Fibrillation auriculaire

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Fibrillation auriculaire (FA)
Classe de maladie
Atrial fibrillation 01.jpg
Vidéo
Caractéristiques
Signes Bradycardie, Pouls irrégulièrement irrégulier, Hypotension , Tachycardie , Antoine Mercier-Linteau/Brouillons/Hypertension artérielle, Normotension, Déficit de pouls relatif à l'apex, Perte de l'onde A, B1 diminué, Diminution des pouls périphériques
Symptômes
Intolérance à l'effort, Dyspnée , Vertige , Origine ethnique, Fièvre , Lipothymie , Syncope , Fatigue , Sensation de tête légère, Asymptomatique , Palpitations , Symptômes d'AVC et d'ICT, Hospitalisations dans le passé, Antécédents de chirurgies cardiaques, Procédures d'ablation, Fièvre rhumatismale durant l'enfance, Niveau d'aisance avec les technologies, Fiabilité du patient, Niveau de littératie, Origine géographique, Antécédents de saignements majeurs, Antécédents de transfusion, Symptômes infectieux
Étiologies
Embolie pulmonaire, Sepsis, Hypomagnésémie, Cause idiopathique, Maladie coronarienne athérosclérotique, Myocardite, Hypertension artérielle pulmonaire, Cardiopathie structurelle, Cardiomyopathie dilatée, Cardiomyopathie hypertrophique, Cardiomyopathie restrictive, Syndrome coronarien aigu, Dysélectrolytémie, Communication interauriculaire, Hypertrophie ventriculaire gauche, Péricardite aiguë, Hypokaliémie, Péricardite constrictive, Électrisation (approche clinique), Cardiopathie congénitale, Antoine Mercier-Linteau/Brouillons/Hypertension artérielle, Valvulopathie mitrale, Prise excessive d'alcool, Post-chirurgie cardiaque, Post-chirurgie thoracique, Amyloïdose cardiaque, Sara Aït Souabni/Brouillons/Hyperthyroïdie
Informations
Terme anglais Atrial fibrillation
Wikidata ID Q815819
Spécialités Cardiologie, Médecine d'urgence, Anesthésie, Médecine interne, Médecine familiale, Gériatrie, Soins intensifs

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La fibrillation auriculaire (FA) est une tachyarythmie supraventriculaire irrégulièrement irrégulière. À l'ECG, elle se distingue par la présence d'oscillations de faible amplitude (ondes fibrillatoires) en provenance des oreillettes, à une fréquence de 300 à 600 battements par minute.

Selon la temporalité du début des symptômes de la FA, on peut faire face à de la FA paroxystique, persistante ou permanente.

1 Classification[modifier | w]

1.1 Durée[modifier | w]

On peut classifier la FA en fonction de la durée de l'épisode.

Classification de la FA en fonction de la durée[1][2]
Sous-type Définition
Paroxystique Conversion en rythme sinusal de façon spontanée ou à l'aide d'une intervention pharmacologique ou électrique en < 7 jours
Persistante Durée > 7 jours, incluant les épisodes de FA convertis à l'aide d'une intervention pharmacologique ou électrique en ≥ 7 jours
Persistante de longue durée[note 1] Durée > 12 mois lorsqu'il a été décidé d'opter vers une approche thérapeutique de contrôle du rythme («rhythm control»)
Permanente Lorsque le clinicien et le patient décident conjointement de ne plus tenter de cardioversion (électrique ou chimique) pour rétablir un rythme sinusal, il s'agit de FA permanente. La FA est le rythme à long terme du patient.
Subclinique FA asymptomatique de courte durée détectée par un enregistrement continu de longue durée (ex.: un stimulateur cardiaque)

Certains patients avec de la FA paroxystique peuvent présenter, par moment, des épisodes de FA permanente, et vice-versa. Dans ces cas, la classification devrait se faire selon la forme de FA qui prédomine en terme de fréquence.

Au-delà d'une simple classification, le type de FA a des répercussions cliniques et thérapeutiques importantes. En effet, un patient avec un premier épisode de FA symptomatique a plus de chances de répondre à une stratégie de contrôle du rythme qu'un patient chez qui on a documenté de la FA dans le passé ou qui présente de la FA persistante de longue durée.

Pour terminer, l'utilisation du terme « FA chronique » est fréquent en clinique, mais devrait être évité. En effet, le terme « chronique » ne permet de distinguer si l'on fait référence à la durée prolongée de FA, à son caractère réfractaire ou à la décision clinique de ne pas viser un retour un rythme sinusal.

L'acronyme « FAP », souvent utilisé pour désigner une FA paroxystique, devrait aussi être évité puisqu'il peut être confondu avec les autres types.

1.2 Étiologie[modifier | w]

La classification étiologique est essentiellement utile pour le choix d'agents anticoagulants. En effet, la warfarine devrait être privilégiée chez les patients souffrant de FA valvulaire.[1]

Classification étiologique de la FA
Sous-type Description
Valvulaire Lorsque la FA est associée à une sténose mitrale modérée à sévère (rhumatismale ou non-rhumatismale) ou la présence d'une prothèse valvulaire cardiaque mécanique.[3]
Non valvulaire Lorsque la cause de la FA ne répond pas à la définition d'une FA valvulaire.

Finalement, l'utilisation du terme « FA valvulaire » devrait être évité. En effet, pour éviter toute confusion en pratique, le clinicien est invité à mentionner précisément l'atteinte valvulaire (ex.: FA secondaire à une sténose mitrale sévère) lorsqu'on aborde la fibrillation auriculaire.

2 Épidémiologie[modifier | w]

La FA est la tachyarythmie la plus fréquemment rencontrée et sa prévalence est en augmentation dans le monde entier. La prévalence de la FA augmente avec l'âge et il est estimé que le nombre de personnes atteintes doublera ou triplera d'ici 2050. Bien que la prévalence mondiale de la FA soit d'environ 1-2%, elle touche moins de 1% des patients âgés de moins de 50 ans, 4% des patients âgés de 65 ans et jusqu'à 12% des patients de 80 ans et plus[4]. De plus, la FA a été plus fréquemment associée aux hommes et observée plus souvent chez les blancs par rapport aux noirs, hispaniques et asiatiques. [5][6][7]

En pratique clinique, la FA est l'arythmie qui représente le plus gros fardeau en terme d'hospitalisations : environ 33% des hospitalisations pour arythmies y sont attribuables[8].

3 Étiologies[modifier | w]

Il existe de nombreuses causes de FA et elle partage une forte association avec d'autres maladies cardiovasculaires. En clinique, il est généralement difficile de déterminer une étiologie unique; il s'agit souvent d'une combinaison d'étiologies, de facteurs de risque et de facteurs précipitants. Il demeure néanmoins important de rechercher ces étiologies afin de permettre une prise en charge individualisée, d'autant plus que le traitement de certaines causes peut diminuer la fréquence des épisodes de FA.

Les substrats les plus fréquemment rencontrées sont[9][10][11] :

Les facteurs précipitants les plus fréquemment rencontrés sont :

Les substrats les moins fréquemment rencontrées sont :

Globalement, toute condition qui entraîne des modifications de la forme ou du tissu auriculaire (dilatation auriculaire, tissu auriculaire post-ablation), de l'inflammation, du stress, de la fibrose ou l'ischémie myocardique peut favoriser le développement de la FA. Par ailleurs, les innervations sympathiques et parasympathiques ont également un rôle à jouer dans la pathogenèse de la FA. Dans plusieurs cas, la cause demeure idiopathique(15-20%)[12].

4 Physiopathologie[modifier | w]

Il existe de multiples mécanismes physiopathologiques qui jouent un rôle dans le développement de la FA. Le phénotype commun de ces mécanismes est l'apparition de l'arythmie ; le parcours physiopathologique y menant varie d'un patient à l'autre. Les mécanismes se regroupent en deux catégories principales : les mécanismes structuraux et les mécanismes électrophysiologiques.

4.1 Mécanismes structuraux[modifier | w]

Les anomalies structurelles des oreillettes peuvent engendrer de la FA, notamment par les modifications structurales suivantes :

  • la dilatation auriculaire
  • la fibrose des parois
  • l'ischémie
  • l'infiltration des parois.

Par exemple, la sténose mitrale entraîne une surcharge de pression dans l'oreillette gauche et provoque une dilatation progressive de la cavité. Un phénomène de fibrose des parois accompagne la dilatation, ce qui augmente à moyen terme la probabilité d'engendrer de la FA. Un autre exemple de changements structuraux sont ceux provoqués par l'HTA. L'hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à l'HTA augmente les pressions de remplissage et celles dans l'oreillette gauche, provoquant progressivement sa dilatation et le risque de développer de la FA.[13]

4.2 Mécanismes électrophysiologiques[modifier | w]

La survenue de FA nécessite un précipitant et des conditions favorisant le maintien d'une désorganisation électrique. Concrètement, les mécanismes suivants ont été proposés :

  • la micro-réentrée
  • l'automaticité accrue (ex.: état de thyrotoxicose, phéochromocytome)
  • le mécanisme de post-dépolarisation
  • la FA induite par une autre tachyarythmie supra-ventriculaire, en présence d'un faisceau d'un faisceau accessoire (ex.: Wolff-Parkinson-White)

Les mécanismes élucidés plus haut ont des implications thérapeutiques. En effet, des foyers d'automaticité accrue et de ré-entrée se retrouvent plus souvent au pourtour des veines pulmonaires, d'où l'intérêt de procédures en électrophysiologie telles que l'isolation des veines pulmonaires.

Par ailleurs, dans certaines situations, des mécanismes électrophysiologies et structuraux agissent de concert dans la genèse de cette arythmie. À titre d'exemple, un patient présentant une dilatation auriculaire gauche et de la fibrose myocardique est fortement prédisposé à développer de FA détectable cliniquement, en présence d'un déclencheur tel que le sepsis. Dans bien des cas, on parle de FA provoquée[4]. De l'autre côté, un facteur déclencheur très intense (ex.: embolie pulmonaire massive) pourrait être responsable de générer de la FA sans la présence d'un substrat sous-jacent. Dans le premier cas décrit, le risque de récurrence se veut beaucoup plus grand que dans le deuxième cas. Ainsi, en pratique clinique, il est primordial de bien identifier les substrats, les déclencheurs en tenant compte du risque de récurrence dans la prise de décision d'anticoagulation sur le long terme.

4.3 Autres mécanismes[modifier | w]

La plupart des cas de FA ne sont pas d'ordre génétique, mais certaines mutations ont été décrites. On les recherche particulièrement en présence d'une importante histoire familiale de FA en jeune âge. Les conditions inflammatoires chroniques auraient également un impact sur le tissu cardiaque. Finalement, l'activation du système nerveux autonome pourrait contribuer au développement de FA.

5 Présentation clinique[modifier | w]

5.1 Facteurs de risque[modifier | w]

Les facteurs de risque de la FA recoupent plusieurs étiologies mentionnées précédemment :

Les facteurs de risque peuvent être séparés en facteurs de risque modifiables et non modifiables. Cette classification a un intérêt lorsque vient le temps d'individualiser l'approche thérapeutique du patient atteint de FA [9].

5.2 Questionnaire[modifier | w]

Quoique la fibrillation peut être asymptomatique (25%), les principaux symptômes de la FA sont :

  • les palpitations :
    • établir la description de la palpitation :
      • la présence d'une palpitation régulière (TSVP) avant le déclenchement de l'épisode de FA
      • une palpitation irrégulièrement irrégulière
    • établir le moment de journée où les symptômes prédominent (la FA se présentant durant les heures de sommeil est typique de la FA à médiation vagale)
    • établir le début de l'épisode actuel ou la durée totale de l'épisode
    • établir le type de FA (paroxystique, persistante, permanente)
    • établir la sévérité des symptômes (incluant l'impact sur la qualité de vie)
  • la lipothymie
  • la syncope (rarement)
  • la fatigue et l'intolérance à l'effort
  • la dyspnée à l'effort et au repos, qui est habituellement légère ou absente[note 2]
  • la sensation de tête légère ou d'étourdissement.

Par ailleurs, certains éléments doivent être inclus au questionnaire pour anticiper la prise en charge :

5.3 Examen clinique[modifier | w]

La présence de fièvre lors d'un épisode de FA change énormément la conduite. Il s'agit d'un élément clé à obtenir pour tous les cas de FA.

L'examen physique de la FA démontrera les éléments suivants :

  • selon le contexte clinique, il peut être nécessaire de procéder à l'examen neurologique pour rechercher des signes d'AVC.

6 Examens paracliniques[modifier | w]

6.1 ECG[modifier | w]

FA typique à QRS fin

L'ECG est essentiel pour poser le diagnostic de FA. Les principales caractéristiques électrocardiographiques sont :

FA avec BBG

Lorsque le QRS est large, il est primordial de distinguer la FA avec aberration d'une tachycardie ventriculaire (TV). Les éléments suivants orientent généralement davantage vers une TV :

  • l'absence de morphologie de bloc de branche droit ou gauche sur l'ECG en rythme sinusal,
  • la présence d'un axe extrême (QRS positif en aVR et négatif en D1, aVL)
  • la présence de complexes très larges (QRS >160 ms)
  • la présence d'une dissociation auriculo-ventriculaire
  • la présence de complexes de capture ou de fusion.

Par ailleurs, l'ECG permet d'évaluer les signes de cardiomyopathie ou de troubles électriques et mesurer les intervalles PR, QT et QRS. Ces intervalles ont un impact dans le choix de la thérapie[9].

6.2 Bilan sanguin[modifier | w]

Voici le bilan sanguin suggéré[9] :

  • une FSC pour éliminer une leucocytose pouvant suggérer une infection ou une anémie
  • les ions, la calcémie, la magnésémie et la phophatémie pour éliminer des désordres électrolytes sévères comme une hypokaliémie ou une hypomagnésémie
  • la créatininémie pour l'innocuité des médicaments administrés en FA
  • la TSH pour éliminer une hyperthyroïdie
  • les troponines pour éliminer une ischémique myocardique, selon le contexte clinique
  • un bilan hépatique pour l'innocuité des médicaments administrés en FA
  • l'INR et le TCA
  • la digoxinémie si le patient est déjà sous digoxine
  • l'HbA1c, le bilan lipidique, la glycémie à jeun pour l'évaluation des facteurs de risque cardiovasculaires.

6.3 Imageries[modifier | w]

Modalités d'imagerie en FA
Modalité Explications
Échocardiographie transthoracique
  • Évaluer la présence de cardiopathies structurelles et de valvulopathies.
  • Ces trouvailles peuvent nécessiter une prise en charge particulière, en plus d'influencer la stratégie de traitement de la FA.
    • La découverte d'une sténose mitrale pourrait modifier la stratégie d'anticoagulation et constitue une indication relative d'intervention.
    • La présence d'oreillettes sévèrement dilatées militerait en défaveur d'une approche de contrôle du rythme étant donné que les taux de récidive sont élevés et les taux de succès d'une cardioversion faibles.
    • La présence d'une hypertrophie ventriculaire gauche de > 14 mm serait une contre-indication à l'utilisation de certains agents, tels que la flécaïnide, le propafénone ou le sotalol.
  • Évaluer les fonctions systoliques et diastoliques ventriculaires.
  • Ces informations auront également une influence sur le choix de l'anti-arythmique utilisé. À titre exemple, il serait contre-indiqué d'utiliser un bloqueur des canaux calciques de type non-dihydropyridine tel que le diltiazem chez un patient avec une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection ventriculaire réduite.
  • Évaluer s'il y a la présence d'un thrombus ventriculaire comme complication de la FA.
  • À noter, l'ETT ne s'avère pas un examen optimal pour l'évaluation pour la recherche d'un thrombus auriculaire avant une cardioversion.
Radiographie pulmonaire
  • Évaluer la présence de maladies pulmonaires primaires (MPOC) et d'insuffisance cardiaque aiguë ou chronique.
  • Obtenir une imagerie pulmonaire de base si le patient débute de l'amiodarone à long termes (RXP à faire annuellement)
  • Dépister la présence de sténose mitrale (signe du « triple contour »)
  • Identifier des éléments pertinents à l'évaluation clinique (dilatation auriculaire, présence de valves métalliques, présence de calcifications de l'anneau mitral, présence d'une cardiomégalie)
Holter
  • Lorsque le patient a un diagnostic confirmé par ECG, il n'est pas nécessaire de procéder à ce test.
    Ce test est particulièrement intéressant lorsque le patient se présente à l'urgence et qu'il est en rythme sinusal, mais que l'on suspecte une FA paroxystique.
  • Le Holter peut également servir à éliminer des diagnostics différentiels, car la FA n'exclue pas la présence d'autres arythmies.
  • Le Holter peut être utile pour déterminer le contrôle de la fréquence cardiaque au long cours (fardeau d'arythmies).
  • Il existe des appareils qui s'apparentent au test Holter tel que l'enregistreur CardioSTAT. Cette alternative est plus conviviale, plus facile à porter car moins encombrante et permet d'effectuer des enregistrements ECG prolongés allant jusqu'à 14 jours.
  • À noter, au cours des dernières années, on note une émergence importante d'outils de moniteurs d'événements tels que Spider Flash (enregistrement avec un algorithme de détection automatique), mais aussi des dispositifs ne nécessitant pas de prescription médicale pour suivre son rythme cardiaque tel que l'application Kardia (AliveCor) pour téléphones intelligents ou encore les montres connectées Apple Watch et Fitbit.
  • La durée du Holter devrait être ajustée en fonction de la fréquence des symptômes du patient.
    • Symptômes relativement rares (q 1-4 semaine) : Holter prolongé 2-4 semaines
    • Symptômes fréquents : Holter d'une durée de 24 heures.
    • Épisodes très rares (q 3-6 mois) : monitoring intelligent
    • AVC d'origine cardio-embolique chez un patient qui pourrait bénéficier d'une anticoagulation (en l'absence de contre-indications) : 7-28 jours d'enregistrement
Cardiostimulateur et défibrillateurs
  • La présence d'un cardiostimulateur ou d'un défibrillateur est un outil intéressant pour détecter la présence d'événements auriculaires pouvant suggérer de la FA.
  • En effet, ces dispositifs peuvent détecter la présence de FA de courte durée (< 24h) chez des patients asymptomatiques, chez qui de telles épisodes n'auraient autrement pas été décelés.
  • Le bénéfice d'anticoaguler les patients présentant de la FA sous-clinique (FA asymptomatique de courte durée détectée par un enregistrement continu de longue durée comme c'est le cas avec un stimulateur cardiaque) est controversé. En pratique clinique, on anticoagule si le profil risques-bénéfices est favorable si la FA persiste pendant plus de 24 heures.
Échocardiographie transoesophagienne
  • Préciser la présence et la sévérité de certaines cardiopathies structurelles telles qu'une insuffisance mitrale.
  • Éliminer la présence d'un thrombus dans l'appendice auriculaire gauche avant une cardioversion.
Oxymétrie nocturne et polysomnographie
  • Si apnée du sommeil est suspectée[note 7]
Mesure ambulatoire de la pression artérielle
  • Pour valider si l'HTA est contrôlée
  • Pour diagnostiquer l'HTA
  • Ce test n'est pas réalisé de routine

7 Approche clinique[modifier | w]

Il est essentiel d'utiliser des outils d'évaluation du risque embolique et du risque de saignement afin d'individualiser la décision d'anticoagulation.

7.1 Score de CHADS-65[modifier | w]

CHADS2-65[3]
Affection Points
 C  Insuffisance cardiaque congestive[note 8]
1
 H HTA[note 9]
1
 A  Âge ≥ 65
1
 D Diabète sucré[note 10]
1
 S2 Antécédents d'AVC, ICT ou d'embolie périphérique[note 11]
2

Risque annuel d'AVC[14][note 12]

  • 0: 1.9%
  • 1: 2.8%
  • 2: 4.0%
  • 3: 5.9%
  • 4: 8.5%
  • 5: 12.5%
  • 6: 18.5%

7.2 Score HAS-BLED[modifier | w]

Score HAS-BLED[15]
Signification Définition Point
H HTA Hypertension non contrôlée, TAS > 160 mmHg 1 pt
A Abnormal renal or liver test
  • Fonction rénale anormale : Dialyse, transplantation, Créatininémie > 200 µmol/L
  • Fonction hépatique anormale : Cirrhosis or Bilirubin >2x Normal or AST/ALT/AP >3x Normal
1 pt chacun
S Stroke ATCD d'AVC 1 pt
B Bleeding ATCD de saignement majeur ou prédisposition aux saignements 1 pt
L Labile INR INR instable, temps dans la zone thérapeutique <  60 % 1 pt
E Elderly Âge > 65 ans 1 pt
D Drugs or alcohol
  • Consommation d'alcool (≥ 8 consommations/semaine)
  • Médication qui prédispose aux saignements (antiplaquettaires, AINS, etc.)
1 pt chacun

Un score ≥ 3 est considéré comme un risque élevé de saignement. Par contre, un score élevé n'est pas une contre-indication à l'usage d'anticoagulants. Le risque de saignement permet au patient et au clinicien d'avoir une discussion éclairée sur le sujet.

Selon le pointage, il est possible d'estimer le risque de saignement à 1 an[16] :

  • 0 point = 1,13 %
  • 1 points = 1,02 %
  • 2 points = 1,88 %
  • 3 points = 3,74 %
  • 4 points = 8,70 %
  • 5 points = 12,5 %

8 Diagnostic[modifier | w]

Le diagnostic se suspecte cliniquement et se confirme à l'ECG.

9 Diagnostic différentiel[modifier | w]

Le diagnostic différentiel comprend :

10 Traitement[modifier | w]

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La prise en charge de la FA en aigu dépend d'abord de la stabilité hémodynamique.

  • Dans les cas où le patient est instable hémodynamiquement (ischémie myocardique, surcharge pulmonaire ou hypotension significative), il est recommandé d'effectuer une cardioversion immédiate avec anticoagulation par la suite, et ce, sans ETO préalable.
  • Pour la vaste majorité des patients stables hémodynamiquement, la stratégie initiale est un contrôle de la fréquence ou du rythme ainsi qu'une anticoagulation adéquate.

Distinguons donc les trois aspects importants du traitement et de la prise en charge de la FA :

  • le traitement de la cause sous-jacente
  • l'anticoagulation
  • le contrôle de l'arythmie :
    • le contrôle de la fréquence
    • le contrôle du rythme (cardioversion chimique)
    • les approches chirurgicales.

10.1 Traitement de la cause sous-jacente[modifier | w]

Avant même de commencer la prise en charge de l'arythmie elle-même, il est important de développer un réflexe clinique important. Quelle est la cause sous-jacente de la FA ?

  • En cas de FA dans un contexte de sepsis, le traitement le plus efficace de la FA est d'abord la correction de la volémie, des antibiotiques et potentiellement des amines. Il est important de souligner qu'une température rectale doit être obtenue pour TOUS les cas de FA.
  • Dans un contexte d'anémie sévère/choc hémorragique, le traitement inclut la transfusion du patient.
  • Si le patient est hypovolémique, le traitement consiste à la correction de l'hypovolémie.
  • Si le patient est intoxiqué à un stimulant, il faut s'attarder au traitement de cette intoxication.
  • Le patient est-il en anaphylaxie ET en FA ? Dans ce contexte, le traitement comportera de l'épinéphrine.

Cette liste est non exhaustive, mais il faut rester à l'affût de ces situations.

Selon le contexte clinique, le risque de saignements du patient, la durée de la FA, le nombre de récidives et l'élément déclencheur, il est également important de considérer une anticoagulation thérapeutique.

10.2 Anticoagulation[modifier | w]

Code RAMQ pour les AOD en FA non valvulaire : CV155

À noter, l'anticoagulation est également indiquée dans certains contextes cliniques :

  • Post-chirurgie non cardiaque si FA persiste ≥ 48h (ou plusieurs épisodes de FA < 48h) ET CHADS ≥ 2 (après discussion avec le chirurgien sur le moment optimal de débuter l'anticoagulation). Un Holter est par la suite souvent réalisé en externe afin de juger de l'anticoagulation sur le long terme.
  • Post-chirurgie cardiaque si FA persiste ≥ 24-48h (ou plusieurs épisodes de FA <24-48h) après discussion avec le chirurgien cardiaque. Un Holter est par la suite souvent réalisé en externe afin de juger de l'anticoagulation sur le long terme.

Dans ces deux cas, si l'option d'opter pour une anticoagulation sur le long terme est choisie, l'anticoagulant est généralement poursuivie à vie.

Le choix de l'anticoagulation varie en fonction qu'il s'agit d'une FA valvulaire ou non valvulaire. Dans la FA paroxystique, le risque d'embolisation est le même que pour la FA permanente donc le même régime d'anticoagulation s'impose[12].

Choix de l'anticoagulation
Médicaments Indications Dosage Commentaires
Warfarine
  • Sténose mitrale modérée à sévère (rhumatismale ou non rhumatismale)
  • Prothèse valvulaire métallique
  • Dialysés[note 14]
  • IRC < 30 mL/min
  • 2-10 mg PO die pour la majorité des patients
  • Cible d'INR pour la FA non valvulaire : 2-3
  • Cible d'INR pour la FA valvulaire : 2.5 - 3.5
  • Un pont thérapeutique avec de l'héparine est nécessaire jusqu'à INR > 2.
Anticoagulation oraux directs
  • FA non valvulaire
  • Dabigatran 150 mg PO BID
  • Rivaroxaban 20 mg PO die
  • Apixaban 5 mg PO BID
  • Edoxaban 60 mg PO die
  • Traitement à prioriser sur la warfarine.
  • Ajustements possibles des doses
    • Dabigatran 110 mg PO BID si âge ≥ 80 ans, pds < 50 kg, risque hémorragique élevé, ClCr 30-49 mL/min
    • Rivaroxaban 15 mg PO die si ClCr 15-49 mL/min
    • Apixaban 2,5 mg PO BID si 2/3 des critères suivants : ≥ 80 ans, poids < 60 kgs, créatininémie > 133
    • Edoxaban 30 mg po die si ClCr 30-45 mL/min, poids < 60 kgs, utilisation d'un inhibiteur P-gp.

La durée de l'anticoagulation doit être adapté à chaque patient.

Durée de l'anticoagulation pour la FA selon la CCS[3]
Durée de l'anticoagulation Critères
À vie
  • CHADS-65 ≥ 1, sauf si les risques de saignements majeurs dépassent les bénéfices obtenus par l'anticoagulation
  • CHADS-65 = 0 si :
    • cardiomyopathie hypertrophique
    • sténoses mitrales modérées-sévères (dégénératives ou rhumatismales)
    • prothèse valvulaire cardiaque métallique.
3 semaines
  • Avant une cardioversion électrique ou chimique si un ETO ne peut être obtenu avec une des conditions suivantes :
    • FA valvulaire
    • FA non valvulaire qui dure depuis < 12h avec ICT ou AVC récent
    • FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 ≥ 2, FA non valvulaire qui dure depuis > 48h)
4 semaines
  • Après toute cardioversion électrique ou chimique
2-3 mois
  • Post-ablation de FA en électrophysiologie (même si le CHADS-65 = 0).
  • Post-chirurgie de MAZE (2 mois) [note 15]

Par la suite, la décision d'anticoaguler dépend du risque embolique qu'on détermine avec le score CHADS-65 ainsi que le jugement clinique. Par exemple, un patient avec une FA valvulaire CHADS-65 = 0 se mériterait une anticoagulation à long terme.

10.2.1 Anticoagulation chez les patients atteints de MCAS[modifier | w]

La gestion de l'anticoagulation chez les patients avec MCAS et atteints de FA dépend du traitement envisagé[9].

Contexte clinique Stratégie anticoagulant/antiplaquettaire
MCAS stable
  • Anticoagulation seule à long terme sans ASA
Coronarographie élective pour angioplastie sans facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires[note 16]
  • Clopidogrel + anticoagulant oral X 1 à 12 mois[note 17], puis anticoagulant seul
Syndrome coronarien aigu sans angioplastie[note 18]
Syndrome coronarien aigu avec angioplastie
  • ASA + clopidogrel + anticoagulant entre 1 journée et 1 mois, puis clopidogrel + anticoagulant X 12 mois post-tuteur, puis anticoagulant seul
Coronarographie élective avec facteurs de risque élevés d'événements thrombotiques cardiovasculaires[note 16]

10.2.2 Gastroprotection[modifier | w]

Les patients atteints de FA sont souvent exposés à la prise concomitante d'anticoagulants et d'antiplaquettaires. Ainsi, ces patients s'exposent à un risque accru de saignements gastro-intestinaux. Dans la pratique courante, il est commun d'ajouter une prophylaxie gastroprotectrice pour réduire ce risque de saignements (ex.: pantoprazole 40 mg po die). Quoi qu'il n'existe pas de lignes directrices claires à ce sujet, la décision d'ajouter une gastroprotection se base sur la prise concomitante d'anticoagulants et d'antiplaquettaires, l'âge du patient (> 65 ans), des antécédents d'ulcère compliqué ou la présence d'autres comorbidités.

10.3 Choisir la stratégie : contrôle de la fréquence cardiaque ou un contrôle du rythme[modifier | w]

En pratique clinique, les experts s'entendent généralement pour dire que l'approche du contrôle de la fréquence cardiaque est équivalente à celle du contrôle du rythme. L'approche du contrôle du rythme confère probablement un bénéfice sur la survie.[17] Jusqu'à ce que ces données soient appliqués à l'ensemble de la population, on se fie sur les critères suivants incluant les préférences du patient pour décider de l'approche thérapeutique.

Facteurs favorisant un contrôle de la fréquence cardiaque Facteurs favorisant un contrôle du rythme
  • FA persistante
  • FA peu symptomatique
  • Âge avancé
  • Hypertension
  • Absence d'insuffisance cardiaque exacerbée par la FA
  • Échec multiples aux anti-arythmiques ou procédure d'ablation dans le passé
  • Risque élevé d'AVC avec la cardioversion
  • Présence de cardiopathies structurelles augmentant le risque de récidive (ex.: présence de dilatation auriculaire)
  • FA paroxystique
  • FA nouvellement détectée
  • FA très symptomatique
  • Jeune participant
  • Absence d'hypertension
  • Insuffisance exacerbée exacerbée par la présence de FA
  • Pas d'essai d'anti-arythmiques ou de procédure d'ablation dans le passé
  • Risque faible d'AVC avec la cardioversion
  • Absence de cardiopathies structurelles

10.4 Contrôle de la fréquence[modifier | w]

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  • Diltiazem vs metoprolol pour la fibrillation auriculaire (MU) (SI)

Le premier réflexe à avoir pour le choix de la thérapie est de vérifier la médication du patient. Si le patient prend déjà l'un ou l'autre des médicaments, il est judicieux de continuer avec la même classe de médicament.

Si le patient ne prend aucun de ces médicaments, le choix de la thérapie dépend des comorbidités du patient[9] :

  • les bêta-bloqueurs (± digoxine) sont indiqués chez les patients avec insuffisance cardiaque
  • les bêta-bloqueurs et les BCC non DHP sont indiqués chez les patients MCAS
  • les bêta-bloqueurs, les BCC non DHP et la digoxine sont indiqués chez les patients sans insuffisance cardiaque ni MCAS.

Si le patient n'a plus de symptôme, il n'est pas nécessaire de cardioverser, d'autant plus que bon nombre de patients traités par contrôle de la fréquence pourraient éventuellement se cardioverser spontanément. Si le patient est toujours symptomatique, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique (contrôle du rythme). Dans certains cas réfractaires, l'ablation du noeud AV suivi d'une pose de pacemaker permanent peut être considéré.

Médicaments pour le contrôle de la fréquence en FA[1]
Administration Classe Posologie Commentaires
IV Bêta-bloqueurs
  • Metoprolol 2,5 à 5,0 mg IV en bolus sur 2 min q 5 mins x 3 si besoin
  • Esmolol 500 mcg/kg IV en bolus sur 1 min q 4 mins x 3 si besoin, puis 50 à 200 mcg/kg/min IV
  • Effets indésirables: bradycardie, hypotension, fatigue, dépression
  • Contre-indications
    • Pré-excitation ventriculaire
    • Bronchospasme
BCC non DNP
  • Diltiazem 0,25 mg/kg IV en bolus sur 2 min, 0.35 mg/kg IV en 2e bolus si besoin, puis 5-15 mg/h
  • Verapamil 0,075 à 0,15 mg/kg (5-10 mg) IV en bolus sur 2 min puis 0.005 mg/kg/min
    • Les bolus additionnelles peuvent être répétés après le premier jusqu'à atteinte d'une fréquence cardiaque acceptable avant de passer à la perfusion.
  • Effets indésirables: bradycardie, hypotension, constipation (vérapamil), oedème des membres inférieurs (diltiazém)
  • Contre-indication
    • Pré-excitation ventriculaire
    • Dysfonction ventriculaire gauche
Digoxine
  • 0.5 mg IV en bolus puis 0,25 mg IV q6-8h pour 2 doses
  • La digoxine est un médicament d'appoint qui peut s'ajouter à une monothérapie composée d'un bêta-bloqueur ou d'un BCC. Il est rarement utilisé en monothérapie.
  • Médicament à index thérapeutique étroit
  • Facteurs augmentant la sensibilité à la digoxine : hypokaliémie, hypomagnésémie, hypercalcémie, ischémie myocardique, hypothyroïdie, amyloïdose cardiaque
  • Signes et symptômes de l'intoxication à la digoxine :
    • Troubles digestifs (nausées, vomissements, anorexie, diarrhée, douleurs abdominales)
    • Troubles visuels (vision floue, photophobie, halos jaunes/verts, diplopie, scotomes)
    • Fatigue, léthargie, étourdissements, confusion)
Amiodarone
  • Lorsqu'administré IV, l'amiodarone agit surtout comme un ralentisseur du noeud AV et présente peu ou pas d'effets anti-arythmiques.
  • 150 mg IV en bolus, un 2e bolus peut être répété dans 10 minutes, puis 40 mg/h
  • Effets secondaires: hypotension, bradycardie, pneumonite d'hypersensibilité, prolongation de l'intervalle QT (à cesser lorsque QTc >500 ms ou hausse du QTc de 25%), hyperthyroïdie, hypothyroïdie, anomalies des tests de fonction hépatique
PO Bêta-bloqueurs
  • Métoprolol 25 à 200 mg BID
  • Atenolol 25 à 100 mg DIE
  • Carvedilol 6.25 à 25 mg BID
  • Bisoprolol 2.5 à 10 mg DIE
Idem à la forme intraveineuse
BCC non DNP
  • Cardizem 120-360 mg PO die (formulation 24h)
  • Verapamil 180-480 mg PO die (formulation 24h)
Digoxine
  • 0,125-0,25 mg PO die.

10.5 Contrôle du rythme[modifier | w]

Si le patient est toujours symptomatique malgré un contrôle de la fréquence, il faut considérer la cardioversion chimique ou électrique. Cependant, il faut s'assurer que le patient ait été anticoagulé pour une durée adéquate pour limiter les risques d'AVC.

Les patients éligibles à une stratégie en contrôle du rythme sont les suivants :

  • une absence de thrombus dans l'appendice auriculaire à l'ETO
  • une instabilité hémodynamique qui doivent être cardioversés en STAT
  • la FA non valvulaire qui dure depuis < 12h sans ICT ou AVC récent
  • la FA non valvulaire qui dure depuis 12-48h et CHADS2 < 2
  • CHADS2 = 0, âgés < 65 ans et anticoagulés depuis 3 semaines avant la cardioversion.

10.5.1 Cardioversion chimique[modifier | w]

Il est à noter que la cardioversion chimique devrait, si possible, être tentée dans un contexte monitorisé avec un accès rapide à un défibrillateur et pacemaker externe étant donné le risque de bradycardies sévères et pauses de conversion en rythme sinusale avec l'utilisation de ces agents.

Agents utilisés dans la cardioversion chimique de la FA
Médicament Doses Commentaires
Procaïnamide
  • 15-18 mg/kg IV sur 30-60 minutes (généralement 1g sur 1h)
Agent de choix si syndrome de pré-excitation associé (syndrome de Wolff-Parkinson White)
Amiodarone
  • 150 mg IV en bolus puis 60 mg/h X 6 heures puis 30 mg/h X 18 heures
Flecaïnide
  • 300 mg PO X 1 (>70 kg)
  • 200 mg PO X 1 (≤70 kg)
  • Le flecaïnide et la propafénone doivent être utilisés conjointement avec des bloqueurs du noeud AV (bêta-bloqueurs ou BCC non-DHP) vu leur propension à favoriser la conduction 1:1 au niveau du noeud AV.
  • Ils doivent être évités chez les patients avec MCAS[note 19] ou de cardiopathies structurelles[note 20].
Propafénone
  • 600 mg PO X 1 (> 70 kg)
  • 450 mg PO X 1 (≤ 70 kg)

Sur une autre note, chez certains patients fiables atteints de FA bien sélectionnés (FA symptomatique soutenue ≥ 2h et survenant < 1 fois par mois), il est possible d'opter vers l'approche « pill-in-the-pocket » où le patient l'un des anti-arythmiques de classe Ic mentionnés plus haut. Étant donné que ces agents favorisent la conduction 1:1 au niveau du noeud AV, il est primordial de prendre un agent bloquant le noeud AV (bêta-bloquant ou bloqueur des canaux calciques non-dihydropyridinique) 30 minutes avant.

10.5.2 Cardioversion électrique[modifier | w]

La cardioversion électrique se déroule en salle de réanimation ou en salle de procédure, idéalement à deux médecins (un pour la sédation procédurale et l'autre pour la cardioversion). Un monitoring cardiaque et deux bonnes voies intraveineuses doivent être en place. Une équipe multidisciplinaire d'inhalothérapeutes, d'infirmière et de médecins doivent se trouver au chevet du patient. Les médicaments pour la sédation doivent être déterminés à l'avance et individualisés en fonction des caractéristiques propres du patient. Les médicaments et le matériel de réanimation doivent être à portée de main.

Il existe deux positionnements possibles pour les pads de cardioversion : antéropostérieur et antérolatéral. Dans les deux cas, il est important que si une flèche imaginaire est tracée entre les deux pads, celui-ci passe en plein centre du ventricule gauche.

La dose sélectionnée doit être de 150-200 joules en biphasique en mode synchrone.

10.6 Approches chirurgicales[modifier | w]

L'ablation par radiofréquence ou cryothérapie, le pacing auriculaire préventif, l'ablation du noeud auriculo-ventriculaire avec installation de cardiostimulateur concomittant, la procédure chirurgical de MAZE, l'occlusion chirurgicale interventionnelle de l'appendice auriculaire gauche sont autant de procédure chirurgicale pouvant être proposées aux patients avec FA.

Les procédures chirurgicales peuvent être proposées chez les patients suivants[18] :

  • pour les patients chez qui l'utilisation des antiarrythmiques de classe I ou III est non toléré, inefficace ou contre-indiqué en présence de FA persistante ou paroxystique
  • les jeunes patients asymptomatiques
  • les patients avec insuffisance cardiaque.

Le cardiologue spécialisé en électrophysiologie est normalement le spécialiste qui s'occupera du choix de la procédure en fonction du contexte clinique.

11 Suivi[modifier | w]

  • La fréquence cardiaque est un paramètre à suivre chez les patients en FA. Il faut viser une fréquence cardiaque au repos < 100 bpm (<110 bpm à l'effort).
  • Plusieurs éléments en lien avec l'anticoagulation doivent être suivis au long cours :
    • pour les patients sous warfarine, il faut suivre l'INR périodiquement ;
    • pour tous les patients anticoagulés, il faut suivre l'hémoglobine, la créatinine sérique et questionner les patients sur les symptômes de saignement.
  • Au suivi, les facteurs de risque mentionnés ci-haut doivent être pris en charge (HTA, diabète, DLP, MCAS, etc.).
  • Chez les patients sous amiodarone, il faut rechercher les symptômes de fibrose pulmonaire et de dysthyroïdie.
  • Il faut réévaluer périodiquement la pertinence de l'anticoagulation, autant chez les patients anticoagulés que non anticoagulés.

12 Complications[modifier | w]

Les complications de la FA sont[Référence nécessaire] :

  • L'accident vasculaire cérébral par l'embolisation d'un caillot formé dans l'oreillette en fibrillation. Il a été démontré que 60 % des AVC secondaires à la FA peuvent être évités grâce à l'utilisation d'anticoagulants. Le risque d'AVC peut être réduit de manière significative par l'anticoagulation. Le risque d'AVC est 5 fois plus élevé chez un patient présentant une FA connue par rapport au grand public.
  • L'insuffisance cardiaque décompensée par la perte de la contribution de l'oreillette dans le débit cardiaque.
  • Le choc cardiogénique chez les patients déjà atteinte d'insuffisance cardiaque.

13 Évolution[modifier | w]

En s'attardant aux nombres d'hospitalisations pour arythmies toutes causes confondues, 33% des raisons d'admissions sont attribuables à la FA. Ainsi, afin de réduire le fardeau de cette arythmie, le clinicien doit s'attarder sur les mesures préventives (ex.: perte de poids, réduction de la consommation d'alcool) tout en maximisant un contrôle adéquat du rythme ou de la fréquence cardiaque selon l'approche. Une FA non adressée de façon optimale peut avoir des conséquences délétères : thrombo-embolie (AVC), cardiomyopathie tachyarythmique et de décès.

14 Prévention[modifier | w]

Il est recommandé de dépister la FA par une simple vérification de la FC chez tout patient > 65 ans lors des visites médicales (Number needed to screen de 69) [Forte, Faible][19].

Par ailleurs, la modification des habitudes de vie et des facteurs de risque modifiables permettent de réduire le fardeau de la FA (la perte de poids chez le patient obèse et l'abstinence de la consommation d'alcool).

15 Notes[modifier | w]

  1. « Long-standing-persistant » en anglais
  2. Si elle est sévère, il faut penser à un oedème aigu du poumon, qui est une complication.
  3. Dans l'éventualité où on proposerait au patient une modalité d'investigation technologique (surtout chez le patient non diagnostiqué mais peut être utile pour le suivi), tels que les modalités via téléphones intelligents ou le monitorage cardiaque intelligent.
  4. Dans l'éventualité où une approche «pill-in-the-pocket» serait envisagée
  5. En vertu de l'incidence variable selon les populations et des facteurs de risque ethno-géographiques de la fièvre rhumatismale
  6. TAS <90 mm Hg ou chute de TAS de ≥30 mm Hg si le patient était hypertendu avant de tomber en FA
  7. L'apnée du sommeil provoque une HTAP qui provoque la FA.
  8. Selon le CCS:
    • Dysfonction modérée ou sévère documentée ;
    • Signes et symptômes d'insuffisance cardiaque à FE diminuée ;
    • Épisode d'insuffisance cardiaque décompensée ayant nécessité une hospitalisation.
  9. Selon le CSS:
    • TAS > 140 mmHg et/ou TAD > 90 mmHg sur au moins deux mesures ;
    • Patient actuellement sous traitement pour l'hypertension.
  10. Selon le CSS:
    • Patient traité pour le diabète ;
    • Patient ayant une glycémie à jeûn ≥ 7,0 mmol/L.
  11. * AVC : début soudain de déficit neurologique d'une durée > 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
    • ICT : début soudain de déficit neurologique d'une durée < 24h diagnostiqué par un neurologue et causé par l'ischémie
    • Embolie périphérique : thromboembolie (sauf cérébrale, cardiaque, oculaire et pulmonaire)
  12. Intervalles de confiance:
    • 0: 1.2–3.0
    • 1: 2.0–3.8
    • 2: 3.1–5.1
    • 3: 4.6–7.3
    • 4: 6.3–11.1
    • 5: 8.2–17.5
    • 6: 10.5–27.4
  13. Cependant, la fibrillation auriculaire a un rythme irrégulierement irrégulier distinctif avec des ondes P absentes, tandis que le flutter auriculaire a un rythme habituellement régulièrement irrégulier avec des ondes P absentes (présence d'une onde F).
  14. Chez les patients dialysés, l'anticoagulation demeure controversée et devrait faire l'objet de discussions avec le patient en présentant les risques et bénéfices. Du côté des AOD, il existe quelques données avec l'emploi de l'Apixaban. Des études sont actuellement en cours pour mieux guider l'approche anticoagulante chez cette clientèle de patients.
  15. Par la suite, l'anticoagulation doit être évalué en tenant compte du risque thromboembolique du patient (particulièrement si CHADS ≥ 2 ).
  16. 16,0 et 16,1 Selon la CCS, les facteurs considérés à haut risque d'événements thrombotiques cardiovasculaires sont les suivants : diabète sucré, tabagisme actif, IRC (ClCr < 60 mL/min), antécédents de SCA dans le passé, antécédents de thrombose de tuteur, maladie multi-vaisseaux, plusieurs tuteurs installés, lésion complexe de bifurcation, > 60 mm de longueur de tuteur implanté, occlusion coronaire totale chronique («CTO» en anglais), échafaudage vasculaire biorésorbable.
  17. Traitement à individualiser avec l'hémodynamicien ou le cardiologue
  18. Traitement conservateur
  19. Controversé, surtout si non associé à une dysfonction systolique du ventricule gauche
  20. Dysfonction systolique du ventricule gauche, maladie valvulaire, hypertrophie ventriculaire gauche > 14 mm

16 Références[modifier | w]

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