cellulaire de potassium. L'agitation, stimulant la production d'adrénaline et l'influx de potassium, pourrait également être en cause chez les patients psychotiques.
↑ 2,02,12,22,32,42,52,62,7 et 2,8(en-US) Anthony J. Viera et Noah Wouk, « Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia », American Family Physician, vol. 92, no 6, , p. 487–495 (lire en ligne)
↑Ravinder Sodi, Andrew S. Davison, Elizabeth Holmes et Trevor J. Hine, « The phenomenon of seasonal pseudohypokalemia: effects of ambient temperature, plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase », Clinical Biochemistry, vol. 42, no 9, , p. 813–818 (ISSN1873-2933, PMID19232334, DOI10.1016/j.clinbiochem.2009.01.024, lire en ligne)
↑ 10,0 et 10,1(en) Robert J. Unwin, Friedrich C. Luft et David G. Shirley, « Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective », Nature Reviews Nephrology, vol. 7, no 2, , p. 75–84 (ISSN1759-507X, DOI10.1038/nrneph.2010.175, lire en ligne)
↑ 15,0 et 15,1(en) Sookkasem Khositseth, Panapat Uawithya, Poorichaya Somparn et Komgrid Charngkaew, « Autophagic degradation of aquaporin-2 is an early event in hypokalemia-induced nephrogenic diabetes insipidus », Scientific Reports, vol. 5, no 1, , p. 18311 (ISSN2045-2322, DOI10.1038/srep18311, lire en ligne)
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