Alcalose

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Alcalose
Classe de maladie
Caractéristiques
Signes
Symptômes
Informations
Wikidata ID Q512654
Spécialités Néphrologie, pneumologie

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[ Classe (v1) ]

Objectif du CMC
Anomalies de la concentration en ions hydrogène (45)

L'alcalose est un pH sérique anormalement élevé (pH artériel > 7,45). Elle fait partie du spectre des troubles acido-basiques.[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

  • Parmi les différents troubles acido-basiques, l'alcalose métabolique est le dérangement le plus fréquent chez les patients hospitalisés, avec une incidence de 51% dans ce groupe[1].
  • Une alcalose respiratoire est également fréquemment observée dans la population de patients hospitalisés. La prévalence s'est avérée être de 22,5% à 44,7% dans des études sur des patients hospitalisés aux États-Unis.[2][3]
  • L'incidence des alcaloses mixtes respiratoires et métaboliques est estimée à environ 29% .[1]
  • Il ne semble pas y avoir de distribution significative de l'alcalose selon le sexe, sauf dans le cas de la sténose pylorique infantile, où une prédominance masculine est notée.[4][1]

2 Classifcation[modifier | w]

L'alcalose peut se subdiviser en causes métaboliques et respiratoires: [1]

3 Physiopathologie[modifier | w]

Le pH du sang est déterminé par l'équation de Henderson-Hasselbalch : pH = 6.1 + log [HCO3- ] / 0.03 x pCO2. L'alcaloseest ainsi causée par un débalancement entre les d'ions hydrogène (H+) et les bicarbonates (HCO3-).[1]

Le corps a un système tampon robuste qui agit pour minimiser les changements de pH dans les étapes initiales des dérangements acido-basiques. Lorsque ces systèmes tampons sont surchargés, une alcalose peut en résulter.[1]

Le rein tente de maintenir un équilibre acido-basique normal par le double mécanisme de réabsorption du bicarbonate, principalement dans le tubule proximal, et de la production de bicarbonate dans le néphron distal.

Les influences sur la réabsorption du bicarbonate comprennent:[1]

  • le volume sanguin artériel efficace,
  • le taux de filtration glomérulaire,
  • les concentrations de chlorure et de potassium dans le sérum.

3.1 Alcalose respiratoire[modifier | w]

Dans des conditions entraînant une alcalose respiratoire, le rein agit à la fois pour diminuer la réabsorption du bicarbonate et la production de bicarbonate comme mécanisme compensatoire. Ce processus aide à maintenir le pH du compartiment extracellulaire pour neutraliser l'effet du faible pCO2 qui est le principal dérangement de l'alcalose respiratoire. Cependant, les mécanismes complexes de tamponnage des reins peuvent prendre plusieurs jours pour atteindre leur plein effet, avec une éventuelle baisse attendue du bicarbonate de 4 à 5 mmol / L pour chaque baisse de 10 mmHg de pCO2.[5]

Autrement, l'alcalose respiratoire peut avoir deux origines, mais elle est le plus souvent induite par l'hyperventilation:[5]

  • Faible production de CO2 - conditions hypométaboliques comme un coma sévère, en particulier lorsqu'elles sont soutenues par une ventilation mécanique.
  • Perte pulmonaire excessive de CO2 - cela entraîne une alcalose lorsque la production de CO2 dans le corps est normale (hypoxie, hyperventilation psychogène, hyperventilation iatrogène chez les patients sous ventilation mécanique assistée ou oxygénation extracorporelle de la membrane, stades précoces de surdosage de salicylate en raison d'une surstimulation du centre respiratoire ).[6][5]

3.2 Alcalose métabolique[modifier | w]

L'alcalose métabolique peut avoir les origines suivantes:

  • Perte excessive d'ions H+[7]:
    • Pertes gastro-intestinales: cellules pariétales de l'estomac sécrètent HCl (acide). Donc, une diminution des sécrétions gastriques mènera à une augmentation relative du bicarbonate dans le sang, entraînant ainsi une alcalose.
    • Pertes rénales: le sodium est réabsorbé par un échange d'hydrogène dans les canaux collecteurs rénaux sous l'influence de l'aldostérone. Par conséquent, les pathologies qui augmentent les niveaux de minéralocorticoïdes/aldostérone entraîneront une hypernatrémie, une hypokaliémie et une perte d'hydrogène dans les urines.
  • Augmentation du bicarbonate dans le compartiment extracellulaire - cela se produit en raison d'un apport entéral excessif de bicarbonate ou d'alcali (syndrome lait-alcali) ou d'un apport parentéral accru de citrate ou d'acétate. Une réabsorption rénale accrue du bicarbonate peut également provoquer une alcalose métabolique (hypokaliémie sévère, hyperaldostéronisme primaire, syndrome de Cushing, syndrome de Bartter, syndrome de Gitelman, intoxication à la réglisse)[7]
  • Alcalose induite par les diurétiques - les diurétiques (anse et thiazidique) qui bloquent la réabsorption du sodium et du chlorure peuvent entraîner une augmentation de l'absorption du bicarbonate au niveau du tubule proximal entraînant une augmentation de la concentration sérique de bicarbonate, également appelée alcalose de contraction.[7]

Comme mécanisme compensatoire, la dépression respiratoire entraînant une augmentation de la PaCO2 se produit rapidement et de manière prévisible pour atténuer l'alcalémie résultant des conditions métaboliques (bien que cela soit variable, on s'attend à une augmentation de 0,5 mmHg de la PaCO2 pour une augmentation de 1 mmol / L de HCO3) . L'alkaliémie provoque également un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche, augmentant ainsi l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et diminuant la libération d'oxygène vers les tissus.[8][9][10]


4 Présentation clinique[modifier | w]

L'alcalose peut se présenter avec une myriade de signes et de symptômes, basés sur l'étiologie de l'alcalose (respiratoire ou métabolique) et la principale condition conduisant à l'alcalose.[1]

5 Examens paracliniques[modifier | w]

  • Gaz artériel (de préférence) ou Gaz capillaire: nécessaire pour établir l'alcalose et déterminer si elle semble être d'origine métabolique ou respiratoire.
  • Dans les troubles mixtes acido-basiques, des calculs complexes sont nécessaires pour établir des perturbations multiples et déterminer s'il s'agit d'anomalies primaires et / ou coexistantes ou de mécanismes de tamponnage compensatoires.[11][1]

6 Approche clinique[modifier | w]

  • L'approche clinique d'une alcalose est de déterminer si elle est métabolique ou respiratoire et chronique ou aiguë.
Compensations attendues de l'alcalose[12]
Trouble pCO2 HCO3-
Alcalose respiratoire
Aiguë ↓ 10 ↓ 2
Chronique ↓ 10 ↓ 5
Alcalose métabolique ↑ 5-7 ↑ 10

7 Traitement[modifier | w]

  • La prise en charge appropriée de l'alcalose repose sur une identification rapide suivie d'une prise en charge de l'étiologie primaire de l'alcalose et du type d'alcalose (métabolique, respiratoire ou mixte).
  • Les troubles électrolytiques associés à l'alcalose tels que l'hypokaliémie et l'hypocalcémie sont les principales causes de détérioration clinique chez le patient et doivent faire l'objet d'une correction avant l'apparition de complications potentiellement mortelles.
  • Une administration lente d'acide ou une dialyse avec des bains à faible teneur en bicarbonate peut être nécessaire dans les situations d'urgence.[13][1]

8 Complications[modifier | w]

Les complications sont en lien avec les troubles ioniques causés par l'alcalose:[1]

9 Évolution[modifier | w]

  • L'alcalose, qu'elle soit respiratoire ou métabolique, est généralement compensée par les mécanismes tampons innés du corps dans la phase aiguë et subaiguë.
  • Lorsque l'alcalose n'est pas corrigée ou chronique, les mécanismes tampons peuvent devenir dépassés, ce qui peut conduire à un mauvais pronostic. [1]
  • Le pronostic dépend des problèmes associés de déplétion volumique, d'électrolytes et de troubles hormonaux et varie en fonction de l'étiologie primaire de l'alcalose.[1]
  • On a constaté que les patients atteints d'alcalose métabolique avaient une durée de séjour prolongée en USI, plus de jours sous ventilation mécanique et une mortalité hospitalière plus élevée. [note 1][14][1]

10 Notes[modifier | w]

  1. Une augmentation de 5 mEq / L du taux sérique de bicarbonate de plus de 30 mEq / L était en corrélation avec un odds ratio de 1,21 pour la mortalité hospitalière. L'association entre l'alcalose métabolique et la mortalité se produit indépendamment de l'étiologie de l'alcalose.

11 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 et 1,14 (en) Sur M et Shah Ad, « Alkalosis », sur PubMed, 2020 jan (PMID 31424853, consulté le 3 août 2020)
  2. J. E. Hodgkin, F. F. Soeprono et D. M. Chan, « Incidence of metabolic alkalemia in hospitalized patients », Critical Care Medicine, vol. 8, no 12,‎ , p. 725–728 (ISSN 0090-3493, PMID 6778655, DOI 10.1097/00003246-198012000-00005, lire en ligne)
  3. J. T. Mazzara, S. M. Ayres et W. J. Grace, « Extreme hypocapnia in the critically ill patient », The American Journal of Medicine, vol. 56, no 4,‎ , p. 450–456 (ISSN 0002-9343, PMID 4818411, DOI 10.1016/0002-9343(74)90475-6, lire en ligne)
  4. Teresa To, Anne Wajja, Paul W. Wales et Jacob C. Langer, « Population demographic indicators associated with incidence of pyloric stenosis », Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, vol. 159, no 6,‎ , p. 520–525 (ISSN 1072-4710, PMID 15939849, DOI 10.1001/archpedi.159.6.520, lire en ligne)
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 et 5,5 (en) Sur M et Shah Ad, « Alkalosis », sur PubMed, 2020 jan (PMID 31424853, consulté le 3 août 2020)
  6. 6,0 et 6,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12097540
  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 et 7,5 Joshua E. Brinkman et Sandeep Sharma, StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29493916, lire en ligne)
  8. 8,0 et 8,1 S. Brimioulle et R. J. Kahn, « Effects of metabolic alkalosis on pulmonary gas exchange », The American Review of Respiratory Disease, vol. 141, no 5 Pt 1,‎ , p. 1185–1189 (ISSN 0003-0805, PMID 2339841, DOI 10.1164/ajrccm/141.5_Pt_1.1185, lire en ligne)
  9. 9,0 et 9,1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3318547
  10. 10,0 et 10,1 (en) Sur M et Shah Ad, « Alkalosis », sur PubMed, 2020 jan (PMID 31424853, consulté le 3 août 2020)
  11. Julian L. Seifter et Hsin-Yun Chang, « Disorders of Acid-Base Balance: New Perspectives », Kidney Diseases (Basel, Switzerland), vol. 2, no 4,‎ , p. 170–186 (ISSN 2296-9381, PMID 28232934, PMCID 5260542, DOI 10.1159/000453028, lire en ligne)
  12. Binesh-Marvasti, Tina,, McQueen, Sydney,, Ahmed, Waleed S., et Frankfurter, Claudia,, Toronto Notes 2018 : comprehensive medical reference and review for the Medical Council of Canada Qualifying Exam (MCCQE) Part 1 and the United States Medical Licensing Exam (USMLE) Step 2 (ISBN 978-1-927363-40-9, 1-927363-40-3 et 978-1-927363-41-6, OCLC 1022761837, lire en ligne)
  13. D. K. Pahari, W. Kazmi, G. Raman et Sobhan Biswas, « Diagnosis and management of metabolic alkalosis », Journal of the Indian Medical Association, vol. 104, no 11,‎ , p. 630–634, 636 (ISSN 0019-5847, PMID 17444063, lire en ligne)
  14. Alexandre Braga Libório, Danilo Teixeira Noritomi, Tacyano Tavares Leite et Candice Torres de Melo Bezerra, « Increased serum bicarbonate in critically ill patients: a retrospective analysis », Intensive Care Medicine, vol. 41, no 3,‎ , p. 479–486 (ISSN 1432-1238, PMID 25600192, DOI 10.1007/s00134-015-3649-9, lire en ligne)