Choc

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Choc
Classe de maladie
PericaridaleffusionCT.png
Tamponnade au TDM
Caractéristiques
Signes Oligurie, Extrémités froides, Extrémités moites, Peau marbrée, Hypotension (signe clinique), Tachycardie (signe clinique), Tachypnée (signe clinique), Altération de l'état de conscience (signe clinique)
Étiologies Choc cardiogénique, Choc distributif, Choc obstructif, Gabriel Dallaire/Brouillons/Choc hypovolémique non-hémorragique
Informations
Wikidata ID Q178061
Spécialités Chirurgie générale, médecine d'urgence, soins intensifs

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[ Classe (v1) ]


Objectif du CMC
Hypotension, état de choc (9-2)

L'hypotension est définie comme:

  • une TAS < 90 mmHg ;
  • une TAM < 65 mmHg.

Le choc circulatoire est défini comme une hypoxie cellulaire et tissulaire entraînant la mort cellulaire et un dysfonctionnement des organes vitaux. Il survient secondairement à l'hypotension. Il y a état de choc lorsqu'il y a une inadéquation entre la perfusion des tissus et leurs besoins métaboliques.

Les effets du choc sont réversibles aux premiers stades, et un retard dans le diagnostic et / ou l'initiation en temps opportun du traitement peut entraîner des changements irréversibles, notamment une défaillance multiviscérale et la mort.[1]

1 Épidémiologie[modifier | w]

Le choc distributif est le type de choc le plus courant, suivi du choc hypovolémique et cardiogénique. Le choc obstructif est relativement moins courant. Le type de choc distributif le plus courant est le choc septique et a un taux de mortalité compris entre 40 et 50%.[1]

2 Étiologies[modifier | w]

Le choc est caractérisé par une diminution de l'apport d'oxygène et/ou une augmentation de la consommation d'oxygène ou une utilisation inadéquate de l'oxygène conduisant à une hypoxie cellulaire et tissulaire.

Il existe principalement quatre grandes catégories de choc[2]:

  1. choc distributif ;
  2. choc hypovolémique ;
  3. choc cardiogénique ;
  4. choc obstructif.

Le large éventail d'étiologies peut contribuer à chacune de ces catégories et se manifeste par le résultat final du choc. Un choc indifférencié signifie que le diagnostic de choc a été posé, mais que l'étiologie sous-jacente n'a pas été identifiée.[1]

2.1 Choc distributif[modifier | w]

Caractérisé par une vasodilatation périphérique. Les types de choc distributif comprennent:[1]

  • Choc septique: la septicémie est définie comme une dysfonction organique potentiellement mortelle résultant d'une réponse dérégulée de l'hôte à l'infection[3]. Le choc septique est une complication de la septicémie avec de graves anomalies circulatoires, cellulaires et métaboliques entraînant une hypoperfusion tissulaire se manifestant par une hypotension qui nécessite un traitement vasopresseur et des taux élevés de lactate (plus de 2 mmol / L)[note 1][1]
  • Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS): le SIRS est un syndrome clinique de réponse inflammatoire vigoureuse causée par des causes infectieuses ou non infectieuses. Les causes infectieuses comprennent les agents pathogènes tels que les bactéries gram positives (les plus courantes) et gram négatives, les champignons, les infections virales (par exemple, les virus respiratoires), les parasites (par exemple, le paludisme), les infections à rickettsies. Les causes non infectieuses de SIRS comprennent, mais sans s'y limiter, la pancréatite, les brûlures, l'embolie graisseuse, l'embolie gazeuse et l'embolie amniotique.
  • Choc anaphylactique: le choc anaphylactique est un syndrome clinique de réaction d'hypersensibilité sévère médiée par les IgE, entraînant un collapsus cardiovasculaire et une détresse respiratoire due au bronchospasme. Les réactions d'hypersensibilité immédiates peuvent survenir quelques secondes à quelques minutes après la présentation de l'antigène incitatif. Les allergènes courants comprennent les médicaments (par exemple, les antibiotiques, les AINS), les aliments, les piqûres d'insectes et le latex.[1]
  • Choc neurogénique: peut survenir lors d'un traumatisme de la moelle épinière ou du cerveau. Le mécanisme sous-jacent est la perturbation de la voie autonome entraînant une diminution de la résistance vasculaire et des changements de tonus vagal.[1]
  • Choc endocrinien: en raison d'étiologies endocriniennes sous-jacentes telles que l'insuffisance surrénalienne et le myxœdème.[1]

2.2 Choc hypovolémique[modifier | w]

Le choc hypovolémique se caractérise par une diminution du volume intravasculaire et une augmentation des résistances veineuses systémiques[note 2]. Aux stades ultérieurs du choc dus à une déplétion volémique progressive, le débit cardiaque diminue également et se manifeste par une hypotension. Le choc hypovolémique se divise en deux grands sous-types: hémorragique et non hémorragique.[1]

Les causes courantes de choc hypovolémique hémorragique comprennent:[1]

Les causes courantes de choc hypovolémique non hémorragique comprennent:[1]

2.3 Choc cardiogénique[modifier | w]

Ce type de choc entraîne une diminution du débit cardiaque et une hypoperfusion systémique secondairement à une atteinte cardiaque primaire. Les différentes étiologies contribuant au choc cardiogénique comprennent[1]:

2.4 Choc obstructif[modifier | w]

Principalement en raison de causes extracardiaques entraînant une diminution du débit cardiaque ventriculaire gauche[1]:

3 Physiopathologie[modifier | w]

L'hypoxie au niveau cellulaire provoque une série de changements physiologiques et biochimiques, entraînant une acidose et une diminution du débit sanguin régional, ce qui aggrave encore l'hypoxie tissulaire[5].

En cas de choc hypovolémique, obstructif et cardiogénique, le débit cardiaque et le transport d'oxygène diminuent. Dans le choc distributif, il y a une diminution de la résistance vasculaire périphérique et une extraction anormale de l'oxygène. Le shock est un spectre de changements physiologiques, allant des premiers stades, qui sont réversibles aux stades finaux, qui sont irréversibles avec la défaillance multiorganique et la mort[1].

Règle générale, le choc comporte les trois étapes suivantes[1] :

  1. Pré-choc ou choc compensé - Comme son nom l'indique, cette étape est caractérisée par des mécanismes compensatoires pour contrer la diminution de la perfusion tissulaire, y compris la tachycardie, la vasoconstriction périphérique et les changements de la pression artérielle systémique
  2. Choc - Au cours de cette étape, la plupart des signes et symptômes classiques de choc apparaissent en raison d'un dysfonctionnement précoce des organes, résultant de la progression de la phase pré-choc car les mécanismes compensatoires deviennent insuffisants.
  3. Défaillance organique - Il s'agit de la dernière étape, conduisant à un dysfonctionnement irréversible des organes, une défaillance multiviscérale et la mort

4 Présentation clinique[modifier | w]

  • Un questionnaire ciblé doit être obtenu du patient (si possible) et/ou des proches du patient.
  • Un examen des dossiers médicaux des patients en consultation externe (informations concernant les facteurs de risque, les médicaments et la tendance des signes vitaux de base, y compris la pression artérielle), pourraient fournir des indices précieux concernant le risque de choc et l'étiologie potentielle du patient.
  • Les caractéristiques et les symptômes cliniques peuvent varier selon le type et le stade du choc.

4.1 Facteurs de risques[modifier | w]

  • Choc hypovolémique : hypertension portale (par rupture de varices oesophagiennes)
  • Choc anaphylactique : questionner la présence d'allergies (atopie)
  • Traumatisme
  • Choc cardiogénique : facteurs de risques classiques de la MCAS
  • Pneumothorax sous-tension : ventilation mécanique, maladie pulmonaire kystique, traumatisme
  • Tamponnade (choc obstructif) : traumatisme, procédures thoraciques, épanchement péricardique, péricardite, dissection aortique.

4.2 Questionnaire[modifier | w]

  • Choc septique: présence d'un foyer d'infection
  • Pneumothorax sous tension : douleur pleurétique, dyspnée subite
  • Choc cardiogénique: douleur thoracique d'allure angineuse, nausées, sueurs, palpitations, syncope, lipothymie.

4.3 Examen clinique[modifier | w]

Les caractéristiques cliniques générales sont les suivantes[6][7]:

D'autres signes seront présents selon l'étiologie du choc:[1]

  • Choc hypovolémique: HTO, pâleur, diminution de la TVC, séquelles de maladie hépatique chronique, refill capillaire augmenté, extrémités froides.
  • Choc distributif (vasodilatation périphérique)
  • Choc obstructif
  • Choc cardiogénique: pression artérielle étroite, augmentation de la TVC, crépitants

5 Examens paracliniques[modifier | w]

Les examens paracliniques seront orientés selon la cause la plus probable du choc[8][1] :

6 Approche clinique[modifier | w]

Le défi principal est d'identifier l'étiologie du choc afin d'en déterminer le type:[1]

  • La réanimation ne doit pas tarder lors de l'étude de l'étiologie du choc indifférencié.
  • Les médecins devraient avoir une forte suspicion clinique pour la présence d'un choc, et une tentative de stratifier la gravité du choc devrait également avoir lieu pour évaluer la nécessité d'interventions urgentes ou précoces.
  • L'évaluation du choc indifférencié doit commencer par un historique complet et un examen physique.
  • Outre la surveillance par télémétrie, un ECG peut montrer des signes de syndrome coronarien aigu, d'arythmies ou fournir des indices diagnostiques suggérant un épanchement péricardique ou une embolie pulmonaire.
  • Plusieurs étiologies de choc peuvent coexister.

7 Traitement[modifier | w]

En priorité:[1]

Selon l'étiologie sous-jacente du choc, des thérapies spécifiques peuvent également être nécessaires.

7.1 Choc septique[modifier | w]

Page principale: Choc septique#Traitement

Les principes du traitement du choc septique[1]:

  • Réanimation liquidienne agressive initiale avec des cristalloïdes isotoniques IV 30 ml / kg dans les 3 heures avec du liquide supplémentaire basé sur une réévaluation fréquente.
  • Une antibiothérapie empirique large spectre dans l'heure.[9]
  • Pour les patients présentant un choc septique nécessitant des vasopresseurs, viser une TAM de 65 mmHg.
  • Le premier choix d'un vasopresseur est la norépinéphrine, avec l'ajout de vasopressine si réfractaire.[10]

7.2 Choc anaphylactique[modifier | w]

Les principes du traitement du choc anaphylactique[1]:

7.3 Choc surrénalien[modifier | w]

Les principes du traitement du choc surrénalien[1]:

7.4 Choc hypovolémique[modifier | w]

Les principes du traitement du choc hypovolémique[1]:

  • Voies IV de gros calibre ou une ligne centrale.
  • Placez le patient en position Trendelenburg.
  • Réanimation agressive par voie IV avec 2 à 4 L de cristalloïdes isotoniques.
  • Transfusion en cas de saignement continu.
  • Stratégies médicales ou interventionnelles appropriées pour traiter l'étiologie sous-jacente.
  • Continuez avec les cristalloïdes isotoniques et utilisez des vasopresseurs si nécessaire.

7.5 Choc obstructif[modifier | w]

Les principes du traitement du choc obstructif[1]:

  • Cristalloïdes IV.
  • Si le choc persiste, initiation précoce des vasopresseurs.
  • Continuez les liquides IV mais surveillez de très près.
  • Embolie pulmonaire massive aiguë: thrombolyse. Les liquides IV peuvent causes une aggravation paradoxale de l'hypotension; elle peut se développer en raison d'une dilatation ventriculaire droite sévère et d'un arc septal compromettant le remplissage du ventricule gauche.
  • Pneumothorax sous tension - thoracotomie à l'aiguille suivie d'un drain thoracique.
  • Tamponnade cardiaque: péricardiocentèse.

7.6 Choc cardiogénique[modifier | w]

Les principes du traitement du choc cardiogénique[1]:

  • Tachyarythmie ou bradyarythmie instable: ACLS.
  • En l'absence d'œdème pulmonaire, il est possible d'utiliser les liquides IV.
  • Inotropes (la dobutamine est l'agent le plus couramment utilisé) ou ballon intra-aortique
  • En cas de choc réfractaire ajouter un vasopresseur (norépinéphrine) avec des inotropes.
  • STEMI: thrombolyse ou revascularisation coronaire.

8 Complications[modifier | w]

9 Évolution[modifier | w]

  • La septicémie et le choc septique, en général, sont associés à de la morbidité et à la mortalité à long terme.[11][12]
  • Le choc septique a un taux de mortalité compris entre 40% et 50%.[1]
  • Le choc cardiogénique a un taux de mortalité allant de 50% à 75%, une amélioration par rapport aux taux de mortalité antérieurs.[1]
  • Les chocs hypovolémiques et obstructifs ont généralement une mortalité beaucoup plus faible et répondent mieux à un traitement rapide.[1]

10 Notes[modifier | w]

  1. Aux États-Unis, les agents pathogènes les plus courants associés à la septicémie et au choc septique sont les bactéries à Gram positif, notamment la pneumonie streptococcique et l'entérocoque.
  2. Mécanisme compensatoire permettant de maintenir la perfusion aux premiers stades du choc.
  3. Une anémie peut faire décompenser un patient donc la fonction cardiaque est précaire.

11 Références[modifier | w]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 et 1,27 (en) Hayas Haseer Koya et Manju Paul, Shock, StatPearls Publishing, (PMID 30285387, lire en ligne)
  2. Jean-Louis Vincent et Daniel De Backer, « Circulatory shock », The New England Journal of Medicine, vol. 370, no 6,‎ 02 06, 2014, p. 583 (ISSN 1533-4406, PMID 24499231, DOI 10.1056/NEJMc1314999, lire en ligne)
  3. Derek C. Angus et Tom van der Poll, « Severe sepsis and septic shock », The New England Journal of Medicine, vol. 369, no 9,‎ , p. 840–851 (ISSN 1533-4406, PMID 23984731, DOI 10.1056/NEJMra1208623, lire en ligne)
  4. Y. M. Smulders, « Pathophysiology and treatment of haemodynamic instability in acute pulmonary embolism: the pivotal role of pulmonary vasoconstriction », Cardiovascular Research, vol. 48, no 1,‎ , p. 23–33 (ISSN 0008-6363, PMID 11033105, DOI 10.1016/s0008-6363(00)00168-1, lire en ligne)
  5. A. E. Barber et G. T. Shires, « Cell damage after shock », New Horizons (Baltimore, Md.), vol. 4, no 2,‎ , p. 161–167 (ISSN 1063-7389, PMID 8774792, lire en ligne)
  6. Christopher W. Seymour, Vincent X. Liu, Theodore J. Iwashyna et Frank M. Brunkhorst, « Assessment of Clinical Criteria for Sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) », JAMA, vol. 315, no 8,‎ , p. 762–774 (ISSN 1538-3598, PMID 26903335, PMCID 5433435, DOI 10.1001/jama.2016.0288, lire en ligne)
  7. Jeffrey A. Kraut et Nicolaos E. Madias, « Lactic acidosis », The New England Journal of Medicine, vol. 372, no 11,‎ 03 12, 2015, p. 1078–1079 (ISSN 1533-4406, PMID 25760366, DOI 10.1056/NEJMc1500327, lire en ligne)
  8. Hamid Shokoohi, Keith S. Boniface, Ali Pourmand et Yiju T. Liu, « Bedside Ultrasound Reduces Diagnostic Uncertainty and Guides Resuscitation in Patients With Undifferentiated Hypotension », Critical Care Medicine, vol. 43, no 12,‎ , p. 2562–2569 (ISSN 1530-0293, PMID 26575653, DOI 10.1097/CCM.0000000000001285, lire en ligne)
  9. Michael D. Howell et Andrew M. Davis, « Management of Sepsis and Septic Shock », JAMA, vol. 317, no 8,‎ 02 28, 2017, p. 847–848 (ISSN 1538-3598, PMID 28114603, DOI 10.1001/jama.2017.0131, lire en ligne)
  10. Mathieu Hylands, Morten Hylander Moller, Pierre Asfar et Augustin Toma, « A systematic review of vasopressor blood pressure targets in critically ill adults with hypotension », Canadian Journal of Anaesthesia = Journal Canadien D'anesthesie, vol. 64, no 7,‎ , p. 703–715 (ISSN 1496-8975, PMID 28497426, DOI 10.1007/s12630-017-0877-1, lire en ligne)
  11. Manu Shankar-Hari, Gary S. Phillips, Mitchell L. Levy et Christopher W. Seymour, « Developing a New Definition and Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) », JAMA, vol. 315, no 8,‎ , p. 775–787 (ISSN 1538-3598, PMID 26903336, PMCID 4910392, DOI 10.1001/jama.2016.0289, lire en ligne)
  12. Maurizio Cecconi, Laura Evans, Mitchell Levy et Andrew Rhodes, « Sepsis and septic shock », Lancet (London, England), vol. 392, no 10141,‎ 07 07, 2018, p. 75–87 (ISSN 1474-547X, PMID 29937192, DOI 10.1016/S0140-6736(18)30696-2, lire en ligne)